Diversità dei percorsi clinici nei
Disturbi dello spettro Autistico
Prof. Michele Zappella
Università di Siena
L’Autismo
• si definisce per il comportamento: per
difficoltà socio-comunicative e modalità
ripetitive.
• Un po’ come l’epilessia dove il
comportamento è, viceversa, parossistico.
• Come ci sono epilessie resistenti alle cure,
altre curabili, altre reversibili: similmente
nell’Autismo e nei disturbi correlati(DSA)
Autismo
• Come ci sono epilessie resistenti alle cure,
altre curabili, altre ancora reversibili,
• similmente nell’Autismo e nei disturbi a
questo correlati.
• Viceversa altri disturbi dello sviluppo si
distinguono per le abilità: es. le disabilità
intellettive, i disturbi specifici
dell’apprendimento ecc.
La storia
• dell’epilessia dura da millenni. Quella
dell’Autismo è breve: poco più di
sessant’anni.
• Sia l’una che l’altro sono stati ritenuti per
anni inguaribili: poi si è visto che le cose
stavano altrimenti.
Storia-Kanner
• L’Autismo Infantile viene descritto per la
prima volta da Leo Kanner, un medico
austriaco che fondò il primo reparto di
psichiatria infantile nel John’s Hopkins di
Baltimora(Infantile Autism, 1943).
Storia-Kanner
• Delineò i tre gruppi di sintomi:
• 1. le gravi difficoltà nella relazione,
• 2. le peculiarità della comunicazione in
terza persona, in forma ecolalica o
verbalmente assente,
• 3. le modalità ripetitive. Ritenne le cause
congenite e notò la freddezza di alcuni
genitori
Asperger
• pediatra austriaco, descrisse il disturbo di 4
ragazzi che avevano ‘poca empatia,
difficoltà nel fare amici, conversazione
unilaterale, intenso coinvolgimento in
particolari interessi e goffaggine motoria’ e
di normale intelligenza(Autistischen
Psychopathen, 1944).
Basi genetiche dei DSA
• Scoperta da Folstein e Rutter(1977)
Educazione e terapia
• Schopler, ebreo tedesco emigrato in US,
descrive il metodo Teacch(anni sessanta)
• e Ivar Lovaas, norvegese, introduce l’uso
del comportamentismo in terapia nello
stesso periodo.
Una o più malattie?
• considerato per decenni come ‘una’
malattia, fu interpretato per la prima volta al
plurale, come composto da malattie diverse
dall’americana Mary Coleman(The autistic
syndromes, 1975).
Autismo e trasmissione sinaptica
• Reversibilità nei topi null MECP2, ottenuta
da Bird a Edinburgo(2007).
La cultura europea
• ha dato un contributo fondamentale nella
scoperta degli aspetti più importanti dello
spettro autistico: sul piano clinico,
etiologico, educativo e riabilitativo.
Le ‘sole’
• sono venute da altre parti del mondo: come
il metodo Delacato, le diete, le cure
antichelanti, la comunicazione facilitata, il
dogma che ‘l’Autismo è una malattia
inguaribile’(National Society for Children and Adults with
Autism, 1977), il ritardo di decenni nel
riconoscere la Rett e l’Asperger di cui
preparano l’eliminazione dal DSM V(BaronCohen 2008 NYT), ecc.
Autismo infantile
•
•
•
•
•
caratterizzato da gravi alterazioni della:
1. relazione sociale
2. comunicazione con povertà di fantasia
3. ripetitività
inizio nei primi due anni e mezzo
Autismo Infantile
• Si definisce anche con l’aiuto di scale come:
• ICD 10, DSM IV, ABC, CARS, ecc.
