Presentazione di PowerPoint - Sezione Bulldog di Fossombrone

Fam.POXVIRIDAE
Sottofamiglia Chordopoxvirinae
Generi che colpiscono gli animali
Sottofamiglia Entomopoxvirinae
Generi che colpiscono gli insetti
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Classificazione: Famiglia Poxviridae, Sottofamiglia Chordopoxvirinae
Genere Orthopoxvirus
Virus vaccino
Vaiolo del bufalo
Vaiolo del coniglio
Vaiolo del bovino
Vaiolo del cammello
Vaiolo del cavallo
Genere Parapoxvirus
Ectima contagioso
Stomatite papulosa del bovino
Pseudovaiolo del bovino
Genere Avipoxvirus
Vaiolo del pollo
Vaiolo del tacchino
Genere Leporipoxvirus
Vaiolo del piccione
Mixomatosi
Fibroma di Shope
Vaiolo del canarino
Genere Capripoxvirus
Genere Suipoxvirus
Vaiolo del suino
Vaiolo ovino
Vaiolo della capra
Lumpy skin disease
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Famiglia POXVIRIDAE
Generalità
Virus responsabili in genere di infezioni caratterizzate
dall’insorgenza di lesioni nodulari e papulo-pustolose
• Virus animali di maggiori dimensioni e complessità
strutturale
– Forma a mattone, ovoidale o pleomorfa
– Provvisti di Envelope a struttura globulare o tubulare
– Dimensioni 220-450x140-260nm
– Core a forma di disco biconcavo
• Ogni concavità del core accoglie un “corpo laterale”
(costituito da materiale denso e filamentoso)
– Genoma a DNA bicatenario
– RNA-polimerasi DNA-dipendente associata al virus
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1. Replicazione del virus nella cellula ospite
4
5
2. Spettro d’ospite in vitro
• La maggior parte dei Poxvirus replica sulla
membrana corion-allantoidea di embrione di pollo
con formazione di lesioni caratteristiche (pocks)
• Su colture cellulari derivate da diverse specie
animali danno effetto citopatico caratterizzato da
arrotondamento delle cellule che si ammassano in
piccoli gruppi che successivamente si distaccano e
degenerano
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3. Struttura antigene
I Poxvirus presentano
struttura antigene complessa
Esistono 3 gruppi antigeni maggiori indicati come LS, NP e HA
Antigene LS
Superficiale
Costituito da due componenti
uno labile a 60°C (L)e uno stabile a 100°C (S)
presente in tutti i membri dello stesso
genere (genere-specifico)
evidenziabile mediante test di FC, IF, e
precipitazione
Antigene NP
Nucleoproteina
Contiene una frazione comune a tutti i
Poxvirus situata sul core e una frazione
genere-specifica sulla superficie del virus
che induce la formazione di anticorpi
neutralizzanti
Antigene HA
Emoagglutinina
Comune a tutti gli Orthopoxvirus
Rara negli altri generi
Non stimola la produzione di anticorpi
neutralizzanti
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Evidenziabile con i test di HA, FC, IF
Genere Orthopoxvirus
Virus vaccino (Poxvirus officinalis)
Malattia a decorso generalmente acuto e di norma
benigna, caratterizzata da lesioni papulo-vescicolopustoloso a livello della cute dei capezzoli, della
mammella, dello scroto e di altre regioni del corpo
Recettivi bovino, uomo e altri animali (bufalo, suino,
ovicaprini, coniglio),
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Vaiolo del bovino
Malattia di norma benigna, caratterizzata da vescicole
sulla cute dei capezzoli e della mammella che si
essiccano e poi cadono
Recettivi bovino, uomo, gatto, felini selvatici,
elefante e probabilmente roditori selvatici
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Vaiolo del bufalo
Malattia acuta del bufalo domestico (Bubalus bubalus)
caratterizzata da lesioni pustolose localizzate alla cute
dei capezzoli e della mammella o in altre sedi del copro
(orecchie, regione oculare e piatto delle cosce)
Recettivi bufalo, bovino e uomo
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Vaiolo del coniglio
Malattia acuta e altamente contagiosa del coniglio domestico ad
elevata mortalità, caratterizzata da turbe respiratorie e da esantema
generalizzato
Vaiolo del cavallo
Malattia acuta e molto rara del cavallo, caratterizzata dalla
comparsa di lesioni simil vaiolose in corrispondenza del cavo
orale, delle zampe e di altre sedi
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Vaiolo del cammello
Malattia grave e altamente contagiosa,
caratterizzata da lesioni pustolose sulla testa e
altre regioni, talvolta associata ad elevata
mortalità
Riveste importanza economica in Africa e nelle
zone occidentali dell’Asia, dove il cammello viene
utilizzato come animale da some e per la
produzione di latte
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Genere Parapoxvirus
Ectima contagioso*
Malattia infettiva degli ovini denominata anche “dermatite
pustolosa contagiosa” e “stomatite pustolo-contagiosa”. È
caratterizzata dalla formazione di papule, vescicole, pustole
e croste nella regione perilabiale, nasale, perioculare e
mammaria.
