Aprile-Giugno 2013 • Vol. 41 • N. 170 • Pp. 74-83
Adolescentologia
I disturbi del comportamento alimentare
in adolescenza
Sandra Maestro1, Giampiero I. Baroncelli2, Silvia Ghione2, Silvano Bertelloni2
1
2
Sezione Clinica per i Disturbi della Condotta Alimentare, U.O. NPI 3: Psichiatria dello Sviluppo, IRCCS Stella Maris, Pisa
Medicina dell’Adolescenza, Dipartimento Materno-infantile, Azienda Ospedaliero-Universitaria Pisana, Pisa
Riassunto
I disturbi del comportamento alimentare sono un gruppo di condizioni estremamente complesse e strettamente intercorrelate tra loro dalla presenza di un
anomalo rapporto con il cibo e una distorsione dell’immagine corporea, ma con caratteristiche cliniche e psicopatologiche differenti. Attualmente questi
disturbi sono un rilevante problema di salute pubblica. Il pediatra deve avere un’adeguata conoscenza dei disturbi del comportamento alimentare, ai fini di
una diagnosi precoce, di una tempestiva presa in carico all’interno di un percorso multidisciplinare e di un miglioramento dell’evoluzione a lungo termine.
Summary
Eating disorders represent a heterogeneous group of diseases related to food intake and, in late childhood and adolescence, have at their core a morbid
fear of weight gain. Eating disorders are a serious concern of public health, that require early recognition and appropriate management. Multisciplinary
team approach is mandatory. Pediatricians should have appropriate knowledge and skills related to early diagnosis and assessment, acute management,
re-feeding and long-term monitoring in order to improve the care and the outcome of affected children.
Introduzione
I disturbi del comportamento alimentare (DCA) sono un gruppo di
condizioni estremamente complesse, caratterizzate da anomalie nei
pattern di alimentazione, da un eccesso di preoccupazione per la
forma fisica, da alterata percezione dell’immagine corporea e da
una stretta correlazione tra tutti questi fattori e i livelli di autostima
(Fairburn e Harrison, 2003; Sigel, 2008; American Academy of Pediatrics, 2010; Dalle Grave, 2011). A partire dagli anni ’50 del secolo scorso, si è assistito ad un progressivo aumento dei DCA (Dalle
Grave, 2011), tanto che nel Piano Nazionale della Prevenzione si
afferma che “la diffusione dei Disturbi Alimentari ha una rapidità ed
una rilevanza sconcertanti: non si ha alcun altro esempio di malattia
psichiatrica con una simile propagazione e con le caratteristiche di
una vera e propria epidemia sociale” (Ministero della Salute, 2010).
Contemporaneamente vi è stato un decremento dell’età di insorgenza (Favaro et al., 2009), tanto che sono sempre più frequenti
diagnosi prima del menarca, fino a casi di bambine di 8-9 anni (Dalla
Ragione, 2012). Ne deriva che, nell’ambito dell’assistenza pediatrica
è oggi necessario dedicare maggiore attenzione ai DCA, anche perché permane un eccessivo ritardo diagnostico che può influire negativamente sul percorso diagnostico-terapeutico e sulla prognosi
(American Academy of Pediatrics, 2010, Nicholls et al, 2011).
Obiettivi del lavoro e metodologia della ricerca
bibliografica
Questo articolo si propone di offrire al pediatra un aggiornamento su
alcuni aspetti salienti dei DCA e in particolare quelli dell’inquadramento diagnostico, anche in rapporto alle nuove teorie transdiagnostiche e alla prossima classificazione del DSM-V, dell’epidemiologia,
dell’approccio clinico e della valutazione delle indagini di laboratorio,
delle possibilità di trattamento del disturbo e dell’osteoporosi presente in queste pazienti. A tal scopo è stata condotta una ricerca bi-
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bliografica su Medline, utilizzando come motore di ricerca PubMed,
con le seguenti stringhe: anoressia nervosa, adolescenza, classificazione, teoria transdiagnostica, epidemiologia, aspetti clinici, terapia,
osteoporosi. Alcuni degli articoli citati sono poi derivati dall’analisi
delle referenze bibliografiche dei lavori selezionati. Sono stati applicati i seguenti limiti: lingua inglese e ultimi 10 anni di pubblicazione. Degli articoli identificati sono stati privilegiati i lavori secondari
più recenti di revisione sistematica e quelli di elaborazione di nuovi
meccanismi patogenetici, che tenessero conto delle nuove acquisizioni di genetica e neuroimaging. Sono stati inoltre individuati alcuni
lavori in lingua italiana di rilievo per specifiche problematiche del
nostro Paese.
Il problema dell’inquadramento nosografico
Attualmente, il DSM-IV individua due forme principali di DCA: l’anoressia nervosa (AN) e la bulimia nervosa (BN) (Tab. I). I soggetti
che non soddisfano pienamente i criteri per l’una o l’altra forma
vengono classificati come DCA non altrimenti specificati (EDNOS)
(Tab. I) (American Psychiatric Association, 1994). Tra i problemi di
questa classificazione, vi è l’elevata percentuale (~60% dei pazienti,
soprattutto tra i minori), che cadono all’interno degli EDNOS. Questa
situazione può derivare da diversi fattori (Dalle Grave, 2011):
• elevata percentuale di soggetti – soprattutto in adolescenza
– che realmente presentano EDNOS rispetto a AN o BN;
• mancanza di criteri per distinguere un periodo di remissione
da un’espressione parziale dei DCA, ad esempio quando una
paziente recupera l’Indice di massa corporea (BMI) ma persiste
l’amenorrea (Tab. I);
• instabilità dell’espressione sintomatica del disturbo per cui è
frequente una migrazione trans-diagnostica, ad esempio quando un soggetto con AN restrittiva modifica il suo comportamento
alimentare, virando in un’AN di tipo binge-eating, in un EDNOS
I disturbi del comportamento alimentare in adolescenza
Tabella I.
