Un caso di fibrillazione atriale
-sintomi
-conversione a ritmo sinusale (cardioversione
farmacologica,cardioversione elettrica)
-controllo del ritmo e controllo della frequenza
-terapia farmacologica per la prevenzione delle
tromboembolie
-profilassi delle recidive
Maurizio Cecchini
-♂ 84 aa
-anamnesi: ipertensione arteriosa, diagnosi di
scompenso cardiaco, pregresso episodio di FA
parossistica circa 1 anno fa cardiovertito
elettricamente, nuovo episodio di FA nell‘agosto us
farmacologicamente convertito; da allora assume
terapia anticoagulante orale;
-accede in PS per sensazione di “cardiopalmo” non
associato a dolore toracico, riferisce inoltre incremento
della diuresi
Terapia domiciliare:
-warfarin (all’ingresso INR 2,88)
-furosemide 25 mg 1 cp
-bisoprololo 1,25 mg 1 cp (beta-bock)
-irbesartan 300 mg 1 cp (ACE-i)
All'ingresso in PRONTO SOCCORSO:
ESAME OBIETTIVO:
•
•
•
•
Azione cardiaca aritmica tachifrequente (130 bpm)
P.A. 145/80 mmHg
Non edemi declivi
RRn presente su tutto l’ambito, non rumori respiratori aggiunti
ECG: fibrillazione atriale tachifrequente
Fibrillazione atriale
“La FA è una tachiaritmia sopraventricolare caratterizzata da
un’attività elettrica atriale caotica ed irregolare che determina
la perdita della funzione meccanica della contrazione atriale”.
La diagnosi di FA è elettrocardiografica:
-scomparsa delle onde di attivazione
atriale (onde P), che vengono sostituite da rapide oscillazioni
della linea isoelettrica, dette onde di fibrillazione (onde
f). Le onde f sono del tutto irregolari, con continue variazioni
di forma, di voltaggio e degli intervalli f-f, hanno
frequenza molto elevata (400-600/min)
- irregolarità
degli intervalli R-R. Un grande numero di impulsi
di origine atriale raggiunge la giunzione atrioventricolare
(AV), ma solo una parte di essi si trasmette effettivamente
ai ventricoli. La quantità di impulsi che raggiunge i
ventricoli dipende, infatti, dalle caratteristiche elettrofisiologiche
del nodo AV e delle altre porzioni del sistema di
conduzione.
• FA di nuova insorgenza: forme di FA che sono
documentate per la prima volta
• FA ricorrente: comprende qualsiasi forma di recidiva di FA;
• FA parossistica: comprende le forme di FA che terminano
spontaneamente, generalmente entro 7 giorni (la maggior
parte entro le prime 24-48h);
• FA persistente: comprende le forme di FA di durata superiore
a 7 giorni o di durata minore ma che non si interrompono
spontaneamente e che necessitano di interventi terapeutici
(cardioversione farmacologica o elettrica) per la loro
riconversione a ritmo sinusale;
• FA persistente di lunga durata: comprende le forme di FA
che durano più di 1 anno;
• FA permanente: comprende le forme di FA nelle quali non sono
stati effettuati tentativi di cardioversione o, se effettuati,
non hanno avuto successo
1) teoria dei rientri multipli
2) teoria dell’attività focale ad alta frequenza
3) la teoria dei rientri localizzati (rotors) con conduzione
fibrillatoria.
Come conseguenza della FA si generano alterazioni
delle proprietà elettriche, anatomiche e meccaniche
degli atri (rimodellamento atriale), che contribuiscono al
ripetersi e perpetuarsi dell’aritmia.
Le alterazioni anatomiche sono rappresentate dalla
fibrosi e dalla perdita della massa muscolare atriale; le
alterazioni meccaniche comportano una
compromissione della normale funzione contrattile
(stunning).
Sintomi:
-palpitazioni
-astenia
-dolore toracico
-vertigini
-sincope
-asintomatica
EPIDEMIOLOGIA
FA è l’aritmia sostenuta di più frequente riscontro nella
pratica clinica ….
-Prevalenza: 1%, cresce con l’aumentare dell’età dallo 0,1%
nei <55 aa al 9% nei >80 aa ; maggione negli uomini vs
donne
-Incidenza: 0,2% per anno, più elevata negli uomini rispetto
alle donne.
In base ai risultati della Euro Heart Survey on Atrial
Fibrillation (aa 2003-2004) la FA è parossistica nel 36 % dei
soggetti, persistente nel 28% e permanente nel restante
36%.
Nel 18% dei pazienti è di nuova insorgenza.
La probabilità che una forma parossistica evolva in una forma
permanente è maggiore nel primo anno di follow-up e
successivamente diventa costante nel tempo
MORTALITA’ E MORBILITA’
Rischio aumentato di mortalità, eventi ischemici
cerebrovascolari e scompenso cardiaco
-FA è un fattore di rischio indipendente per stroke
Il rischio annuale di stroke nei pazienti con FA parossistica
(2,6-3,2%) è simile a quello dei pazienti affetti dalla forma
permanente (2,9-3,3%)
-FA e scompenso sono condizioni che spesso coesistono;
l’insorgenza di tale aritmia nei pazienti con SC aumenta la
mortalità dell’1,6% negli uomini e 2,7% nelle donne.