Recettivi pecora, capra, bue muschiato, uomo
* VEDI OLTRE
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Stomatite papulosa del bovino
Malattia dei bovini a carattere diffusivo, si manifesta
con lesioni esantematiche localizzate alla mucosa
orale, labbra e musello, generalmente ad esito
benigno.
Malattia cosmopolita
Recettivo il bovino e trasmissibile all’uomo
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Pseudovaiolo bovino
Infezione caratterizzata da lesioni papulo pustolose
localizzate frequentemente alla mammella ad
esito benigno
Recettivi bovino e uomo.
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Genere Avipoxvirus*
Vaiolo del pollo
Vaiolo del tacchino
Vaiolo del piccione
Vaiolo del canarino
*L’argomento verrà trattato
nel corso di Patologia
Aviare
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Genere Capripoxvirus
Vaiolo ovino
Malattia infettiva acuta, febbrile, altamente contagiosa, caratterizzata da
sintomi generali associati a eruzioni papulose o papulo-vescicolose su
cute e mucose.
La mortalità varia dal 5 al 50%. Denominata anche “schiavina”
Recettiva la pecora
Vaiolo della capra
Malattia simile al vaiolo ovino, a diffusibilità limitata e meno
grave.
Malattia diffusa in Nord Africa, Estremo Oriente, Asia centrale
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e India. Recettiva la capra
Lumpy skin disease (LSD)
Malattia a decorso acuto-subacuto o inapparente,
caratterizzata da febbre e lesioni nodulari ben delimitate a
carico della cute, connettivo sottocutaneo, mucose
dell’apparato digerente e respiratorio e a volte dei muscoli
scheletrici.
Denominata anche “dermatosi nodulare” e “malattia nodulare
cutanea del bovino”.
Presente in Africa e Madagascar
Recettivo il bovino
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Genere Leporipoxvirus
Mixomatosi*
Malattia caratterizzata da sintomi di ordine generale e dalla comparsa di
lesioni cutanee tipiche (mixomi) di consistenza gommosa e aspetto
gelatinoso, ad andamento acuto-subacuto ed esito letale.
Recettivo il coniglio e occasionalmente la lepre
Fibroma di Shope
Affezione del coniglio caratterizzata dalla formazione di un tumore
sottocutaneo di dimensioni variabili riportabile istologicamente ad un
fibroma
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Genere Suipoxvirus
Vaiolo del suino
Malattia infettiva e contagiosa ad esito benigno dei suinetti
neonati e in accrescimento, caratterizzata dalla comparsa
di papule cutanee su addome, interno cosce, regione
lombare e torace che si trasformano successivamente in
croste
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*Ectima contagioso
Eziologia
Malattia infettiva e contagiosa che colpisce la pecora, la capra, alcuni ruminanti
selvatici e l’ uomo
denominata anche “dermatite pustolosa contagiosa” e “stomatite pustolo-contagiosa”
caratterizzata da: papule, vescicole, pustole e croste nella regione perilabiale, nasale,
perioculare e mammaria.
Colpisce generalmente i soggetti giovani
Esito di solito benigno
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Famiglia Poxviridae, genere
Parapoxvirus
Dimensioni circa 160-250 nm
Morfologia caratteristica a “gomitolo di
lana”
Il virus risulta essere ben protetto
all'interno delle croste dall' azione degli
agenti atmosferici
Resiste per mesi all’ aperto
(6 mesi in inverno e 2 mesi in estate).
