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LA RETINA:
OCCULISIONI ARTERIOSE E VENOSE
RETINICHE
Dr. Luca Avoni
L’OCCHIO FRA MATURITA E MALATTIA:
CONOSCERE PER PREVENIRE
Imola Settembre 2008
DISORDINI VASCOLARI RETINICI
I disordini vascolari retinici tipici dell’età adulta sono:
le occlusioni delle arterie e vene retiniche
La
vascolarizzazione
dell’occhio umano
deriva dalla
Arteria carotide
interna
Occlusione delle ARTERIE RETINICHE
La circolazione retinica è una
circolazione di tipo terminale, come
quella del Sistema Nervoso Centrale:
ossia non esistono anastomosi tra le
arterie retiniche.
La porzione piu’ interna della retina
riceve il suo nutrimento dall’arteria
retinica centrale, ramo dell’arteria
oftalmica, mentre le porzioni piu’ esterne
ricevono nutrimento per diffusione dalla
coriocapillare.
Il circolo coroideale non è di tipo
terminale è ricco di anastomosi e I
capillari sono tipicamente fenestrati.
La coroide riceve nutrimento dalle arterie
ciliari posteriori, anche esse rami
dell’arteria oftlamica.
Sintomi visivi
Una perdita improvvisa e non dolorosa della vista è tipica delle occlusioni del
circolo retinico:
Occlusione di una
Occlusione della Arteria centrale della
branca retinica (OABR)
Retina (OACR)
Difetto di vista completo
Difetto di vista a settore
La causa piu’ comune di OAR
è un embolo nella
circolazione retinica, infatti fu
per la prima volta descritta in
un caso di endocardite da
Van Graefe nel 1859.
L’embolo può arrestarsi
nell’a. centrale o progredire
verso una branca dell’arteria
retinica
L’occlusione del circolo retinico
determina improvvisamente un
edema degli strati retinici interni
e una necrosi del tessuto.
La retina appare opaca ed
edematosa per rigonfiamneto
delle fibre nervose. La foveola
assume un colore rosso ciliegia
nella OACR
Il 14% della popolazione ha delle arterie cilioretiniche e il 25% degli occhi una
arteria cirlioretinica: fattore di protezione verso l’OACR perchè supplisce alla
circolazione maculare tramite il circolo coroideale.
Il danno cellulare irreversibile si verifica in 90-100 minuti:
Quindi l’intervento dell’oculista deve essere il piu’ immediato
possibile
FREQUENZA
OACR: 1 ogni 10.000 abitanti circa 1-2% dei pazienti
che si rivolgono all’oculista
Sesso: piu’ colpito sesso maschile
Età: >60aa
Ipertensione Arteriosa e Diabete: nel 67% e 25% dei
pz colpiti da OAR
Mortalità: pazienti con ostruzione dell’ACR embolica
hanno R di mortalità del 56% in 9 anni legato alla
patologia cardiaca di base
CAUSE
Embolismo: emboli di colesterolo, batterici o raramente
derivanti dall’uso di droghe endovenose
Patologie cardiache: FA, endocardite
Coagulopatie
Aterosclerosi carotidea
Occlusione arteriosa idrostatica: un prolungato aumento della
pressione intraoculare può determinare una OACR
Improvvisa ipotensione idrostatica con collasso del circolo
carotide interna
Arterite di Horton: pazienti >65aa spt donne
Diagnosi
Esame oculistico completo
Acuità visiva: da percezione luce a moto-mano se colpita AC, difetti visivi
settoriali se colpita solo una branca Retinica
Difetto pupillare afferente
Fondo Oculare: Fondo pallido, macula rosso ciliegia, evidenza di embolo
nella circolazione retinica
Programmare un WORK-UP cardiologico:
Ecografia Cardiaca
Elettrocardiogramma (FA), ECD carotideo
Auscultazione cardiaca di soffi, murmori…
Valutare presenza di policitemia, anemia,
disordini piastrinici
Valutare fibrinogeno totale, PT e aPTT e
Valutare presenza di coagulopatie
FAG, OCT e CVC confermano la diagnosi sospetta e sono utili
per il follow-up e per valutare deficit visivo
OBAR
OCAR
TERAPIA
La prognosi visiva dipende dalla velocità del trattamento che deve
essere effettuato in ambiente ospedalizzato, anche per il R di embolismo
in altre regioni
NON ESISTONO LINEE GUIDA basate su EBM…..