• Importante valutare le capacità di relazione,
quelle esecutive, l’attenzione congiunta, il
gioco simbolico: nettamente al di sotto del
livello generale di abilità
Lo Spettro Autistico(DSM IV R)
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•
Disturbo Autistico: a) difficoltà sociale
b) difficoltà nella comunicazione
c) comportamenti ripetitivi
Disturbo di Asperger: a) difficoltà sociale
b)comportamenti ripetitivi
Autismo parziale(DPS nas): a+;b/c
Disturbo Disintegrativo
Prevalenza
•
•
•
•
Autismo
Sindrome di Asperger
Autismo parziale(PDDnos)
Disturbo Disintegrativo
1:1000
3-4:1.000
1.5:1000
100 casi
Prevalenza in aumento
•
•
•
•
•
negli anni settanta era di 4:10.000
Cause: 1. più conosciuto
2. meglio diagnosticato
3. società che evidenzia incapacità sociale
4. tutti i disturbi mentali sono in
aumento(specie in età evolutiva)
• 5. effetto ‘periodo’?
Rapporto Maschi-Femmine: 4:1
• con alcune varianti in alto e in basso nelle
varie statistiche
Componente genetica elevata
• 80-90% concordanza nei gemelli
monozigoti
• 0-10 concordanza nei dizigoti
Rischio genetico
• Rischio del 5-10 % di aver altro A.o in
fratria
• rischio aggiuntivo di 1:10 di avere un altro
figlio con difficoltà sociali o di
comunicazione
• Il rischio di avere figli con ritardo mentale
non è maggiore del resto della popolazione
tratti autistici nella popolazione
• La distribuzione dei TA indica un
continuum che va da persone con DSA alla
popolazione generale
• studi su larghe popolazioni di gemelli
indicano che le tre componenti dell’A hanno
una scarsa correlazione tra loro
scarsa correlazione + fra le 3 aree
• per cui in studi condotti nella popolazione
generale su migliaia di gemelli:
• Percentuali definite avevano solo difficoltà
di relazione, altre solo di comunicazione,
altre ancora soltanto modi ripetitivi.
correlazione incompleta in DsA
• fra le 3 aree:
• per es. spesso la ripetitività è tardiva e
risponde poco a programmi riabilitativi
Diversi geni per diverse aree
• Ogni area della triade è molto ereditabile
• sottogruppi con spiccata ripetitività o con
inizio tardivo della frase
Diverse malattie genetiche
•
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•
•
•
•
Numerosi geni candidati(oltre 0)
Famiglie con mutazioni di:
ARX
SHANK 3
Neuroligina 3/4
Neurexine
Alterazione cromosoma 15
Alta frequenza(3-5%) di A in:
• Malattie neurocutanee: sclerosi tuberosa,
Ipomelanosi di Ito, neurofibromatosi
• Sindromi cromosomiche: X Fragile,
S.Down, tetrasomia 15, altre
• Sindromi metaboliche: PKU
• Rosolia intrauterina, citomegalovirus, herp.
• S.Williams, S.Sotos, altre S.
Alterazioni sinaptiche
• vengono oggi ritenute il punto principale di
riferimento: ciò a causa della dimostrata
reversibilità di sintomi simil-autistici in
esperimenti condotti su animali(topi).
due vie principali
• 1. Mutazioni nei geni TSC1/TSC2, NF1,e
PTEN si associano ad alterazioni nella
crescita e dimensioni dei neuroni e portano
a DSA sindromico con TBS, NFB, o
macrocefalia.
due vie principali
• 2. Mutazioni delle neuroligine, neurexine,
molecole adesive presinaptiche e di Shank3
proteina strutturale postsinaptica portano a
DSA e sindrome di Asperger.
Diversa genetica, diverse malattie
• La componente ambientale causale è
minore rispetto a quella genetica, e poco
conosciuta. Si sa del rischio del valproato in
gravidanza e poco più.
