Medicina interna, 22/05/2003 Laura Guccione, ciao!! Artropatie

Medicina interna, 22/05/2003
Laura Guccione, ciao!!
Artropatie microcristalline (gotta e artriti pseudogottose)
Da qualche anno si preferisce la definizione “artropatie microcristalline” o
metaboliche, che si distinguono da artriti di origine settica o traumatica.
Sono piuttosto frequenti e sono a cavallo tra endocrinologia, malattie metaboliche,
reumatologia.
Da un punto di vista internistico si associano a quadri complessi caratterizzati per lo
più o sostenuti dalla sindrome dell' insulino resistenza.
Non è chiaro il perchè di tale sindrome che oggi colpisce nei paesi occidentali circa il
20% della popolazione e crescerà, ma buona parte di questi è diabetica.
L' iperglicemia è una condizione troppo trattata, con farmaci piuttosto pesanti nelle
situazioni che sono relativamente asintomatiche, e mistrattata nelle situazioni
sintomatiche.
Il termine gotta è utilizzato, secondo quanto definito dall' American Reumatoid
Association, per descrivere artropatie microcristalline che hanno una etiopatogenesi
diversa ma che fenotipicamente sono abbastanza simili.
Le artropatie microcristalline dipendono dalla deposizione nelle articolazioni di
cristalli di diverso tipo; i più comuni sono quelli di urato monosodico, poi di calcio
pirofosfato diidrato, calcio idrossiapatite, calcio ossalato. Il primo e l' ultimo sono
forse i più frequenti e anche quelli di più recente riscontro clinico casuale nell' esame
delle urine soprattutto, gli altri sono abbastanza frequenti ma di non facile
definizione.
In effetti, le tecniche di microscopia polarizzata usate per distinguere i vari tipi di
cristalli permettono più o meno di distinguerli tutti tranne quelli di idrossiapatite.
Oggi si parla di gotta da urato monosodico o gotta propriamente detta e gotta da
calcio pirofosfato diidrato, calcio idrossiapatite, calcio ossalato per le altre.
La gotta propriamente detta è la forma più comune : è associata ad iperuricemia, ad
episodi di artrite acuta e cronica e deposizione di cristalli di urato monosodico sia nel
tessuto connettivo articolare e periarticolare ma anche nel tessuto non articolare, tra
cui importantissima è la deposizione a livello renale, che dà le complicanze della
malattia.
Iperuricemia= acido urico > 7 mg/dl nell' uomo e 6 mg/dl nella donna.
L' acido urico è il prodotto finale del metabolismo purinico.
L' iperuricemia è una situazione che può non essere trattata e molte volte è
asintomatica.
L' incidenza della singola iperuricemia senza associazione con altri quadri è del 2-13%
nella popolazione generale occidentale; nei pazienti ospedalizzati è del 5-25%.
La prevalenza della gotta propriamente detta è 1,3-3,7% nella popolazione generale.
L' iperuricemia è determinata da diverse caratteristiche morfologiche e
fisiopatologiche : altezza e peso hanno una grossa incidenza sui livelli di acido urico,
nei soggetti più alti con maggior peso aumenta, anche negli ipertesi e nei soggetti con
ridotta funzione renale, poiché diminuisce la secrezione di acido urico, e negli alcolisti
o in chi ha abitudine a consumare eccessive dosi di alcool e in chi fa una dieta
iperpurinica.
Iperuricemia può aversi per : - aumentata produzione di acido urico
 DIMINUITA SECREZIONE

una combinazione delle due
QUESTE RICONOSCONO VARIE CAUSE.