Disinfettanti efficaci
Soda caustica, acidi forti, fenolo 1%, latte
di calce 5%
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Epidemiologia
Spettro d’ ospite
ovini, caprini, selvatici (camoscio, muflone), uomo
In vitro il virus replica in cellule omologhe di vari
tessuti determinando effetto citopatico
(rigonfiamento cellulare e grossi corpi inclusi
citoplasmatici)
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Diffusa a livello mondiale
Presente dovunque sia sviluppato l’ allevamento ovi-caprino
Descritta nel camoscio e
nel muflone in numerosi
distretti dell’ arco alpino
La presenza di questa malattia
tra questi selvatici è
probabilmente dovuta al
passaggio dai domestici,
attraverso la contaminazione
dei pascoli con croste infette
L’elevata resistenza del
virus fa si che l’ infezione
ritorni in ondate
successive , in
conseguenza di una
diminuita immunità di
popolazione
Esiste la possibilità della
presenza di portatori
asintomatici con escrezione di
virus a seguito di fattori
stressanti
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Modalità di trasmissione
L'ingresso del virus è possibile
attraverso soluzioni di continuo della
cute
L’ agnello inoltre si infetta attraverso le lesioni presenti sul
capezzolo della madre, o viceversa
Negli animali selvatici è
comune l' abitudine di
raspare il ghiaccio, con la
conseguente comparsa delle
caratteristiche lesioni podali
invernali, o brucando l’erba
secca, con lo sviluppo di
forme labiali estive
In allevamento si riscontra
spesso
una
diffusione
rapida, anche con indici di
mortalità talora elevati nei
giovani, nei ricoveri.
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Patogenesi
1. replicazione nella
sede di ingresso (cute)
2. generalizzazione per via linfoematica
tropismo per lo strato
spinoso dell’ epidermide
Viremia
Spesso
generalizzazione per
contiguità
3. lesioni a livello labiale, mammario e/o podale
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Sintomi e lesioni
•
Periodo d’incubazione di 6-8 giorni
•
comparsa di arrossamenti circoscritti (roseole) nelle sedi cutanee
elettive;
•
segue la formazione di edema (papule), vescicole ripiene di contenuto
trasparente e pustole dal contenuto torbido
•
Il contenuto di vescicole e pustole diviene sempre più denso fino all’
essiccamento in forma di croste
•
Spesso le croste tendono a confluire e permangono più a lungo dei
precedenti stadi
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Evoluzione
– In casi benigni dopo due settimane si ha la caduta
delle croste e completa guarigione, senza cicatrice
nella sede colpita
– Nei casi più gravi possono osservarsi fenomeni erosivi
e proliferativi a carico di gengiva, lingua e palato. L’
animale cessa di alimentarsi e può venire a morte per
setticemia
nel
caso
si
instaurino
complicazioni
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Diagnosi
Dati
epidemiologici
Clinica
Riconoscimento del caratteristico
aspetto e localizzazione delle
lesioni
Di Laboratorio
• Raccolta materiale patologico: contenuto vescicole, croste
• Isolamento: su colture cellulari ( necessari alcuni passaggi ciechi )
• Microscopia elettronica: riconoscimento della caratteristica morfologia a
“gomitolo di lana”
• Identificazione tramite Tests sierologici : SN, ELISA
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Profilassi
Igienico-Sanitaria
• L’
infezione
tende
a
divenire
endemica
per
le
caratteristiche di resistenza dell’ agente e per la scarsa
durata dell’ immunità;
• Igiene dei ricoveri;
• Disinfezioni ambienti;
• Trattamenti
locali
(mammella-cavo
orale)
con
disinfettanti a base di Iodio e acidi deboli sia ad azione
antivirale che a limitare le complicazioni batteriche.
• La vaccinazione (teoricamente possibile con stipiti
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attenuati) trova ostacolo nell’età).
*Mixomatosi del coniglio
Malattia altamente contagiosa e letale del coniglio domestico e
selvatico causata da un Leporipoxvirus
Colpisce il coniglio e più raramente la lepre
È caratterizzata da lesioni cutanee (mixomi), decorso acuto o
subacuto ed esito frequentemente letale
Descritta per la prima volta nel Sylvilagus spp., è stata introdotta in
Europa negli anni ‘50, diventando rapidamente endemica
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Eziologia
Caratteristiche del virus
– Famiglia Poxviridae, genere Leporipoxvirus
– Dimensioni di circa 280x230x70nm
– A struttura complessa, provvisto di envelope e genoma a
DNA
– Virus particolarmente resistente all'essiccamento
– Labile al calore ed alla putrefazione.