Decorsi clinici iniziali
• Sintomi A sin dai primi mesi(60-70%)
• Regressione(30-40%)
Sintomatologia iniziale
•
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•
•
•
•
•
Evitante visivo, uditivo, corporeo
Non parla o parla in 2,3a persona, ecolalico
Non ha attenzione congiunta
Non fa giochi simbolici
Poca reciprocità
Chiamato non si volta
a volte ripetitivo, altre caotico e iperattivo
Sintomatologia iniziale
•
•
•
•
•
•
possibile che:
sia iperacusico
Ipertattile
con ipernausea
con scarsa sensibilità al dolore
non pianga con le lacrime
Sintomatologia iniziale
• Iperselettivo(s’incanta davanti a lavatrice)
• Ripetitivo(es. fa girare gli oggetti)
• Con macrocefalia
Valutazione clinica
•
•
•
•
•
•
Iniziare con complimenti al bambino\a
proporgli giochi adeguati
ogni tanto chiamarlo, avvicinarsi a lui
proporre scambi affettuoso-amichevoli
taglio garbato con i familiari
saper condurre la visita come in un gioco
Valutazione clinica
• Circonferenza cranica(1:4 hanno
macrocefalia): possibili Sotos,
Cole&Hughes, Ito, Cowden, Fra X
• Alcuni sono microcefalici
• Esame della cute
• Esame somatico generale
Valutazione clinica
• Valutare comprensione del linguaggio per:
agnosia verbale,
sindrome da deficit programmaz. fonologica,
sindrome da deficit programmaz. Sintattica
• La coordinazione motoria e le prassie.
• Abilità generali
• Valutare la reciprocità, come il b.o cambia con
modalità di avvicinamento(affettuose, esplorative,
ecc.)
Valutazione clinica
• Notare:
• le capacità esecutive
• il grado di attenzione ed emotività
congiunta
• gioco con le costruzioni, disegno
• gioco simbolico
Valutazione clinica
• Fare una o due scale: ICD10(o DSM IV) +
ABC o CARS, CHAT, ADI, ADOS, ecc
Valutazione clinica
• Vedere se uno o entrambi genitori hanno
DD(specie le madri) e in tal caso intervenire
• Idem per altri D psichici(stress) specie se
correlati alla malattia del figlio\a
• notare struttura familiare, rapporti sociali
Anamnesi familiare
•
•
•
•
•
chiedere sulle tre generazioni se:
casi di persone solitarie
DOC e D d’Ansia
disturbi dell’umore
ritardi mentali
Visita affettuosa, familiare
• 1. Per: fare bambino e familiari contenti
• 2. valutare in condizioni favorevoli le sue
abilità
• 3. avere una visita somatica e neurologica
adeguata
• 4. Creare una relazione positiva con la
famiglia cui spesso si chiedono compiti
Usare la teoria della mente
• La famiglia ti giudica da: 1. Come ti
muovi(col viso, sguardo, corpo)
• 2. Cosa fai
• 3. Cosa dici
Diagnosi: primo passo verso
terapia
• La diagnosi non dev’essere un’etichetta
• È uno strumento per avviare un’educazione
e una cura del bambino\a
• Richiede attenzione anche verso la famiglia
Sofferenza psichica
• Tenerla presente, farsene carico, entrare in
sintonia se diviene manifesta
• Dare una valutazione di realtà e insieme
dare speranza
• Valutare la situazione sociale, discuterla,
provare alternative
• Evidenziare possibili disturbi psichiatrici
Esami di laboratorio
•
•
•
•
EEG(veglia e sonno)
aminoacidemia
cariotipo, X fragile,CGH microarray
successivamente(a seconda dei casi): RMN,
TAC
comorbidità
• Alcune di queste hanno particolare rilievo
nel definire un percorso clinico:
• 1. Disabilità intellettiva
• 2. Disturbo del linguaggio(compr.-espress.)
• 3. Disturbo coordinazione motoria
• 4. Disprassia
Altre comorbidità
•
•
•
•
•
•
Sono:
1. ADHD
2. Disturbi d’ansia
3. Disturbi dell’umore
4. Tic motori e vocali(GTS)
5. Disturbo Ossessivo-Compulsivo
Diversi percorsi clinici
• La diversità dei percorsi clinici è legata in
parte alle cause: peculiarità genetiche di
vari sottogruppi e probabilmente anche di
singoli casi(‘malattie private’).
• Conta anche come nel corso della vita
l’ambiente accoglie o meno una persona
con DSA.
Correlazioni genotipo-fenotipo
• cominciano ad essere ottenute in questo
quadro generale
Mutazioni PTEN&macroc+DSA
• Un esempio è la presenza di mutazioni
PTEN in bambini con macrocefalia e ASD.