DCA: criteri diagnostici secondo l’attuale DSM-IV e il futuro DSM-V.
Criteri DSM IV
Criteri DSM V
Anoressia nervosa
Eccessiva importanza attribuita al peso, alle forme corporee e/o al controllo dell’alimentazione; percezione alterata del proprio peso o forme fisiche.
Mantenimento volontario di basso peso (per esempio,
Indice di Massa Corporea o BMI ≤17.5 kg/m2)° e intensa
paura di ingrassare anche quando si è sottopeso.
Nelle femmine post-menarca, amenorrea secondaria
(assenza di almeno tre cicli mestruali consecutivi).
Anoressia nervosa
• Restrizione dell’introito calorico in rapporto ai fabbisogni con significativa perdita di peso*,
in rapporto a età, sesso, traiettoria di crescita e salute fisica
• Intensa paura di prendere peso e di ingrassare o persistenti comportamenti che interferiscono con l’incremento di peso pur in condizioni di peso significativamente basso.
• Disturbo nella percezione dell’immagine corporea, influenza del peso corporeo o dell’immagine nella stima di sé, persistente mancanza di consapevolezza della gravità dell’attuale basso peso corporeo
• Sottotipi:
a) Forma restrittiva: durante gli ultimi 3 mesi il soggetto non ha mai avuto episodi di abbuffate o comportamenti di eliminazione (vomito autoindotto, uso di lassativi o di diuretici).
b) Forma con abbuffate e manovre di e/o manovre di eliminazione: negli ultimi 3 mesi
il soggetto ha avuto ricorrenti episodi di abbuffate o comportamenti di eliminazione
(vomito autoindotto o abuso di lassativi o diuretici).
Sottotipi:
a) con “restrizioni” (AN-R);
b) con “abbuffate/condotte di eliminazione” (AN-B/P).
Bulimia nervosa
Bulimia nervosa
a) Sottotipo con manovre di eliminazione.
a) Con manovre di eliminazione.
b) Sottotipo senza manovre di eliminazione.
b) Senza manovre di eliminazione.
1.Abbuffate ricorrenti (assunzione di grandi quantità
A. Episodi ricorrenti di abbuffate. Un episodio di abbuffata è definito da:
di cibo con perdita di controllo ricorrenti).
1. mangiare per un periodo discreto di tempo (circa 2 ore) una quantità di cibo che è
2.Comportamenti di controllo del peso estremi (per
decisamente superiore a quella che la maggior parte delle persone mangerebbero
esempio, dieta ferrea, vomito auto-indotto, uso imin uno stesso periodo o in analoghe circostanze.
proprio di lassativi o diuretici, esercizio fisico ec2. senso di mancanza di controllo durante l’episodio (per esempio sentire che non si
cessivo).
può smettere di mangiare o controllare la quantità di quello che si sta mangiando).
3.Eccessiva importanza attribuita al peso, alle forme
B. Ricorrenti e inadeguati comportamenti compensatori per prevenire l’incremento di
corporee e/o al controllo dell’alimentazione; per
peso (vomito auto indotto, abuso di lassativi, diuretici o altri medicinali, digiuno o eseresempio, giudicare se stessi in modo esclusivo o
cizio eccessivo).
predominante sulla base del peso, delle forme corC. Le abbuffate e i comportamenti compensatori inappropriati avvengono almeno una
poree e/o del controllo dell’alimentazione.
volta alla settimana per 3 mesi.
4.Non soddisfacimento dei criteri diagnostici dell’aD. La valutazione di sé è ingiustificatamente influenzata dal peso corporeo o dalla forma
noressia nervosa.
fisica. Il comportamento disturbato non si verifica esclusivamente durante un episodio
di anoressia nervosa.
Disturbi dell’alimentazione atipici o non altrimenti
specificati (EDNOS)
Per il sesso femminile, tutti i criteri per l’AN sono
presenti, ma il ciclo mestruale rimane regolare.
Tutti i criteri per l’AN sono soddisfatti, ma il peso attuale
è nella norma nonostante una significativa riduzione di
peso.
Tutti i criteri per la bulimia nervosa sono soddisfatti,
ma le abbuffate e le condotte eliminatorie hanno una
frequenza inferiore a 2 episodi/settimana per 3 mesi.
Disturbo dell’alimentazione incontrollata: ricorrenti
episodi di abbuffate, ma assenza delle regolari condotte
eliminatorie tipiche della bulimia nervosa.
Disturbo da alimentazione incontrollata
A. Ricorrenti episodi di abbuffate:
Un episodio di abbuffata è caratterizzato da:
1. Mangiare per un periodo discreto di tempo (circa 2 ore) una quantità di cibo che è
decisamente superiore a quella che la maggior parte delle persone mangerebbero
nello stesso periodo o in analoghe circostanze.
2. Un senso di mancanza di controllo durante l’episodio (p.e sentire che non si può
smettere di mangiare o controllare la quantità di quello che si sta mangiando). Gli
episodi di abbuffate sono associati con 3 o più dei seguenti comportamenti:
a. mangiare molto più rapidamente del normale.
b. mangiare fino a sentirsi pieno in modo sgradevole.
c. mangiare grandi quantità di cibo, anche quando non ci si sente affamati.
d. mangiare da soli, perché il soggetto si sente imbarazzato per la quantità di cibo
che sta mangiando.
e. sentirsi disgustato da se stesso, depresso o molto colpevole dopo essersi
abbuffato.