Dalla esperienza clinica raccolta:
Abbassamento della IOP a 10-15 mmHg tramite:
Massaggio oculare
Paracentesi della CA
Instillazione di colliri ipotonizzanti
ALTRE OPZIONI TERAPEUTICHE:
Terapia con anidride carbonica che
determina vasodilatazione e rilascio di
ossigeno
Terapoia con farmaci fibrinolitici che deve
essere iniziata entro 4-6 ore dai sintomi
visivi
Terapia in camera iperbarica che deve
essere iniziata entro 2-12 ore al massimo
PREVENZIONE
Controllo della PAO
Controllo della glicemia e livelli sierici di
colesterolo
Controllo della PIO
Retinopatia ipertensiva grado I
Occlusione delle VENE RETINICHE
Patologia piu’ frequente delle occlusioni retiniche:
Rappresenta la seconda forma di patologia
vascolare retinica dopo la retinopatia diabetica
Incidenza: 3% nella popolazione >40 aa
7% nella polazione > 65 aa
Età: 90% delle OVR si presenta popolazione >55 aa
Sesso: piu’ colpiti I maschi
Mortalità: non è riportato aumento della Mortalità in
pz con OVR
Le Occlusioni Retiniche possono interessare la Vena
Centrale o una Branca retinica, piu’ spesso il ramo
Superotemporale
OVBR
OVCR
OVCR
Clinicamente 2 tipi di OVCR:
Ischemica e non ischemica ( emorragica) anche se
all’esordio può essere difficile la classificazione e spesso
coesiste una forma mista
ISCHEMICA
NON ISCHEMICA
La forma non ischemica ha una prognosi migliore:
All’esordio i sintomi visivi posssono essere scarsi e si va
da un leggero annebbiamento visivo ad un difetto di
vista piu’ pronunciato.
Puo’ evolvere verso la forma ischemica o puo’ risolversi
completamente con buon recupero visivo
Retinopatia ipertensiva e OVCR non ischemica
La forma ischemica si presenta con un grave deficit visvo,
difetto pupillare afferente,numerose emorragie retiniche ed
essudati cotonosi, aree retiniche non perfuse e presenza di un
elettroretinogramma alterato già nelle prime fasi della malattia.
Alla fine il quadro può complcarsi con glaucoma
neovascolare
Patogenesi:
Le arterie e le vene retiniche dividono una tonaca avventizia
comune: la sclerosi arteriosa trasforma le arterie in vasi
rigidi e non deformabili che schiacciano le vene all’interno
del comune ristretto spazio anatomico:
ne consegue una stasi venosi, occlusione del vaso,
alterazione dell’endotelio e infine la formazione di un
trombo che occlude completamente la vena
Fattori di Rischio
Ipertensione
Diabete mellito
Patologie cardiovascolari
Vasculiti
Patologie Reumatiche
Tromboembolia
Obesità
Disordini della coagulazione del sangue
Uso di contracettivi orali
Fumo Alcool
Sintomi Oculari
Asintomatico
Visione offuscata
Perdita della vista graduale o improvvisa
Fotofobia
Occhio rosso e doloroso
Diagnosi
Esame oculistico
completo: acuita’
visiva, esame del
fondo, FAG e OCT
La forma ischemica e non ischemica possono associarsi a edema maculare
cistoide evidenziabile oftalmoscopicamente FAG e OCT
La forma neovascolare è caratterizzata dalla presenza di neovascolarizzazioni
retiniche papillari, alla periferia retinica, a livello dell’iride: glaucoma neovascolare
TERAPIA MEDICA
Anticoagulanti orali
Plasmaferesi
Agenti fibrinolitici
Cortisonici sistemici
Iniezione locale di anticoagulanti
TERAPIA LASER
LASER:
La fotocoagulazione laser è
considerato il “gold standard”
per la CRVO ischemica,
Previene la
neovascolarizzazione quando
le aree ischemiche sono più di
10 diametri papillari
I parametri del laser
dovrebbero essere circa 500mm, per 0.1-0.2 secondi e
potere necessario allo
sbiancamento retinico.
Trattamento laser maculare
per maculopatia edematosa
Trattamento dell’edema maculare
INIEZIONE intravitreale di ozurdex
(modalità terapeutica aggiunta rispetto alla presentazione del 2008
vedi casi clinici trattati con ozurdex)
VITRECTOMIA e Neurotomia radiale del nervo ottico,
liberazione unica avventiziale comune
Neurotomia radiale del n.ottico: lo scopo è quello rimuovere anello sclerale
attrorno al nervo ottico , lato nasale , per facilitare la circolazione all’interno
delle arterie e vene
Neurotomia nasale radiale e rimozione della tonaca avventiziale comuine
VITRECTOMIA
La vitrectomia è una
procedura chirurgica che
serve per la rimozione del
vitreo.
Da studi clinici sembra che
la vitrectomia migliori
l’edema cronico nelle ovcr
E FACILITI L’AZIONE DI
FARMACI INTRAVITREALI