La prevalenza è dell’8.3% (Varga et al 2009) e
anche maggiore se la macrocefalia è
accentuata(Butler et al 2005).
Variazioni nelle copie di DNA
• Microdelezioni e microduplicazioni di
striscie di DNA cominciano ad essere
associate ad alcune forme più rare (Kakinuma,
Sato 2008)
Casi clinici particolari
• Può succedere di vedere due gemelli
identici con DSA a 5 anni e trovarli in
condizioni simili(entrambi non parlano). Poi
a 10 anni l’uno è rimasto con poche parole,
l’altro parla con lunghe frasi e ha molto
aumentato le sue abilità. Variazioni nelle
microduplicazioni/delezioni del DNA?
L’ambiente può favorire o no
• un determinato sviluppo in un bambino o in
un giovane con un DSA. Pur mantenendo il
nucleo autistico si possono rivelare dei
talenti o, viceversa, possono essere
stroncate delle qualità.
Un bravo pianista di Beethoven
• Esempio 1. Un ragazzo con DSA, QI=73
comorbido con ADHD, ora di 14 anni.
• Alle scuole elementari ha avuto un percorso
scolastico difficile con insegnanti critici e
allarmati, compagni\e distanti. In parallelo
era sempre eccitato con sbalzi dell’umore
gravi e difficoltà nell’apprendimento.
un bravo pianista
• Alle medie cambia scuola ed entra in un
ambiente amichevole, accogliente. Viene
avviata cura con ritalin: ha successo.
• Rilassato,attento,l’apprendimento migliora.
• A 14 a. ha la fissa delle campane e della
musica. Lo mandano a imparare il piano: in
pochi mesi diventa una bravissimo pianista.
Vittima del bullismo
• 2. E’ un ragazzo di 18 anni con u disturbo
autistico ad alto funzionamento e un Q.I.
nella norma.
• Visto un anno fa: vittima di bullismo,
compagni\e rifiutavano di sedersi accanto a
lui, lo assalivano in molti modi: troppa
memoria, troppo bravo.
Vittima del bullismo
• Rivisto poco tempo fa: ha avuto tre ricoveri
ospedalieri per gravi episodi depressivi, ha
lasciato la scuola per molti mesi: la sua
intelligenza è sfiorita. Adesso ha grosse
difficoltà scolastiche.
• Ora che è distrutto compagni e insegnanti
sono + comprensivi verso di lui!
Una classe di immigrati
• Caso 3. E’ un ragazzo di 16 anni, con DSA
associato a una debilità intellettiva di lievllo
medio-grave. E’ sereno, allegro, ha una vita
regolare nei suoi ritmi principali. Vive in
una cittadina del Piemonte in una classe
dove l’80% dei ragazzi sono
extracomunitari che lo accolgono
amichevolmente.
L’ambiente
• può essere un concausa dei DSA accanto a
quella determinante genetica, e ne sappiamo
poco;
• ma è spesso determinante per il percorso
umano e psichiatrico di una persona con
DSA.
La scuola
• Ha un ruolo molto importante da questo
punto di vista: per creare un ambiente
‘amichevole per l’autismo’ e per tenere
questi ragazzi motoriamente attivi.
• Ciò va insieme all’uso di metodi specifici
educativi.
in età adulta
• c’è la prospettiva di una vita a casa dei
genitori senza programmi e con un territorio
che offre pochissimo. Ciò aumenta il rischio
di comorbidità psichiatriche,
cardiocircolatorie e metaboliche.
• Il bisogno di una vita attiva nel senso di
muoversi, correre, fare sport, e organizzata
è grande.
La sindrome di Asperger
• rappresenta un altro percorso clinico
particolare.
• Si tratta di persone di intelligenza normale,
a volte superiore.
• In gran parte sono maschi(M:F=9:1).
• A scuola richiedono attenzione particolare.
