I LEZIONE 09/03/2009
SCIALOADENTITE: sono flogosi delle ghiandole salivari scatenate da una scarsa igiene orale
1. Acute
2. Croniche
SCIALOADENITI A CUTE => parotite acuta suppurativa
• Colpisce pazienti anziani
• Complicanza comune degli stati terminali
• Frequente bilateralità
• Colpisce maggiormente la parotide
• Eziologia: stafilococco aureus
PATOGENESI
• Impedita assunzione di cibo
• Prolungata diminuizione del flusso salivare
• Essiccamento della mucosa orale
• Scarsa igiene orale
• Possibile infezione patogena (scialoadeniti secondarie)
SINTOMATOLOGIA
• Rapida comparsa di tumefazione dolorosa in sede parotide
• Elevazioni termiche di tipo settico
• Cute regionale iperemica ed edematosa
• Comparsa di secrezione torbida o purulenta all'orifizio del dotto di stenone • Possibile comparsa si
ascessi multipli
DIAGNOSI
• Esame clinico
• Esame batteriologico
• Scialografia
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
• Parotite epidemica (soggetti giovani)
• Adenoflemmoni sottomascellari o parotide (sono associate alla presenza di foruncoli, carie;
necessitano lo stesso trattamento medico e chirurgico delle scialoadeniti infettive.
SCIALOADENITI CRONICHE
1. Associate a calcolosi salivare
• La litiasi salivare predispone alle infezioni dei piogeni
• Possono persistere anche dopo l'estrazione dei calcoli, se il ristagno salivare ha determinato una
permanente ectasia dei dotti
• Alcune volte possono essere causate da una stenosi del dotto principale.
2. Non associate a calcolosi salivare
• Scialoadenite sclerosante
• Infiltrazione 1infoplasmacellulare
• Proliferazione fibroblastica
• Dissociazione ed atrofia dei lobuli ghiandolari • Esordio insidioso e lenta evoluzione
• Frequente associazione con fenomeni suppurativi • Più colpite sono le ghiandole sottomascellari
SINTOMATOLOGIE (scialoadenite croniche)
• Tumefazione circoscritta in sede sottomascellare o parotidea, dura e spesso bozzoluta
• Cute soprastante mobile
• Scarsa dolenzia, talvolta irradiazione al pavimento della bocca, all'orecchio, al collo
• Possibile danno alla masticazione e deglutizione
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
• Neoplasie: può essere utile la scialografia
• Scialoadenite tubercolare
• Tubercolosi linfoghiandolare delle logge sottomascellari (prima indagine ecografica) Parotite acuta
suppurativa: trattamento antibiotico previa esecuzione di antibiogramma.
CALCOLOSI SALIVARE
Presenza di concrezioni costituite da sali di calcio ed in minor parte da sostanze organiche dentro i dotti
o in mezzo al parenchima delle ghiandole salivari.
• Frequenza ghiandola sottomascellare 90%, dotto di stenone e parotide 9%.
• Predilige il sesso maschile
• Eziologia: tabacco e scarsa igiene orale
PATOGENESI
• Conformazione tortuosa del dotto di Wharton
• Infiammazione e fermentazione della bocca con modificazioni dl pH verso l'alcalinità
• Penetrazione nei dotti d corpi estranei
• Iperparatiroidismo: eccessiva icrezione di PTH con aumento delle concentrazioni di Ca nella saliva e
formazione di calcoli.
ANATOMIA PATOLOGICA (CALCOLO)
• Intraduttale, intraghiandolare, paraduttale
• Forma sferica
• Colore bianco-giallastro
• Aspetto stratificato
• Lezioni dei canali o del parenchima ghiandolare
• Dilatazione fusiforme a monte del dotto
SINTOMATOLOGIA (CALCOLOSI DEL DOTTO DI WHARTON)
• Abbassamento e tumefazione dell'orifizio del canale di Wharton
SINTOMATOLOGIA (CALCOLOSI DELLA GHIANDOLA SOTTOLINGUALE) • Dolore e turgore
delimitati nella zona
DIAGNOSI
• Esame clinico (ispezione dell'orifizio del canale di Wharton che appare tumefatto) • Possibile
presenza di pus
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
Scialoadentiti crononiche primitive = ecografia
Tumori = diverse consistenza ghiandolare, rapido accrescimento, assenza di sintomi flogistici.
II LEZIONE 11/03/2009
NEOPLASIE DELLE GHIANDOLE SALIVARI
• Parotidi 80% (20% maligni)
• Ghiandole sottomandibolari 10-20%
• Ghiandole salivari minori (palato) 5-15%
• Ghiandole sottolinguali 0,5%
Una neoplasia in una ghiandola salivare minore è molto più probabilmente maligna.
ANATOMIA PATOLOGICA
1. Tumori epiteliali
• Adenomi (monomorfo, adenolinfoma, adenoma ossifilo)
• Tumori muco-epidermoidi (parotide 2-7%)
• Tumori cellule acinose
• Carcinomi (adenoidocistico 2-3%, adenocarcinoma 1-7%, adenoma pleomorfo, epidermoide,
indifferenziato).
2. Tumori mesenchimali (emangiomi, lipomi) 5 % dei tumori
TUMORI BENIGNI
• Adenoma pleomorfo • Tumori misti
• Adenolinfoma
TUMORI MALIGNI
• Tumore muco-epidermoide (2-7%) • Tumore a cellule acinose
• Carcinoma adenoidocistico
• Carcinoma in adenoma pleomorfo • Carcinoma epidermoide
ADENOMA PLEOMORFO
E' il tumore più frequente delle ghiandole salivari maggiori. Componenti epiteliali e mioepiteliali
immersi in abbondante matrice di tessuto di sostegno, è una lesione benigna. Stretto rapporto con il
nervo faciale; presenza di capsula con spessore non uniforme: pretrusione extracapsulare del tumore,
elevata percentuale di recidive.
ADENOLINFOMA
• Rappresenta il 5-15% dei tumori della parotide
TUMORE DI WHARTIN
• Prende spesso origine dalla porzione inferiore della parotide
• Presenza dì capsula
• Costituito da spazi cistici • Sono quasi tutti benigni
• Facilmente anucleabili chirurgicamente
• Meno del 1% sono maligni.
TUMORI MUCOEPIDERMOIDI (2-7%)
• Colpiscono più le parotidi
• Alcuni hanno un decorso benigno, altri recidivano, infiltrano e metastatizzano • Difficoltà di
predizione del loro comportamento sulla base dell'istologia
• Potenzialmente maligni
• Non sono totalmente capsulati
TUMORIA CELLULEACINOSE (rari)
• Prende origine dalle cellule multipotenti dei dotti intercalari • Ben capsulato con aree di necrosi ed
emorragie
CARCINOMA ADENOIDOCISTICO (cilindroma)
• Più frequente nella parotide e anche nelle ghiandole sottomandibolari
• Il maligno più comune delle ghiandole salivari minori
• Discretamente infiltrante il parenchima ghiandolare circostante
• Metastasi soprattutto ai linfonodi regionali • Frequente interessamento del nervo faciale
CARCINOMA INADENOMA PLEOMORFO
• 11 2-10% degli adenomi pleomorfi sono maligni
• Possono coesistere con residui adenomi pleomorfi benigni
• Il 35% dei pazienti muore a 5 anni
• La ghiandola più colpita è la parotide
• Le neoplasie hanno un lento decorso
SINTOMATOLOGIA
• Aumento di volume sopra e dietro l'angolo della mandibola (parotidi) o in sede sottomandibolare:
dolore, torpore
DIAGNOSI
• Anamnesi, sede, consistenza, mobilità, biopsia
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
• Calcolosi salivare
• Scialoadenite
• Cisti bronchiale
• Linfoadenite reattiva
III LEZIONE 16/03/2009
GOZZO
Con questo termine si indica un aumento di volume e di peso della tiroide determinato da ipertrofia
(volume) e iperplasia (numero) o neoplasia del tessuto ghiandolare.
GOZZO MULTINODULARE
Rappresenta l'evoluzione naturale di un gozzo semplice da lunga data. Si classifica in:
1. Semplice tiroideo
2. Tossico ipertiroideo
ANATOMIA PATOLOGICA
• Comparsa di grossi noduli e cisti colloidi tali da conferire al gozzo un aspetto bozzuto.
• Alla microscopia il connettivo assume caratteri cicatriziali. Sono presenti emorragie e calcificazioni
focali.
• L'aumento di volume della ghiandola può essere notevole.
SINTOMATOLOGIA
• Sintomatologia compressiva
• Tireotossicosi da lieve a moderata con sintomi prevalentemente cardiovascolari. • Fibrillazione e
tachicardia
• Improvviso e doloroso aumento di volume della tiroide DIAGNOSI
• T3 e T4 fi lievemente
• Scintigrafia: accumulo del tracciante in diversi focolai irregolari • Ecografia: evidenzia la presenza di
diffuse nodularità • Agobiopsia: consente la diagnosi con il cancro.
MORBO DI BASEDOW
Sindrome caratterizzata da tireotossicosi causata da un gozzo iperplastico diffuso, iperfunzionante ed
associato a oftalmopatie e dermopatie.