Spettro d’ ospite
Conigli del genere sylvilagus ed oryctolagus
non frequentemente la lepre.
– Replica su embrione di pollo, cellule omologhe (RK13) ed eterologhe
– L’effetto citopatico è caratterizzato da inclusi citoplasmatici e placche
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di lisi
Epidemiologia
• Esiste un unico tipo di virus
– Presenta correlazioni con il virus del fibroma di
Shope verso il quale si ha immunità crociata
• Esistono innumerevoli ceppi dotati di diversa virulenza (patotipi)
Malattia stagionale : massima incidenza nei mesi estivi-autunnali
La malattia risulta endemica in alcune zone ricche di insetti ematofagi
(vicinanza stagni e corsi d'acqua in genere)- (vicinanza a Aree
faunistiche)
Coniglio selvatico= Serbatoio
naturale del virus
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Metodi di trasmissione e fonti di contagio
• Diffusione
• DIRETTA contatto animale malato/sano
• INDIRETTA insetti ematofagi
• Fonti di contagio
• animali malati
• animali portatori
• Malattia in incubazione
• Guariti (2-3 settimane)
• Prodotti morbosi
• secrezioni oculo-nasali
• essudato ulcere mixomatose
• sangue
• urine
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Trasmissione indiretta
• INSETTI EMATOFAGI (vettori passivi)
• No trasmissione transovarica e replicazione virale
• zanzare (Culex, Aedes, Anopheles) (Australia, Europa)
• si infettano dopo un pasto e restano infettanti anche x 220gg
• diffondono la malattia da primavera ad autunno
• possibile conservazione del virus anche d’inverno
• pulci (Spillopsillus, Chtenocephalides) (GB)
• mantiene l’infezione nel coniglio selvatico, anche d’inverno
• capace di spostamenti direzionali alla ricerca dell’ospite
• simulidi (Francia)
• pidocchio del coniglio
• zecche ed acari
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• FONTI D’INFEZIONE
• Animali ammalati o portatori da allevamenti non
controllati o senza quarantena
• Ricoveri contaminati
• Contaminazione alimentare con pelli o carcasse di
conigli morti non distrutte, lasciate sulle concimaie
• Iatrogena, con siringhe infette
• Trasporto passivo da parte di animali (faine, volpi),
• Uomo e mezzi di trasporto per contaminazione
ambientale
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Trasmissione diretta
Gioca ruolo essenziale nella “forma respiratoria”
• PORTA D’INGRESSO
• cute lesa
• mucosa oculo-congiuntivale
• mucose ano-genitali
• via respiratoria
• via digerente
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Patogenesi
• Replicazione primaria nella sede di ingresso (cute o
mucose)
• Diffusione per via linfatica
• Interessamento dei linfonodi regionali e replicazione
secondaria
• Fase viremica e replicazione a livello dell' endotelio dei vasi
• In 4a giornata il virus si ritrova nella cute, nei testicoli e
negli organi interni
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Sintomi e lesioni
• 2-3 giorni dopo l'infezione compare una papula rossastra nel punto di
ingresso
• Formazione del mixoma primario
• 4-5 giorni dopo l'infezione si riscontra blefarite bilaterale e congiuntivite
purulenta, associata a fotofobia
• Successivamente compaiono tumefazioni edematose o solide, che
costituiscono i mixomi secondari a livello di labbra, narici (facies leonina) e
cute anogenitale
• E' presente tumefazione dei linfonodi regionali, splenomegalia e tumefazione
scrotale
• Nelle forme subacute si verificano ispessimenti nodulari alla base delle
orecchie, della conca auricolare, del dorso e delle parti distali degli arti
• La morte subentra nel giro di 8-10 giorni o più nelle forme a lenta evoluzione
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• Il mixoma è costituito da sostanza fondamentale (mucina e cellule
Si osservano 2 forme cliniche della malattia
• Classica
– lesioni nodulari su orecchie, cute,
congiuntiva, naso, mucosa
genitale
– colpiti soprattutto gli all. rurali
– trasmissione indiretta (insetti)
– serbatoio nei selvatici
– tarda estate
– incubazione breve
– alta mortalità
– facile da diagnosticare
• Respiratoria
•
•
•
•
•
•
•
a partire dagli anni ‘80,
ceppi attenuati
all. industriali
contatto diretto
durante tutto l’anno
latenza (infezioni sub-cliniche)
periodo d’incubazione più
lungo
• aborti, mortalità neonatale
• infezioni secondarie
(Pasteurella spp.)
