Chirurgia
PREPARAZIONE DEL PAZIENTE CHIRURGICO
L’intervento chirurgico è un atto terapeutico che deve essere commisurato ai rischi ad esso
connessi.
Il paziente arriva dall’ufficio ricovero in reparto dove viene compilata l’anamnesi con tutte
le informazioni che ci servono.
Oltre alle informazioni di routine ho bisogno di sapere:
-Sapere se il paziente assume già dei farmaci,perché come vedremo alcune categorie di
farmaci vanno sospesi o sostituiti prima dell’intervento
-Se si tratta di un paziente diabetico,dato che il diabete porta a delle complicanze
importanti nella cicatrizzazione.
-Per quale tipo di intervento il paziente si sia ricoverato perché in base a quello potremmo
gia vedere se si tratta di un intervento di piccola o di grande chirurgia.
Dopo aver svolto la parte della cartella si passa al consenso informato.
Consenso informato
Il consenso informato è qualcosa che si da sempre al paziente,per qualsiasi intervento.
Per alcuni interventi si chiede un consenso verbale,per poi passare a quello scritto nei casi
di interventi chirurgici o esami invasivi.
Si compila sempre con un testimone.
Compilazione consenso informato
Per prima cosa mettiamo il luogo e la data,la firma del paziente e del medico,per il minore
abbiamo bisogno della firma dei genitori.
Nel consenso deve essere presente:
-la diagnosi completa,dato che il paziente deve sapere tutto sull’intervento che subirà.
-descrizione dell’intervento
-possibilità di interventi alternativi
-necessità di ausili (cateteri venosi o vescicali,stomie ecc..)
-rischi connessi all'intra e al post-operatorio
Rischi
Ci sono numerosi rischi legati all’intervento,su cui bisogna informare il paziente.
I rischi ovviamente cambiano a seconda del tipo di intervento,ma ci sono alcuni pazienti che
sono a rischio per tutti i tipi di interventi:
Il paziente diabetico:và facilmente incontro ad infezione perché ha un ritardo della
chemiotassi,perciò cicatrizza con più difficoltà.
I pazienti con malattie cardiovascolari :assumono farmaci particolari,come
anticoagulanti,antiaggreganti antinfiammatori non steroidei.
Sono tutti farmaci che vanno sospesi qualche giorno prima dell’intervento
Per ovviare al problema della sospensione somministrare eparina,come sostitutivo dato che
è un anticoagulante a basso peso molecolare.
Per i farmaci come l’aspirinetta e gli antinfiammatori vanno sospesi almeno una settimana
prima.
I pazienti in cura con corticosteroidi: sono farmaci che aumentano la glicemia e sono degli
immunosoppressori per questo è importante sospenderli prima di un intervento.
I pazienti con problemi respiratori:dato che l’intervento abbassa ulteriormente la PO2
I pazienti allettati e quelli affetti da fibrillazione atriale:sono a rischio di trombosi.
Per tutti i pazienti ma in particolar modo per questi ultimi è importante la mobilizzazione
precoce dopo l’intervento.
Bisogna inoltre controllare le abitudini di vita,come lo scarso igiene e l’obesità.
Preparazione all`intervento
-somministrazione purganti
-profilassi antibiotica
-somministrazione farmaci
-far urinare il paziente
-digiuno almeno 12 ore prima
-doccia con antisettico
-tricotomia
Il rispetto delle norme di igiene in sala operatoria
L’antisepsi: l’antisepsi è l’uccisione di germi su una ferita,disinfezione è invece quella che si
esegue sulla cute integra,ad esempio prima di seguire un intervento.
L’antisepsi si rende necessaria quando ci sono segni clinici evidenti di infezione.
La asepsi: è una serie di tecniche e procedure atti ad evitare che i germi giungano a
contatto con la ferita.
Il paziente prima di giungere nella sala operatoria è stato fatto lavare con dei saponi
antisettici,per diminuire al massimo il rischio di infezioni,questo perché sulla nostra pelle
abbiamo molteplici batteri che nel momento dell’incisione possono andarsi ad infiltrare nei
tessuti profondi.
Per ridurre al massimo le infezioni anche il catetere o eventuali ausili vengono messi
direttamente in sala operatoria con manovre sterili.
Nelle sale operatorie viene usato dal personale abbigliamento sterile.
Il personale effettuerà il lavaggio chirurgico,che è un tipo di lavaggio particolare dove per il
primo intervento il tempo sarà di 5 minuti tra un intervento e l’altro scenderà a 2 minuti.
La zona che dovrà essere incisa verrà disinfettata con soluzione iodoformia,il betadine,la
disinfezione verrà fatta dalla parte da incidere verso l’esterno senza mai tornare indietro.
Dopo aver disinfettato si delimita il campo operatorio con dei teli sterili.
L’incisione può essere fatta o con il bisturi a freddo o con quello elettrico,cambia a seconda
del tipo di incisione si voglia fare.
Il bisturi elettrico possiede delle proprietà importanti oltre al taglio effettua anche il
coagulo,in modo da poter lavorare bene sia con taglio che coagulazione.
Alla fine dell’intervento si dovrà richiudere i tessuti precedentemente tagliati,è importante
durante la chiusura cucire a strati,ricostruendo sia i fasci che i muscoli,procedendo da quelli
più profondi a quelli più superficiale come epidermide e cute.
Dopo l’intervento è importante la cura della ferita che non và mai cambiata prima delle 48
ore,questo perché i tessuti profondi hanno bisogno di questo lasso di tempo per costruire
una barriera per difendersi dall’esterno.
Le suture
In base alla modalità di esecuzione le suture sono divise in:
Suture continue o a punti staccati.
La sutura più frequente ed importante per un chirurgo è quella intestinale.
Secondo la tecnica utilizzata distinguiamo una sutura monostrato (extra-mucoso)e una
sutura doppio strato (mucoso e siero muscolare).
In base,ancora,al modo di riaffrontare i due tratti le suture sono distinguibili in: -terminoterminali
-termino-laterali
-latero-terminali
-latero-laterali
Il materiale di sutura è distinguibile in riassorbibile e non riassorbibile,a sua volta quello
riassorbibile si distingue in base al tempo do frammentazione delle fibre .
In base alla lavorazione i fili si distinguono in:intrecciati,intrecciati rivestiti e
monofilamenti.
Suture riassorbibili
Vicril Rapid: 10 giorni
Daxon: 60-90 giorni
Maxon: 60-90 giorni
Vicryl: 60 giorni
Suture non riassorbibili
Seta poliestere: richiedono almeno 5 nodi per ottenere un annodamento sicuro.
Polopropilene
Acciaio inossidabile
I drenaggi
I drenaggi vengono usati il meno possibile, dato che portano danni meccanici.
Si usano per favorire la fuoriuscita di materiale che si deposita dopo l’intervento e per
verificare se l’anastomosi effettuata regge.