• Prevalentemente femminile 5: 1
EZIOLOGIA: prevalentemente immunitaria = nel morbo di Basedow l'iperlplasia e l'iperattività
tiroidea sono causate da immunoglobuline stimolanti la tiroide
PATOGENESI: predispozione genetica - stress
ANATOMIA PATOLOGICA => ghiandola lievemente aumentata di volume SINTOMATOLOGIA:
eretismo, nervosismo, insonnia, iperidrosi, tachicardia, perdita di peso, tremori, oftalmopatie
Crisi dreotossiche: improvvise esacerbazioni dei sintomi di ipertiroidismo, insorge in occasioni di
interventi chirurgici sulla tiroide in pazienti non preparati. Presenta: ipertermia, delirio, tachicardia.
DIAGNOSI
• T3 e T4 f1 elevati
• TSH soppresso
• Test dinamici con TRE
• Test di Werner
• Scintigrafia
TERAPIA
• Antitiroidei, betabloccaiiti - radiante - chirurgica IV LEZIONE 18/03/2009
TUMORI
BENIGNI = adenoma e cisti
MALIGNI => derivati da cellulari follicolari 1. Differenziati
• Carcinoma papillifero 80-60%
• Carcinoma follicolare 20-30%
2. Indifferenziati = carcinoma anaplastico 8-10%
3. Derivati dalle cellule parafollicolari
• Carcinoma midollare 5-10%
4. Di derivazione mesenchima
• Linfomi - sarcomi - angiosarcomi 5-10%
ADENOMA
Neoplasia benigna, circoscritta in mezzo a tessuto ghiandolare anatomicamente e funzionalmente
normale, il sesso femminine ha una prevalenza di 5: 1
• L'adenoma tiroideo sarebbe il risultato di una prima malformazione dell'apparato vasale nella cui area
il parenchima è sottoposto, dall'iperflusso sanguigno ad una stimolazione tixotropica. ANATOMIA
PATOLOGICA
• Presenza di una capsula fibrosa completa
• Chiara differenza tra l'architettura all'interno e quella all'esterno della capsula
• Mancanza di multinodularità nella restante ghiandola
SINTOMATOLOGIA
• Tumefazione nodosa, unica di dimensioni inferiori.a 4cm.
• Alla palpazione appare di consistenza elastica; mobile con la deglutizione
• Il dolore è assente
• I disturbi compressivi appaiono rari
DIAGNOSI
• Ecografia: evidenzia un nodulo ben cirscoscritto ed costruttora solida ed omogenea, talora con lacune
cistiche
• Termografia: (a volte invalidata)
• Scintigrafia: nodulo freddo, non fissante il tracciante
• Agobiopsie, TAC
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
• I noduli tiroidei solitari devono essere considerati maligni sino a quando non viene provato il
contrario. Da togliere!
• Fattori di rischio: irradiazione pregressa, disfonia, CEA (antigene-carcino-embrionale) TERAPIA
• soppressione con L-tiroxina
• Chirurgica nei noduli dubbi: exeresi con lobectomia
CISTI TIROIDEE
Dal 10% al 25% dei noduli solitari della tiroide è costituito da cisti. Esse derivano in prevalenza dalla
degenerazione cistica di un adenoma. Le cisti sono ripiene di liquido bruno, torbido, contenente sangue.
CARCINOMI
Derivati da cellule follicolari:
DIFFERENZIATI
• Papillifero 80-60% • Follicolare 20=30% • A cellule di Hurtle INDIFFERENZIATO • Epidermoide
• Anaplastico 5-10% Mortalità per cancro 0,4%
STADIAZIONE
1. Lesione intratiroidea
2. Carcinoma non aderente alle strutture circostanti ma presentano metastasi ai linfonodi laterocervicali
mobili.
3. Carcinoma con fissazione locale o con linfonodi latero-cervicali fissi
4. Cancri con metastasi a distanza (ossee)
PATOGENESI =' radiazioni (bomba atomica)
CARCINOMA PAPILLIFERO
E' il carcinoma tiroideo più comune rappresentato da solo, oltre la metà di tutti i carcinomi tiroidei
ANATOMIA PATOLOGICA
I carcinome papilliferi variano 'da foci microscopici, rinvenuti accidentalmente nella tiroide o in
linfonodi asportati, a noduli che possono raggiungere i 10 cm di diametro
SINTOMATOLOGIA
• Presenza di piccole tumefazioni tiroidee datate da anni
• Nel 10% dei casi la manifestazione iniziale è data da linfoadenoma, megalia laterocervicale
DIFFISIONE METASTATICA => ossee e polmonari: per via linfatica ai linfonodi laterocervicali
DIAGNOSI
• Scintigrafia: nodulo freddo
• Ecografia: nodulo a struttura solida a contorni irregolari
• Agobiopsia: consente di porre diagnosi di carcinoma papillifero
PROGNOSI
• 11 100% dei pazienti con carcinoma papillifero con invasione minima ha una sopravvivenza da 10 a
20 anni
TERAPIA
• Chirurgica tireoidectomia totale o subtotale
• Radioiodio terapia + tireosoppressione con ormoni tiroidei
V LEZIONE 23/03/2009
CARCINOMA FOLLICOLARE
Rappresenta il 25% dei tumori tiroidei e si manifesta in età più avanzata
ANATOMIA PATOLOGICA
Macroscopicamente si può presentare come un piccolo nodulo apparentemente capsulato tale da
somigliare ad un adenoma follicolare e come una massa francamente invasiva che può occupare l'intero
lobo ed estendersi alle strutture circostanti.
SINTOMATOLOGIA
• Si presenta come un nodulo duro, talora dolente o come un accrescimento nodulare e tesi di un lobo
tiroideo.
• L'accrescimento della massa è più rapido rispetto al carcinoma papillifero
• L'infiltrazione dei nervi laringei ricorrenti può determinare disfonia
• E' presente sintomatologia compressiva nelle masse di grande dimensioni (dispnea, disfagia)
DIFFUSIONE METASTATICA
• La metastasi del carcinoma follicolare avvengono prevalentemente per via ematica prediligendo le
parti spugnose dello scheletro dove si accrescono con intensa azione osteolitica. • Infrequente la
diffusione per via ematica ai linfonodi latero-cervicali
DIAGNOSI
• Scintigrafia (nodulo freddo)
• Ecografia: nodulo a struttura solida e contorni irregolari
• Agobiopsia: consente di porre diagnosi differenziale
• Rx sistematico dello scheletro (consente l'individuazione delle metastesi ossee)
• Markers tumorali: TG CEA Ìi
PROGNOSI
• Nel carcinoma follicolare la mortalità a 5 anni è pari al 70%
TERAPIA: dipende dallo stadio della malattia tireiodectomia totale
CARCINOMA INDIFFERENZIATO
Rappresenta dal 5 al 10% dei tumori tiroidei, si manifesta nella 7a e 8a decade di vita. ANATOMIA
PATOLOGICA: si individuano 2 varietà istologiche
• Carcinoma a piccole cellule costituito da nidi cellulari separati da stroma fibroso
• Carcinoma a grandi cellule, costituito da cellule altamente anaplastiche estremamente grandi e
polimorfe
SINTOMATOLOGIA
• Tumefazione tiroidea a rapido accrescimento • Dura alla palpazione
• Fissa rispetto ai tessuti circostanti
• Il dolore è incostante
• L'infiltrazione rapida delle strutture contigue DIFFUSIONE METASTATICA
La diffusione metastatica avviene precocemente = per via ematica => per contiguità DIAGNOSI =>
agoaspirato
TERAPIA
• Chirurgica => tireoidectomia
• Palliativa = radioterapia e chemioterapia
CARCINOMA MIDOLLARE
Si distingue dagli altri tumori della tiroide per l'origine delle cellule C (parafollicolari) produttrici
dell'ormone calcitonina. Si classifica in:
1. Sporadico 80-90%
2. Familiare 10-15%
EPIDEMIOLOGIA
Il carcinoma midollare sporadico insorge prevalentemente a 50/60 anni, quello familiare nelle 2a
decade di vita.
TIROIDITI
Gruppo eziologicamente non omogeneo di infiammazioni tiroidee
• Acute => infettive
Subacute = Tiroidite di BeQuervan - Tiroidite sub-acuta linfocitaria Croniche = Tiroidite di Hashimoto
- Tiroidite di Cheto - Tiroidite di Riedel
TIROIDITE ACUTA
Patologia ad eziologia infettiva causata da localizzazione batterica nella tiroide.
La localizzazione batterica può avvenire:
• Per via ematogena => complicanze di malattie infettive sistemiche (tifo, polmonite, parotite) • Per
contiguità = secondaria a flemmoni del collo
• Primitive: rare
EZIOLOGIA
• Strafilococco aureus
• Streptococchi
ANATOMIA PATOLOGICA
Infiltrato flogistico a localizzazione lobare, con fenomeni di tipo necrotico colligativo e formazione di
ascessi.
SINTOMATOLOGIA z L'esordio è brusco
• Febbre con brivido
• Senso doloroso di tensione
• Dolenzia ai movimenti del collo
• Disfagia - Dispnea - tosse stizzosa
• Edema della glottide
• Sindrome ipertiroidea (rara)
COMPLICANZE
• Flemmone del collo
• Fistolizzazione = in trachea - nell'esofago - nel faringe - nel mediastino.
