ARITMIA CARDIACA lez - Digilander

Prof. Zandomeneghi
del 17/5/2005
ARITMIE CARDIACHE
Prima ricordiamo quali sono le proprietà delle cellule cardiache, poi parleremo dell’ECG ed infine
spiegherò le aritmie.
PROPRIETA’ DELLA CELLULA CARDIACA ( fisiologia)
Ne esistono due tipi: 1) cellule cardiache del miocardio di conduzione e 2) cellule cardiache
muscolari ( miocardio comune). Entrambe hanno 3 proprietà in comune: eccitabilità, conducibilità
e la refrattarietà.
Mentre l’automatismo è solamente una caratteristica del tessuto di conduzione.
Eccitabilità
È l’attitudine delle cellule miocardiche sia del miocardio comune che del tessuto di conduzione di
sviluppare un potenziale d’azione che si propaga dal tessuto di conduzione a tutte le altre cellule
muscolari cardiache. Normalmente una fibrocellula cardiaca quando è a riposo è circondata da
cariche elettriche positive mentre all’interno sono presenti cariche negative. In questa situazione di
riposo la differenza di potenziale tra interno e esterno è di -90 mV. Ad un dato momento si viene a
sviluppare un potenziale d’azione nel tessuto di conduzione dove c’è un automatismo cioè piano
piano senza che vi siano dei fattori esterni, degli ioni sodio passano all’interno per cui la negatività
diventa -80mV, -70, -60mV. Quindi quando il potenziale transmembrana diventa -60 mV per
l’entrata del sodio si forma il potenziale d’azione che è un potenziale molto rapido che può arrivare
addirittura a + 30 , e questa è la depolarizzazione della singola cellula. Dopo di ciò c’è la
ripolarizzazione che avviene più lentamente e si susseguono diverse altre fasi. Il potenziale si può
suddividere in 4 fasi: fase 0: potenziale acuminato di depolarizzazione ( nell’ECG corrisponde
all’onda R), fase 1) abbiamo una ripolarizzazione rapida dove abbiamo l’entrata di ioni calcio nella
cellula che si lega ai ponti di astina e miosina rendendo possibile la contrazione muscolare.(
nell’ECG corrisponde al tratto QT).(?). Fase 2 ,plateau, dove c’è una ripolarizzazione
lenta,(nell’ECG corrisponde al tratto S-T), fase 3 ripolarizzazione terminale rapida che corrisponde
all’onda T dell’ECG. Fase 4; periodo diastolico il sodio esce dalla cellula ed entra il potassio, in
modo
che ritorniamo a
condizioni di riposo con
-90mV di differenza di potenziale
transmembrana.
Conducibilità
Si intende la velocità con la quale l’eccitazione di una cellula miocardia si trasmette alla cellula
vicina. Quando una cellula cardica si depolarizza perde le sue cariche elettriche positive che ha
all’esterno attraendo così le cariche elettriche positive delle cellule vicine, che perde di potenziale
transmembrana , depolarizzandosi a sua volta. La conducibilità parte dell’NSA.
Refrattarietà
Una volta che una cellula si è depolarizzata occorre un periodo di tempo prima di poter essere
stimolata. Si distingue una REFRATTARIETÀ ASSOLUTA in cui qualsiasi stimolo venga
dall’esterno non riesce a depolarizzare quella cellula, mentre nella REFRATTARIETÀ RELATIVA
uno stimolo molto forte può determinare una depolarizzazione della cellula.
Automatismo
Caratteristica unica del tessuto di conduzione che comincia dal NSA che è situato nell’atrio destro
alla confluenza con la vena cava superiore, da qui delle fibre di conduzione vanno al NAV. Qui
abbiamo una pausa che può arrivare a 0.1 sec. prima del passaggio nei ventricoli attraverso il fascio
di His, branca destra, branca sinistra, che poi si divide in 2 , anteriore e posteriore. La frequenza del
NSA se fosse isolato è da 60 a 80 ( frequenza normale). Se invece lo stimolo partisse dal NAV la
frequenza sarebbe intorno a 50. mentre nel tessuto di conduzione ventricolare la frequenza va
calando dal NAV alla punta del cuore da 50 fino a 20.
