Paolo Strignano - Provincia di Torino

I DANNI DELL’ALCOL
Dott. Paolo Strignano - Prof. Mauro Salizzoni
Centro Trapianto Fegato – Chirurgia Generale
Città della Salute e della Scienza di Torino
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ALCOLISMO è una sindrome patologica
determinata dall'assunzione acuta o cronica
di grandi quantità di alcol.
Solo a partire dalla fine del XX secolo,
l'alcolismo è stato considerato un disturbo
correlato alla dipendenza.
In medicina il termine è stato sostituito dal
concetto di "abuso di alcol" e "dipendenza da
alcol“ e, più recentemente da "sindrome da
dipendenza da alcool“.
Introduzione e definizione (1)
I meccanismi biologici alla base sono incerti.
Fattori di rischio: ambiente sociale, stress, salute
mentale, predisposizione genetica, età, etnia,
sesso.
 L'abuso a lungo termine produce cambiamenti
fisiologici nel cervello, come la tolleranza e
la dipendenza fisica. Tali cambiamenti, relativi
alla chimica del cervello, portano l'alcolista
all'incapacità compulsiva di smettere di bere.
 I danni dall'abuso di alcol colpiscono quasi
ogni organo del corpo, compreso il cervello,
causando una serie di disturbi fisici e psichici.
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Introduzione e definizione (2)
Fonti bibliche, egiziane e babilonesi riportano
storie di abuso, dipendenza e problemi sociali.
 1647 un monaco greco associò l'abuso cronico di
alcol a tossicità a livello del sistema nervoso
e ad una vasta gamma di altri disturbi medici,
come convulsioni, paralisi ed emorragie
interne.
 1920 gli effetti dell'abuso di alcol portano in USA
al proibizionismo (per un breve periodo…).
 2005 costo alcolismo in USA: 220 miliardi di
dollari all'anno (più di cancro e obesità).
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Dimensione del problema
Assorbimento: bocca, esofago, stomaco
e, soprattutto, intestino tenue. Aumenta
se soggetto a digiuno
 Escrezione: polmoni, urina e sudore (210%). La maggior parte è metabolizzata
dal fegato in acetaldeide.
 Il metabolismo epatico può essere indotto
in caso di ripetute esposizioni all’etanolo
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Etanolo: metabolismo
Concetto “legale” di alcolemia (ad es. codice della
strada: 500 mg/dl), ma alterazioni cognitive e
comportamentali già a 20-30 mg/dl!!!
 Meccanismo d’azione: alterazione neurotrasmettitori
e fluidità membrane
 Quando le cellule si sono adattate all’esposizione
cronica all’etanolo, le alterazioni strutturali o
biochimiche non possono normalizzarsi se non
dopo settimane o più: la persona ha bisogno di
etanolo per funzionare al meglio, cioè è
fisicamente assuefatta (dipendenza psicologica =
stato di malessere in assenza della sostanza)
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Effetti comportamentali
Effetto sedativo sul SNC, (riduce l’attività
neuronale e la latenza del sonno) preceduto, a
bassi livelli, da transitorio effetto stimolante.
 Effetto “blackout” da alcol: si dimentica quanto
successo durante lo stato di ebbrezza
 5-15% neuropatie periferiche (effetto diretto
+ carenza vitamine)
 Sindromi di Wernicke e Korsakoff: profonda
amnesia, paralisi VI paio nn. cranici, atassia.
Solo 25% completa reversibilità.
 Degenerazione cerebellare: instabilità della
stazione eretta e della marcia
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Effetti sul SNC (1)
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Alterazioni
della
memoria
(possono
permanere anche dopo sospensione prolungata)
Demenza alcolica (cronica)
Alcolista = “grande simulatore”: sia durante
l’ebbrezza sia durante l’astinenza possono
osservarsi
pressoché
tutte
le
sindromi
psichiatriche!