B. Il soggetto è significativamente stressato dagli episodi di abbuffate.
C. Gli episodi di abbuffate si verificano almeno una volta alla settimana per tre mesi.
D. Il comportamento disturbato non si verifica esclusivamente durante un episodio di anoressia nervosa o di bulimia nervosa.
Disturbi della nutrizione o dell’alimentazione non altrimenti specificati
Queste condizioni dovrebbero essere prese in considerazioni solo se il soggetto ha un
disturbo della nutrizione o dell’alimentazione clinicamente significativo, ma che non incontra
i criteri per nessuno dei disturbi già descritti.
Sebbene non sia stata definita una “gerarchia” decisionale, a ciascun individuo dovrebbe
essere assegnato il quadro clinico che più corrisponde ai sintomi presentati.
°valore di cut-off adeguato per l’adulto; per un adolescente si * Perdita significativa viene definita come un peso inferiore ai limiti inferiori della norma o, per i bambini
dovrebbe fare riferimento a criteri che tengono conto dei valori e gli adolescenti, inferiore al peso minimo previsto.
normali per età, sesso e statura.
75
S. Maestro, G.I. Baroncelli, S. Ghione, S. Bertelloni
o in una BN (Fig. 1a). A questo proposito, i nuovi orientamenti di
ricerca, basati sulla convergenza di dati che derivano da studi
di neuroimaging funzionale dei neurocircuiti della serotonina
e della dopamina indirizzano verso una nuova concettualizzazione dei DCA, proponendo uno spettro psico-patologico unico,
con manifestazioni cliniche differenti in rapporto all’età e all’evoluzione clinica (Brooks et al., 2012). L’attitudine del soggetto
nei confronti del controllo degli impulsi caratterizzerebbe l’espressione fenotipica in questo modello caratterizzato da poli
contrapposti: uno legato a eccesso di controllo (AN restrittiva) e
l’altro a assenza di controllo (disturbo da alimentazione incontrollata o BED) (Fig. 1b) (Brooks et al., 2012).
• criteri eccessivamente restrittivi nel DSM-IV per le forme principali di DCA, che per quanto riguarda l’AN escludono ad esempio la
possibilità di fare diagnosi nei maschi o nelle femmine pre-puberi;
• emergenza di nuove condizioni, come il binge eating disorder,
che vanno a confluire negli EDNOS in assenza di un contenitore
nosografico appropriato.
Nel DMS-V previsto per quest’anno (American Psychiatric Association, 2013), è quindi in atto un’ampia revisione nella classificazione
dei DCA; i principali cambiamenti riguardano: a) i criteri per l’AN
con la sostituzione di alcuni termini, la ridefinizione del concetto di
basso peso con riferimento ai valori normali per età, sesso e statura,
l’eliminazione del criterio relativo all’amenorrea; b) l’introduzione di
una nuova entità nosografica (BED) (Tab. I).
In alternativa è stato proposto di creare un’unica entità nosografica
che contenga tutti i DCA (teoria transdiagnostica) (Fairburn & Bohn,
2005). Si verrebbero così a superare i problemi legati alla migrazione diagnostica (Dalle Grave, 2011) in accordo con le nuove proposte
patogenetiche (Brooks et al., 2012) (Fig. 1).
Il quadro epidemiologico
Pur nell’assenza di dati epidemiologi certi, la prevalenza dell’AN è
riportata intorno allo 0,5-1,0%, quella della BN all’1-3%, quella degli
EDNOS, che sono particolarmente frequenti nelle adolescenti e nelle
giovani adulte, intorno al 6-8% (Sigel, 2008; American Academy of
Pediatrics, 2010, Watson et al., 2012).
L’AN, la forma più tipica in adolescenza su cui sarà particolarmente
focalizzato questo articolo, ha un picco di esordio tra 12 e 17 anni
(Sigel, 2008); uno studio longitudinale italiano ha rilevato che l’età
media di insorgenza si è ridotta di circa un anno in un decennio
(1970: 18,6 anni; 1981: 17,6 anni), con un incremento quasi pari
al 100% delle diagnosi prima dei 16 anni (1970: 17%; 1981: 32%)
(Favaro et al., 2009). Inoltre, nell’ultima decade del secolo scorso
tutte le nuove diagnosi in questo centro italiano sono state effettuate
in ragazze di età inferiore a 18 anni (Favaro et al., 2009). Vi è una
netta predilezione per il sesso femminile rapporto femmine/maschi
= 9/1), ma la prevalenza tra i due sessi varia in rapporto all’età
(prepubertà o prime fasi della pubertà 1/1; media adolescenza 1/10;
tarda adolescenza o giovane adulto 1/20) (Gonzales et al., 2007).
Stanno comunque aumentando le diagnosi nei maschi (American
Academy of Pediatrics, 2010; Dalla Ragione, 2012). Le classi sociali
a rischio sono quelle medio-alte dei paesi occidentali, ma l’AN (e i
DCA in generale) si sta diffondendo a tutta la popolazione dei paesi
industrializzati e con una tendenza a un incremento anche nei paesi
extra-occidentali (Gonzales et al., 2007, Sigel, 2008; Dalla Ragione,
2012). Tra gli adolescenti, sono infatti in aumento i tentativi non necessari di dimagrimento, che possono rappresentare – in soggetti
predisposti – un fattore scatenante (Sigel, 2008), in conseguenza
della elevata percentuale di ragazze insoddisfatte della propria im-
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magine corporea nella fascia 14-17 anni (Dalla Ragione, 2012). In
USA, il 61% delle ragazze e il 32% dei ragazzi hanno cercato di perdere peso anche quando non necessario, con un netto incremento
negli ultimi 20 anni (Eaton et al., 2012). In Italia, il 17% dei ragazzi
tra 11 e 14 anni e il 27% di quelli tra 15 e 18 anni ha intrapreso una
dieta per dimagrire, spesso autoprescritta, anche se non necessaria
(Società Italiana di Medicina dell’Adolescenza, 2010). Il fenomeno si
sta estendendo all’età prepuberale: in bambini tra 5 e 8 anni è stato
rilevato che circa il 60% desidera un corpo più magro già a questa
età (Lowes et al., 2003). Stanno poi comparendo nuove forme di
DCA, come vigoressia e ortoressia, assenti solo fino a pochi anni fa
(Dalla Ragione, 2012).
