CENNI DI ISTOPATOLOGIA DELLA TUBERCOLOSI.
Eliana Frizzera
1882.
La tubercolosi è causata dal bacillo tubercolare.
Robert Koch
…frase rivoluzionaria, semplice
…scalza le credenze esistenti
…apre nuove prospettive alla guarigione
PREMIO NOBEL 1905
COLORAZIONE ZIEHL-NEELSON.
COLORAZIONE AURAMINA.
Il micobatterio penetra nell’organismo.
Qual è la risposta?
c. epitelioidi
c. giganti multinucleate
linfociti
fibroblasti
necrosi caseosa
GRANULOMA TUBERCOLARE o
TUBERCOLO
CELLULE GIGANTI DI LANGHANS
morte cellulare : tessuto, cellule, bacilli
ambiente acido ed anaerobio
significato di protezione
perdita di tessuto
NECROSI CASEOSA
Alcuni bacilli possono sopravvivere
aspetto compatto
bianco-giallastro
COLLIQUAZIONE E SVUOTAMENTO ALL’ESTERNO
(azione meccanica di allontanamento)
- per via endocanalicolare (es. polmone o rene)
- per contiguità (es. cavo pleurico)
- tramite fistolizzazione (es. linfonodi)
RISPOSTA ISTOPATOLOGICA A Mycobacterium tuberculosis
Flogosi di tipo granulomatoso
Necrosi caseosa
Meccanismi di riparazione del danno tissutale
fibrosi / calcificazione
RISPOSTA MODULATA variabile nel tempo….
VIRULENZA, CARICA, RESISTENZA
PROPRIETA’ PATOGENE DEL MICOBATTERIO/
POTENZIALE AGGRESSIVO/ DIFENSIVO ORGANISMO
MALNUTRIZIONE
IMMUNOSOPPRESSIONE
TERAPIA
- stati di debilitazione (malattie, stress)
- età
- farmaci immunosoppressori
- neoplasie ed altre patologie
AIDS
…..variabile nella forma
….a seconda prevalgano aspetti di tipo produttivo,
necrotico-essudativo, cicatriziale
INNUMEREVOLI pattern istopatologici….
calciosi
caverna
tuberculoma
………
miliare
….e clinici
VIE DI PENETRAZIONE DEI BACILLI
NELL’ORGANISMO
-Via aerogena
-Via enterica (frequente prima
della pasteurizzazione latte e controllo tb bovina)
-Attraverso lesioni di continuità della cute
(malattia professionale di macellai e patologi)
COMPLESSO PRIMARIO
- FOCOLAIO PRIMARIO DI INFEZIONE
- LINFANGITE
- LINFOADENITE SATELLITE
con risposta granulomatosa
linfonodo
focolaio primario
linfangite
SEDI PREFERENZIALI
apici polmone
corteccia
cerebrale
corteccia renale
metafisi ossa
BATTERIEMIA
INFEZIONE SISTEMICA
EVOLUZIONE del complesso primario
- cicatrizzazione /calcificazione
Bacilli in fase di latenza, ma vitali
Infezione tubercolare latente
- progressione (5-10% casi)
TUBERCOLOSI PRIMARIA PROGRESSIVA
DIFFUSIONE PER VIA BRONCOGENA.
BRONCOPOLMONITE.
TB galoppante
DIFFUSIONE PER VIA BRONCOGENA.
BRONCOPOLMONITE.
INVASIONE EMATICA PER VIA EMATICA.
TB MILIARE.
TUBERCOLOSI MILIARE
nodulini bianco-giallastri, di qualche millimetro,
somiglianti a grani di miglio
corrispondenti a granulomi
polmone
TB miliare polmonare
TB miliare sistemica
(milza, fegato, sierose, meningi, coroide)
milza
TB MILIARE POLMONARE
lesioni da tub.
TUBERCOLOSI PRIMARIA PROGRESSIVA
MENINGITE
TUBERCOLOSI POST-PRIMARIA
TB che insorge a distanza di tempo dalla forma primaria
quanto?
EZIOPATOGENESI
- RIATTIVAZIONE ENDOGENA di bacilli tubercolari latenti,
ma vitali della forma primaria
- REINFEZIONE ESOGENA da nuovo ceppo tubercolare
Indagini di genotipizzazione
TUBERCOLOSI POST-PRIMARIA
- Localizzazione agli apici polmonari
- Ampia produzione di necrosi caseosa
-Tendenza allo svuotamento del
materiale caseoso
CAVERNE: lesioni cavitarie delimitate da
tessuto infiammatorio e da bacilli in attiva
replicazione
CAVERNE
- perdita di tessuto polmonare
- disseminazione dei bacilli al polmone,
ad altri organi quali trachea, laringe ,
ed in seguito a deglutizione all’apparato
digerente
- erosione dei vasi ematici con emottisi
(aneurismi di Rassmussen)
- emissione dei bacilli all’esterno con saliva
(fonte di contagio)
DIFFUSIONE PER VIA EMATICA
milza
pericardio
linfonodo
testicolo
osso
LESIONI, ESITI, SEQUELE clinicamente differenti a
seconda dello stato immunitario e dell’organo interessato
GRAZIE