METABOLISMO DEGLI URATI : I NUCLEOTIDI VENGONO SINTETIZZATI E/O RECUPERATI
DALLA DEGRADAZIONE DEGLI ACIDI NUCLEICI. DAI NUCLEOTIDI DERIVANO I NUCLEOSIDI (
CHE DERIVANO ANCHE DALLA DIETA ), DA QUESTI LE BASI AZOTATE, LE QUALI VENGONO
RECUPERATE PER RIFORMARE ACIDI NUCLEICI O IN PARTE ESCRETE SOTTO FORMA DI URATI,
I QUALI SE SI DEPOSITANO FORMANO I TOFI, DEPOSITI DI SOSTANZA BIANCA, POLTACEA,
A LIVELLO ARTICOLARE E SOTTOCUTANEO.
I VARI DIFETTI CHE PORTANO ALL' IPERURICEMIA SONO ALL' INTERNO DI QUESTA VIA
METABOLICA.
Aumentata produzione : - forme genetiche ( iperattività dell' amido fosforibosil
transferasi, ipoattività dell' ipoxantina fosforibosil transferasi )
 ACCELERATA DEGRADAZIONE DI PURINE ( AUMENTO DEL
TURNOVER CELLULARE )
 eccessivo consumo di ATP ( dieta, alcool, fumo, obesità
INFARTO MIOCARDICO CHE SONO SITUAZIONI FREQUENTI E
III, V, VII MENO FREQUENTI ).
Le più frequenti e importanti sono quelle da accelerata degradazione di purine :
malattie emolitiche, linfomieloproliferative, crisi blastica delle leucemie, terapie
citotossiche, psoriasi, rabdomiolisi, malattia di Paget.
In tali situazioni si possono scatenare attacchi gottosi acuti particolarmente dolorosi,
una delle situazioni più dolorose della patologia internistica.
A livello renale gli urati vengono filtrati dal glomerulo, poi riassorbiti, secreti e
nuovamente riassorbiti; alla fine viene escreto l' 8-12% degli urati di partenza (
uricuria ).
La riduzione di tali fenomeni può sostenere l' iperuricemia o scatenare complicanze
renali indipendentemente dalla presenza di sintomatologia gottosa, nei pazienti che
sono ipeuricemici.
In molti pazienti c'è un difetto di escrezione ( la > parte ha un difetto di tipo misto ).
In genere c'è o un problema di filtrazione glomerulare per insufficienza renale, o c'è
un problema di diminuita secrezione tubulare ( circa 50% degli urati che vengono
secreti ) soprattutto per acidosi ( diabetica, lattica, con o senza infarto miocardico,
intossicazione da salicilati ) perchè c'è competizione nella secrezione tubulare, o
aumentato riassorbimento nei casi di deplezione del volume extracellulare per esempio
per terapia diuretica.
Difetto misto : a parte per combinazione di quanto visto sopra, per esempio un obeso
con ipertensione e in terapia diuretica, sono difetti enzimatici quali deficit di glucosio
GLICOGENOSI
6 fosfatasi, fruttosio 1 fosfato aldolasi, sono problemi pediatrici, eccessivo consumo
di alcool che determina un' aumentata degradazione epatica di ATP e si può
determinare acidosi lattica.
Storia naturale :
1)IPERURICEMIA ASINTOMATICA
NON SI TRATTA POICHÉ I FARMACI DA USARE HANNO UNA DISCRETA TOSSICITÀ,
SOPRATTUTTO RENALE. PUÒ CAPITARE CHE SI ACCOMPAGNI A NEFROLITIASI SENZA
ARTRITE, IN QUESTO CASO SI TRATTA L' IPERURICEMIA.