Le pressioni sociali e i fattori di rischio familiari
Si ha oggi una pressione sociale per la magrezza, spesso estremizzata dai media (Bertelloni et al., 2011). I fattori “culturali” da soli non
spiegano tuttavia l’attuale e rapido incremento dei DCA, ma le “pressioni” esterne interagiscono con malesseri e sofferenze profonde.
Fattori neuro-biologici individuali di vulnerabilità (Brooks et al., 2012),
combinandosi con variabili socio-culturali, fanno dunque sì che il disagio psicologico trovi nell’AN una sorta di soluzione disfunzionale, che
permette all’adolescente un estremo autocontrollo con attivazione di
meccanismi neuroendocrini anche simili all’addiction e, al contempo,
la pone al centro delle attenzioni (Albayrak et al., 2012; Støving et al.,
2009).
A questo proposito, fattori di rischio vanno considerati aspetti familiari,
come avere i genitori con disturbi psichiatrici (Fairburn et al., 1999),
familiarità positiva per disturbi affettivi (Winokur et al., 1980; Gershon
et al., 1984), episodi depressivi nelle madri (Garcia de Amusquibar &
De Simone, 2003), tendenza all’abuso di sostanze (Stern et al., 1992),
o tratti specifici di personalità (elevati livelli di perfezionismo o maggiori preoccupazioni riguardo al peso e alla forma fisica) (Woodside et
al., 2002; Westerberg-Jacobson et al., 2010). Per quanto riguarda la
presenza di DCA nel contesto familiare, è stata riscontrata familiarità
positiva per AN (Strober et al., 1990), padri con maggiori punteggi al
test EAT (Westerberg-Jacobson et al., 2010); madri con alti punteggi
nella sottoscala BN del test EAT-26 e più episodi di abbuffate (Garcia
de Amusquibar & De Simone, 2003), obesità nei genitori di pazienti
che svilupperanno BN (Fairburn et al., 1999). Il rilievo di situazioni di
questo tipo da parte del pediatra deve suggerire un più attento followup della ragazza in particolare in adolescenza.
La comorbilità
Nei DCA, si ha frequentemente una co-morbidità con altri disturbi
psichiatrici. In età pediatrica, i disturbi d’ansia e i disturbi dell’umore costituiscono le co-morbidità più frequenti tanto da suggerire la
presenza di una connessione ezio-patogenetica fra le diverse entità
nosologiche (Brooks et al., 2012). Nelle ricostruzioni anamnestiche
viene spesso riferita l’insorgenza di disturbi affettivi e d’ansia precedenti la comparsa dei sintomi relativi al DCA (American Academy
of Pediatrics, 2010; Dalle Grave, 2011; Dalla Ragione, 2012). Alcuni
studi in passato hanno messo in evidenza la presenza di condizioni pre-morbose, tendenze temperamentali, che – se accentuate da
condizioni familiari – possono favorire, in adolescenza, il formarsi
di tratti atipici di personalità, come il perfezionismo, l’ossessività,
la rigidità, preludenti alle co-morbidità sull’ASSE II, ovvero i Disturbi
di Personalità (DP) (Costa e Montecchi 1996; Caretti et al., 2000).
Altri tratti tipici dei soggetti con DCA, comuni ai DP, riguardano la
I disturbi del comportamento alimentare in adolescenza
A
B
Figura 1.
Migrazione diagnostica dei DCA e tentativo di teoria unificante neurobiologica.
A. Rappresentazione schematica dell’evoluzione temporale dei DCA con la migrazione trasdiagnostica tra le varie forme cliniche individuate dal
DSM-IV. La dimensione delle frecce rappresenta la grandezza di migrazione del campione. Le frecce che escono dal cerchio indicano la percentuale di guarigioni (modificata da Fairburn & Harrison, 2003).
B. Modello teorico che cerca di unificare su basi neurobiologiche la migrazione trasdiasgnostica tra le varie forme di DCA in rapporto alla predominanza dei circuiti neuronali di tipo restrittivo o di tipo impulsivo; polimorfismi genetici potrebbero condizionare la maggiore espressività di
fenotipi restrittivi o impulsivi (Brooks et al., 2012, modificata).
DLPFC = corteccia prefrontale dorso-laterale
OFC = corteccia orbito-frontale
MPFC = corteccia prefrontale mediana
ACC = corteccia cingolato anteriore
DS = Striato dorsale
AMD = amigdala
CRV = cervelletto
IPT = ipotalamo
COMT = polimorfismo Val158Met nella catecol-o-metil transferasi
5HT2A = SNP associato al promotore del gene per il recettore 2a del 5-HT
BDNF = polimorfismo Val66 Met nel brain-derived neurotrophic factor
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S. Maestro, G.I. Baroncelli, S. Ghione, S. Bertelloni
Tabella II.
Anoressia nervosa: sintomi e segni principali.