-La FA con elevata frequenza di risposta ventricolare è la
causa più comune della “tachicardiomiopatia”, una forma
dilatativa parzialmente o totalmente reversibile dopo
ripristino del RS o controllo della FC
CAUSE
-assunzione di alcolici e stimolanti (caffeina, amfetamine)
-farmaci (dopamina, beta stimolanti, xantine, citostatici antidepressivi,
farmaci per la disfunzione erettile)
-stimoli infiammatori (pericarditi, miopericarditi)
-IMA
-embolia polmonare
-riacutizzazioni di BPCO
-ipertiroidismo e disordini endocrini
-cardiopatie organiche: valvulopatia mitralica, cardiopatia
ischemica,cardiopatia ipertensiva, scompenso cardiaco sistolico
e diastolico
ECOCARDIOGRAFIA
Aorta nei limiti
Atrio sinistro volume aumentato
(51x41 mm)
Mitrale lembi fibrotici,
atteggiamento prolassante del
lembo anteriore, jet da rigurgito
di notevole entità che decorre
lungo la parete libera dell’atrio
fino a raggiungere il tetto
Ventricolo sinistro volume
normale con EF 50%, cinesi
conservata
Atrio destro volume aumentato
Tricuspide jet da rigurgito di
discreta entità
Ventricolo destro normale
Al primo riscontro di FA è generalmente
indicato almeno un tentativo di ripristino del
ritmo sinusale compatibilmente con l’età
del paziente e la presenza di comorbidità:
RECENTE
INSORGENZA,
(<48 h):
DURATA >48 h,
cardiopatia
importante,
instabilità
emodinamica:
cardioversione
farmacologica
cardioversione
elettrica (DCshock)
Cardioversione farmacologica
-Flecainide: e.v. 2 mg/kg in 10 min. No in
pazienti con patologia cardiaca di base
-Propafenone: e.v. 2 mg/kg in 10-20 min.
No in pazienti con patologia cardiaca di
base
-Amiodarone: 2 mg/kg e.v. in 1 ora seguito
da 50 mg/h
Cardioversione Elettrica
-FA < 48 h o adeguata anticoagulazione o
TOE negativo
-Elettrodi in posizione antero - laterale o
antero – posteriore
-Se possibile Shock Bifasico → richiede
meno energia
Controllo del ritmo e della
frequenza in acuto
Paziente stabile:
β Bloccanti (metoprololo)/ Ca antagonisti
non diidropiridinici (verapamil) orali
Target: FC 80-100 bpm
Controllo del ritmo e della
frequenza in acuto
Paziente sintomatico/instabile
Raccomandazioni – FA
Nei pazienti con FA, anche parossistica,
con pregresso stroke ischemico, TIA o
embolia sistemica, si raccomanda
anticoagulazione a lungo termine con
inibitori dei fattori della coagulazione Vit.
K dipendenti
L’INR target è di 2,5 (INR Range: 2,0-3,0)
Raccomandazioni – FA
Nei pazienti con FA, anche parossistica, con
due o più fattori di rischio per stroke
ischemico, si raccomanda anticoagulazione
a lungo termine con inibitori dei fattori della
coagulazione Vit. K dipendenti
L’INR target è di 2,5 (INR Range: 2,0-3,0)
Fattori di rischio:
Età > 75
Storia di ipertensione
Diabete Mellito
Scompenso cardiaco
Raccomandazioni – FA
Nei pazienti con FA, anche parossistica,
con un solo fattore di rischio per stroke
ischemico, si raccomanda
anticoagulazione a lungo termine con
inibitori dei fattori della coagulazione Vit.
K dipendenti.
L’INR target è di 2,5 (INR Range: 2,0-3,0)
In alternativa, in questo tipo di pazienti, è
utilizzabile aspirina alla dose di 75-325
mg/die
Terapia Antitrombotica
Anticoagulanti Orali: il trattamento con
Warfarin deve essere considerato in
tutti i pazienti con ≥ 1 fattori di
rischio per stroke dopo attenta
valutazione dei rischi e dei benefici
Antiaggreganti: gli effetti della TAO
sono significativamente superiori a
quelli dell’aspirina
Clopidogrel: la terapia anticoagulante
è superiore rispetto all’associazione
Clopidogrel + ASA
Dabigatran
Studio RE-LY:
-110 mg x 2 non inferiore alla TAO nella
prevenzione del rischio con minor rischio
di sanguinamento
-150 mg x 2 minor rischio di stroke, rischio
di sanguinamento sovrapponibile a TAO
Raccomandazioni per
l’anticoagulazione pericardioversione
-FA > 48 h richiede terapia anticoagulente orale (INR 23) da tre settimane prima a quattro settimane dopo la
cardioversione (sia elettrica che farmacologica)
(Raccomandazione Classe I, Livello B)
-Pazienti che richiedano una cardioversione immediata
per instabilità emodinamica l’utilizzo dell’eparina è
raccomandato (UFH o LMWH) (Classe I, Livello C)
-Pazienti con elevato rischio di stroke con FA < 48 h
devono ricevere eparina (UFH o LMWH) precardioversione e TAO a lungo termine (Classe I,
Livello B)
Profilassi delle recidive
La profilassi delle recidive di FA include misure:
farmacologiche
-Antiaritmici
-Trattamento“upstream”:
(ACE-I), (ARBs), statine,
omega 3
non farmacologiche
-pacemaker
-defibrillatore impiantabile
-ablazione transcatetere
-ablazione chirurgica
Durante le degenza della paziente è stato favorito il controllo
della frequenza (all’ingresso 130 bpm) con la
somministrazione di digitalici ed antialdosteronici.
Un tentativo di cardioversione farmacologica con amiodarone
e’ fallito
E’ stata mantenuta terapia con Warfarin.