S.Asperger
• Difficoltà sociali:
• a. non evidenti(o poco) in famiglia e con un
adulto,
• b. la difficoltà viene notata in scuola
materna o alle elementari,
• c. sguardo ipomobile, volto poco espressivo
nel manifestare gli affetti
S.Asperger
•
•
•
•
•
d. difficoltà a cogliere il punto di vista altrui
e. rigidi nelle proprie prospettive
f. regole rigide strutturano la relazione
g. i loro interessi alla base della relazione
h. si coinvolgono in maniera attiva ma
eccentrica e strana(‘active but odd’)
S.Asperger
•
•
•
•
•
•
•
Stile di comunicazione unilaterale:
a.buone capacità linguistiche(QIV + di QIP)
b.parlano molto su ciò che li interessa
c.e su questo riportano la conversazione
d.talvolta linguaggio da adulto, pedante
e.talvolta modulazione bassa/alta
S.Asperger
•
•
•
•
•
Interessi circoscritti:
seguiti e sostenuti con passione
a volte ristretti
altre volte enciclopedici(grande memoria)
riguardano geografia, storia, arte, filosofia,
lingue straniere, elettronica, meccanica,
calcio.
S.Asperger
• Interessi circoscritti:
• presentati spesso con modalità intrusive
• con povertà di un inquadramento più vasto
S.Asperger
•
•
•
•
•
•
Comportamenti aggiuntivi:
spesso goffi
con posture inusuali
con andatura inusuale
scrittura illeggibile
iperatttivi
S.Asperger
• Evoluzione:
• nel 12% dei casi senza più sintomi nelle
prime 4 decadi(Billsted&Cederlund 2007).
• Migliore dei casi di Aut.alto funz.
S.Asperger
• A scuola: favorire atmosfera amichevole,
difenderli dal bullismo
• Terapia: social skills training
Asperger e Autismo alto funz.
• Diversa genetica: fratelli d. Asperger non A.
ma alcuni Asperger(Ghaziuddin 2005).
• Asperger: attivi ma strani.
• Autistici con alto funz: + passivi e solitari.
Teoria d.Mente e Ipoconnettività
• sono le due teorie che spiegano in parte il
comportamento autistico.
• Immaturità n.teoria della mente: capire poco
cosa è nella mente altrui.
• Ipoconnettività del SNC(e iperconnettività
di alcuni circuiti) spiegano la ripetitività.
• Il ruolo dei neuroni a specchio è discusso.
regressione
• Questa è presente nel 30% circa dei casi, in
genere nel secondo anno. E’ un elemento
che può contribuire a definire un percorso
clinico.
• La maggior parte dei casi rimangono poi in
un percorso DSA stabile ma una parte ha
un’evoluzione migliorativa
Regressione seguita da progresso
•
•
•
•
Si trova:
1. Nella variante Z-Rett
2. Nella sindrome dismaturativa
3. Nella sindrome di Landau e Kleffner e in
altre forme epilettiche precoci
La variante Z-Rett
•
•
•
•
•
•
condivide con la s.di Rett classica:
a. un periodo preclinico
b. un decorso in 3(4) stadi
c. disprassia manuale
d. stereotipie di lavaggio
e. La mutazione MECP2
La variante Z-Rett
• riguarda bambine che hanno una
regressione nel 2o anno con perdita del
linguaggio e della manualità, seguite verso i
5 a.i da un recupero parziale del linguaggio,
delle abilità generali e manuali.
• Utile logopedia, musica, controindicati
Teacch e ABA.
La variante Z-Rett
è una forma della sindrome di Rett che
colpisce soltanto le bambine e si associa a
un quadro ASD in oltre i 3 quarti dei casi.
Dal punto di vista genetico hanno una
mutazione MECP2 che riguarda soprattutto
m.i missense nell’ultima parte dell’esone 4
alla quale si aggiunge una espressione
ridotta del gene SPIN1 duplicato.
La variante Z-Rett
• Ha un rischio di ricorrenza bassissimo. 1 su
100 casi. Inoltre è possibile fare una
diagnosi intrauterina da un prelievo dei villi
coriali. Importante per la pianificazone
familiare.