DIAGNOSI
• Clinica > tumefazione asimmetrica, dolente alla palpazione
• Laboratoristica esame batteriologico dell'essudato con antibiogramma
TERAPIA
• Medica = antibiotico, terapia mirata
• Chirurgica = incisione e drenaggio: una manifestazione purulenta va drenata non si riduce solo con
l'antibiotico.
TIROIDITI SUBA CUTE
Tiroiditi granulomatose di De Quervan (tessuto che si autoalimenta) Flogosi tiroidea => autolimitantesi
a probabile, eziologia virale
EPIDEMIOLOGIA => età 2a/3a decade; F : M = 316: 1
EZIOLOGIA ipotesi infettiva
• Associazione tra tiroidite ed alcune infezioni virali (virus parotitico, adenovirus) • Presenza di elevati
titoli di anticorpi antivirali
• Caratteristiche cliniche di patologie infettive
EZIOLOGIA => Ipotesi autoimmune
• Presenza di immunoglobuline tireoidee stimolanti • Assenza d inclusi virali nei follicoli tiroidei
ANATOMIA PATOLOGICA
• Ghiandole uniformemente aumentata di volume
• Alla microscopia necrosi follicolare con infiltrazione di necrofili e sarcofagi
Ri
SINTOMATOLOGIA
• Febbre
• Tumefazione tiroidea
• Dolore irradiatosi verso la mandibola
• Migrazione della tumefazione dolente
• Lieve ipertiroidismo nelle fasi iniziali
DIAGNOSI
• Nelle fasi iniziali, immissione in circolo di ormoni tiroidei T3 fi T4 f TSH U VES ft RAIU U
TERAPIA la patologia è autolimitante: corticosteroidi e acido acetilsalicilico (aspirina)
TIROIDITE SUBACUTA LINFOCITARIA
E' caratterizzata da Ipertiroidismo transitorio e infiltrazione linfocitaria della tiroide EZIOLOGIA
sconosciuta
ANATOMIA PATOLOGICA
Focolai di infiltrazione linfocitaria accompagnati ad aumento del tessuto fibroso interstiziale. Assenti le
distruzioni follicolari e le reazioni granulomatose
SINTOMATOLOGIA
• Dolore spesso assente
• Tumefazione tiroidea
• Ipertiroidismo precoce
• Ipotiroidismo tardivo (1/3 dei casi)
SINTOMI DI IPERTIROIDISMO dimagrimento, polifagia, diarrea, iperidrosi, intolleranza al caldo,
tremori, insonnia, faticabilità, eretismo, extrasistolia, fibrillazione atriale
DIAGNOSI: esami di laboratorio T31 T4 ft RAIUU
• Agobiopsia
TERAPIA => beta-bloccanti
TIROIDITI DI HASHIMOTO
È detta anche tiroidite linfocitaria; rappresenta la prima causa di ipotiroidismo nell'adulto; Ha la
prevalenza il sesso femminile 10 a 1.
EZIOLOGIA
• Teoria immunitaria => presenza di anticorpi antitiroide: TGI TSI
Gli anticorpi antitiroide aggrediscono la proliferazione cellulare e la produzione delle cellule.
PATOGENESI = Il gozzo è una compensazione alla mancanza di Iodio
ANATOMIA PATOLOGICA
• Macroscopicamente la ghiandola presenta aumento di volume moderato e simmetrico • La capsula è
intera
• Alla microscópia è presente intenso infiltrato infiammatorio interstiziale separante le strutture
follicolari residue
• Presenza di cellule di Hurtle (degenerazione)
SINTOMATOLOGIA
• Modesta tumefazione tiroidea • Ipotiroidismo
SINTOMATOLOGIA IPOTIROIDISMO
• Astenia, adinamica, secchezza della cute, eloquio rallentato, intolleranza al freddo DIAGNOSI
T3 eT4UPBIURAIUUTSHf
TERAPIA: terapia sostituitiva con ormoni tiroidei => eutirox (lmg/lOkg)
TIROIDITE DI RIEDEL
Detta anche tiroidite Lignea
Rara affezione a eziologia sconosciuta caratterizzata da reazione sclerosante ANATOMIA
PATOLOGICA
• La ghiandola si presenta aumentata di volume in maniera lieve e asimmetrica, di consistenza durolignea
SINTOMI
• Ipotiroidismo (30%)
• Disfagia, dispnea, afonia
DIAGNOSI
• Clinica: presenza di tumefazione duro-lignea
• Istologica
TERAPIA
• Chirurgica
• Medica (L-tiroxina negli ipotiroidei)
VI LEZIONE 25/03/2009
MEDIASTINO
Il mediastino è uno spazio(contenuto nella cavità toracica) compreso tra le 2 pleure mediastiniche
delimitato in avanti dallo sterno, indietro dalla colonna vertebrale, in alto da un piano ideale compreso
nella concavità della prima costa destra e sinistra e in basso dal diaframma.
RICORDI ANATOMICI
• Mediastino superiore
• Mediastino inferiore
Separati da un piano passante per la biforcazione tracheale.
Se un piano sagittale abbiamo:
-Mediastino anteriore: dalla faccia posteriore dello sterno alla faccia anteriore dell trachea
-Mediastino medio o centrale:dal margine anteriore a quello superiore della trachea (ci sono tanti vasi
;delimita uno spazio ben preciso:mediastino centrale)
-Mediastino posteriore: dalla parete posteriore della trachea alla colonna vertebrale (contiene esofago)
Divisione anatomo-chirurgica:
i. Mediastino àntero-superiore = timo, gozzi migranti dalla parte inferiore della tiroide nel mediastino,
v. cava, aorta ascendente
2. Mediastino antero-inferiore = sacco pericardico, cuore .
3. Mediastino medio(superiore-inferiore) = trachea, biforcazione tracheale,linfonodi pre/paratracheali
dell'angolo tracheo-bronchiale e sub-corinali
4. Mediastino posteriore(superiore-inferiore)= esofago, aorta discendente, dotto toracico, catena del
simp. Toracico, vena aigos, nervi intercostali.
SINDROMI MEDIASTINICHE
Complesso di quadri clinici vario la cui patogenesi è legata o (1)ad alterazioni strutturali cellulari o
(2)ad una massa abnorme occupante spazio, tale da causare una compressione sulle strutture
endomediastiniche.
Massa tumorale = compressione delle strutture mediastiniche = Sindrome mediastiniche.
Complessi quadri clinici da compressione o infiltrazione delle strutture mediastiniche da parte di una
massa neoformata (di natura tumorale, infiamm.,raccolta liquido)
PATOGENESI
(1)evento infiammatorio cronico colpisce il connettivo cellulare lasso del mediastino --> fibrosclerosi
(cicatrizzazione) diffusa che provoca compressione -->sindrome mediastinica.
(2) massa tumorale o pseudotumorale effettua una compressione sulle strutture mediastiniche->sindrome mediastiniche.
Le manifestazioni della sindrome mediastiniche dipendono da: dimensione, velocità di crescita,
localizzazione della massa e dagli organi interessati.
1. Sindrome vasale: venosa, arteriosa, linfatica
2. Sindrome nervosa: simpatico, frenico, vago, intercostali
3. Sindrome respiratoria
4. Sindrome digestiva
(per prime vengono colpite le vene perchè sono le strutture più collassabili, per ultimi esofago e
trachea)
Il sistema linfatico sbocca nel sistema venoso a livello della vena cava.
SINDROME VASALE
Arteriosa: poco frequente per l'alto regime pressorio e per l'elevata elasticità della parete arteriosa.
Compressione dei grossi vasi arteriosi endomediastinici (per es. compressione a. carotide-->sincope).
Iposfigmia(diminuzione pressione arteriosa) -->disturbi generali. Asfigmia del tronco arterioso
interessato( mancanza press. art.)-->disturbi distrettuali.
Linfatica: poco frequente per la sua sede posteriore e profonda. Compressione del dotto toracico. S. di
Menetriere = versamento peritoneale chiloso, edema dell'arto superiore dell'emitorace e metà superiore
sinistra del corpo,chilotorace bilaterale recidivante (presenza di chilo ,cioè di linfa proveniente
dall'intestino, nella cavità pleurica) .
Venosa: più frequente per il basso regime pressorio prossimo allo zero e per la parete sottile.
Compressione v cava superiore => ipertensione venosa a monte, stasi venosa (|inizialmente cianosi ed
edema, poi inturgimento delle vene visibili, formazione di circoli collaterali di compenso(visto che la
via di ritorno al cuore è ostacolata quindi le vene superiori. baipass.circolo venoso superiore
confluiscono in quello venoso inferiore)-->in cirrosi e comparsa di reticoli venosi sottocutanei|).
Pericarditi-->cirrosi (scompenso cardiaco destro)
- Edema (al viso,alle palpebre,alle spalle, "aspetto a mantellina", alla metà superiore del torace)
-Cianosi( colorito bluastro della cute,del viso e delle mucose dovuto ad un rialzo dell' Hb non
ossigenata presente nei capillari)
-Inturgimento delle vene, che non varia agli atti respiratori(al collo,le giugulari sono ectasiche tese e
tortuose).
-Circoli collaterali sottocutanei evidenti( reticolo venoso in corrispondenza delle spalle e del torace.