Organo o apparato
Sintomi
Segni
Sistema nervoso
Confusione mentale, difficoltà di concentrazione, apatia,
letargia, astenia, facile faticabilità, cefalea, vertigini, lipotimia,
tintinnii, disturbi del sonno (risvegli precoci al mattino)
Neuropatia periferica, neuropatia ottica
Apparato gastrointestinale
Stipsi (anche importante), gonfiore addominale, senso di
ripienezza, gastralgie, flatulenza, dolori addominali
Stomatite angolare, erosioni dentali*,
paradontomegalia, ipertrofia delle parotidi*
Cardio-vascolare
Palpitazioni
Bradicardia, variazioni di polso e pressione arteriosa
tra clinostatismo e ortostatismo, polsi deboli
Apparato riproduttivo
Amenorrea (primaria o secondaria), ridotto interesse sessuale, Ipo- o atrofia del seno (femmina); riduzione/mancato
ipo-/infertilità (scarsamente riportata dall’adolescente)
incremento del volume testicolare(maschi)
Rene
Poliuria (per eccessiva assunzione di liquidi, o per pseudodiabete insipido conseguente a deficit di ADH)
Altri
Particolare sensibilità al freddo, eccessiva copertura con abiti
ampi (per l’ipotermia e per nascondere lo stato di magrezza),
aumentata attività fisica (in particolare al mattino), crisi
tetaniche
Capelli sottili e fragili con perdita della naturale
lucentezza; pallore, ipotermia, edemi periferici,
estremità fredde, debolezza muscolare,
ipercarotideremia del palmo delle mani e/o della
pianta del piede, ipertricosi/irsutismo.
* indice di vomito autoindotto.
scarsa compliance alla prima visita, la “non richiesta” di aiuto con
la convinzione di farcela da soli, la scarsa o nulla consapevolezza
di malattia, l’opposizione all’autorità costituita, l’errata percezione
della realtà, l’opposizione alle cure, la tendenza all’ascetismo e
all’idealizzazione, che spesso si esprimono con uno spiccato senso
della giustizia (Costa et al., 2009). Infine, la co-morbidità con i DP è,
secondo alcuni autori, più comune tra i pazienti con DCA rispetto a
tutte le altre diagnosi di Asse I (Bornstein, 2001; Grilo et al., 2003).
Gli aspetti clinici
Le manifestazioni dell’AN sono complesse e variabili in rapporto
a grado di denutrizione, coinvolgimento psichiatrico e socio-comportamentale. Un ridotto peso corporeo o un basso indice di massa
corporea (BMI, kg/m2) sono i cardini per sospettare la diagnosi di
AN (Gonzales et al., 2007, Sigel, 2008; American Academy of Pediatrics, 2010, Nicholls et al, 2011; Dalla Ragione, 2012). La definizione
di magrezza patologica è però più difficile in adolescenza rispetto
al soggetto adulto, in quanto si devono considerare le fisiologiche
variazioni per età, sesso e stadio puberale (Cole et al., 2007). Riduzioni di peso maggiori a 1 kg/settimana sono da considerare ad
alto rischio (Nicholls et al., 2011). Alla magrezza si associa un’eccessiva valutazione del peso e delle forme corporee, tanto che le
pazienti presentano un’alterata percezione del corpo, per cui si sentono grasse nonostante l’evidente stato di denutrizione e possono
percepire come gonfie e sproporzionate specifiche parti del corpo
(addome, cosce) (Nicholls et al., 2011). Alla restrizione dell’apporto
energetico, anche estremo, si associa spesso una “ritualità” rispetto
al ritmo dei pasti con pratiche di spezzettamento e selezione dei cibi
(food checking) (Sigel, 2008; Nicholls et al., 2011). Le adolescenti
più giovani possono presentare una diminuzione nell’assunzione dei
fluidi, mentre in quelle più grandi si può avere un’eccessiva assunzione di acqua, nel tentativo o di falsificare il peso o di ridurre il
senso di fame (Nicholls et al., 2011). A volte, la paziente può assumere una quantità più o meno elevata di cibo fino a vere e proprie
abbuffate. Questi episodi possono determinare comportamenti compensatori, come vomito autoindotto, uso di lassativi o attività fisica
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compulsiva (Gonzales et al., 2007, Sigel, 2008; American Academy
of Pediatrics, 2010). In un’ampia percentuale di pazienti (30-80%) è
presente un’eccessiva attività motoria fino a vera e propria iperattività; quest’ultima è stata correlata al deficit di leptina presente in
queste persone, è frequentemente associata alle forme ad esordio
precoce e può peggiorare sia il decorso del disturbo sia la compliance al trattamento (Holtkamp et al., 2006, Müller et al., 2009). In un
adolescente che non ha ancora raggiunto la statura adulta, si può
avere un rallentamento o un arresto della crescita staturale, che può
compromettere il raggiungimento di un’altezza adulta adeguata al
bersaglio genetico (Eckhardt e Ahmed, 2010); tale evoluzione sfavorevole sembra essere più frequente nei maschi (Modan-Moses et
al., 2003). Nelle ragazze – oltre all’amenorrea – vi può anche essere
ipotrofia del seno, mancata progressione nel suo sviluppo o vaginite
atrofica. Nel maschio, la regressione delle caratteristiche sessuali
secondarie è di meno immediata percezione, anche se può essere
presente un ritardo o un arresto dello sviluppo (Gonzales et al., 2007,
Sigel, 2008; American Academy of Pediatrics, 2010). Tutte le varie
manifestazioni (Tab. II) sono conseguenza della denutrizione e dei
mezzi utilizzati per mettere in atto le condotte eliminatorie.