Il materiale di cui il sistema di drenaggio è costituito riveste la massima importanza deve
essere abbastanza soffice da non danneggiare i tessuti o irritarli,deve poter essere fissato
saldamente,deve essere resistente alla degradazione organica e deve poter essere
facilmente rimosso
COMPLICANZE POST-OPERATORIE
Le complicanze post operatorie si possono dividere in:
Tardive: durante la convalescenza o dopo correlate all’intervento stesso
Precoci: si manifesta con febbre,che rimane,non preoccupante se scompare nelle 48 ore
successive.
Se la febbre persiste per 3-4 giorni potrebbe essere per cause respiratorie su pazienti
anziani fumatori,asmatici o per cause infettive.
Dopo la 5 giornata,potrebbero esserci degli ascessi dati sia dalla ferita superficiale che dalle
suture profonde
Le complicanze della ferita
La ferita non va mai toccata prima delle 48 ore,i nostri tessuti quando vengono danneggiati
hanno bisogno di almeno 48 ore per produrre le sostanze che proteggono e isolano gli strati
profondi dall’esterno.
La cicatrizzazione avviene in due modi:
Per prima intenzione: il tessuto si riforma man mano con tessuto proprio
Per seconda intenzione: si presenta con una deiscenza (sbragatura) per un ritardo nella
cicatrizzazione,succede spesso nei pazienti immunodepressi in questi casi si può formare un
ematoma,dovremmo perciò riaprire la ferita,drenare il liquido e richiuderla inevitabilmente
si formerà tessuto fibroso (guarigione per seconda intenzione).
Quando la deiscenza interessa gli strati profondi si chiama eventrazio o
eviscerazione,avviene nelle suture addominali,l’intestino esce fuori ed entra nel peritoneo
portando un’infezione o anche occlusione intestinale
La ferita non deve essere messa sotto sforzo per almeno 8 settimane,per avere la completa
elasticità dei tessuti devono passare 12 mesi.
Complicanze polmonari
Il 50% della mortalità post-operatoria è dovuta proprio a queste complicanze si dividono in:
Telectasia polmonare: è la più semplice delle complicanze e porta a collassamento degli
alveoli può essere data da:
-Posizione: la posizione supina del paziente porta a raccolta di fluidi a livello polmonare che
diminuisce la respirazione
-Dolore: è un meccanismo di riflesso che porta ad una diminuzione degli atti respiratori
-Tosse: data da farmaci che deprimono il centro del respiro,come la morfina e antidolorifici
di tipo oppiodi,questi farmaci,infatti,non si danno a pazienti con insufficienza respiratoria
-Anestesia:di tipo generale,si introducono microrganismi con l’intubazione,che portano a
distruzione del surfattante negli alveoli.
La sintomatologia più frequente è la febbre che prolungata nel tempo porta a complicanze
come l`acidosi respiratoria,inoltre non essendo gli alveoli ventilati e i macrofagi bloccati si
hanno gravi infezioni che degenerano portano a broncopneumosi
Un altro fattore di infezione polmonare è dato dai pazienti portatori di sondino nasogastrico.
Quando un paziente è portatore di sondino gli sfinteri del tronco respiratorio rimangono
aperti portando il materiale gastrico nei polmoni con conseguente polmonite abingestis.
Questo è ancora più pericoloso durante l’intervento dove l’acidità del succo gastrico scende
ancora di più portando a edema polmonare.
Edema polmonare:nasce da un’insufficienza cardiaca sinistra essa porta ad un aumento della
pressione idrostatica nei capillari che fa passare il trasudato negli alveoli
Nel post-operatorio un'altra causa di edema polmonare è data dai liquidi che infondiamo,che
devono essere tenuti sotto controllo,rispetto a quelli che escono,altrimenti rischiamo di
alzare la volemia ed apportare al cuore troppo carico.
Embolie polmonari: possiamo avere pneumotorace dove collassa l’area tra la pleura e il
polmone,succede generalmente in interventi sui reni dove passando tra le costole si può
lesionare la pleura.
Questo può succedere anche con i cateteri venosi centrali o per intubazione.
Complicanze addominali
Le complicanze addominali sono:
Blocco della peristalsi: può essere data dall’anestesia o da farmaci post-operatori come la
morfina e gli antidolorifici.
Ricordiamo che il blocco della peristalsi è una conseguenza normale dopo
un’operazione,infatti dallo stomaco al piccolo intestino,la peristalsi riprende entro le 24
ore,dal piccolo a tutto il grande intestino riprende entro le 48 ore.
Gastro-paresi: è data dall’aumento del succo gastrico che,se non viene risolto porta a
vomito,si risolve applicando un sondino e aspirando in succo in eccesso.
Ileo-paralitico:arresto della peristalsi per un problema neurogeno,è in genere fisiologico
negli interventi,se non si risolve si ha un sequestro di liquidi anche fino a 5-6 litri che non
andando in circolo innalzano la volemia
Deiscenza di un`anastomosi: cede una parte di intestino precedentemente unito che si
protrae nel peritoneo portando ad infezioni.
Pancreatidi acute: portano al 50% della mortalità,si ha in pazienti operati alla colicisti o per
lesioni al pancreas durante gli interventi.
Fecaloma:feci dure allocate nel retto va frantumato manualmente
Alterazioni fisiologiche operatorie
L’organismo da una risposta fisiologica per qualsiasi tipo di stimolo.
L’intervento chirurgico causa numerose modificazioni,di entità proporzionale al trauma che
esso produce.
L’entità delle modificazioni dipende:
-dall’intensità del dolore
-dalla durata del digiuno
-dal tipo e dalla quantità di tessuto o di organo asportato o tagliato
-dalle eventuali perdite ematiche.
L’organismo reagisce in base a quelle che sono le leggi della termodinamica che regolano il
funzionamento del corpo,esso produca energia trasformando il glucosio in ATP.
Il nostro organismo ha bisogno ogni giorno di produrre energia ed ATP perché serve come
motore per le nostre cellule e molti dei nostri organi,ad esempio il cervello si serve per
vivere solo di glucosio,senza di esso non potrebbe svolgere le sue molteplici funzioni.
A livello chirurgico si hanno delle modificazioni neuroendocrine importanti da tenere sotto
controllo.
Modificazioni acute generali
Consistono in:
-attivazione della coagulazione
-spostamento di liquidi dal’extra all’intra-vascolare distribuzione del flusso sanguigno per
assicurare la funzione degli organi vitali,mantenimento dell’equilibrio acido-base (grazie a
meccanismi polmonari e renali)
Modificazioni graduali generali
-mobilizzazione dei globuli bianchi e aumento dei macrofagi
-produzione di proteine da parte del fegato.
-aumento della gittata cardiaca e della frequenza respiratoria
Modificazioni metaboliche
Quella più evidente è l’iperglicemia nel paziente operato c'è un aumento della gluconeogenesi, (formazione di glucosio) dato che il glucosio viene consumato per i processi
riparativi e anche per il dolore.