Il quadro clinico e le varie possibilità di compenso del deflusso venoso dipendono dalla sede
dell'ostacolo:
1- al di sopra |
2- al di sotto
>
dello sbocco della vena azigos nella vena cava superiore
3- a livello*
|
3* la v. mamm. e i vasi della parete toracica non sono in grado da soli di garantire un adeguato ritorno
venoso di compenso.
1- compressione della vena cava sup. al di sopra dello sbocco dell'azigos=> reflusso sangue vena
anonima => v. succlavia=>v. mammaria interna=> v. intercostali=>v. azigos=>v. cava sup.
La vena cava sup. nasce per confluenza delle vene 2 vene anonime e riceve la v. azigos.
Quando la compressione insorge bruscamente i sintomi sono più accentuati a causa del mancato
sviluppo di circoli collaterali(edema, cianosi).
2- compressione della vena cava superiore al di sotto dello sbocco dell'azigos=>reflusso dalle v.
anonima e azigos=> v. azigos=>v. intercostali=>v. mammarie interne=>v. iliaca=>v. cava inf.=>atrio
dx.
Afferenze dell'azigos: v. intercostali, v. emiazigos, v. esofagee e bronchiali.
Cause di compressione vena cava:
- linfoadenopatia:infiamm. (tubercolare) e neoplastica(metastasi linfonod.)
-gozzo puongeant
Compressione della v. cava inferiore: ha inizio per confluenza delle vene iliache comuni, riceve le v.
epatiche( per es. cisti da echinococco può comprimere la vena cava inf.)
-poco freq.
- da pericarditi costruttive
=> Sindrome di Pick (epatomegalia, ascite, edemi declivi e varici esofagee dove il sangue venoso dal
fegato tende a raggiungere la v. cava sup. attraverso le anastomosi "porta-cava").
In presenza di pericardite, di versamento pericardico, la pressine negli atri che normalmente è "0" ,per
favorire il ritorno venoso, per cui il sangue venoso ristagna nel fegato(epatomegalia)=>ascite(varici
esofagee e liquido nel peritoneo).
VII LEZIONE 30/03/2009
SINDROME NERVOSA (può essere da irritazione quindi, accentuazione di sintomi o paralisi, cioè
assenza di sintomi)
• Irritazione del nervo vago = dolore in fossa sovraclaveare, dispnea asmatica, tosse abbaiante,
bradicardia, scialorrea, alterazione del ritmo.
• Paralisi del nervo vago(perchè il simpatico prende il sopravvento) => tachicardia, flutter di
fibrillazione atriale(aritmia ad alta frequenza, maggior conducibilità=>effetto batmotropo).
• Irritazione del n. ricorrente(ramo del n.vago, più freq. a sinistra, perchè si trova più avanti e quindi più
esposto;è soprattutto motorio e in piccola parte sensitivo per la laringe) = spasmo della glottide, stenosi
laringea
• Paralisi del n. ricorrente(x es. provocate da tiroidite di Riedel) = disfonia, voce bitonale
• Irritazione .del n. frenico(innerva diaframma, peritoneo) = singhiozzo insistente, nevralgia frenica
dolorosa e dispneizzante
• Paralisi del n. frenico = innalzamento ed immobilità dell'emidiaframma omolaterale
• Irritazione del simpatico cervicale: Sindrome di Parfan-Petit ,ovvero:esoftalmo, midriasi(dilatazione
pupilla), retrazione palpebra sup.
• Paralisi del simpatico cervicale: Sindrome di Claude Bernard Horner = emoftalmo(posizione del
bulbo più in profondità nell'orbita), miosi(restringimento pupilla), ptosi palpebrale(rimane chiusa).
-Irritazione a compressione del plesso cervico-bronchiale=Sindrome di Paucoart-Ciuffini ovvero:dolori
nevralgici all'arto sup.,atrofia muscolare,areflessia tendinea,Sindrome di Claude B.H., irritazione n.
intercostali=>dolori intercostali nevralgici.
• Irritazione del simpatico toracico = tachicardia, vasospasmo cutaneo
• Paralisi del simpatico toracico = vasoparalisi cutanea con iperidrosi, bradicardia.
SINDROME RESPIRATORIA DA COMPRESSIONE TRA CHEO BRONCHIALE(compare
più tardi per la struttura rigida della trachea)
• Trachea(piatta, se compressa ant.;a fodero di sciabola,se compressa lateralmente)
-dispnea, tosse stizzosa, tirage (rientro della fossa sopraclaveare in inspirazione), cornage (in
espirazione rumore aspro da stenosi), sudorazione(accumulo CO2 eliminata col sudore), cianosi
• Bronco (per tumore bronchiale o corpo estraneo nel bronco)= diminuizione del murmure vescicolare,
disventilazione,atelectasia lobare(ostruzione di alcuni rami alveolari in un segmento polmonare o a
tutto il lobo, si sente soffio bronchiale che non arriva fino agli alveoli).
SINDROME DIGESTIVA (mediastino post.)
provocato da:
• Compressione esofagee (poco frequente perchè l'esofago manca della sierosa) = scialorrea(come
meccanismo difensivo compensatorio), disfagia, rigurgito.
x es. in seguito a metastasi nel polmone o metastasi linfonodale,dei linfonodi paraesofagei.
• Sindr. Del mediastino superiore (subdola e tardiva,dolori vari a seconda della topografia)= prevalgono
i segni di compressione della v. cava super., del n. vago e del simpatico.
• Sindr. Del mediastino anteriore = prevalgono i segni di compressione della v. cava infer., dispnea,
sintomatologia dolorosa retrosternale.
• Sindr. Del mediastino medio => dispnea, tosse, paralisi del n.ricorrente,cianosi.
• Sindr. Del mediastino posteriore = compressione delle radici spinali, disfagia(da compressione
esofagea).
DIAGNOSI
• Accertamenti radiologici :Rx torace standard(antero-post e laterale), stratigrafia(ragiografia che
pemette di vedere uno strato dell'organismo), esofagogramma(permette di vedere se ci sono impronte,
stenosi nell'esofagp), TAC(tomografia assiale computerizz.)oggi ANGIOTAC, RMN(risonanza
magnetica nucleare), cavografia(ecografia delle cave).
• Accertamenti chirurgici =>biopsia prescalenica, biopsia transcutanea,
mediastinoscopia,mediastinotomia(non più usata), toracotomia esplorativa (oggi
toracolaparoscopia),endoscopia con pinza bioptica per prelievo dei linfonodi.
TERAPIA = Chirurgica
VIII LEZIONE 01/04/2009
TUMORI DEL MEDIASTINO
Rappresentano il 5% dei tumori di tutto il corto; vengono distinti in 8 gruppi:
1. Tumori embrionali
2. Timomi
3. Tumori nervosi (i primi 3 rappresentano il 90%)
4. Adenopatie
S. Tumori vascolari
6. Tumori del tessuto connettivo
7. Gozzi retrosternali
8. Falsi tumori(x es.cisti da ecchinococchi, che crescono nel fegato e nel polmone e possono essere
mortali)
SEDE: ogni varietà di essi ha una sede preferenziale:
• Mediastino anteriore = gozzi retrosternali, timomi, tumori germinali, cisti pleuro-pericardici.
• Mediastino medio => gozzi endotoracicí, adenopatie, cisti broncogene.
• Mediastino posteriore = tumori nervosi, cisti enterogene
1) TUMORI DI ORIGINE EMBRIONALE
Sono neoformazioni la cui genesi è dovuta ad un errore di sviluppo durante la vita embrionale
Rappresentano il 20% dei tumori del mediastino, età 20-30 anni.
i. Tumori germinali immaturi z alta malignità, fortemente infiltranti
• Carcinoma embrionario: molto maligno
• Simil semioma: più frequente, invasivo e radiosensibile
• Tumore del sacco vitellino: rari, alta malignità, spesso inoperabili
2. Tumori germinali maturi
• Tumori organoidi: bassa malignità, ben differenziati
• Cisti dermoidi: formazioni cistiche nei quali è riscontrabile sono la formazione ectodermica
3. Tumori malformativi (benigni)
• Cisti broncogene: compaiono spesso in età adulta, sede biforcazione tracheale.
• Cisti enterogene: abbozzi anomali dell'intestino primitivo, poco frequenti, sesso maschile • Cisti
pleuro-pericardite: sede anteriore
2) TUMORI DEL TIMO
Rappresentano il 20% dei tumori del mediastino
1. Tumori derivati dall'epitelio = benigni, frequenti, per i 2/3 capsulati ed enucleabili • Carcinoma
timico: raro, maligno, prognosi infausta.
2. Tumori del connettivo fibro-adiposo = rari, benigni, età giovanile, capsulati, timolipoma
3. Tumori derivati dal linfocito
• Linfoma di.Hodking
• Linfoma di non Hodking (raro)
3) TUMORI NERVOSI
1. Neurimomi o Schwannomi => benigni, derivano da cellule delle guaine nervose, unico(quand'è
multiplo può rietrare nel quadro clinico della M. di Recklinghousen e dare gravi danni renali),
insorgono dopo i l5 anni, 2 tipi(cell.allungate e cell. rotonde).