ECG
1
È la registrazione grafica delle variazioni di potenziale che si alternano nel muscolo cardiaco
durante le fasi del suo ciclo di contrazione, per effetto dle<processo di depolarizzazione e
ripolarizzazione, rilevati sulla superficie corporea.
Se si applica un elettrodo sul lato verso il quale arriva l’onda di depolarizzazione si avrà la
registrazione di un onda positiva la cui ampiezza è proporzionale alla superficie dello spessore del
muscolo cardiaco interessato.
Le derivazione elettrocardiografiche sono 12 e possono essere bipolari o unipolari:
° 3 derivazioni bipolari degli arti
° 3 derivazioni unipolari degli arti
° 6 derivazioni precordiali da V1 a V 6.
Nella prima derivazione (D1) l’elettrodo negativo è sul braccio destro, quello positivo su quello
sinistro. L’onda di depolarizzazione inizia dal NSA da destra a sinistra dall’interno all’esterno (
perché va dall’endocardio all’epicardio), quindi l’asse elettrico ( vettore) è messo nello stesso modo
dall’alto in basso da destra a sinistra e dall’interno all’esterno. Se il vettore della depolarizzazione è
parallelo alla derivazione che noi andiamo a mettere, ( nel caso di D1) , nell’ECG avremmo una
deflessione positiva dell’onda R. Se il vettore della corrente non è perfettamente parallelo ma è
obliquo si formerà una piccola onda positiva R. se invece sono perpendicolari non succederà
assolutamente niente e se invece la nostra derivazione ed il vettore sono contrari si formerà
un’onda negativa. Quindi è parallela sono molto positive, quando è obliqua sempre positiva ma un
po’ meno alta, se è perpendicolare sarà negativa.
Le 6 derivazioni agli arti fanno vedere su un piano frontale l’andamento della corrente elettrica del
cuore, mentre le derivazioni precordiali su un piano orizzontali. Le derivazioni degli arti D-I, D-II,
D-I = braccio destro negativo e braccio sinistro positivo
D-II = braccio destro negativo e arto inferiore sinistro positivo.
D-III = polo positivo arto inferiore sinistro e polo negativo braccio sinistro.
Nella derivazione D-II l’onda R è più alta. Nella derivazione D-III l’onda R è sempre positiva ma
più piccola. Quindi in queste 3 derivazioni l’onda R è sempre positiva. Nelle derivazioni unipolari
degli arti abbiamo sono invece aVR, aVL, aVF. In aVR il polo positivo è il braccio destro, il polo
negativo è dato invece dall’unione dell’altro braccio e del piede sinistro. In questo caso non avremo
un’onda R ma un’onda S negativa. Nella aVL abbiamo che la situazione è isodifasica, mentre nella
aVF la situazione è simile alla D-III.
Le precordiali invece sono derivazioni unipolari che esplorano il cuore nel suo asse orizzontale
vanno da V-1 a V-6.
V-1 e V-2 sono nella parte destra del cuore, V-3 e V-4 è la parte intermedia ( setta ), V-5 e V-6 sono
la parte sinistra. In V-1 avremmo un’onda R piccolissima mentre avremmo un’onda S piccolissima,
se andiamo pian piano da destra a sinistra avremmo progressivamente delle ode R che aumentano.
(In V-5 e in V-6 è perfettamente parallelo alla depolarizzazione).
Nell’ECG periferico vedremo che da V-1 a V-6 avremmo delle onde R che aumentano e delle onde
S che diminuiscono.
Come si comporta l’onda di depolarizzazione e ripolarizzazione?
L’onda di depolarizzazione comincia nel NSA e si propaga fino al NAV. Il vettore medio va dal
NSA al NAV , dall’alto al basso e da destra a sinistra.
Ragazzi il resto guardatevelo dalle sbobinate degli anni precenti o dal libro perché il prof ha fatto un
gran casino…e il tempo è poco!!!!Cmq se non le avete fatemi sapere sul mio indirizzo che ve le
passo.( [email protected]).