Il nostro organismo ha riserve di glucosio nel fegato e nei muscoli e anche nel tessuto
adiposo
La gluco-genolisi è quel processo mediante il quale il glicogeno epatico viene convertito
nuovamente in glucosio.
Ulteriore energia viene estratta dal tessuto adiposo (lipolisi).
Le proteine che vengono estratte dai vari distretti vengono sintetizzate dal fegato.
Il glucagone svolge un compito importante inibendo l’insulina nei muscoli,permettendo al
cervello di avere il glucosio di cui ha bisogno
Il sistema endocrino non è responsabile soltanto delle modificazioni metaboliche,ma
partecipa all’equilibrio idro-elettrolitico.
Le ghiandole coinvolte sono maggiormente quelle surrenali.
Le catecolamine (soprattutto l’adrenalina) svolgono un’importante azione
emodinamica,determinando l’aumento e la frequenza della gittata cardiaca,la costrizione
dei vasi periferici favorendo l’irrorazione a gli organi nobili.
Il cortisolo,l'aldosterone e ADH determinano di acqua e sodio.
Ovviamente tutte queste modificazioni sono proporzionate al tipo di intervento che viene
effettuato,e si protraggono con il digiuno prolungato,un forte trauma,e la sepsi.
LO SHOCK
Lo shock è l’incapacità dell’apparato cardiovascolare di mantenere un’adeguata perfusione
ematica.
Può essere la causa di:
-un infarto clinicamente rilevante
-la rottura di un ventricolo
-una valvulopatia grave
-un’insufficienza cardiaca all’ultimo stadio
Nello shok non è detto che ci sia un’ipovolemia,la pressione può presentarsi normale o
addirittura aumentata.
Lo schok può dividersi in:
Ipovolemico: sono shock molto frequenti in chirurgia,(emoragie,occlusione
intestinale,ustioni)
Ha come caratteristica l’abbassamento della pressione di tipo ortostatico.
Il paziente può avere tachicardia perché il cuore cerca di compensare,pallore,sudorazione
algida,oliguria che appare in un secondo momento,cianosi periferica.
Cardiogeno:può dipendere da cause:
-intrinseche: infarto del miocardio aritmie gravi,insufficienza valvolare ipertensione del
circolo polmonare.
-estrinseche: il cuore non si espande per eccesso di liquidi come nelle pericardite o
endocardite o nel versamento pleurico (pneumotorace)o nel tamponamento cardiaco.
I segni più evidenti sono gli edemi declivi,edema polmonare acuto seguiti da cianosi
marcata,dispnea tachicardia e parossistica(contrazioni ravvicinata)
Neurogeno: a carico del sistema nervoso autonomo,si ha l'alterazione dei meccanismi di
vasocostrizione e vasodilatazione periferica ad esso deputati (in se il trauma encefalico non
porta ad uno stato do shock)
Settico:il fondamento dello shock settico sta nella liberazione di mediatori chimici,questo
tipo di shock è irreversibile,è dato da gravi infezioni,i sintomi sono ipertermia,colorito
intenso tachicardia,senza segni di cianosi all’inizio,che si manifesta nell’evoluzione dello
shock portando a ipotermia grave,ipotensione oliguria.
L’organismo riesce in un primo momento a controllare lo stato di shok ,ma se non riesce a
ripristinare uno stato normale si verificano una serie di meccanismi:
Prima di tutto c’è una mancanza di ossigeno che porta ad una glicolisi anaerobica (senza
ossigeno) che consuma molto glucosio,il consumo eccessivo porta a formazione di acido
lattico e,di conseguenza ad acidosi metabolica.
Tutti questi eventi portano ad un rallentamento della frequenza cardiaca (bradicardia) e
spostamento a destra della curva dell’emoglobina (ricordiamo che lo spostamento a destra
della curva porta a diminuzione della dissociazione dell’ossigeno con meno apporto di esso)
La mancanza di un giusto apporto di ossigeno porta a necrosi delle cellule,esse
necrotizzando attivano i processi riparativi dell’organismo in particolar modo una serie di
mediatori chimici come le citochine,interluchine e il complemento.
Queste sostanze portano a vasodilatazione,sequestro di sangue e richiamo di altri mediatori.
La situazione comincia a precipitare,perché i mediatori, non rimangono nella sede della
lesione ma vanno in circolo tramite un sistema spazzatura formato da cellule del sistema
reticolo endoteliale, esse cercano di risolvere il danno spazzando via i mediatori,ma
producono altri mediatori che portano a SIRS sindrome da risposta infiammatoria sistemica
L`organismo non riesce più a controllare la produzione dei mediatori e porta la morte del
paziente.
Queste sostanze,attraverso il sangue venoso, arrivano in organi importanti con MODS
sindrome multi organo.
L’intestino nello shock è un organo molto importante perché apporta il sangue che ci serve
per gli organi nobili,quando si danneggia porta a:
-Danno ischemico e danno da vascolarizzazione.
Le cellule intestinali se vanno in necrosi attivano i mediatori chimici che attraversano la
parete endoteliale riversando i germi nel peritoneo portando a shock settico, questo si dice
che l’intestino è il motore dello shock.
SQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO
La funzionalità delle cellule,e quindi dei tessuti e dei vari organi ed apparati è strettamente
legata al normale contenuto di acqua ed elettroliti ed alla loro normale distribuzione fra i
compartimenti intracellulari ed extracellulare.
L`H2O costituisce il 45-60% del peso corporeo,i 2\3 appartengono al compartimento
intracellulare,che è ricco di potassio,fosfati organici e solfati ed 1\3 appartengono al
comparto extracellulare,formato dal plasma e dal liquido interstiziale, contiene
principalmente sodio,cloro e bicarbonato.
Le nostre cellule si servono di due meccanismi per far passare da un compartimento e l'altro
i liquidi e gli elettroliti il trasporto attivo e il trasporto passivo
Trasporto passivo
Le nostre cellule sono dotate di membrana semipermeabile che consente il passaggio di
liquidi ma non di altre sostanze.
Quando due diverse soluzioni sono separate da una membrana impermeabile alle sostanze
disciolte,si verifica uno spostamento di liquidi attraverso tale membrana,dalla regione a
bassa concentrazione di soluto verso quella a concentrazione più alta,finchè le due soluzioni
raggiungono una concentrazione uguale.
Questa diffusione di acqua causata dal gradiente di concentrazione è definita osmosi.
Trasporto attivo
Il trasporto attivo è deputato a quelle che sono le funzioni di pompa delle nostre cellule
Esse posseggono sulle loro membrane dei canali,che mediante consumo di ATP fanno passare
da una parte e l'altra gli elettroliti.
Una pompa molto importante per la sopravvivenza delle nostre cellule è la pompa sodio
potassio.