2. Ganglioneuromi = benigni, derivano da cellule gangliari del simpatico toracico, bambini, capsulati,
recidivano sempre in forma benigna
3. Neuroblastoma maligni, neonati/bambini, recidivanti, secernono adrenalina
4. Feocromocitoma =tumore neuroendocrino, insorge in genere nel surrene, secrezione esagerate di
adrenalina (tachicardia, ipertensione arteriosa).
4) ADENOPATIE(mediastino medio)
-Linfoma non Hodking
• Linfoma di Hodking
• Linfopatia benigna(M di Brill-Simmers, Linfoma benigno di Castelem)
-Linfopatia infiamatoria(specifiche, es.tubercolare; aspecifiche).
5) TUMORI VASCOLARI
1. Linfoangiomi(medistino ant.) = T.benigni dei vasi linfatici, rari, sesso maschile più colpito, detti
anche igromi cistici, (nei bambini in sede cervico-toracico,quasi sempre congenito dovuto a
malformazioni sistema linfatico;negli adulti in sede toracica)
2. Emangiomi(mediastino ant e post) => benigni, rari, possibile trasformazioni in maligni
(angiosarcoma), nella cute si manifestano come "voglie".tessuto costituito da un groviglio irregolare di
vasi sanguigni. Più che rari tumori sono anomalie malformative dovute a sviluppo irregolare ed in
esubero delle strutture vascolari in un distretto dell'organimo. Difficoltà nell'estrazione a causa del
rischio di povocare emorragie.
3. Emolinfoangio
LEZIONE 06/04/2009
6) TUMORI DEL CONNETTIVO (rari)metastasi ematica:più sensibile alla radioterapia piuttosto che
alla chemioterapia.Di 2 tipi(fibroma-fibrosarcoma;lipoma-liposarcoma).
i. Fibromi - Fibrosarcomi = rari, sede sopradiaframmatica, secernono sostanze ipoglicemizzanti, in
alcuni casi è difficile stabilire il limite tra maligni e benigni
7) GOZZI ENDOTORACICI
1. Tessuto tiroideo ectopico = sede intrapericardica, paraesofagee, mediastino anteriore (1% di
incidenza)
2. Gozzi retrosternali ( o Gozzo di Plongeants)=(mediastino ant.)prevascolari(davanti la lamina
tiropericardica), retrovascolare(dietro quelli del lobo dx e quelli del lobo sinistro cioè lateroviscerali,inter-tracheo-esofagei,gozzi a cravatta).
La tiroide pur essendo un organo non contenuto nel mediastino se aumenta di volume tende a scivolare
nel mediastino perciò abbiamo gozzi che inizialmente si sviluppano in sede cervicali e per il loro peso
si immergono nel mediastino.
• Prevascolari: davanti alla lamina tiropericardica
• Retrovascolari: dietro la lamina tiropericardica
8) FALSI TUMORI (tumor =massa;echinococco,parassita ospite interno è l’uomo, vive nell’intestino
delle capre, con le feci inquinano il terrenouomo nei villi intestinaliparenchima epatico,milioni
dicisti, nell’addome distrutto,causando falsi tumori)
-Aneurismi dell'arco aortico(dilatazione più del 50%),
-ematomi, ascessi organizzati,
-meningoceli (malformazione congenita caratterizzata da mancata chiusura della colonna nella parte
posteriore,a livello delle ultime vertebre lombari, per cui le meningi che rivestono il midollo spinale,ma
anche cervello e cervelletto,fuoriescono da quest’apertura formando una tumefazione molle fluttuante
sotto la cute.
-ernie diaframmatiche,
-cisti parassitarie idatidee(prima di rimuoverle aggiungere sostanza per ucciderle)(nel fegato, nel
polmone, nell’intestino).
SINTOMATOLOGIA
• Silenti => i tumori del mediastino possono essere asintomatici 20-30%
• Generici => Dolori vaghi alla parete toracica, tosse stizzosa, senso di affanno, febbricola
DIAGNOSI
• Rx torace standard in 2 proiezioni, TAC, RMN
SINDROME MEDIASTINICA (flogosi del mediastino)sono processi infiammatori che riguardano i
tessuti connettivi cellulari lassi del mediastino
1. Mediastinite acuta, da processo settico purulento acuto
2. Mediastinite cronica, infiammazione cronica ad esito sclero-cicatriziale( si crea tessuto connettivo
cicatriziale che sclerotizza le zone circostanti
MEDIASTINITE ACUTA
Le forme acute sono dovute alla penetrazione di germi patogeni che possono portare ad ascessi,
infiltrazione purulenta diffusa e che possono raggiungere il mediastino(ematogena)
-sintomi generali;
-sintomi distrettuali.
EZIOPATOGENESI
• Ema-togena = molto rara, come complicanze di un'infezione piogenica in sede distante
• La propagazione di un processo suppurativo in sede cervicale =' ascesso retrofaringeo,
adenoflemmoni, tonsilliti, angina di Ludwing
• Perforazione esofagee e tracheale => eruttazione, diverticolo suppurativo, corpo estraneo,
masticazione, tumori, interventi chirurgici,causticazione (simile all’ustione),lacerazione endoscopica.
SINTOMATOLOGIA GENERALE: febbre intermittente, tachicardia, leucocitosi, senso di prostazione,
dolore vivo cervico-scapolare-retrosternale o epigastrico trafittivo irradiato poster.,shock settico.
Le mediastini-ti, conseguenti a perforazione esofagee o tracheale possono accompagnarsi ad enfisema
mediastinici(fuga d’aria dalle vie respiratorie da un orifizio che non è la bocca.
SINTOMATOLOGIA DISTRETTUALE = dipendono dalla sede e dall'estensione del processo
suppurativo (tosse, dispnea, disfonia, congestione della rete venosa cervico-brachiale)
DIAGNOSI = Rx torace, esofagoscopia, broncoscopia, TAC
MEDIASTINITE CRONICA
M. PRIMITIVE o idiopatiche => non precedute da una fase acuta con un'eziologia più determinabile.Si
manifestano come tali fin dall’inizio.
M. CIRCOSCRITTE = conglomerato di linfonodi in preda a esiti cicatriziali sclero-calcifici
Infiammatorie • Aspecifiche
• Specifiche
M. DIFFUSE => Tutto il connettivo cellulare lasso del mediastino appare congelato e trasformato in
tessuto cartaceo pseudotumorali.
Esse sono conseguenti a : Emomediastino organizzato, steatonecrosi post-traumatica, granuloma di
Hodgkin sclerosante,perisofagite, linfostasi (malattia cronica a carico degli arti inf. Qnd il drenaggio
della linfa è compromesso),sclerodermia (eccessiva deposizione di collagene nella cute e altrove),
silicosi(causa malattia provocata dalla penetrazione per inalazione nei polmoni di polvere di silicio,tali
particelle sono ingoiate da macrofagi che non riescono a fagocitarli e muoiono liberando le particelle
all’esterno che vengono fagocitate da altri macrofagicircolo vizioso).
Le malattie croniche possono causare fenomeni di sclerosi dei tessuti mediastinici tale da ostacolare
gravemente l’attività cardiaca.
15/04/2009
CARCINOMA BRONCO-POLMONARE
Rappresenta la prima causa di morte per neoplasia nei maschi di età superiore ai 35 anni e la seconda
nelle donne tra 35 e 70 anni. In Italia la mortalità è di 100000 abitanti.
FATTORI DI RISCHIO
• Fumo di sigarette
• Fibre di amianto(soprattutto per le pleure)
- inquinamento
Specialmente il fumo di sigaretta è responsabile dello 80-90% dei nuovi casi,il rischio è di 60 volte
maggiore nei forti fumatori, per quanto riguarda il fumo passivo il rischio è del 30-50% e i decessi per
tumori polmonari attribuiti al fumo sono del 78% dei casi.
FATTORI PREDISPONENTI
• Tubercolosi polmonare
• Silicosi
• Cisti polmonari
-bronchiectasia
-antracosi
-esiti di infarto polmonare
ALTERAZIONI GENETICHE amplificazione/delezione di oncogeni myc, k-ras, Nen (?), riduzione
oncosoppressori Rb1, amplificazione dei recettori per l’ EGF (epidermial, grow factor)
1) CARCINOMAA PICCOLE CELLULE • Oncogenesi => effetto oncogeno su cellule basali
dell’epitelio bronchiale (fumo e radiazioni)
2) CARCINOMA A GRANDI CELLULE sede periferica interstiziale
• Fattori esogeni => silice,cadmio, catrame, virus ,micobatteri
• Fattori endogeni => polmoniti interstiziali o affezioni polmonari croniche
ANATOMIA PATOLOGICA = forme ilari 70%
• Ilo: porzioni mediali e paramediastinische del polmone
• Origine: biforcazione tracheale-bronco principale o lobare
ASPETTO MACROSCOPICO
Nodulo duro
Nodulo sessile a sviluppo endobronchiale
Manicotto peribronchiale(massa che ingloba il bronco)
ANATOMIA PATOLOGICA = forme parenchimali 30%
• Origine: bronchi e bronchioli periferici
ASPETTO MACROSCOPICO
• Nodulari
• Infiltrativó
ISOTIPI
1. Cellule squamose o epidermoide 35 - 40 %
2. Adenocarcinoma = 35 - 40 %
3. Ca. a piccole cellule (microcitoma) = 20 - 25 %
4. Ca. a grandi cellule 10 - 15 %
5. Ca. bronchiolo-alveolare = 5 %
CARCINOMA SQUAMOSO O EPIDERMOIDE
Zaffi cellulari solidi con formazioni concentriche cheratinizzate (perle cornee)
• Resta localizzato al torace (50%)
• Metastasi solo nel 25 % (rene, fegato)
ADENO CARCINOMA
• Struttura ghiandolare
• Localizzazione solitamente periferica
• Difficile differenziazione da neoplasie metastatiche secondarie
• Metastasi = linfonodi, surrene, fegato, ossa
difficile distinguere da metastasi provenienti dall’apparato digerente in quanto le cellule hanno aspetto
ad “anello con castone”
CARCINOMAA PICCOLE CELLULE (MICROCITOMA)
• Piccole cellule in cordoni o lobuli o rosette
• Genesi delle cellule neuroendocrine del sistema Apud per cui si ritrovano nel citoplasma elevati livelli
di enolasi, dopadecarbossilasi e bambesina.