Il laboratorio
Nessuna indagine è patognomonica (Wiston, 2011); le indagini di laboratorio servono a monitore le complicanze della denutrizione, ma è
necessaria una corretta interpretazione dei risultati, in quanto diversi
parametri potrebbero sembrare falsamente nella norma (Tab. III). Sono
presenti anomalie più o meno rilevanti a carico di tutti gli apparati endocrini (Tab. IV), che devono essere interpretate come un meccanismo
di adattamento allo stato di denutrizione; sono infatti sostanzialmente
reversibili con il miglioramento dello stato nutrizionale, il recupero del
peso e/o la guarigione (Misra & Klibanski, 2010; Warren, 2011). Poco
conosciuto è l’assetto endocrino che caratterizza gli EDNOS (Tab. IV).
Qualche nota di trattamento
Il trattamento dei pazienti con DCA necessita di un team multidi-
I disturbi del comportamento alimentare in adolescenza
Tabella III.
Anoressia nervosa e EDNOS: parametri di laboratorio utili nel monitoraggio clinico e loro interpretazione.
Parametro
Reperto di laboratorio
Note interpretative
Emocromo
Leucopenia, piastrinopenia, anemia di grado variabile (presenti
in fase avanzata di malnutrizione)
Un emocromo nella norma può essere dovuto a
disidratazione con emoconcentrazione (potendo portare
a false interpretazioni con mancato riconoscimento della
gravità della situazione)
Glicemia
Ridotta (in grado variabile)
L’ipoglicemia può contribuire ai disturbi neuro-psichici (per
deficit energetico a livello della sostanza grigia)
Elettroliti
Deficit di potassio, sodio e calcio; sono possibili anche deficit
magnesio e fosforo oltre che per la denutrizione, per diarrea o
abuso di diuretici
I livelli sierici possono risultare falsamente nella norma per
ridistribuzione idrica
Transaminasi
Aumentate (per steato-epatosi o autoepatofagocitosi).
Possono essere indice di alterazioni metaboliche e/o di
abuso di alcol/farmaci. L’ipertransaminasemia può essere
esacerbata dalla rialimentazione
Amilasi
Aumentate
Indice di vomito autoindotto
Proteine
Ridotte
A volte iperalbuminemia come conseguenza dell’ipovolemia
Creatinina
Normale
Se aumentata si deve pensare a disidratazione ed emoconcentrazione o diminuzione del filtrato glomerulare
Ferritina
Aumentata
Indice di contrazione del microcircolo e sequestrazione di
ferro dalle emazie
Colesterolo
Spesso aumentato
PCR/VES
Normali o ridotte
La normalità di tali parametri permette di escludere malattie
infiammatorie croniche come base della malnutrizione
Esame urine
Riduzione del peso specifico
Indice di anomala secrezione della vasopressina o
pseudodiabete insipido
ECG°
Aumento dell’intervallo QTcorretto°, bassi voltaggi, inversione
dell’onda T, depressione del tratto ST, aritmie (es. extrasistoli
sopraventricolari, tachicardia ventricolare)
Un prolungamento del tratto QT è un fattore di rischio per
morte improvvisa
Densitometria
ossea^
Riduzione della densità ossea di grado variabile, in rapporto alla
sede esaminata
È dovuta sia a un deficit di formazione ossea (modelling) che
di rimodellamento osseo (remodelling). Fattori condizionanti
la gravità del deficit di massa ossea sono l’età di insorgenza,
la durata della malattia, la durata dell’amenorrea, la massa
ossea all’esordio della malattia, l’entità dell’attività fisica
Imaging del sistema
nervoso centrale
Atrofia cerebrale generalizzata (sia della sostanza bianca che di
quella grigia); si possono rilevare perdite di volume specifiche
a livello del cingolo, del cervelletto e della regione occipitotemporale.
Vi possono essere anomalie funzionali delle regioni frontali,
limbiche, occipitali, striate e cerebellari.
Possono contribuire ad alcuni aspetti comportamentali/
deficit psicologici presenti in queste pazienti; in alcuni studi
è stata riportata la risoluzione delle anomalie cerebrali con il
recupero del peso corporeo.
° Il metodo più usato per il calcolo del QT corretto è la formula di Bazett, che prevede di dividere il QT misurato in un singolo battito, per la radice quadrata dell’intervallo
RR precedente in secondi (distanza tra due complessi QRS: un quadratino piccolo = 0,04 sec); può essere utile l’esecuzione di un ecografia cardiaca per documentare un
eventuale versamento pericardico.
^ eseguita con DXA (utilizzare metodi adeguati per il calcolo del deficit in rapporto ad età e altezza del soggetto), altri metodi (es densitometria a ultrasuoni) possono fornire
risultati del tutto diversi; i ridotti valori di densità ossea sono probabilmente conseguenza sia delle alterazioni endocrine, in particolare dell’ipogonadismo e del deficit di
leptina, sia dei deficit nutrizionali.
sciplinare in grado di affrontarne in maniera multidimensionale la
complessità, che coinvolge le problematiche psichiatriche, comportamentali e somatiche (Nicholls et al, 2011; Dalla Ragione, 2012).