2)ATTACCO ACUTO
IL PRIMO EPISODIO È UN' INFIAMMAZIONE ACUTA ARTICOLARE, IN GENERE È
NOTTURNO, SCATENATA TIPICAMENTE DA UN' ABBONDANTE CENA E DOSE DI ALCOOL,
GENERALMENTE LOCALIZZATA ALLA PRIMA ARTICOLAZIONE METATARSO FALANGEA. SI
RISOLVE IN POCHI GIORNI. IN GENERE L' ESORDIO È MONOARTICOLARE, IL CHE CI PUÒ
AIUTARE ANCHE PER LA DIAGNOSI DIFFERENZIALE CON ALTRI CASI DI ARTRITI CHE
HANNO ESORDIO ACUTO MA SONO POLIARTICOLARI E SIMMETRICHE, COME L' ARTRITE
REUMATOIDE
OLTRE
ALL'
(
ANCHE QUESTA IN CASI... PUÒ ESORDIRE COME MONOARTICOLARE
ALLUCE,
COME
MONOARTICOLARI
POSSONO
ESSERE
COINVOLTE
).
:
METATARSO, CAVIGLIA, GINOCCHIO, GOMITO, MANI.
ALTRE
CAUSE SCATENANTI
:
STRESS, TRAUMI, INFARTO MIOCARDICO, URICOSURICI,
INFEZIONI.
3)Fase intercritica o di remissione
I periodi di alternanza con i vari attacchi acuti sono sempre più brevi fino alla
cronicità, in cui oltre ad essere interessate le articolazioni progressivamente
colpite si assiste al deposito di tofi e interessamento dei tessuti periarticolari. Ci
vogliono 5-10 anni per la formazione dei tofi.
Contestualmente si determinano deformità articolari, fenomeni di colliquazione e
ulcerazione cutanea periarticolare e articolare, sull' elice ed antelice, tendine di
Achille, borse olecraniche e prepatellari, superficie ulnare dell' avambraccio.
Nei pazienti complessi su cui non si riesce ad effettuare un' adeguata terapia ci
sono tutte queste cose che vi ho descritto e il paziente ha tofi su quasi tutta la
superficie corporea.
L' artrite cronica è caratterizzata nella sua cronicità da attacchi acuti ricorrenti cui
si accompagnano complicanze renali che hanno una maggiore incidenza sullo stato
generale del paziente. Sono : nefrolitiasi da acido urico, spesso si ha in assenza di
gotta ( con cui intendiamo artropatia articolare acuta o cronica ), a volte anche in
assenza di iperuricemia poiché possono esserci fasi transitorie di iperuricemia con
deposizione di calcoli ma non osservate dai medici, spesso i calcoli in questo caso sono
misti, urato monosodico e ossalato di calcio.
Poi c'è la nefropatia da urati, caratterizzata da proteinuria, ipertensione,
insufficienza renale; è un evento tardivo e raro, ci sono depositi di cristalli a livello
midollare e delle piramidi. E' più frequente la nefropatia ostruttiva da acido urico in
cui i cristalli precipitano nei tubuli ( ci sono crisi bastiche in cui l' acido urico arriva a
13-14 mg/dl ).
DIAGNOSI :
AL MOMENTO DEL RISCONTRO DI IPERURICEMIA MEDIAMENTE IL PAZIENTE IN
CLASSIFICATO COME IPERURICEMICO.
URINARIA DEGLI URATI NELLE
24H
IN
ITALIA
È
REALTÀ BISOGNEREBBE MISURARE L' ESCREZIONE
ANCHE STABILENDO SE LA DIETA PURINICA È REGOLARE
O MENO.
L'
ESCREZIONE MEDIA È INTORNO A
DI DIETA IPOPURINICA, O
800
600
MG/DIE NELLE URINE DELLE
CON DIETA REGOLARE.
AL
24H
DOPO
5
GIORNI
DI SOTTO DI QUESTE DUE SOGLIE
SI HA UNA RIDOTTA ESCREZIONE, AL DI SOPRA UN' AUMENTATA PRODUZIONE.
QUESTO È RARAMENTE SEGUITO DAI MEDICI.
UN PAZIENTE CON 550 O 750 NON È FACILMENTE INQUADRABILE, LO INQUADRIAMO SE È
MOLTO AL DI SOTTO DEI VALORI SOGLIA. E' BUONA NORMA RIPETERE L' URICURIA DELLE
24H 3-4 VOLTE PER ESSERE CERTI.