• Spesso disseminato al momento della diagnosi
• Metastasi = linfonodi, midollo osseo, fegato, SNC, surrene.
-è sensibile sia a stimolazione nervosa che ormonale
CARCINOMA A GRANDI CELLULE
• Cordoni cellulari compatti con elementi di grossi dimensioni
• Massa periferica e/o sottopleurica
• Metastasi = linfonodi, fegato,surreni,ossa,SNC, tubo digerente.
CARCINOMA BRONCHIOLO ALVEOLARE (rari)
• Cellule stratificate sulla superficie degli alveoli senza alterare la struttura degli alveoli e dei bronchi.
• Forma nodulare e multipla
-E' correlato con preesistenti affezioni polmonari(x es. broncopolmoniti croniche) che danno fibrosi
(fibrosi idiopatica, bronco polmoniti recidivanti, absestosi, granulatosi)
-simula alla radiografia una broncopolmonite diffusa.
SINTOMATOLOGIA => tosse, dolore toracico(dai nervi intercostali), dispnea, emotissi(tosse con cui
si butta fuori sangue),infezioni respiratorie,emoftoe,(sangue con sputo),sibili espiratori.
SINTOMATOLOGIA COMPRESSIVA =>
- raucedine (n.laringeo),
-paresi diaframmatica e dispnea(edema a mantellina,cianosi,circoli collaterali),
-tamponamento,aritmie o scompenso cardiaco,
-disfagia (compressione esofagea da invasione mediastinica),
- sindrome mediastinica
SINDROMI PARANEOPLASTICHE precedono o seguono di anni la sintomatologia del tumore.
Sono quadri patologici correlati al tumore e che non si possono curare proprio perché dovute al
tumore.
• Endocrine: paratormone, adiuretina, ACTH
• Neuro-muscolari: S. miastenia (debolezza muscoli;sindrome autoimmune contro le sinapsi
neuromuscolari), neuropatia periferica,degenerazione cerebellare(come Corea di Huntingthon) e
corticale, polimiosite (malattia sistemica del tessuto connettivo,caratterizzata da alterazioni
infiammatorie e degenerative dei muscoli atrofia muscolare)
• Cutanee: dermatomiosite(piaghe in cui la pelle cade,uguale alla polimiosite più la degenerazione della
cute)
• Ematologiche: anemia, leucocitosi,leucoeritroblastosi
• Renali: Sindrome nefrosica(il rene non concentra), glomerulonefrite
• Scheletriche: osteopatia ipertrofizzante pneumica
• Sistemiche: anoressia, febbre
DIAGNOSI
-anamnesi
-esame obiettivo (percussione,auscultazione)
-diagnostica strumentale:
1. Rx torace (antero posteriore o laterale)
2. TAC torace( dopo l’esame citologico,broncoscopia,agobiopsia)
3. Citodiagnostica
4. Stadiazione, per individuare lo stadio (scintigrafia ossea, tac addome, tac encefalo, mediastino scopia
per vedere i linfonodi colpiti)
5. Toracotomia (a volte accorcia i tempi diagnostici)
6. Scintigrafia polmonare con gallio-citrato, si concentra nei tumori polmonari primitivi nel 90% dei
casi. La positività a livello mediastinico o ilare contro laterale indica nel 90% metastatizzaz.(la massa
deve essere 1 cm) in mancanza di positività mediastinica o ilare contro laterale esclude la metastasi nel
60-70%.Ricerca dell’enolasi neurone-specifica nel 70%. Se la massa è inferiore ad 1 cm non si nota
con la PET(tomografia ad emissione di positroni, serve per rilevare attività cllulare)
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
• Tumori benigni (fibromi, lipomi, adenomi,leiomiomi).
• Tumori primitivi della trachea (rari: carcinoma spino cellulare,adenocarcinoma, carc. indifferenz.).
• Ascesso polmonare.
• Broncopolmoniti croniche (diagnosi differenz. con carcinoma bronchiolo-alveolare).
• Tubercolomi (tubercolosi fredda che l’organismo ha circoscritto nel parenchima polmonare.
• Aneurismi dell'aorta (ectasia dell’aorta=aumento sez. vaso, in genere sono dette “dissecanti” perché la
raccolta di sangue scolla l’intima dalla muscolare o cmq. dissecano i vari strati).
-Amartomi (malformazioni dovute ad anormale mescolanza di costituitivi normali del tessuto).
-Mesoteliomi pleurici.
-Tumori secondari del polmone(metastasi)
POTENZIALITA' METASTATICA(molto elevata) causa di:
• Ricca vascolarizzazione
• Estesa rete linfatica polmonare
• Istotipo aggressivo (microcitoma)
-costante mobilità toracica che facilita la diffusione
- metastasi linfonoidali (mediastinici, peritracheali, periesofagei, pararenali, paraortici)
•Metastasi ematogene(cervello, fegato, surrene, ossa, rene, pancreas e la milza che però come i
muscoli ha una resistenza maggiore alla metastatizzazione)
COMPLICANZE => infezioni, emorragia, versamento pleurico,disturbi compressivi, sindrome
mediastinica, sindrome di cuffini-pencoast (se la neoplasia ha sede all’apice del polmone)
*Sindrome di Ciuffini-Pancoast :
-neoplasie a sede apicale(sugli apici polmonari al di sotto della clavicola),
-invasione neoplastica della parete toracica(pleura,ossa,tessuti molli soprattutto scheletrici),
-invasione del plesso brachiale e del simpatico cervicale,
-algie ingravescenti al cingolo scapolo-omerale e dell’arto superiore omolaterale con
parestesie(alterazione sensibilità degli artiformicolii,perdita sensibilità tattile) o ipoestesie e/o
paralisi
-sindrome oculo-palpebrale di Claude-Bernard-Horner(miosi,emoftalmo per paralisi del simpatico
cercicale).
-La Sindrome di C.P. si differenzia da un dolore articolare in quanto se è di origine articolare
sollecitando l’articolazione, il dolore si avverte di più se è questa sindrome.
TERAPIA IN BASE ALLA STADIAZIONE TNM
Stadio 1 e 2 > intervenire chirurgicamente
Stadio 3a => chemioterapia seguita da intervento chirurgico
Stadio 3b - 4 = radio-chemioterapia
22/04/2009
ESOFAGO (esofago ep. Squamoso pluristratificato; stomaco ep. Colonnare ghiandolare)
Tubo muscolare che ha una lunghezza media di 25 cm e si estende dalla laringe allo stomaco. Presenta
4 restringimenti: Cartilagine cricoide, Arco aortico, Bronco principale sinistro, Jatus diaframmatico. Si
distinguono 3 tuniche: muscolare(strato esterno longitudinale,interno circolare), sottomucosa( formato
da connettivo lasso), mucosa( sopra ep. di rivestimento pavimentoso pluristratificato non cornificato)ed
assente la sierosa (per questo è facilmente lacerabile).
DIVERTICOLI DELL'ESOFAGO
Sono estroflessioni sacciformi(che formano dilatazione a sacco) circoscritte della parete esofagea.
1. Vere: estroflessioni di tutti i componenti della normale parete esofagea
2. False: estroflessioni delle sola tonaca mucosa e sottomucosa attraverso lo strato muscolare
Classificazione in base al meccanismo patogeno:
1.Da pulsioni: da aumento della pressione intra-esofagea (falsi)
(sono estroflessioni della mucosa e della sottomucosa attraverso un’area di debolezza della parete
muscolare per effetto di un aumento di pressione interno)
• Diverticoli Faringo-esofageo( D. Zenker)
• Diverticoli Epi-frenici
Eziopatogenesi = disturbi della motilità e stenosi cicatriziale( pulsione a monte in quanto il bolo tende a
pulsare dilatando il tratto e può capitare che la tonaca muscolare ceda) o neoplastica sottostante
determinano un aumento della pressione endoesofagea estroflessione della parete esofagea nel punto
di minor resistenza .
(x es. ERNIA MUCOSA= protusione di un viscere attraverso un orifizio,detto “porta erniaria”,
anatomicamente prevedibile ma non fisiologico; mentre il diverticolo è l’estroflessione della parete di
un organo cavo).