Essa trasporta ioni Sodio fuori dalla cellula e ioni Potassio dentro la cellula.
Facendo ciò essa mantiene una concentrazione maggiore di Sodio e minore di Potassio nel
compartimento extracellulare ed una concentrazione minore di Sodio e maggiore di Potassio
nel compartimento Intracellulare.
La quantità di particelle disciolte nella soluzione determinano l’osmolarità di essa.
La tonicità, è invece la capacità di tutti i soluti di causare una forza osmotica che promuova
i movimenti di acqua da un compartimento all’altro.
Il controllo della tonicità,determina il normale stato di idratazione cellulare e le dimensioni
delle cellule.
L’osmoralità del plasma è di circa 290 mosm\KgH2O.
Il rene è deputato a mantenere l`osmolarità attraverso:
-la filtrazione ed il riassorbimento del sodio.
-la regolazione dell’eliminazione dell’acqua attraverso l`ADH.
Gli ioni Sodio e gli ioni Potassio svolgono due azioni molto importanti:
Sodio: tiene in equilibrio la volemia del sangue
Potassio: mantiene una buona conducibilità muscolare
Ne viene da se che qualsiasi modificazione di questi due ioni portano ad una alterazione di
tutto l'equilibrio idro-elettrolitico
Sindromi da deidratazione e alterazione del Sodio
Analizzeremo insieme quelli che sono i deficit da deidratazioni con le alterazioni del sodio,
per il semplice motivo che i deficit di Sodio sono strettamente correlati alle sindrome da
deidratazione, perchè l'acqua e il Sodio sono strettamente legati tra loro.
Iponatremia: consiste nella concentrazione sierica di Sodio inferiore alla norma,si verifica
per l'incapacità dei reni di diluire le urine,l'acqua si trova in eccesso nel comparto
extracellulare e per compensare si trasferisce nella cellula,questo a lungo andare porta la
cellula stessa a gonfiarsi di acqua,con conseguente aumento di pressione endocranica.
L'aumento dell'acqua all'interno della cellula viene definita sindrome ipotonica.
I sintomi sono di tipo neurologico
Ipernatremia: consiste in una concentrazione sierica di sodio superiore alla norma,la
tonicità dei liquidi extracellulari porta a spostamento dell'acqua dalla cellula al
compartimento extracellulare con conseguente disidratazione della cellula,con conseguente
sindrome ipertonica i sintomi sono astenia,ipotensione,tachicardia,membrane e mucose
secche
Alterazioni della concentrazione di Potassio
Ipopotassiemia: consiste nella concentrazione sierica di Potassio al di sotto della norma sono
generalmente date da:
-perdite di potassio da parte del rene (diarrea)
-alcalosi metabolica
-eccessiva attività mineralcorcoide
Portano a debolezza muscolare,poliuria e ileo paralitico
Iperpotassiemia: consiste nella concentrazione sierica di Potassio al di sopra della norma, è
generalmente data da:
-insufficienza renale
-somministrazione di farmaci risparmiatori di potassio
I sintomi sono aritmie cardiache per eccessiva conduzione muscolare.
Equilibrio acido-base
L’equilibrio acido-base è dato dalla concentrazione idro-genionica nel sangue,il valore da
tenere in considerazione è il Ph plasmatico,che è un indicatore della concentrazione di ioni
idrogeno,il suo valore si aggira intorno a 7.4,questo equilibrio è dato da due sistemi
tampone che sono i rene e i polmoni.
I sistemi tampone prevengono le forti alterazioni nel Ph dei liquidi corporei eliminando o
rilasciando ioni idrogeno.
Il principale sistema tampone del nostro organismo è il sistema bicarbonato(tampona
l'acidità) e l'acido carbonico(tampona la basicità).
Nei globuli rossi avviene una reazione catalizzata dall’enzima anidrasi carbonica,dove la CO2
si lega alla H2O diventando H2CO3 (acido carbonico) per poi dividersi in H+ e HCO3(bicarbonato).
La CO2 essendo un acido volatile è eliminata in scambio con l`O2 attraverso l’aria espirata.
Gli altri acidi vengono filtrati ed eliminati dal rene
Va ricordato che l’anidride carbonica è un acido potenziale che disciolto in acqua si
trasforma in acido carbonico,perciò quando aumenta l’anidride carbonica si ha un aumento
anche del contenuto di acido carbonico.
Se il bicarbonato o l’acido carbonico aumentano in maniera tale da non poter più rispettare
il rapporto percentuale,si verificano alterazioni dell’equilibrio acido base.
Il rene e il polmone svolge una funzione essenziale nella regolazione metabolica.
I Reni:
-regolano il livello di bicarbonato nei liquidi extracellulari
-sono in grado di rigenerare gli ioni bicarbonato e riassorbirli dalle cellule tubulari renali.
Nei casi di acidosi i reni eliminano ioni idrogeno trattenendo ioni bicarbonato,in caso di
alcalosi trattengono ioni idrogeno eliminando ioni bicarbonato.
I polmoni:
-controllano l’anidride carbonica nel sangue,e di conseguenza il contenuto di acido
carbonico nel liquido extracellulare.
Lo fanno tramite l’adeguamento dell’attività polmonare in risposta all’aumento di CO2 nel
sangue.
Le alterazioni di questi scambi e reazioni chimiche porta:
Acidosi respiratoria: dovuta ad un’insufficiente ventilazione polmonare ed escrezione di
anidride carbonica portando a livelli troppo alti di acido carbonico porta quasi sempre a
cianosi, può causare:
-aumento della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa
-confusione mentale
-sensazione di pesantezza alla testa
-vasodilatazione celebrovascolare ed una aumento del flusso sanguigno celebrale
Alcalosi respiratoria: dovuta in genere a iperventilazione,dove sono lesionati i centri del
respiro, questo porta
-eccessiva eliminazione di anidride carbonica con conseguente deplezione di acido carbonico
-astenia
-aritmie cardiache
Acidosi metabolica: causata da aumento di produzione di ioni H da cause metaboliche e
altro,o da perdita eccessiva di carboidrati porta:
-abbassamento del Ph per aumento della CO2
Dato da insufficenza renale,diabete mellito,intossicazione da alcool,schok.
Alcalosi metabolica: è la più frequente complicanza dell`equilibrio acido-base nei pazienti
chirurgici.
Essa è dovuta principalmente da tre fattori:
-perdita di ioni idrogeno a causa di deplezione del succo gastrico,vomito.
-perdita di volume
-deplezione di potassio,diarrea
I sintomi principali sono dati dal`astenia dalla diffusa dal respiro lento e superficiale.
Emotrasfusione e disturbi di Sanguinamento di ordine chirurgico
La somministrazione dei prodotti derivati del sangue ed il trattamento dei disturbi di
sanguinamento sono modalità terapeutiche importanti usate dai chirurghi per curare
pazienti affetti da problemi acuti e cronici.