2
LE ARITMIE
Si può definire come qualsiasi ritmo regolare o irregolare al di fuori del ritmo sinusale normale. Per
fare diagnosi è quindi necessario l’ECG.
Classificazione:
possiamosuddividerle in 2 grandi gruppi:
1)turbe della formazione dello stimolo
2)turbe della conduzione dello stimolo
1)TURBE della FORMAZIONE dello STIMOLO
a) Alterato meccanismo sinusale:
il ritmo normale è quello sinusale a partenza dal NSA .
-tachicardia sinusale (per esempio polso 140 bpm, all’ECG onde P tutte uguali= tachicardia sinusale
regolare).
-bradicardia sinusale
-aritmie sinusali: si depolarizza prima il NSA per cui si ha l’onda P ma la depolarizzazione è
diversa da un battito all’altro, i tratti P-P sono uno diverso dall’altro pur rimanendo il ritmo
sinusale.
b) Formazione ectopica dell’impulso:
l’impulso non parte più dal NSA ma da un focus ectopico ( a livello di atri o del giunto atrio
ventricolare o dei ventricoli). Si distinguono 2 tipi:
-tipo passivo:(si forma un impulso molto in ritardo rispetto ai precedenti normali), avremmo quindi
un complesso QRS (sistole) tardivo.
Questi sono:
-scappamento nodale e ventricolare: i ritmi di scappamento non sono sinusali e partono o dal NAV
o dal ventricolo; si ha un solo scappamento postmaturo ed ectopico (a differenza dell’extrasistole
che è prematura), poi il ritmo torna normale.
-ritmo nodale (parte del NAV), lo scappamento diventa una propagazione, un ritmo.
-segna passi migrante(situazione dove l’onda P è diversa da un battito all’altro perché l’impulso
prende origine da punti diversi dell’atrio).
-Dissociazione AV (da non confondere con il blocco AV totale nel quale gli atri e ventricoli vanno
per conto loro a una velocità ridotta. Nella dissociazione atrio-ventricolare invece, i ventricoli vano
più veloci degli atri.)
-tipo attivo:
(battito ectopico prematuro; si forma in anticipo rispetto al normale)
-Extrasistoli ( foci ectopiche premature
-Tachicardia parossistica
-Flutter e fibrillazione atriale
-Flutter e fibrillazione ventricolare (sono incompatibili con la vita per cui non si osservano quasi
mai all’ECG)
2)TURBE della CONDUZIONE dello STIMOLO:
( lo stimolo origina normalmente dal NSA ma ha delle difficoltà nella propagazione)
- ostacolata conduzione dello stimolo:
-blocco SA ( diagnosi solo con ECG endocavitario)
-blocco AV ( I°, II°, III° grado).
-blocco di branca ( lo stimolo passa normalmente dal NSA al NAV ma incontra un ostacolo nel
passaggio successivo in una branca; se il blocco è nella branca sinistra l’ostacolo può interessare
entrambe le branche).
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-accelerata conduzione dello stimolo:
-Sdr di WPW ( Wolff Parkinson White)
-Sdr di L.G.Levine
GENERALITÀ
Eziologia:qualsiasi fattore capace di modificare eccitabilità, conducibilità, automatismo.
Possiamo distinguere le aritmie in:
1)Aritmie funzionali:
causate da sforzi fisici, eccessivo consumo di thè, caffè, tabacco, da ansia, tensione….. non hanno
cioè un substarto organico perché il cuore è di per sé sano.
2)Aritmie organiche:
-primitivamente cardiache ( da patologia cardiaca): cardiopatia ischemica,
cardiopatia valvolare,
miocarditi
-secondariamente cardiache: tireotossicoisi,
feocromocitoma,
squilibri elettrolitici
farmaci (soprattutto antiaritmici).
FISIOPATOLOGIA:
Le aritmie interferiscono con la funzione miocardica dando diversi effetti:
1) Effetti secondari alla variazione di frequenza cardiaca: un’aritmia tachicardica darà una
sintomatologia da ridotta portata cardiaca (GC al battito), il tempo di diastole è
notevolmente ridotto, quindi il cuore si riempie meno e diminuisce la portata.