2. Da trazione: da processo infiammatorio intra-esofageo (veri)
Che comporta estroflessione di tutti i componenti della normale parete esofagea
• Diverticoli Epi-bronchiali (erano dovuti a infezioni tubercolari, oggi rari)
3. Diverticolisi multipla:presenza multipla di piccoli diverticoli
DIVERTICOLO FARINGO ESOFAGEO (di Zenker)
• Rappresenta il 90% di tutti i diverticoli dell'esofago, prevalenza maschile (4/1) dopo i 50 anni.
• Sede: parete posteriore faringo-esofagea(nel 3° prox. subito sopra lo sfintere esofageo sup.;infatti si
inserisce nel triangolo di Laimer)
• In condizioni normali interviene nella deglutizione
“Triangolo di Laimer” (zona di minor resistenza nella giunzione faringo-esofagea, regione in cui la
muscolatura è molto lassa e quindi mucosa e sottomucosa possono estroflettersi)
nella faccia post. della bocca dell’esofago delimitato lateralmente dalle fibre del muscolo
costrittore della faringe ed inf. Muscolo crico-faringeo ;circoscrivono uno spazio losangato (losanga
faringo-esofagea) non ricoperto da muscolatura.
-E’ diviso in due dal fascio muscolare crico-faringeo in: Superiore(Triangolo di Lainer) e Inferiore.
Patogenesi:
• Eziologia ignota (in coordinazione motoria durante la deglutizione della regione faringo-esofagea,che
provoca reflusso gastro-esofageo,lesioni nervose centrali e periferiche,lesioni muscolari e dellla placca
motrice; aumento pressione endoluminale, estroflessione della parete a livello del triangolo di
Lainer
SINTOMATOLOGIA => La sacca diverticolare si accresce progressivamente in basso e comprime
l'esofago posteriormente. (Tumefazione del collo, può essere visibile a livello del collo in regione
sopraclaveare e latero-cervicale dopo alcune deglutizioni)
I sintomi sono in rapporto alla grandezza del diverticolo:
1. Diverticoli di piccole dimensioni = nessun sintomo, al max. senso di molestia durante la
deglutizione, rigurgito di piccole quantità di cibo.
2. Diverticoli di grandi dimensioni: disfagia ritardata(difficoltà a deglutire:all’inizio il cibo entra nel
diverticolo,si ha quindi un’apparente normale deglutizione ma alle seccessive deglutizioni il diverticolo
si distende comprimendo l’esofago,più si riempie maggiore è la compressione sull’esofago finchè il
lume dell’esofago si ostruisce), rigurgito(tardivo, fetido), alitosi(deglutizione con gorgoglio).
SVILUPPO DEL DIVERTICOLO: con l’aumento delle dimensioni il diverticolo tende ad assumere
una posizione sempre più verticale, posizionandosi tra esofago ant. e colonna vert. post.. Poiché la
“porta erniaria” il triangolo di Lainer è ampia, il diverticolo ha un colletto molto largo,maggiore di
quello del lume esofageo. Questo fa si che il bolo spinto da pompa faringea assuma come direzione
quella del diverticolo e insieme a lui anche saliva e secrezione mucosa.
DIAGNOSI => dati anamnestici, esame radiografico con baritato (esofagogramma),
esofagoscopia (meno usata perché c’è il rischio che lo strumento tende ad inserirsi nel diverticolo o a
perforare la parete già molto sottile).
TERAPIA => antispastici(scarsi risultati per correggere alterazione motoria), resezione del diverticolo.
COMPLICANZE => anemia(perché può sanguinare), infiammazione(diverticolite:facile da instaurarsi
perché la presenza di un diverticolo comporta il ristagno di materiale contenuti in cavità con facile
formazione di infezioni), perforazione(per cause iatrogene e può causare flemmone del
collo,mediastinite), broncopolmonite ab ingestis(per ispiraz. profonde), cancerizzazione(rara, a causa di
fenomeni flogistici cronici della mucosa del diverticolo,dovuti a degradazione materiale ristagnante nel
diverticolo, che protratti nel tempo danno trasformazione neoplastica),ascessi polmonari,
inanizione(condizione più o meno grave di decadimento organico dovuto a uno stato di malnutrizione).
DIVERTICOLO EPI-BRONCHIALE
Patogenesi protratta azione di trazione esercitata da un conglomerato di linfonodi infiammati con
esito cicatriziale retraente, ad eziologia quasi sempre tubercolare stiramento della parete esofagea
(con la quale avevano contratto aderenza)
• Sede: a livello della biforcazione bronchiale,
- piccole dimensioni
-rari
-pochi o tanti(unici o multipli)
-sintomi:assenti per ridotte dimensioni
-Sviluppo:a differenza degli altri, i tessuti cicatriziali circostanti impediscono di solito che il diverticolo
aumenti di volume
DIVERTICOLO EPI-FRENICO
• Sede:Terzo distale dell'esofago, lungo la parete anteriore dell'esofago,subito sopra il diaframma;
-piccole dimensioni(diametro min di 4 cm)
- rari
-età media
-Patogenesi = disordine delle motilità esofagee, stenosi esofago(cicatriziale o neoplastica, x es. dovuta
a ulcerazioni provocata da reflusso), ernie jatale e acalasia del LES(aumento pressione
endoluminaleestroflessione della parete esofagea in punti di minor resistenza), *(acalasia del
LES=perdita della peristalsi e incapacità di rilasciamento del LES posto tra esofago e stomaco).
SINTOMATOLOGIA => disfagia(deglutizione con difficoltà), rigurgito notturno (di materiale
accumulato nel diverticolo durante il giorno)
DIAGNOSI :
-Rx con pasto baritato (esofagogramma), esofagoscopia
TERAPIA:
-chirurgica( per quelli di dimensione maggiore)
-correzione motilità
DIVERTICOLOSI MULTIPLA
Malformazione della parete esofagea, eziologia non nota(anche se è stata osservata in pazienti con
esofagite. Rara. Caratterizzata da numerosi piccoli diverticoli nella parete esofagea. Monolisiaca
(disfunzioni della parete) e con alterazioni motorie dell’esofago.
27/04/2009
Il reflusso gastro-esofageo è passaggio del contenuto gastrico in esofago; è fisiologico e patologico (per
entità e frequenza aumentata)
MECCANISMI ANATOMO-FUNZIONALI CHE IMPEDISCO IL R.G.E
• Sfintere esofageo inferiore (LES o SEI)
• Angolo di His
-( che a stomaco vuoto solleva una piega mucosa interna, valvola di gubaroff,deputata a impedire il
reflusso)
-(è formato dal margine sinistro dell’esofago e dalla grande tuberosità gastrica la cui apertura varia al
variare del riempimento gastrico)
• Formazioni muscolo-legamentose (membrana freno-esofagea di Bertelli)
• Fibre muscolari arciformi gastriche(di Willis)
• Plicature della mucosa gastrica
• Azione traente dell’arteria gastrica sinistra
•Legamento gastro-epatico(unisce il margine esofageo destro alla superficie inferiore del fegato)
•Legamento gastro-frenico(unisce il fondo gastrico alla cupola diaframmatica).
MECCANISMO ANTI-REFLUSSO ; il S.E.I è:
• Zona di 3-4 cm al di sopra della giunzione esofago-gastrica
• Zone di alta pressione a riposo 15-30 cm H20
• All’arrivo dell’onda peristaltica il SEI Si rilascia, con pressione prossima allo zero, prima dell'arrivo
dell'onda peristaltica primaria propulsiva per dare passaggio al bolo alimentare, quindi ritorna in
condizione di riposo subito dopo(pressione alta).
-(rilasciamento SEI= press 0; condizione di riposo= press alta).
REGOLAZIONE FUNZIONALE
Tono basale di fondo legato all'attività intrinseca miogena dello sfintere
Il tono basale sfinteriale è modulato da una varietà di influenze neuro-ormonali di tipo eccitatorio ed
inibitorio
i. Inibitorio(rilascio tono sfinteriale)atropina, secretina, cacao, glucagone, ipotiroidismo,agenti betaadrenergici, fentocamina, prostaglandine(C1,E2,A2), teofillina, etanolo.
2. Eccitatorio nicotina, prostaglandinaF2-alfa, progesterone ed estrogeni,colinergici,metoclopramide,
pentagastrina,sostanza P, grassi, distensione antralealcanizzazione antrale aumenta il tono dello
sfintere (è infatti nocivo balcanizzare l’antro con bicarbonato in patologia da reflusso).
*L’antro è la porzione finale dello stomaco che si estende da piccole curvature fino al piloro.
MECCANISMI ANTI-REFLUSSO
Membrana freno-esofagea di Bertelli-Laimeri
La faccia superiore e inferiore del diaframma sono ricoperte dalla faccia endotoracica ed
endoaddominale:le componenti fibro-elastiche di queste due lamine si fondono e formano la membrana
F-E di Bertelli. Questa membrana fissa l’esofago distale.
E’ costituita da un lembo superiore che si inserisce a livello degli ultimi 3 cm dell’esofago toracico e un
lembo inf che si inserisce nel cardias.
FATTORI CHE INFLUENZANO L'INSORGENZA DELL'ESOFAGIO DA M.R.G.E.