PER INDIVIDUARE DEFICIT PRESECRETORI O POSTSECRETORI SI FA IL TEST ALLA
PIRAZINAMIDE O AL PROBENECID, PRIMA CHE IL PAZIENTE VADA INCONTRO A TERAPIA. IN
REALTÀ NON VENGONO MAI FATTI.
LA MAGGIOR PARTE DEI CASI VENGONO EVIDENZIATI SOTTO FORMA DI ATTACCHI ACUTI;
AL MOMENTO DELL' ATTACCO ANDREBBE FATTA L' ANALISI DEL LIQUIDO ARTICOLARE CON
LA MICROSCOPIA A LUCE POLARIZZATA CHE PERMETTE DI EVIDENZIARE CRISTALLI DI URATO
MONOSODICO CHE SONO AGHIFORMI, A BIRIFRANGENZA NEGATIVA, IL CHE MI PERMETTE DI
DISTINGUERLI DAGLI ALTRI.
C'È
ANCHE UN' AUMENTATA CELLULARITÀ DEI BIANCHI E
TORBIDITÀ DEL LIQUIDO.
SOSTANZIALMENTE
È EFFETTUATA POCO, IMMAGINATE IL PAZIENTE CHE ARRIVA AL
PRONTO SOCCORSO ALLE
3
DEL MATTINO, NON VENGONO CHIAMATI L' ORTOPEDICO O IL
CHIRURGO PER ATTUARE IL DRENAGGIO.
DIFFERENZIALE
SOPRATTUTTO
MORTALITÀ MOLTO ALTA, IL
QUANDO
10%
CIÒ
C 'È
PUÒ PORTARE UN PROBLEMA DI DIAGNOSI
ARTRITE
SETTICA
PER LE MONOARTICOLARI.
GLI
:
QUESTA
HA
UNA
ATTACCHI ACUTI VANNO
TRATTATI IN PRIMA BATTUTA COME SE FOSSERO ARTRITE SETTICA SE NON C'È CERTEZZA
CHE NON LO SIA, ASSICURATICI CHE NON LO SIANO SI CAMBIA TERAPIA.
L'
ARTRITE GOTTOSA CRONICA È PIÙ SEMPLICE DA DIAGNOSTICARE, I TOFI SONO DEI
CUMULI SPESSO CUNEIFORMI AL DI SOPRA DELLE ARTICOLAZIONI, BIANCASTRI IN PUNTA.
TIPICI
SEGNI RADIOGRAFICI
:
A LIVELLO DEL CONNETTIVO CI SONO CALCIFICAZIONI,
POSSONO ESSERCI PROBLEMI DI DIAGNOSI DIFFERENZIALE CON LA PSEUDOGOTTA, CIOÈ LA
CONDROCALCINOSI, CON PROBLEMI DI TENDINITI CALCIFICHE, COMUNQUE NON SONO
GROSSI PROBLEMI DI DIAGNOSI DIFFERENZIALE.
ALL'
ESORDIO O IN FASE DI CRONICITÀ
IN CUI CI SI PONE IL PROBLEMA DI DIAGNOSI DIFFERENZIALE CON ALTRI TIPI DI ARTRITE,
SOPRATTUTTO LA PSORIASICA, MENO LA REUMATOIDE, LA SINDROME DI
SINDROME DI
BEHCET;
QUESTE ULTIME DUE POSSONO COESISTERE CON LA
REITER, LA
GOTTA, ANCHE
LA SARCOIDOSI PUÒ COESISTERE.
TRATTAMENTO :
L' IPERURICEMIA
ASINTOMATICA IN ASSENZA DI COMPLICANZE RENALI, IN UN SOGGETTO
CHE NON ASSUME ECCESSIVE QUANTITÀ DI ALCOOL E/O PURINE, NON VIENE TRATTATA.