La trasfusione quando viene effettuata in piena coscienza delle sue corrette indicazioni e
dei suoi rischi e benefici,risulta sicura ed efficace.
I disturbi di sanguinamento acquisiti si manifestano insieme con altre condizioni,tra le quali
ricordiamo le infezioni,gli stati infiammatori sistemici,le trasfusioni massive,l`ipotermia o la
somministrazione di farmaci come eparina.
Preparazione dei componenti
Il sangue viene raccolto e suddiviso nei componenti individuali,onde ottimizzare la sua
efficacia terapeutica.
Questa strategia eleva al massimo il vantaggio prodotto da ciascun unità raccolta mentre
minimizza il rischio per chi lo riceve.
Trasfusioni nel pre e post-operatorio
Nella pratica chirurgica moderna la capacità di reintegrare le perdite intra-operatorie di
sangue è ritenuta un importante ed indispensabile requisito.
Per decidere di trasfondere nel pre o post-operatorio bisogna tenere in considerazione le
analisi ematiche.
Emocromo, globuli rossi, emoglobina, ematocrito, se bassi possiamo trasfondere.
I valori medi sono da tenere in considerazione su un paziente sano e di età
media,l`emoglobina non deve scendere sotto gli 8.
Ovviamente le cose cambiano se mi trovo di fronte a pazienti con emoglobina che rimane
nei valori normali ma che presentano delle patologie gravi come:
-pazienti a rischio di arteriopatie
-pazienti con insufficienza polmonare che potrebbero avere perdite significative di sangue
-evidenza di ischemia miocardia
-dispnea
-ipotensione arteriosa ortostatica
Ci sono poi delle indicazioni senza base logica o a base incerta in cui decido comunque di
trasfondere:
-favorire la guarigione della ferita
-migliorare la sensazione di benessere del paziente
-valori di emoglobina al di sotto di 7-10 in pazienti asintomatici
-semplice disponibilità di sangue autologo donato in precedenza
Linee guida consigliate per la trasfusione delle piastrine
Possiamo trasfondere anche solo piastrine,i valori medi sono tra i 150.000 e i 300.000
trasfondo nei seguenti casi:
-piastrine al di sotto di 100.000
-piastrine al di sotto dei 50.000 in associazione ad emorragie
-caduta precipitosa della conta delle piastrine
-disfunzione piastrinica documentata
Linee guida consigliate per la trasfusione di leucociti
La trasfusione di leucociti trovano indicazione nei pazienti notevolmente granulocitopenici
(meno di 500 mm3)con segni di infezione.
Linee guida consigliate nella trasfusione di plasma fresco congelato
Carenze multiple o specifiche dei fattori della coagulazione con alterato tempo di
protrombina.
Rischi da trasfusione
La trasfusione dei prodotti del sangue può causare numerose complicazioni di una certa
gravità,compresa la morte.
La sindrome da immunodeficienza acquisita e l’epatite da virus sono sempre i maggiori rischi
infettivi da trasfusione
Oltre al rischio di malattie abbiamo le reazione da trasfusione per sangue non compatibile,il
paziente và in emolisi e può dare immediatamente reazione:
-multi-organo
-febbre
-cianosi
-oliguria.
-micro-trombi a livello periferico.
Ci sono poi delle situazioni in cui dobbiamo fare delle trasfusioni massive,in 12 ore si arriva
ad infondere quantità elevate di sangue (pazienti ustionati,traumi,perdite importanti)
I principali problemi a cui và incontro il paziente sono di tre tipi:
Perdita del sangue stesso: il sangue che infondo è composto principalmente da globuli
rossi,se il mio paziente ha perso anche piastrine e fattori della coagulazione rischio che il
sangue che infondo lo perdo.
Ipotermia: il sangue che infondo è freddo,per quanto lo scaldo quando scende sotto i 34° è
un rischio per il paziente.
Citrato: i globuli rossi che infondo vengono lavati e lavorati con sostanze come il citrato.
Il citrato viene poi metabolizzato dal fegato che avvolte non ce la fa lasciandolo nel
sangue,questo porta ad alcalosi
La CID
La coagulazione intravasale disseminata è una sindrome,molto pericolosa,è considerata
come un’affezione emorragica a causa degli evidenti disturbi di sanguinamento osservati,le
condizioni che si accompagnano ad una CID sono:
-emolisi
-trasfusione massiva
-embolia di liquido amniotico
-distacco di placenta
-sepsi da batteri
-ustioni
-leucemia
LE USTIONI
Le ustioni sono definite come lesioni da calore,elettricità,mezzi chimici incidenti domestici.
La pelle è un organo importante ed essenziale per determinati processi,come:la regolazione
della temperatura lo scambio di liquidi,la difesa dalle infezioni.
La gravità dell’ustione varia,a seconda dell'estensione e dello strato che viene coinvolto,se
l’ustione interessa l’epidermide si può facilmente curare perché dal derma gli arrivano
sostanze e cellule per la guarigione ovviamente se interessa anche il derma la guarigione è
più difficile.
Ci sono dei metodi molto veloci di calcolo per vedere le percentuali di tessuto
compromesso.
-Testa collo:9%
-Tronco ant. e posteriore:18%
-Arti inferiori: 18%
-Arti superiori:9%
-Perineo e genitali:1%
Classificazione dell'ustione
Le ustioni si dividono in:
Primo grado: interessano l’epidermide con il 25% del corpo.
L’ustione più comune è l’eritema,comporta principalmente rossore e vasodilatazione
guarisce spontaneamente,basta non esporsi ulteriormente a fonti di calore e bere molti
liquidi.
Secondo grado: interessano anche il derma ma a spessore parziale con il 10% di tessuto
coinvolto.
Interessa solo una parte del derma il segno più comune è la flittena [vescica] la flittena
viene perché essendoci morte cellulare e rottura dei capillari c’è un travaso di materiale
intracellulare e plasma.
Finché l’ustione è circoscritta e non interessa una grande parte di tessuto il problema si può
risolvere con più facilità,ma quando è interessato il 25% del tessuto corporeo si ha perdita di
sostanze importanti come le proteine.
Abbiamo dolore perché non sono coinvolte le terminazioni nervose,tende alla guarigione.
Terzo grado: interessano il derma con ustione a tutto spessore.
Abbiamo una totale necrosi del tessuto,l’aspetto è biancastro e tende a diventare dura,non
c'è dolore perché le terminazioni nervose sono distrutte,non guarisce spontaneamente.
Oltre a questa classificazione bisogna tener conto dell’estensione della lesione,che viene
divisa in tre fasce:
Prima fascia: comprende la parte centrale della lesione dove si ha una necrosi quolliquativa.
Seconda fascia: si presenta intorno alla lesione con presenza di eritema questo è dato dal
fatto che la zona è integra, c’è vasodilatazione.