L’équipe curante deve essere composta da neuropsichiatri infantili/
psichiatri, pediatri/internisti, psicologi, dietisti, infermieri, ma può essere integrata da vari specialisti “esterni” sulla base delle esigenze
del singolo paziente (es. cardiologo) e anche da figure non-sanitarie
(es. educatori, insegnanti di danza o di creatività manuale, etc) (NICE
2004; Sigel, 2008; American Academy of Pediatrics, 2010, Nicholls
et al., 2011; Della Ragione, 2012). Il team di cura deve sviluppare
l’attitudine ad elaborare per ogni singolo paziente un progetto coerente e condiviso, che reintegri la grave tendenza alla scissione che
questi soggetti operano tra mente e corpo. Questo è di estrema importanza anche da un punto di vista prognostico, in quanto le ricadute sono più frequenti se il paziente viene trattato presso un reparto
generale rispetto a un centro specialistico per DCA (Keel & Brown,
2010). In età pediatrica, un ulteriore fattore da tenere in considerazione riguarda la famiglia, che deve essere coinvolta nel percorso di
cura per supportare i genitori nel trasformare l’intensa conflittualità
con la figlia, di cui il rifiuto alimentare è l’epifenomeno, in flessibilità
e rinnovata capacità di negoziazione (Nicholls et al., 2011). Una recente review conclude che vi sono sufficienti evidenze in letteratura
a favore del trattamento familiare che rappresenta quello di scelta
in adolescenza, mentre nell’adulto nessuna specifica modalità tera-
79
S. Maestro, G.I. Baroncelli, S. Ghione, S. Bertelloni
daliero (Nicholls et al., 2011); i criteri per decidere in questo senso
per l’età pediatrica sono riportati in tabella V (Bertelloni et al., 2010;
Nicholls et al., 2011). Si tratta però di indicazioni di massima, che
devono essere personalizzate in base delle singole situazioni cliniche e all’esperienza del team di cura. La denutrizione estrema e l’incapacità di sostenere un programma ambulatoriale o in day hospital
di riabilitazione psicologica e nutrizionale è comunque il motivo principale di ospedalizzazione, anche per evitare esiti fatali (Academy of
Pediatrics, 2010, Nicholls et al., 2011). A questo proposito, si deve
sottolineare che l’AN è la patologia psichiatrica a più alta mortalità,
anche per un elevato rischio di suicidio (Arcelus et al., 2011).
Tabella IV.
Anoressia nervosa e EDNOS: assetto endocrino.
Ormone
AN
EDNOS
LH/FSH
No
No
Estradiolo (femmine)
↓
↓
Testosterone (maschi)
↓
?
Leptina
↓
↓*
TSH
↓ (poco)
?
FT4
↓
?
reverseT3
­↑
?
GH
­↑
?
IGF1
↓
↓?
Cortisolo
­↑
↑­?
GHrelina
­↑
­↑ ?
Il problema dell’osteoporosi
* se perdita di peso; N = normale; ↑ = aumentato; ↓ ridotto
peutica sembra essere superiore rispetto alle altre (Watson & Bulik,
2012). Di certo più lungo è l’intervallo tra l’esordio del DCA e la presa
in carico, peggiori sono le prospettive prognostiche (Keel & Brown,
2010). La terapia farmacologica ha limitate indicazioni evidence based e non dovrebbe essere utilizzata di primo approccio o come
monoterapia (Watson & Bulik, 2012). Alcuni autori ritengono che la
farmacoterapia in questo disturbo fornisca più domande che risposte (Hebebrand, 2011). Pertanto, l’approccio con psicofarmaci si
dovrebbe valutare caso per caso, in base all’esperienza dell’équipe
di cura anche in rapporto alla presenza di co-morbilità. Al momento
non vi sono farmaci registrati in Italia con la specifica indicazione
AN (www.AIFA.it).
Alcune linee guida (NICE, 2004) indicano il livello ambulatoriale
come il setting più appropriato per il trattamento, ma tale rilievo si
basa su un singolo lavoro con limiti metodologici. In età pediatrica,
dove maggiore è la probabilità di incontrare le forme a esordio recente e i meccanismi fisiologici di adattamento al digiuno non sono
ancora consolidati, l’equilibrio clinico internistico è più instabile e il
rischio delle complicanze tende ad essere più accentuato può rendere più frequentemente necessario il ricovero in ambiente ospe-
Oltre il 50% degli adolescenti con AN presentano osteopenia, cioè
una densità minerale ossea (BMD) < 1 DS rispetto ai valori normali
per età e sesso e più del 10% presentano osteoporosi (BMD < 2 DS);
la patogenesi è multifattoriale, dipendendo da problematiche di tipo
nutrizionale ed endocrino (Tab. IV) (Misra e Klibanski, 2011). Sono
stati proposti diversi trattamenti per questa condizione (Tab. VI), che
determina un aumentato rischio di frattura (57% ad un follow-up
di 40 dalla diagnosi) (Lucas et al., 1999). Solo il recupero del peso
corporeo e il ritorno ad una normale ciclicità mestruale sembrano
essere in grado di migliorare il deficit di mineralizzazione ossea, in
particolare nelle adolescenti, dove la patogenesi è più complessa
derivando sia da un aumento del riassorbimento osseo, che da un
deficit di osteoformazione (Tab. IV) (Misra e Klibanski, 2011; Warren, 2011). Tuttavia un recente trial in doppio cieco ha suggerito
che l’utilizzo di estrogeni per via transdermica sarebbe in grado di
determinare un miglioramento del BMD, in quanto tale modalità di
somministrazione non interferirebbe con la sintesi epatica di IGF1
(Misra et al., 2011). Rimangono tuttavia da definire i dosaggi più
adeguati per questa fascia di età e per i vari stadi puberali e l’impatto psicologico della ciclicità mestruale su queste ragazze. Un altro
studio in doppio cieco ha prospettato l’utilizzo associato di estrogeni
e DHEA per os (Di Vasta et al., 2012). Non si hanno dati per quanto
riguarda i pazienti maschili. Inoltre, non è ancora conosciuto se negli
adolescenti la guarigione è in grado di assicurare il raggiungimento
di un picco di massa ossea adeguato al potenziale genetico.
Tabella V.
Anoressia nervosa: indicazioni all’ospedalizzazione nell’adolescente.
Parametro
Criteri medici
Criteri psichiatrici
Frequenza cardiaca, battiti/min.