Forme reversibili con regressione
• Sindrome Dismaturativa
• Landau e Kleffner
S. Dismaturativa
•
•
•
•
•
•
•
Quasi tutti maschi(M:F 29:1)
TC nel 70% genitori
ADHD 45% dei genitori
Gemelli: MZ 1, DZ 2
Sviluppo iniziale normale
Regressione A nel secondo anno
accompagnata da tic motori e vocali(TS)
Sindrome Dismaturativa
•
•
•
•
Non dismorfie, esami lab neg.
rapido recupero con AERC
spesso inizialmente disuguale
scomparsa di sintomi A e Q.I. nella norma
per 6 anni
• residua quadro ADHD + TS
• E’ una TS comorbida con DA reversibile
S.Dismaturativa
• Ha una base genetica diversa dagli altri
DSA: con tics e S.di Tourette in + del 50%
dei casi mentre mancano casi di autismo in
famiglia su 121 bambini studiati (Zappella
1994.1996,1999,2002,2005,2009).
• Rappresenta il 6% di una popolazione
ambulatoriale di bambini con DSA (Zappella
2009).
S. di Landau e Kleffner
• Rapida perdita del linguaggio e convulsioni
• EEG gravemente alterato(PO in bitemporale
e diffuse, prolungate, specie nel sonno)
• A volte convulsioni assenti
• Spesso in piccoli con associato quadro A
• si cura con VPT+steroidi
• alcuni casi guariscono
Sindromi epilettiche precoci
• Sindrome di West ‘forme tardive’
• Crisi parziali complesse precoci con
regressione A-simile(Deonna, 2004)
A revers. + residuo DLD o RM
• Alcuni casi perdono le caratteristiche A e
restano con residuo D del Linguaggio e/o
RM
F.e reversibili senza regressione
• istituzionalizzazione deprivante(Rutter 1999)
• rosolia intrauterina(Chess 1977)
Istituzionalizzazione deprivante
• Istituti molto deprivanti(oggi nell’est, un
tempo anche nell’ovest)
• Recupero maggiore quanto meno furono in
istituto, quanto prima in famiglia adeguata
• In alcuni casi recupero completo: in tal caso
rapido recupero
• utile logopedia
Neuropatologia (fatta in casi con RM)
• Riduzione cellule Purkinje(cervelletto)
• riduzione strato granulare(cervelletto)
• addensamento cellulare e cell.piccole:
ippocampo e amigdala
• strutture microcolonnari nella corteccia
• A: Disturbo olistico
Terapie mediche
• In linea di principio non necessarie per
molti soggetti A
• spesso utili o necessarie nelle frequenti
comorbidità
• Talvolta danno maggior benessere
comportamentale anche senza comorbidità
farmacoterapia
• Risperidone: in basse dosi è più efficace(SDA
selettivo su vie nigro-striatali e tuberoinfundibolari)
• Vantaggi anche in assenza di comorbidità(anche
nei piccoli)(Masi, Zuddas, gruppo Yale)
• Nella pratica: distinguere da caso a caso
l’opportunità(appropriato se comorbidità molto
disturbanti)
farmacoterapia
• SSRI: fluoxetina, fluvoxamina, sertralina
• Vantaggi in singoli casi, disturbi in altri.
• Rischio di creare eccitazione
farmacoterapia
• Sconsigliabile tra i neurolettici l’aloperidolo
(frequenti disturbi collaterali in A)
• Pimozide(orap): spesso efficace per tic e
S.Tourette ma necessario monitorizzare
EKG
farmacoterapia
• Farmaci antiepilettuci: valproato,
carbamazepina, lamotrigina, topiramato
• per convulsioni(presenti nel 30% degli A)
• per stati di eccitazione
farmacoterapia
• Se si dà più d’un farmaco: interazioni
• 1. Fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina
inibiscono CIP 450
• Se dati insieme a neurolettici atipici ne
possono elevare notevolmente il livello
farmacoterapia
• Barbiturici, carbamazepina, dintoina
attivano gli enzimi del CIP 450:
• Perciò possono ridurre i livelli dei
neurolettici atipici
• VPT?
Terapie mediche
• Disturbi del sonno frequenti:
spesso utile la melatonina (anche per tempi
limitati)
Terapie mediche
• Iniziare in maniera molto graduale(se
possibile): risposte avverse sono più
frequenti di quanto non si deduca dalla
letteratura
• Ricordarsi che abbiamo a che fare con
diverse malattie
Perché terapie educative?