Terza fascia: zona integra dove il tessuto si mette in moto per i processi riparativi.
Fisiopatologia della lesione termica
La lesione termica provoca effetti deleteri su tutti gli organi,e la gravità e la durata della
disfunzione è direttamente correlata all’estensione della lesione.
Cambiamenti emodinamici: subito dopo la lesione termica predominano le lesioni a carico
del sistema cardiovascolare,per questo è importante un intervento d’urgenza per limitare la
deplezione di liquidi e prevenire l’insorgenza di uno shock.
L’effetto diretto del calore e il rilascio di sostanze vasoattive dall’area ustionata alterano la
pressione e la permeabilità capillare ne risulta un passaggio di liquidi e proteine dallo spazio
intravascolare a quello extravascolare. Vengono liberati numerosi mediatori cellulari,come
l’istamina e i metabolici dell’acido arachidonico,il prodotto D della degradazione del
fibrinogeno.
La riduzione della volemia e della gittata cardiaca,provoca una diminuzione del flusso renale
e delle percentuali di filtrazione glomerulare,se non vengono trattate precocemente
possono portare ad oliguria,che può evolvere fino ad insufficienza renale acuta.
Cambiamenti polmonari: le alterazioni dell’apparato respiratorio associate ad ustione sono
variabili. In pazienti con ustioni del torace,l’escara e l’edema possono produrre un deficit
ventilatorio . Nei pazienti senza ustione del torace,l’ipovolemia iniziale può causare una
ventilazione superficiale accelerata.
Cambiamenti gastrointestinali:si verifica quasi sempre un ileo paralitico in pazienti con un
interesse della superficie corporea superiore al 25%,la funzionalità intestinale riprende
facilmente dopo il terzo quinto giorno.
Modificazioni fisiologiche
L’organismo tende a difendersi con formazione di macrofagi e leucociti che tendono a
distruggere la necrosi.
Si liberano sostanze vasoattive che tendono a vaso-costringere portando ad ischemia con
ulteriore ipossia e necrosi del tessuto,la necrosi porta alla formazione di ulteriori mediatori
chimici.
Complicanze
Le ustioni possono andare incontro a complicanze infettandosi.
Se i microrganismi si depositano sulla lesione,possono portare formazione di tossine che
accentuano i meccanismi di difesa con ulteriore formazione di citochine.
Queste situazioni possono portare una lesione di 2° ad una lesione di 3°.
Posso accorgermi di questo perché scompare la flittena e la lesione diventa più dura e
bianca,si chiama contess necrotico, o verde (germe piocianeo,di alta resistenza da colore
verde)
Possiamo avere delle infezioni sistemiche per immunodepressione i germi passano nel
sangue dove non ci sono processi difensivi con conseguenza di polmoniti.
La polmonite è un effetto frequente nelle ustioni del collo,perché si ha edema del collo che
porta ad arresto della respirazione.
A livello cellulare abbiamo perdita di liquidi,proteine,sali,ingresso di sodio nella cellula per
alterazione della pompa del sodio,l’acqua che segue sempre il sodio porta a rigonfiamento
cellulare e quindi ad edema celebrale.
Il potassio viene liberato per morte cellulare,tutto questo scompensa gli equilibri
elettrolitici.
Ileoparalitico con sequestrazione di liquidi.
Entrano,quindi,in gioco tutte le potenzialità dello shock
L’INSUFFICIENZA RENALE ACUTA NEL PAZIENTE CHIRURGICO
L’insufficienza renale acuta è definita come una riduzione della funzione renale sufficiente
a provocare la ritenzione di metabolici azotati.
Essa viene anche definita come oliguria,se vengono escreti nelle 24 ore meno di 400ml di
urina.
Si può fare una classificazione dell’insufficienza renale che si divide in:
Pre-renale: le cause più frequenti sono:
-stati di ipovolemia conseguenti ad emorragie o sanguinamento gastrointestinali
.le alterazioni della funzione cardiaca,come l’infarto del miocardio,insufficienza cardiaca,lo
shock cardiogeno
- vasodilatazione data da sepsi o anafilassi.
In questo caso la cosa migliore è risolvere il problema a monte quindi correggere lo
scompenso cardiaco o l’emorraggia.
Intra-renale: sono il risultato di un vero e proprio danno parenchimale a livello dei glomeruli
o dei tubuli renali. Le condizioni che portano a questi danni possono essere:
-ustioni
-lesioni da schiacciamento
-infezioni
-esposizioni a sostanze nefro-tossiche
-le reazioni acute da trasfusioni (l’emoglobina liberata dall’emolisi attraverso i glomeruli si
concentra nei tubuli renali fino a precipitare).
Tutte queste cause possono causare necrosi tubulare acuta e cessazione della funzione
renale.
Post-renale: sono in genere il risultato di un ostruzione distale del rene che provoca un
aumento della pressione all’interno dei tubuli e conseguentemente la riduzione del filtrato
glomerulare (calcoli tumori,malformazioni)
Condizioni chirurgiche che predispongono all’insufficienza renale acuta
-trauma
-sepsi
-trapianto di rene
-chirurgia urologia
-insufficienza cardiaca
-mezzi di contrasto radiologici
-farmaci
Trattamento del paziente con insufficienza renale acuta
Iniziali:
-rivedere lo stato clinico e analizzare il paziente
-escludere o correggere i fattori pre e post-renali
-analizzare il sangue e l’urina
-correggere l’iperpotassiemia,l’acidosi,il volume sanguigno
Successive:
-monitorizzare la chimica,l’assunzione dei liquidi,la loro escrezione e il loro peso
-istituire precocemente la dialisi
-prevenire le infezioni
LE INFEZIONI CHIRURGICHE
Le infezioni chirurgiche si differenziano da quelle mediche per la presenza di un problema
anatomico o meccanico che richiede un’operazione o un altro intervento di tipo invasivo per
essere risolto.
Tra questi ci sono l’incisione e il drenaggio di un ascesso,l’apertura di una ferita infetta,la
rimozione di un corpo estraneo infetto,la riparazione di una lesione intestinale.
La maggior parte delle infezioni chirurgiche sono legate ad un danno delle difese
immunitarie,specialmente la lesione della barriera epiteliale che protegge l’ambiente
interno da eventuali batteri.
I patogeni che sostengono le infezioni chirurgiche sono di solito misti,aerobi e anaerobi ed
hanno origine endogena.