2) Effetti secondari alla perdita della contrazione atriale per esempio nella FA gli atri non si
contraggono e di conseguenza il rendimento ventricolare verrà meno perché viene a
mancare il contributo striale al riempimento ventricolare ( circa il 25% del tot.).
3) Effetti secondari al consumo di O2 e alla riduzione dl flusso coronario: in caso di
tachicardia per es. il cuore contraendosi molto di più consuma molto più O2 diviene
ipoossigenato, si può andare incontro ad una sintomatologia simil ischemia miocardia,
causata sia dal maggior consumo di O2 sia dalla riduzione del flusso coronarico
conseguente alla riduzione della diastole.
4) Effetti su sincronismo della contrazione ventricolare: nelle aritmie policentriche il cuore non
si contrae più in modo simultaneo per cui la Gittata sistolica diminuisce ed avremo i sintomi
della bassa portata cardiaca per es. svenimento da diminuita per fusione cerebrale.
La prossima lezione le vedremo meglio una per una.
Questo è un pezzo della lezione successiva:
1)TURBE della FORMAZIONE dello STIMOLO
Alterato meccanismo sinusale:
a)TACHICARDIA SINUSALE: la dg si può fare solo all’ECG. Il polso è tra i 100-180 batt/min.
Può essere fisiologica, x attivazione del simpatico o depressione del parasimpatico. Si verifica in
caso di : sforzi, emozioni, infezioni.
Può essere patologica in caso di malattie specifiche del cuore ( x es tachicardia, prima fase di
compenso di una miocardiopatia qls); scompenso cardiaco, ipertiroidismo, febbre, anemie, farmaci.
La febbre è sempre accompagnata da tachicardia sinusale tranne in caso di tifo e paratifo che si
presentano con aumento della temperatura ma non della frequenza cardiaca. Tuttavia in un sogg con
tachicardia dobbiamo sempre accertarci dei fc che assume. Infatti se in tp con beta bloccanti,non
avrà tachicardia e non dobbiamo sospettare il tifo.
Sintomatologia: dipende dalla frequenza del battito cardiaco, spesso asintomatica o si manifesta con
cardiopalma, o pressione precordiale (per riduzione del tempo diastolico, tempo in cui si riempiono
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le coronarie e si ha quindi minor irrorazione di queste che nei pazienti ischemici può dare inizio ad
una sintomatologia anginosa).
La tachicardia sinusale inizia e recede molto rapidamente.
Tp : tentativo di aumentare il tono vagale con manovre quali:
1) Manovra del Valsalva
2) ...del tono carotideo meglio non farlo perché facilmente si scatenano delle aritmie più gravi)
3) Compressione dei bulbi oculari per 10 sec. stimola il vago
B) bradicardia sinusale (polso minore di 60 bpm)
L’impulso elettrico parte sempre dal NSA, la diagnosi si fa solo con l’ECG.
Condizioni fisiologiche:
Atleti e ipertono (cioè prevalenza del tono parasimpatico)
Condizioni patologiche:
malattie cardiache (miocardiosclerosi ed angina; la bradicardia è segno di non compenso)
ipertensione endocranica associata a vomito,
itteri,
ipotiroidismo,
iperpotassemia,
alcuni farmaci (betabloccanti, reserpina ed intossicazione digitalica).
Sintomatologia:in genere asintomatica, può manifestarsi con vertigini, stordimento, obnubilamento
della vista, sincopi ( se la frequenza arriva a 40 bpm la gittata cardiaca diminuisce molto, quindi
diminuisce anche l’irrorazione cerebrale.)
C) aritmia sinusale
1) respiratoria ( fisiologica): aumento della frequenza nell’inspirazione e diminuzione nella
espirazione.
2) non respiratoria ( patologica): insufficienza coronaria, miocarditi, farmaci, vagotonia,
idiomatica.
L’aritmia sinusale può essere:
° da irregolarità di scarico di un singolo segnalassi all’interno del NSA: (le onde P sono
monomorfe) o
°
da migrazione intrasinusale del segnalassi ( piccole variazioni morfologiche dell’onda P e
dell’intervallo PQ difficili da individuare nell’ECG.
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