ATTACCO ACUTO : COLCHICINA. GLI SCHEMI
PROF ) QUESTO : 0,6 MG/H FINO AL TERMINE
POSSONO ESSERE DIVERSI,VI RIPORTO
(
IL
DEI SINTOMI, SI SCEGLIE IL CONCETTO DEL
MINIMO
DOSAGGIO
NECESSARIO
PER
RIDURRE
LA
SINTOMATOLOGIA
DEL
PAZIENTE,
( PER ESEMPIO ANCHE I NITRATI
O LA MORFINA ). CIÒ FINO AD UN MASSIMO DI 4-8 MG/DIE PER OS, GENERALMENTE 4.
ALTERNATIVAMENTE SI PUÒ DARE ENDOVENA, DOSE DI ATTACCO 1-2 MG IN INFUSIONE IN
10 MINUTI SCIOGLIENDOLI IN FISIOLOGICA, SEMPRE SENZA SUPERARE I 4 MG. PER VIA
ENDOVENOSA SPESSO LA DOSE NECESSARIA È MINORE POICHÉ L' EFFICACIA DEL FARMACO È
MAGGIORE.
MAI DARE URICOSURICI O ALLOPURINOLO DURANTE L' ATTACCO ACUTO POICHÉ POSSONO O
RALLENTARE LA RISOLUZIONE O PRECIPITARE NUOVI ATTACCHI ACUTI O AGGRAVARLI.
ALTERNATIVAMENTE ALLA COLCHICINA SI POSSONO USARE I FANS ( INDOMETACINA,
IBUPROFENE, PIROXICAM, NEPROXENE,...NE HO PERSO UNO! ).
SI POTREBBERO USARE I GLUCOCORTICOIDI, MA SE C'È LA POSSIBILITÀ CHE SIA ARTRITE
SETTICA SONO CONTROINDICATI.
QUINDI COLCHICINA E FANS IN URGENZA PER RISOLVERE IL DOLORE; SUCCESSIVAMENTE SE
L' INFIAMMAZIONE È PIUTTOSTO FORTE ED ESCLUSA CON ESAMI COLTURALI L' ARTRITE
SETTICA SI POSSONO USARE PREDNISONE O METILPREDNISOLONE PER OS OD ENDOVENA 30
MG/DIE.
NEI CASI CRONICI BISOGNA PUNTARE SULLA PREVENZIONE DELLE ABITUDINI ALIMENTARI
PER CUI METTERE IL PAZIENTE A DIETA E CAMBIARE IL TIPO DI DIETA. E' UNA TERAPIA
COMPORTAMENTALE CHE SI USA SOPRATTUTTO NEGLI OBESI, PERÒ IL SUCCESSO È BASSO.
LA PROFILASSI CON COLCHICINA IN ITALIA NON È USATA.
NOI ABBIAMO UN DISCRETO USO DEGLI INIBITORI DELLA XANTINA OSSIDASI (
ALLOPURINOLO ) CHE SI DÀ PER AUMENTATA PRODUZIONE O DIMINUITA SECREZIONE IN
PAZIENTI CON INSUFFICIENZA RENALE CRONICA, E MENO IL PROBENECID ( URICOSURICO )
CHE VA DATO IN PAZIENTI CON BUONA FUNZIONE RENALE.
MOLTI PAZIENTI ALLA FINE NON HANNO UNA BUONA FUNZIONE RENALE POICHÉ LA
UTILIZZATO PER FARMACI MOLTO TOSSICI COME QUESTO
PATOLOGIA
ACCOMPAGNA
MALATTIE
COME
DIABETE
E
IPERTENSIONE
CHE
DANNO
INSUFFICIENZA RENALE.
UROPATIE :
PER LA NEFROPATIA OSTRUTTIVA O URINE ACIDE SI DÀ ALLOPURINOLO E SI
ALCALINIZZANO LE URINE CON BICARBONATO ACETAZOLAMIDE, SI AUMENTA IL CONSUMO
DI ACQUA, EVENTUALMENTE SI DÀ FUROSEMIDE
(
LASIX
)
CHE RIDUCE L' ACIDITÀ DELLE
URINE.