I più diffusi sono:
Cocchi gram-positivi: sono gli stafilococchi e gli streptococchi
Bacilli gram-negativi aerobi: i più diffusi sono escherichia,proteus e klebsiella,sono tutti
facoltativi;quelli obbligati comprendono l’enterobacter e la providencia
Aerobi: si trovano soprattutto nel tratto gastrointestinale e nella bocca il più comune è il
bacteroides fragilis e il clostridium
Infezioni della ferita
Avvengono quando i batteri riescono a sopraffare le difese locali dell’ospite,prevenire
queste complicanze è molto più semplice che curarle quando sono sfociate,l’applicazione
rigorosa delle regole del trattamento della ferita possono prevenire la maggior parte di
queste complicanze
Infezione dei tessuti molli
Il più comune è l’ascesso sub-cutaneo, processo infettivo caratterizzato da un centro
necrotico non vascolarizzato,composto da materiale necrotico di globuli bianchi,sangue
plasma e batteri,questa porzione centrale semiliquida (pus) è circondata da tessuto
infiammatorio vascolarizzato.
Questi ascessi superficiali sono quasi sempre dati stafilococco Aureus spesso associato a
streptococchi.
Infezioni necrotizzanti dei tessuti molli
Sono meno comuni dei precedenti ma clinicamente più importanti.
Sono quasi sempre date da clostridi e sono caratterizzate dall’assenza di una chiara
delimitazione alla palpazione.
Anatomicamente sono caratterizzate da uno strato necrotico che non viene delimitato da
un’infiammazione.
Tipicamente un’infezione da clostridi interessa i muscoli ed è definita cancrena gassosa
Infezioni addominali e retroperitoneali
La risposta sistemica a questo tipo di infezione è accompagnata da perdita di
liquidi,febbre,tachicardia ipotensione.
Se non si somministrano subito cure antibiotiche si può andare incontro a sindrome da multiorgano.
LA TUBERCOLOSI
La TBC è una malattia infettiva che colpisce quasi sempre il parenchima polmonare,può
essere trasmessa anche da altre parti del corpo come le meningi,i reni,le ossa e i linfonodi.
La sua causa è da ricercare nel micobatterio tubercolaris che è un germe aerobico chimico
resistente che cresce lentamente ed è sensibile al calore e ai raggi ultravioletti,si prende
per via aerea(goccioline di saliva).
Il nostro sistema immunitario riesce quasi sempre a sconfiggere il batterio,quando questo
non avviene esso si annida nei polmoni e comincia a moltiplicarsi.
Il sistema immunitario reagisce prima di tutto con una risposta infiammatoria.
I fagociti inglobano molti batteri i e i linfociti T e B distruggono i bacilli e il tessuto normale.
Questa reazione determina un accumulo di essudato negli alveoli causando
broncopolmonite.
I granulomi,nuove masse di tessuto di bacilli,sono circondati dai macrofagi,i granulomi si
trasformano in tessuto fibroso,il materiale diventa necrotico,formando una massa
caseosa,questa massa a sua volta forma la cicatrice.
A questo punto il materiale all’interno rimane li e il batterio diventa silente,senza procurare
ulteriore danno.
Nel tempo può verificarsi una reinfezione dove la massa si apre rilasciando il materiale
all’esterno provocando una nuova infezione.
A meno che il processo non venga arrestato,si diffonde lentamente verso l’ilo dei polmoni e
si estende ai lobi adiacenti.
Tubercolosi dell’apparato genito-urinario
Oltre che nei polmoni il bacillo si può infiltrare nei reni,arrivando dal circolo
ematico,l’infiltrazione e l’esposizione della malattia è la stessa che nei polmoni dove
abbiamo la risposta infiammatoria che porta alla necrosi caseosa,può interessare tutto
l’apparato genito-urinario o solo una parte di esso.
Se la lesione interessa una buona parte dell’organo possono arrivare a dare morte del
parenchima,fino ad asportazione dell’organo stesso.
La cicatrice che è data dalla necrosi porta a stenosi dell’organo con diminuzione del filtrato
e dell’escrezione urinaria.
Anche la vescica può essere coinvolta con un impedimento alla distensione,questo porta al
riempimento eccessivo con risalita dell’urina negli ureteri.
Dopo la vescica si possono avere annidamenti nella prostata che portano ad ascessi
prostatici.
Si possono avere conseguenze come l’infertilità,dato che nella prostata passano i dotti
eiaculatori e le vescicole seminali,che sono collegati al dotto deferente,se il bacillo si
annida in questo punto si ha stenosi del dotto.
Diagnosi
La diagnosi è estremamente difficile dato che l’urino cultura ha bisogno di un terreno
particolare che è quello di petragnani e si ha una risposta non prima di 40 giorni.
Una diagnosi più imminente si può fare tramite la cliniche e la radiologia.(urografia o tac
urinaria).
Terapia
Essendo un batterio altamente resistente si usano 4 tipi di antibiotici differenti che sono:
-streptomicina
-isognazite
-etambutolo
-rifampicina
SINDROMI VENOSE PERIFERICHE
La fisiopatologia delle malattie del sistema venoso è per molti aspetti più complessa rispetto
a quella delle patologie arteriose.
Alla base delle malattie del sistema arterioso c’è un processo stenosi-ostruttivo, nella
fisiopatologia venosa accanto ai processi ostruttivi è da tenere in considerazione
l’insufficienza valvolare
Principalmente la nostra circolazione è dotata di quattro sistemi venosi:
-Vene profonde
-vene superficiali
-vene perforanti(mettono in comunicazione le prime)
-i sinusoidi.
Il sangue per risalire verso il circolo cardiaco si serve della spinta della muscolatura e delle
valvole che trova nei dotti delle vene.
Le persone che soffrono di questo tipo di sindromi hanno una muscolatura che non è
abbastanza forte da portare il sangue al cuore,che ristagna nei distretti con conseguente
aumento della pressione idrostatica e presenza di ipossia tessutale.
Nelle sindromi venose periferiche possiamo riconoscere:
Stasi venosa periferica: la causa più frequente di questa patologia è l’ereditarietà,la
muscolatura è meno contrattile si verificano spesso in gravidanza,interessano le vene
superficiali,anche se possono verificarsi a causa di trombosi di vene profonde. (ricordiamo le
varici esofagee,le emorroidi,il varicocele e le vene varicose).
Nelle varici possiamo trovare edema peri-malleolare,stanchezza e peso a gli arti
inferiori,cute fredda e colorito pallido,oltre alla dilatazione si può avere lo sfiancamento
delle valvole.
Stasi venosa profonda: è una situazione molto pericolosa,sono presenti ad oggi 250.000 casi
negli Stati Uniti.
Porta ad una non risalita del sangue,quando la persona deambula non cala la pressione ai 70
mmHg ma anzi può aumentare e quindi il sangue refluisce indietro.
I sintomi sono dolore da pressione e febbre.
Fattori predisponesti
Immobilità dopo gli interventi,interventi a livello dei vasi,triade di Virco
(stasi,ipercoagulabilità, danno endoteliale) la sepsi,ustioni,interventi su piccolo
bacino,paziente anziano.