Sintomatica o < 50
Ideazioni suicide
Pressione arteriosa, mmHg
< 80/50 (o ipotensione posturale)*
Incapacità ad un’alimentazione autonoma per via orale
Ipoglicemia, mg dl
Sintomatica o <54
Co-morbilità psichiatrica severa
Potassiemia, mEq/L
ridotta
Problematiche familiari gravi (es. abusi)
Fosfatemia
ridotta
Temperatura, °C
Ipotermia
Peso
Rapido decremento° o mancato incremento
(in trattamento domiciliare)
Altre
Convulsioni, pancreatite
°­ anche se peso > 75% del peso ideale
*sintomatica o asintomatica.
80
(<3 mEq/L)
Scarsa adesione al trattamento
ambulatoriale o insuccesso dello stesso
I disturbi del comportamento alimentare in adolescenza
Tabella VI.
AN e deficit di massa ossea: strategie terapeutiche nell’adolescente.
Terapia
Effetto su aumento BMD
Effetto su marker ossei
Vitamina D+ calcio
inefficace
inefficace
Correggere deficit, se presente
Estrogeni (per os)
inefficace
inefficace
Valutare rischio tromboembolico e effetto
psicologico
Estrogeni (transdermici)
efficace
efficace
1 solo studio, ma randomizzato in doppio cieco
Estrogeni os + DHEA
efficace
efficace
1 solo studio, randomizzato, dati meno sound
GH
inefficace
inefficace
IGF1
efficace
efficace
Bisfosfonati
Recupero BMI e del ciclo mestruale
inefficace
efficace
Il ruolo del pediatra nei DCA
I pediatri di famiglia hanno un ruolo primario nella diagnosi precoce
dei DCA, anche se l’estrema eterogeneità delle espressioni sintomatiche di questi disturbi ne rende complessa l’intercettazione. Persiste infatti un importante ritardo diagnostico, intorno a 8-12 mesi per
quanto riguarda l’AN, mentre l’urgenza nell’attivare tempestivamente i percorsi (in termini di strutture e figure specialistiche) più idonei
ad aiutare i minori con DCA e le loro famiglie nelle varie fasi cliniche
della malattia nasce dalla consapevolezza del determinismo psicopatologico di queste forme, che rende inutile semplici e soli consigli
nutrizionali e dal fatto che una precoce diagnosi e un trattamento
adeguato sono in grado portare alla guarigione entro 5 anni e a una
successiva buona qualità di vita per la maggioranza dei pazienti (Kell
e Brown, 2010). I segni di allarme per l’insorgenza di un DCA, cui si
deve porre particolare attenzione sono:
• preoccupazione per il cibo ed il peso: dieta eccessiva, conto delle calorie, pesarsi più volte al giorno;
Note
Associata a estrogeni per os, 1 solo studio con sole
pazienti adulte
Efficace nella donna adulta, lunga emivita (> 10
anni) con rischio teratogeno sconosciuto
efficace
Trattamento più fisiologico indicativo anche di un
recupero neuropsichiatrico
• sentimenti di colpa e di vergogna relativamente all’alimentazione (es. non volere mangiare di fronte agli altri);
• comportamenti bulimici e/o di eliminazione (compresa l’eccessiva attività fisica);
• sentirsi grassi pur essendo il peso normale;
• eccessiva attenzione all’esteriorità;
• ipersensibilità verso critiche di ogni tipo, in particolare rivolte al
corpo;
• cambiamenti emotivi: irritabilità, tristezza, ritiro sociale.
Il medico e tutto il personale sanitario devono poi essere consapevoli
che – soprattutto in età adolescenziale – possono anche svolgere
un ruolo “iatrogeno”, cioè rappresentare un elemento scatenante il
DCA, laddove la richiesta di una dieta dimagrante non venga adeguatamente vagliata e riconosciuta come incongrua o vengano inadeguatamente prescritte diete ipocaloriche troppo rigide in soggetti
in sovrappeso.
Box di orientamento
Cosa si sapeva prima
I DCA sono un gruppo di condizioni estremamente complesse dal punto di vista clinico e ezio-patogenetico e strettamente intercorrelate tra loro dalla
presenza di un anomalo rapporto con il cibo e di un’alterazione nella percezione del proprio peso e della propria immagine corporea. Spesso la loro
insorgenza si verifica in adolescenza e il rischio di mortalità elevato.
Cosa sappiamo oggi
I DCA:
• rappresentano un rilevante problema di salute pubblica (vera e propria emergenza sociale): si stima che in Italia ne siano affetti circa 2 milioni di
adolescenti, anche se non sono disponibili dati epidemiologici certi;
• hanno presentato un progressivo abbassamento della soglia d’insorgenza con una comparsa sempre più frequente in età peri-puberale, per cui il
loro riconoscimento è sempre più di pertinenza del pediatra;
• se diagnosticati precocemente e tempestivamente presi in carico all’interno di un percorso multidisciplinare di un team specialistico hanno buone
probabilità di evoluzione a lungo termine in termini di qualità della vita.
Cosa ci aspettiamo nei prossimi anni
Le nuove teorie transdiagnostiche potrebbero portare all’identificazione delle basi neurobiologiche comuni per tutti i DCA, con rilevanti ripercussioni in
termini di identificazione dei minori a rischio e di nuovi approcci terapeutici.
81
S. Maestro, G.I. Baroncelli, S. Ghione, S. Bertelloni
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Corrispondenza
Silvano Bertelloni, Sezione di Medicina dell’Adolescenza, Dipartimento Materno-Infantile, Azienda Ospedaliera Universitaria Pisana, Via Roma, 67,
56126 Pisa. Tel.: + 39 050 992 743. Fax: + 39 050 993 044. E-mail: [email protected]
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