ARTROPATIA
DA CALCIO PIROFOSFATO DIIDRATO O CONDROCALCINOSI O PSEUDOGOTTA
È ABBASTANZA COMUNE,
:
10-15% DEI SOGGETTI DA 65 A 75 ANNI, 30-60% >85 ANNI.
CI SONO FORME FAMILIARI ( AD ESORDIO ANCHE IN ETÀ PEDIATRICA ), FORME SPORADICHE
ED IL PIÙ DELLE FORME SONO SECONDARIE.
PATOGENESI : C'È UN' AUMENTATA PRODUZIONE DI PIROFOSFATO CHE SI COMBINA CON IL
CALCIO E SI DEPOSITA NEL COLLAGENE DOVE CRISTALLIZZA.
SEMBRA CHE A FACILITARE TALE DEPOSIZIONE SIA LA PROGRESSIVA RIDUZIONE SPIEGABILE
CON L' INVECCHIAMENTO ANCHE DEI GLICOSAMINOGLICANI E UN' AUMENTATA PRODUZIONE A
VOLTE DI TGF-BETA E EGF, SOPRATTUTTO IL PRIMO.
In soggetti che hanno spesso un' infiammazione con livelli un po' più alti della norma di
polimorfonucleati tali fenomeni sono esaltati.
La condrocalcinosi è associata molto spesso a iperparatiroidismo ed emocromatosi,
ipofosfatasia ed ipomagnesemia sono piuttosto rare, invece l' emocromatosi è più
frequente di quello che si pensa e non diagnosticata molto spesso.
La clinica è simile alla gotta. Gli attacchi acuti sono spesso associati a febbre.
Si verifica anche un osteoarterite che colpisce diverse articolazioni, ginocchio, spalla,
gomito, mani, articolazione temporo mandibolare.
C'è anche un' artrite distruttiva che radiologicamente dà un quadro simile all' artrite
neuropatica, però ciò fa parte della cronicizzazione della malattia.
C'è infiammazione della sinovia abbastanza importante, simile alla spondilite
anchilosante perchè si verifica molto spesso calcificazione dei dischi e dei legamenti
intervertebrali; queste cose sono riscontrate spesso in soggetti che lamentano una
sintomatologia simile all' artrosi e nella maggior parte dei casi molte sono
problematiche metaboliche legate ad artropatie microcristalline.
Ci sono depositi puntiformi o lineari radiodensi che si osservano nei menischi
cartilaginei o nelle zone di cartilagine ialina.
A volte sono reperti casuali.
Per fare la diagnosi differenziale, a parte l' RX, durante l' attacco articolare acuto
all' esame del liquido articolare con il microscopio a luce polarizzata si trovano
cristalli rettangolari, romboidali o a bastoncello ( questi ultimi sono debolmente
birifrangenti, gli altri no ). C' è > neutrofilia rispetto all' attacco acuto di gotta.
E' importante escludere un' origine settica.
Altra forma misconosciuta è l' artropatia da idrossiapatite :
può determinare calcificazioni distrofiche che causano danno tessutale, o
metastatiche, soprattutto nei casi di ipercalcemia sia maligna sia iperparatiroidea. A
volte si osserva nell' insufficienza renale cronica.
Ci sono depositi articolari, periarticolari, nei tendini, borse e soprattutto ginocchia,
spalle e mani.
L' evoluzione raramente è acuta, ricordarla come subacuta. Al limite rispetto al
classico esordio con sintomatologia monoarticolare delle due precedenti nelle quali a
livello clinico l' uso della colchicina è ciò che permette la diagnosi differenziale tra
gotta e pseudogotta, si hanno qui spesso delle tendini, sinoviti e borsiti acute.