• Perché dallo specifico intervento educativo
nella scuola, nella famiglia e nel tempo
libero dipende in gran parte la qualità della
vita del soggetto con DA e della sua
famiglia
Terapie educative
• Obiettivi da ottenere:
1. la piena espressione delle capacità della
persona con DA
• 2. uno sviluppo equilibrato della vita
familiare
Due vie educative
•
•
•
•
•
1. Basarsi su modi naturali di motivazione
(Aerc, etologia)
2. Basarsi su modi artificiali di motivazione
(condizionamento)
in prevalenza
Terapie educative
• Sviluppare:
1. le capacità sociali e di comunicazione
• 2. le abilità cognitive e di autonomia
• 3. motorie
Aspetti sociali e comunicativi
• far uso comune di modi che facilitano la
socialità:
• 1. amichevoli, affiliativi, esplorativi,
rassicuranti
• 2. giochi fisici
• 3. modularli a seconda dell’età
Aspetti sociali e comunicativi
•
•
•
•
Sviluppare la socialità con adulti e coetanei.
Metodo di Xaiz e Micheli
Metodo di Gutstein e Sheely
in classe e fuori con precisi obiettivi di
migliorare la socialità con i coetanei/e
Terapie educative
•
•
•
•
•
Tener conto di peculiarità:
1. prevalenza visiva
2. deficit: linguistici
3. nel capire cosa l’altro pensa
4. nell’organizzarsi
Terapie educative
•
•
•
•
•
Quindi:
1. uso eventuale di immagini
2. parlare chiaro, semplice, espressivo,gesti
3. evitare espressioni ambigue(scherzi, ecc)
4. dare una struttura(spesso costante)
Terapie educative
• spesso aree di particolare abilità:
valorizzarle
• per aree deboli e ritardo:
gradualità(v.Portage)
Terapie educative
• Spesso: disturbi sensoriali(iperacusia)
• iperselettivi
• quindi tenerne conto nell’organizzare
l’ambiente
Terapie educative
• Molti studi e metodi hanno suggerito quanto
sopra: es. Teacch. Utile conoscerlo, a volte
applicarlo, più spesso utilizzarne i principi.
Terapie educative
• Lettura: spesso meglio globale graduale
• spesso iperlessia: usare testi semplicicon
figure
• Mai: ‘devono fare quello che fanno gli altri’
• Invece: fare con loro quello che possono
fare
Terapie educative
• Vantaggi frequenti dall’uso quotidiano del
computer(intelligenza visuo-motoria)
Terapie educative
• Pause nella giornata scolastica:
rilassamento, e attività motorie gradevoli
programmate per lui/lei
Alcuni non parlano
• Provare Comunicazione Aumentativa e
Alternativa(con immagini)
• non sempre interessa il b.o
• arricchita da comunicazione mimicogestuale
• ausilii
Integrazione scolastica
•
•
•
•
Percorso individualizzato:
adattare i materiali scolastici alle abilità:
per es. storia concreta con CD, audiovisivi
scartare materie inutili e far confluire il
ragazzo per alcune attività con altre
classi(es. computer)
Metodi particolari
• Valutarne i costi umani ed economici
• mettere in luce con i familiari che, se si
tratta di un DA, non consentono la
guarigione
• presentare e discutere i dati della letteratura
Terapie riabilitative
• Possono essere d’aiuto in certi casi
• es. quando c’è compromissione della
comprensione-espressione
linguistica(logopedia)
• quando c’è disprassia oro-manuale
• equilibrarle con la vita del soggetto e della
sua famiglia
I DSA si associano a varie
dis/abilità
intelligenza: da ritardo grave a intelligenza
normale
• capacità linguistiche: da agnosia verbale a
linguaggio vicino alla norma
• Prassie e coordinazione motoria: da grandi
abilità nel disegno a DCM e/o disprassia
oro-manuale e generale.