• diagnosi più difficile
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Diagnosi
• La diagnosi clinica è piuttosto agevole
• La diagnosi virologica si basa sull'isolamento su
colture cellulari e l'identificazione diretta mediante
IFD
• La diagnosi sierologica si avvale di AGID, ELISA
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Profilassi e Controllo
• Rigide misure di profilassi diretta più vaccini attenuati
• Molto difficile da controllare a causa di:
• immunità cellulare, risposta individuale, elevata variabilità in termini
di livello e durata della protezione
• variabilità dei sintomi clinici e degli aspetti epidemiologici
• utilizzo dei vaccini disponibili (patogenicità residua, difficoltà di
distinguere i ceppi di campo, necessità di inoculazioni ripetute)
• Spesso lo stamping out è l’unico metodo veramente efficace per estinguere
un focolaio
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Profilassi diretta
Allevamenti indenni misure atte a prevenire l’infezione
– ubicazione dei capannoni: lontano da acque stagnanti, da
altri allevamenti, da zone ad elevata densità di selvatici
– rimonta di allevamento: con soggetti interni o con conigli
acquistati dopo opportuna quarantena in isolamento
– struttura allevamento: meglio più unità di 80-100 conigliere
– eliminazione fattori stressanti: svezzamenti precoci, cattiva
ventilazione, coccidiosi, verminosi, climatizzazione
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– corretta gestione: limitazione all’ingresso di estranei, controllo
dei mezzi, dell’acqua, del mangime, doppie porte, zanzariere
metalliche alle finestre ed ai bocchettoni dell’aria
– disinfezioni e disinfestazioni: all’esterno ed all’interno verso
artropodi vettori, per aspersione nei nidi e sui conigli per
ectoparassiti, lotta ai predatori e conigli selvatici
– trasporto al macello: in contenitori sterilizzabili
– isolamento o destinazione al macello di conigli esposti a fiere o
condotti fuori allevamento
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Allevamenti infetti: misure atte a prevenire ladiffusione ed a
favorire il risanamento
• Rigida applicazione di alcune delle norme previste dal
Regolamento di Polizia Veterinaria
• smaltimento controllato delle carcasse o, in alternativa,
distruzione col fuoco e infossatura a 1mt con calce viva
• soppressione ed uguale trattamento dei clinicamente infetti
• isolamento o soppressione dei sospetti infetti
• disinfezioni ripetute di gabbie e ricoveri
• vuoto sanitario di 20-30gg in caso di stamping-out
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Profilassi vaccinale
• 2 tipi di vaccino attuenuato
• eterologo / paraspecifico
• omologo / specifico
• Vaccino eterologo: induce immunità paraspecifica.
• Preparato con virus del Fibroma di Shope
• Vaccino omologo: ceppi di campo attenuati su uova o colture
cellulari fino alla perdita di patogenicità
• Vaccino inattivato: non induce immunità
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Vaccino eterologo
• è innocuo, non dà reazioni indesiderate, anche nelle femmine gravide,
non causa immunosopressione
• induce nell’80% immunità soddisfacente in tempi brevi
• durata dell’immunità è limitata, la caduta di protezione è rapida con
ampia variabilità individuale
• deve essere conservato a 4°C protetto dalla luce e somministrato per via
intracutanea a soggetti di età > 3 settimane, non va somministrato a
conigli con malattia in incubazione
• vaccinando soggetti con malattia in atto, questa non si arresta nel suo
decorso
• viene inattivato da antisettici e disinfettanti
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Vaccino omologo
– è stato sviluppato per indurre immunità più duratura e solida
– induce immunità pronta, costante e duratura negli adulti e nei giovani di
età >1 mese nati da madri vaccinate
– è sufficiente vaccinare riproduttori almeno 2 volte all’anno e l’ingrasso
allo svezzamento
– esistono ancora perplessità sull’utilizzo di tale vaccino, sulla sua
innocuità, sulla efficacia in presenza di forme cliniche, in allevamenti
con condizioni igieniche non ottimali
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