• Reflusso gastro-esofageo = è la condizione primaria affinchè si abbia un'esofagite; il fattore
determinante è una diminuizione della forza di contrazione dello sfintere esofageo
• Volume gastrico
• Capacità lesiva del refluito
• Capacità di detersione del refluito (CLEARANCE). Si verifica per alterazioni peristaltiche, tampona
con la secrezione del muco e dei bicarbonati.
• Stato nutrizionale
• Resistenza tissutale
• Ernia Jatale => la maggior parte dei soggetti con ernia jatale sono asintomatici ed un numero
piccolo di pazienti ha un'esofagite da reflusso anche in assenza di ernia o di altre deformità
• Fattori vari gravidanza (aumento di estrogeni e progesterone), anestesia, iperemesi,
sclerodermia (colpisce il sistema nervoso e muscolare).
SINTOMATOLOGIA DELL'ESOFAGITE • Pirosi, dolore restrosternale (DD con IMA) • Rigurgito,
scialorrea, disfagia, odinofagia
DIAGNOSI (importante! ! !)
• Gastroscopia
• Manometria
• Phmetria
• Endoscopia
• Studi radioisotopi
• Esami ematochimici
• Ricerca di sangue occulto nelle feci
4 STADI = eritema, erosione, erosione, fibrosi
TERAPIA • Medica
• Chirurgica • endoscopica
29/04/2009
ERNIA DATALE
ERNIA JATALE => Dislocazione intratoracica di una porzione dello stomaco attraverso lo iato
esofageo del diaframma
ANATOMIA DELLO JATO ESOFAGEO
• E' attraversato dall'esofago e dai nervi vaghi
• La sede è in corrispondenza della 9a e l0a vertebra dorsale • È anteriore all'orifizio aortico.
EPIDEMIOLOGIA Frequenza non definibile, donne il doppio.
CLASSIFICAZIONE DI ACKERLUD
1. I TIPO: esofago corto (brachio-esofago) = Risalita intratoracica di una parte dello stomaco,
conseguente ad uno stomaco che termina al di sopra dello iato esofaged del diaframma (rara)
2. II TIPO: da rotolamento (para-esofago) => Passaggio intratoracico di una porzione del fondo
gastrico rivestita da peritoneo e in cui l'esofago distale e la giunzione esofago-gastrica rimangono in
sede endo-addominale (5%)
3. III TIPO: da scivolamento (esofago-gastrico) = Dislocazione in sede toracica, dell'esofago endoaddominale della giunzione gastrica e di una porzione dello stomaco
• Esofago di lunghezza normale
• Esofago sinuoso
• Cardias in sede sopradiaframmatica
Malposizione cardio-tuberositaria = alterazione anatomica caratterizzata da un abnorme mobilità e
beanza del cardias
SINTOMATOLOGIA
• Frequentemente asintomatica
• I sintomi si dividono in
i. Digestivi: ritorno del cibo in bocca e "cuscino macchiato", pirosi, dolore epigastrico, disfagia
2. Cardiaci: tachicardia, dolori anginosi, crisi sincopali
3. Generali da emorragia occulta (melena: sangue color caffè dal retto), pallore, astenia, affaticabilità,
ipotensione
COMPLICANZE
• Stenosi cicatriziale
• Emorragia (ematemesi e/o melena)
• Anemia sideropenica
• Metaplasia colonnare (esofago di Barret: mucosa gastrica nell'esofago = cancro)
IDA TID OSI EPATICA E POLMONARE
CISTI IDATIDEA
Eziologia
L'echinococcosi è una zoonosi in cui l'infezione causata dallo stadio larvale di 2 specie
di cestodi
i. Echinococcus granularis =' cisti iatidea unicolare
2. Echinococcus multilocularis
cisti iatidea alveolare
ECHINOCOCCO
E' una tenia formata da
• Testa: rostro, doppia corona di uncini, 4 ventose (per attaccarsi all'intestino del cane) • 3-4 segmenti
• Uovo (cuticola contente un piccolo embrione
OSPITI CISTI IATIDEA
1. Primari = cane, lupo, volpe
2. Intermedi ruminanti
3. Intermedio occasionale uomo (l'embrione attivato attraverso la parete intestinale raggiunge il circolo
epatico e da qui attraversa il sistema portale o linfatico, gli alveoli polmonari,...)
LOCALIZZAZIONE: fegato 70%, polmone 20%, altri sedi (peritoneo, milza, ossa, muscoli, rene)
ASPETTO MICROSCOPICO
• Parete: costituita da 3 strati concentrici (periostio, membrana chitinosa, membrana germinativa) •
Liquido
• Sabbia iatidea
• Cisti figlie
ECHINOCOCCOSI EPATICA
• Il 70% delle cisti iatidea si localizza nel fegato
• La cisti è singola nel 70% dei casi, multipla nel 30% dei casi • Nel 75% dei casi si localizza nel lobo
epatico destro
N
SINTOMATOLOGIA
i. Asintomatica nel 25% dei casi
2. Sintomatica nel 75% dei casi
• Cisti infetta: epatomegalia dolorosa, febbre, orticaria • Rottura dell'albero biliare: colica biliare, ittero
• Rottura intratoracica: dolore alle spalle, tosse
• Rottura intraddominale: dolore addominale, shock anafilattico
DIAGNOSI BIO-UMORALE
• Deviazione del complemento di Ghedin • Intradermoreazione di Casoni
• ELISA test
• RAST (radio allergo-sorbent-test) • Emocromo (eosinofilìa)
DIAGNOSI STRUMENTALE • . Ecografia
• TAC
• RX diretta addome
• Angiografia, scintigrafia, laparoscopia
COMPLICANZE
• Suppurazione con morte del parassita e conversione in ascesso da piogeni
• Rottura (nell'albero biliare, nella cavità peritoneale,, nella cavità pleuro-polmonare) •
Glomerulonefrite da deposizione di antigene idatideo nel glomerulo
TERAPIA
• Enucleazione della cisti
ECHINOCOCCOSI POLMONARE
La cisti è acefala, cioè sterile senza cisti proligere. Spesso asintomatica • Riscontro occasionale in corso
di RX torace
• Sintomatologia in presenza di complicanze (dolore-emoftoe)
ROTTURA DI CISTI IN UN BRONCO
• Espulsione dell'intera membrana chitinosa (rarissima) • Espulsione incompleta della membrana
chitinosa • Eccesso di tosse stizzosa
• Vomica
Reazione allergica che vanno dall'orticaria all'anafilassi • Sovrainfezione batterica della cavità residua
DIAGNOSI STRUMENTALE
• La cisti iatidea polmonare diagnosticata e non trattata presenta una prognosi infausta nel 50% dei casi
TERAPIA CHIRURGICA
1. Gozzo non tossico: • Diffuso
• Multinodulare
2. Gozzo tossico (associato e ipertiroidismo)
• Morbo di Basedow
• Adenoma tossico di Plummen
GOZZO NON TOSSICO
Ipertrofia e iperplasia compensatona dell'epitelio follicolare secondaria a una carenza cronica di iodio o
a una alterazione della biosintesi ormonale. Si classifica in:
GOZZOmSEMPLICE ENDEMICO
• Interessamento diffuso dell'intera ghiandola senza nodularìtà
• Eutiroidismo
• Localizzazione in maniera endemica in particolari aree geografiche
• Eziologia: carenza di iodio nella dieta - presenza nella dieta di sostanze gozzigene (cavoli)
GOZZO DIFFUSO SPORADICO
• E' determinato da un'anomala risposta individuale in presenza di disponibilità iodiche sufficienti al
fabbisogno della popolazione
• E' più frequente nelle donne 8: 1 e nell'età puberale
• Eziologia: genesi multifattoriale - alterato trasporto dello iodio
• Anatomia patologica: il gozzo endemico e quello sporadico presentano somiglianza
anatomopatologìca. Si individuano 2 stadi:
1. Iperplastico = ghiandola aumentata di volume in maniera simmetrica. L'epitelio follicolare è alto e
cilindrico, i follicoli con scarsa colloide
2. Colloide => notevole aumento di volume per accumulo di colloide dentro i follicoli
SINTOMATOLOGIA
• Tumefazione tiroidea di dimensioni variabili che si presta a spostamenti laterali e segue i movimenti
di salita della laringe alla deglutizione
• Alla palpazione la consistenza è parenchimatosa. La tiroide non assume rapporti di continuità con le
altre formazioni del collo.
• Sintomi compressivi: stenosi tracheale, tracheomalacia, turgore alle v. giugulari superficiali, disfonia,
disfagia, dispnea, cardiomegalia. (cuore da gozzo)
GOZZO ENDOTORACICO
Origina da un lobo laterale della tiroide e si sviluppa al di sotto dello stretto superiore del torace
lateralmente alla trachea e all'esofago.
SINTOMATOLOGIA: dispnea, tracheomalacia, compressione della v. cava superiore, congestione
della rete toracica sottocutanea.
DIAGNOSI
• T4 e T3 a TSH ft poco
• Elevata captazione di radioiodio
• Scintigrafia: aumento di volume della tiroide • Rx torace ed esofagogramma
TERAPIA
• L-tiroxina
• Chirurgica: exeresi (nei gozzi sintomatici)