Cure ed educazione devono
• affrontare aspetti generali dei DSA(rigidità,
disagio con le novità ecc)
• ma in più devono essere mirate alle
difficoltà corrispondenti alle aree coinvolte
oltre che alle comorbidità esistenti.
Terapie educative
• Curare la qualità della vita sia del soggetto
con DA che della sua famiglia a tutte le età.
• Spesso utili vari sport(pattinaggio, nuoto,
cavallo, podismo, ecc.)
• in un giovane adulto lo sport può diventare
il centro delle sue attività
Terapie educative
• Il soggetto A è parte di un sistema di
relazioni: in famiglia, a scuola, nel tempo
libero
• Una struttura familiare equilibrata è di aiuto
per lui e per chi vive con lui
• Il centro della terapia può essere famiglia e
scuola quando è piccolo, la scuola dopo,
una casa famiglia o un buon istituto da
adulto
Intervento relazionale: premesse
• Etologia.
I sistemi di movimento hanno:
• 1. uno scopo; 2. una storia ontogenetica; 3.
una storia filogenetica; 4.un sistema
motivazionale(interno ed esterno)
• Comprendono: avvicinamento ed
evitamento, attaccamento, alimentazione,
ecc.
Terapie relazionali: premesse
• Nell’A prevale l’evitamento: pertanto quei
modi corporei, nell’uso della voce e del
nostro corpo che facilitano l’avvicinamento
sono spesso utili nei bambini piccoli e, in
altro modo, negli adolescenti e negli adulti
Terapie relazionali: premesse
• Inoltre gli A hanno una comprensione
verbale compromessa(a diversi livelli):
parlare piano, chiaro, espressivo, con uso
dei gesti. Muoversi verso di loro in maniera
rassicurante.
Terapie relazionali: premesse
• La Psicologia dello Sviluppo ci indica i
modi di relazione, compromessi in diverso
grado a seconda dell’età e delle capacità
intellettive del soggetto A. E’ la prima fonte
di ispirazione.
Terapie relazionali: premesse
• Hanno in comune la ricerca di
obiettivi(cognitivi, sociali, di autonomia,
ecc) ottenuta gradualmente sulla base di
motivazioni naturali
• Una visione sistemica
dell’intervento(famiglia, scuola, ecc.)
• Spesso coinvolge i familiari, ecc
Intervento relazionale
• Affronta le difficoltà di relazionecomunicazione dei DA
• Parte dal recupero della intersoggettività
primaria: reciprocità faccia a faccia, attività
corporee per divertirsi, uso della voce e del
corpo dell’adulto per aumentare l’attenzione
al suo viso, gioco corporeo genitorebambino(vola-vola, tic-tic)(Aerc)
Intervento relazionale
• Su questa base(Aerc) e sui principi etologici
mirati a sviluppare una motivazione
naturale sviluppa il metodo Portage:
per una via radicalmente diversa dal
comportamentismo
Intervento relazionale
• Continua con giochi e attività mirate a
sviluppare l’attenzione e l’emotività
congiunta(Xaiz e Micheli, 2001), la teoria
della mente, le capacità esecutive, il parlare
a se stessi(Gutstein e Sheely, 2002):
relazione adulto-ragazzo, o adulto e più
ragazzi
• Ciò specie per Asperger e A di alto livello
Intervento relazionale
• Può servirsi di modi di intervento sulla
famiglia che ne sostengano la struttura e la
comunicazione
• Che consentano di gestire specifiche
difficoltà
• Che diano un ruolo di guida educativa
adeguato ai familiari
Intervento relazionale
• Sulle basi anzidette si integra con la
CAA(se del caso)
• con l’uso del computer
• con eventuali ausilii
• spesso include principi Teacch
Le terapie non devono essere
esclusive
• L’autismo è un disturbo eterogeneo
• Per es. in alcuni casi è utile usare il Teacch
• In altri(molti) bisogna prendersi carico di
diverse difficoltà con differenti strategie e
strumenti
Terapie mediche ed educative
• Come la scelta del farmaco è specifica per i
Disturbi di cui soffre un soggetto A
• così l’intervento educativo è mirato agli
strumenti più efficaci che abbiamo per
aiutarlo