La tendenza evolutiva è di osteoartropatia di tipo distruttivo e l' esame del liquido
articolare rivela un minor numero di globuli bianchi rispetto alle altre due.
Per la diagnosi di certezza è necessaria la microscopia elettronica, ma raramente si fa.
L' ARTROPATIA DA OSSALATO DI CALCIO È RARISSIMA COME FORMA PRIMITIVA,
COMUNISSIMA NEGLI EMODIALIZZATI CHE ASSUMONO ANCHE ACIDO ASCORBICO, IL QUALE
VIENE METABOLIZZATO A OSSALATO E NON VIENE DIALIZZATO E QUINDI PRECIPITA.
CLINICAMENTE È SIMILE A GOTTA E PSEUDOGOTTA.
COME COMPORTARSI DI FRONTE AD UN' ARTRITE MONOARTICOLARE ACUTA
INDIPENDENTEMENTE DALLA PATOGENESI :IL TRATTAMENTO INIZIALE È QUELLO DELLE
ARTRITI SETTICHE PERCHÈ QUESTE CAUSANO UNA PERDITA DEL 50% DEI PROTEOGLICANI
ARTICOLARI IN 48H ED IN SETTE GIORNI DANNO A LIVELLO OSSEO.NON SONO PATOLOGIE
FREQUENTI MA SE VENGONO MALE INTERPRETATE POSSONO PROVOCARE DIVERSI PROBLEMI.
LA
10%
MORTALITÀ È DEL
NEI CASI DOVUTI ALLO
STAFILOCOCCUS AUREUS,
IL QUALE È IL
PATOGENO PIÙ COMUNE DELLE ARTRITI SETTICHE.
QUADRO
: ARTICOLAZIONE ARROSSATA, CALDA, GONFIA, LIMITAZIONE
FUNZIONALE, FEBBRE, MALESSERE GENERALE.
ALLORA VALUTIAMO I VARI FATTORI DI RISCHIO : IL PAZIENTE È DIABETICO? GIÀ SA DI
ESSERE IPERURICEMICO? QUANTO ALCOOL BEVE ? FA UNA DIETA RICCA IN PURINE, CHE
SO, MANGIA MOLTO PESCE AZZURRO?
CONTESTUALMENTE VALUTIAMO, PER LA DIAGNOSI DIFFERENZIALE DA ALTRE ARTRITI, LA
PRESENZA DI SEGNI DI PATOLOGIA SISTEMICA : RASH CUTANEI, IRITE, UVEITE,
EPISCLERITE, ULCERAZIONI OROGENITALI, SINTOMI GASTROINTESTINALI ( MAGARI È
ASSOCIATA A INFIAMMAZIONE CRONICA INTESTINALE ); IL PAZIENTE HA PROBLEMI RENALI
? MANIFESTAZIONI POLMONARI ?
CONDIZIONI CHE SIMULANO MONOARTRITE : DOLORI OSSEI O FRATTURE IN PROSSIMITÀ
DI UN' ARTICOLAZIONE, ANCHE MICROFRATTURE, TENDINITI ( SOPRATTUTTO AL POLSO ),
BORSITI, DOLORE PER NEUROPATIA, DOLORE DEI TESSUTI MOLLI ( È PIÙ RARO, PER
ESEMPIO DOVUTO A CELLULITE ).
QUINDI PER LE ARTRITI ABBIAMO QUADRI TRUMATICI, NON TRAUMATICI (
MICROCRISTALLINE, INFETTIVE ), ARTRITI SISTEMICHE CHE HANNO PRESENTAZIONE
MONOARTICOLARE, PER ESEMPIO CASI RARI DI ARTRITE REUMATOIDE, MOLTE ARTRITI
SIERONEGATIVE TIPO LA REITER, LES.