Intossicazione patologica o idiosincrasica:
stato di agitazione e confusione successivo a dosi
molto basse di alcol e verso cui l’individuo è
amnesico (raro, necessari danni cerebrali preesistenti, talora invocata indebitamente per fini
legali)
Effetti sul SNC (2)
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Esofago e stomaco: infiammazione (effetto
diretto, reflusso) sintomatici con dolori ed
emorragie. Varici esofagee nei pazienti
cirrotici
Intestinuo tenue: l’etanolo viene assorbito
in maggior parte nel primo tratto del tenue,
interferendo con l’assorbimento di vitamine
del gruppo B ed altre sostanze. Acutamente
può indurre diarrea per aumentata motilità
intestinale e riduzione dell’assorbimento di
H2O
Pancreas: pancreatite acuta
e cronica
Effetti apparato digerente (1)
Fegato: l’etanolo viene trasportato al fegato dove
costituisce un combustibile privilegiato. Si riducono
funzioni
metaboliche
epatiche
riducendo
la
disponibilità di glucosio; si accumula grasso nelle
cellule epatiche. Danni reversibili nell’individuo sano
ma con esposizione ripetute si verificano gravi
alterazioni con epatite e cirrosi
 Maggior rischio di cancro (testa, collo, esofago,
cardias, fegato, pancreas, mammella). Cancro 2a
causa di morte per gli alcolisti dopo malattie
cardiovascolari.
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Effetti apparato digerente (2)
L’alcol acutamente altera la produzione
dei globuli rossi (diventano più grandi –
MCV-) con una lieve anemia.
 L’assunzione cronica riduce la produzione
dei globuli bianchi (rischio infezioni,
danno epatico, rischio di cancro)
 In cronico si riducono le piastrine per
alterazioni funzionali. In caso di cirrosi:
ipersplenismo
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Effetti sistema ematopoietico
L’etanolo diminuisce la contrattilità
miocardica e provoca vasodilatazione
periferica: riduzione pressione arteriosa e,
per compenso, aumento della frequenza.
Patologie cardiovascolari 1a causa di
morte.
 Vino rosso (1-2 bicchieri/die) riduce il
rischio di morte per patologie cardiovascolari verosimilmente per l’aumento
del colesterolo HDL (solo per soggetti
adulti cardiopatici!)
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Effetti sistema cardiovascolare
Acutamente modeste dosi di etanolo (es.
alcolemia
di
100
mg/dl)
possono
aumentare l’impulso sessuale negli
uomini, ma contemporanea riduzione
della capacità di erezione.
 Alcolisti
cronici:
uomini
possono
manifestare
atrofia
testicolare
irreversibile; donne amenorrea, riduzione
dimensione
ovaie,
infertilità
e
poliabortività spontanea
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Effetti sistema genitourinario
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In
gravidanza:
rapido
passaggio
attraverso la placenta.
Sindrome fetale da alcol: alterazioni del
viso, abbozzo del padiglione auricolare,
denti
piccoli
con
poco
smalto,
malformazioni cardiache, microcefalia con
ritardo mentale
La precisa quantità di etanolo ed il
periodo di maggior vulnerabilità non sono
definiti:
consigliabile
astensione
assoluta!!!
Effetti sul feto
In acuto: ricerca dell’etanolo nel sangue (non
distingue alcolista da non-alcolista)
 In caso di assunzione cronica:
◦ Macrocitosi (globuli rossi di dimensioni
elevate)
◦ GGT elevata
◦ Aumento di AST e ALT (rapporto AST/ALT 2:1)
 Attenzione: nessuno di questi esami del
sangue può essere utilizzato come metodo di
screening.
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Diagnosi: esami ematici
Molteplici fattori favoriscono una persona a
continuare a bere, tutti questi devono essere
affrontati al fine di prevenire una ricaduta.
 Le comunità di trattamento generalmente sostengono
un approccio di tolleranza zero verso gli alcolici.
 La disintossicazione dall'alcol è un arresto brusco
del suo consumo, realizzato spesso grazie alla
sostituzione con dei farmaci che hanno effetti
simili e prevengono l'astinenza. Ambulatoriale o
ricovero ospedaliero. Non è un trattamento per
l'alcolismo, ma il primo passo verso l'inizio di
altri programmi indirizzati alla riduzione del rischio di
recidive.
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Terapia
Comuni cause di morte:
 Complicazioni cardiovascolari
 Cancro
 Cirrosi
 Eventi traumatici
 Suicidi (distorsione fisiologica del cervello
+ isolamento sociale). 18% degli
alcolisti si toglie la vita (>50% dei
suicidi associati alla dipendenza da alcol o
droga, negli adolescenti >70%)
Prognosi
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L’alcol provoca tolleranza e dipendenza e
danneggia i nostri organi.
Per i giovani, specie le donne, aumenta il
rischio delle più comuni cause di morte
(traumi, cancro della mammella)
Effetti benefici? Solo negli uomini adulti con
fattori di rischio per patologia cardiovascolare.
Per gli uomini <45 aa in buona salute l’assunzione
moderata di alcol determina più rischi che
benefici sulle cause di morte, anche se un
consumo di 1 “drink”/die non sembra influire sulla
salute.
Raccomandazioni conclusive