In queste patologie prima di tutto abbiamo il reflusso del sangue che porta ad edema
malleolare,(primo segno)il sangue non circola quindi abbiamo ipossia,(colore cianotico della
pelle) avvolte questi pazienti possono avere un colorito marrone a causa della pressione che
aumenta con travaso di plasma e i globuli rossi che vengono fagocitati dai globuli bianchi
liberando emosiderina (derivato dell’Hb) da li arrivano i macrofagi che liberano collagene
che porta la parte a diventare dura,i tessuti sono devitalizzati e vanno in necrosi.
EMBOLIA POLMONARE
L’embolia polmonare è una delle più importanti cause di decesso post-operatorio.
Sebbene l’embolia polmonare sia un problema,quasi sempre legato al post-operatorio,molti
pazienti non chirurgici possono sviluppare un’embolia polmonare in seguito a gravi patologie
croniche quali:
-un’insufficienza cardiaca congestizia
-danni celebro-vascolari
-patologie polmonari
-infezioni sistemiche
-immobilizzazione
-vizi valvolari
La causa principale dalla quale parte l’embolia polmonare è la trombosi venosa
profonda,può essere data da molti fattori come gli interventi,la gravidanza,le infezioni.
Il trombo si forma nel sistema venoso profondo,e non essendo statico subisce un’evoluzione
di tipo dinamico.
Se ad esempio un trombo si forma nella vena femorale può andare,in seguito,nella iliaca
interna poi nella comune arrivare alla cava inferiore per poi finire nell’atrio destro e nei
polmoni tramite la vena cava superiore.
Si possono fare due distinzioni:
Microtrombi: è una situazione meno grave sulla quale si può intervenire che interessa solo
una parte del polmone
Macrotrombi: è una situazione grave che interessa tutto il polmone,nella quale se non si
interviene tempestivamente ci può essere morte in 30 minuti.
Diagnosi
Nell’embolia polmonare possiamo avere,dispnea,dolore dato dalla necrosi,puntorio e
costrittivo,emottisi dato dal trasudato ematico degli alveoli,possiamo inoltre avere cianosi e
tachipnea.
Interventi
Possiamo intervenire dando ossigeno,facciamo emogasanalisi per verificare presenza di
acidosi metabolica.
Facciamo ECG per verificare la presenza di anomalie cardiache,per le analisi del sangue
controlliamo la coagulazione e i prodotti di degrado del fibrinogeno,gli elettroliti K,Na,Cl,gli
enzimi per la necrosi del tessuto,LDH,transaminasi,troponina.
L’esame più idoneo è un angio tac si può controllare la circolazione a livello polmonare
Terapia
Trattamento medico con anticoagulanti ed agenti trombotici
Trattamento chirurgico con asportazione del trombo.
DIABETE MELLITO
Il diabete mellito è una patologia del metabolismo dei carboidrati che determina
iperglicemia.
Le conseguenze del diabete mellito derivano dai livelli elevati di glicemia e dal deficit
dell’insulina.
Si divide principalmente in diabete insulino dipendente e non dipendente.
La glicemia è una cosa molto importante per il cervello essendo un organo che si nutre solo
di glucosio.
È importante controllare il paziente chirurgico che presenta diabete mellito per il fatto che
rimane per qualche tempo a digiuno,una sospensione breve degli ipo-glicemizzanti non
comporta gravi problemi,ma quando la sospensione è prolungata bisogna somministrare
insulina o flebo con minima soluzione di glucosio.
Complicanze
Le complicanze più frequenti in questi pazienti sono il ritardo della guarigione della ferita
per alterazione della chemiotassi,possono andare incontro ad:
-infezioni:perché immunodepressi
-pielonefriti acute:con necrosi papillare acuta,questo perché sono soggetti con una grossa
formazione di tessuto adiposo che porta danni alle pareti dei vasi.
-claudication intermittens:è il dolore e la fatica dopo 10 minuti di camminata,porta a
crampi e può essere data da un danno ai piccoli o ai grandi vasi.
Neuropatia diabetica, danno dei nervi e dei loro vasi si può avere un danno neurologico con
perdita di sensibilità.
L’AIDS
I pazienti infetti dal virus di immunodeficienza acquisita sono vulnerabili non solo alle
complicanze chirurgiche che colpiscono i soggetti di età corrispondente ma anche a
numerose condizioni associate allo stato di immunodeficienza.
Con il progredire dell’esperienza nel trattamento dei pazienti infetti da HIV diventa sempre
più evidente che possono verificarsi sindromi che richiedono una valutazione chirurgica.
Valutazione per sistema d’organo
Esofago: i sintomi che interessano l’esofago sono disfagia o dolore retro-sternale e sono
relativamente frequenti nei pazienti con HIV nel decorso della malattia.
Questi sintomi sono il segno di una patologia esofagea come l’esofagite da candida.
Polmoni e cuore: varie infezioni polmonari possono presentarsi nei pazienti affetti da HIV.
La polmonite da Pneumocistis carinii è associata ad aumentata frequenza di
pneumotorace,presumibilmente associata a distruzione del parenchima polmonare e di
pleura viscerale.
La miocardite è il più frequente disturbo cardiaco associato ad HIV,le manifestazioni cliniche
sono lo scompenso cardiaco congestizio,la cardiomiopatia e le aritmie cardiache.
Anche l’endocardite si verifica spesso in pazienti con HIV ed è quasi sempre di origine
batterica.
Stomaco e duodeno: le patologie dello stomaco e del duodeno associate ad HIV presentano
sintomi quali il sanguinamento,il dolore addominale,l’ostruzione gastrica e la perforazione.
Fegato: il fegato può essere interessato da sequele di tipo infettivo o neoplastico di
infezioni da HIV
Colecisti e tratto biliare: questi pazienti possono presentare sintomi biliari dovuti a
calcoli,ma la maggior parte dei pazienti si presenta con colecistite acuta che generalmente
è secondaria all’infezione ed alla successiva necrosi della parete colecistitica.
Anche la stenosi papillare e la colangite sclerosante vengono osservate con notevole
frequenza in questi pazienti.
Pancreas: la pancreatine sintomatica non associata all’assunzione di alcool o a calcoli biliari
è poco frequente nei pazienti infetti da HIV.
Intestino: nell’intestino tenue possono verificarsi sia processi neoplastici che di natura
infettiva,in questi pazienti le più frequenti sono il linfoma di tipo non Hodgkin ed il sarcoma
di kaposi.
Si presentano con febbre ,dolore,sudorazione notturna,calo
ponderale,ittero,ascite,ostruzione sanguinamento e perforazione.
Appendicite: sono state verificate,in questi pazienti,ostruzione dell’appendicite e
conseguente appendicite secondaria date da neoplasie associate ad HIV.
Colon: le patologie del colon associate ad HIV sono quasi sempre di natura infettiva si
presentano con diarrea che presenta sangue e muco.
Ano e retto: i problemi ano-rettali sono frequenti nei pazienti affetti da HIV i sintomi
includono il dolore, l’ulcerazione,le perdite,il sanguinamento.