ABBIAMO RACCOLTO L' ANAMNESI, CLASSIFICATO GROSSOLANAMENTE IL QUADRO
CLINICO, POSSIAMO FAR ANALIZZARE IL LIQUIDO SINOVIALE SE POSSIBILE ( BIANCHI,
ESAME COLTURALE SEMPRE, MICROSCOPIA A LUCE POLARIZZATA ) ANCHE NON D' URGENZA;
FARÒ ESAMI EMATOCHIMICI, SE IL PAZIENTE HA FEBBRE EMOCOLTURA; EMOCROMO, CI
SARÀ AUMENTO DELLA VES, NO DELLA PCR, FARÒ GLICEMIA, URICEMIA, COAGULAZIONE, E
SUCCESSIVAMENTE IMMUNOLOGIA ( FATTORE REUMATOIDE, ANA, DSDNA ).
RX ARTICOLARE SI CHIEDE A VOLTE NELLA PRATICA CONTINUA DEL TRATTAMENTO DI
QUESTE SITUAZIONI, CIOÈ IN ATTACCHI ACUTI IN SOGGETTI GIÀ AFFETTI DA ARTROPATIA
METABOLICA O DESCRITTA RECENTEMENTE, MA IN DIAGNOSI PRECOCE RARAMENTE HA
QUALCHE UTILIZZO.
ARTROCENTESI : FATTA DA CHIRURGO D' URGENZA, ORTOPEDICO, REUMATOLOGO.
ANDREBBE FATTA IN TUTTI I SOSPETTI DI ARTRITE SETTICA, NON SE C'È STATO SETTICO
GENERALIZZATO, IN TUTTI I CASI DI ARTRITE CRISTALLINA, SE C'È EMARTRO E MOLTO
CLINICO
SPESSO
HA
VALENZA
TERAPEUTICA
PERCHÈ
PUÒ
DIMINUIRE
LA
SINTOMATOLOGIA
ASCRIVIBILE A COMPRESSIONE.
ABBIAMO
DETTO CHE INIZIALMENTE UN' ARTRITE MONOARTICOLARE ACUTA SI TRATTA
COME SETTICA FINCHÈ NON FACCIAMO UNA DIAGNOSI CERTA; SI FA TERAPIA ANTIBIOTICA
CON FARMACI AD AMPIO SPETTRO
(?),
),
CLINDAMICINA
PRECEDENTEMENTE,
(
ARTROCENTESI
RIPOSO
A
LETTO
INIBITORI DELLA POMPA PROTONICA
FORMA
CRISTALLINA
COLCHICINA
( 1MG D'
:
VANCOMICINA, BENZILPENICILLINA, GLUCOXACILLINA
RIPOSO
ATTACCO E
ED
ED
ARTROSCOPIA
ANALGESICI
SECONDO
CON
QUANTO
PROTEZIONE
DETTO
GASTRICA
(
).
A
500
LETTO,
ANALGESICI
MG OGNI
6H
CON
PER LE PRIME
PROTEZIONE
48H ),
GASTRICA,
PREDNISOLONE
30
MG PER OS
QUESTO
(
MAI NEI CASI DI ARTRITE SETTICA
).
È UN CAPITOLO MOLTO IMPORTANTE DELLA MEDICINA INTERNA PERCHÈ SI
ASSOCIA A OBESITÀ, IPERTENSIONE, DIABETE, CHE SONO ORMAI FREQUENTISSIMI.
RISPOSTA
AD
UNA
DOMANDA
:
SI
ANALIZZA
LA
FREQUENTEMENTE ALTERATA NELL' ARTRITE REUMATOIDE,
AUTOIMMUNI.
E'
UTILE PER
PRESO FARMACI E QUINDI LE
COAGULAZIONE
POICHÉ
È
LES, E IN ALTRE SITUAZIONI
LA DIAGNOSI DIFFERENZIALE. IL PAZIENTE ANCORA NON HA
INFORMAZIONI OTTENIBILI NON SONO ALTERATE.