,QGLFH

(3$7,7('$+%9
(SDWLWHKHSDWRIHJDWRLWLVLQILDPPD]LRQH
WHVWRDFXUDGL'UVVD6LPRQD3LHURQL'UVVD7HUHVD0RUHOOR'UVVD$QQXQ]LDWD/XFFKHVL
,QGLFH
definizione
agente eziologico:HBV
modalità di infezione del virus
varianti e mutanti dell'HBV
epidemiologia
quadro anamatopatologico
clinica
diagnosi:markers virali
serbatoio:l'uomo
modalità di trasmissione
principali vie di trasmissione
prevenzione
modalità di vaccinazione
trattamento post-esposizione
prevenzione secondaria
controllo dei pazienti, dei contatti e dell'ambiente
'(),1,=,21(
Processo infiammatorio del fegato istologicamente caratterizzato da: necrosi parenchimale ed
infiltrazione flogistica
Il danno sugli epatociti non è provocato direttamente dal virus, ma si verifica per reazione del
sistema immunitario nel tentativo di eliminare il virus.
L'
epatite può essere causata da alcool, farmaci e agenti tossici in generale; si parla di EPATITE
VIRALE quando è determinata da virus primitivamente epatotropi:
HAV; HBV; HCV; HDV; HEV;
VIRUS NON-A, NON-B, NON-C, NON-D, NON-E
EPATITE CRIPTOGENICA; HGV.
Altri microrganismi tipicamente in grado di dare epatiti, ma non primitivamente epatotropi:
CMV, HVS, VARICELLA-ZOSTER, COXSACKIE,
Virus DELLA FEBBRE GIALLA. EVB (Mononucleosi)), e anche il protozoo TOXOPLASMA
GONDII.
$*(17((=,2/2*,&2+%9
Famiglia: HEPADNAVIRIDAE Genere: HEPADNAVIRUS . Identificato fine anni '
60, il virus è
costituito da uno particella di forma sferica del diametro di 42 nm formata da un involucro esterno
"envelope" (HBsAg) che avvolge un nucleo centrale "core" (HbcAg - HbeAg) del diametro di 27
nm.
Il Genoma: molecola di DNA circolare, parzialmente a doppia elica formato da una catena lunga a
polarità negativa (L-) e da una catena corta a polarità positiva (S+).
L-:geni S, C, P, ed X.
Gene S: codifica per la proteina dell'
involucro (HBsAg) Gene C: codifica per la proteina
nucleocapsidica (HbcAg) ed è preceduto da una regione pre-core che codifica una proteina non
strutturale secreta dall'
Apparato di Golgi (HbeAg).
Gene P: codifica per la proteina transcriptasi inversa e DNA-polimerasi
Gene X: codifica per la proteina ad attivita'transattivante.
02'$/,7$
',,1)(=,21('(/9,586
1)HBV penetra nella cellula per ENDOCITOSI
2)Liberato dal suo rivestimento, il genoma raggiunge il nucleo cellulare
3) Completamento del tratto a singola elica ad opera di polimerasi tissutali e della polimerasi virus
specifica
4)Conversione del DNA circolare aperto in DNA circolare chiuso covalentemente ad opera di
topoisomerasi nucleari cellulari
5) Trascrizione del DNA in RNA
6)Sintesi della prima catena del DNA mediante la trascrittasiinversa a partire dall'RNA associato al
core del virus (peculiarità dei Retrovirus in quanto la famiglia degli Hepadnavirus e dei Retrovirus
sono filogeneticamente correlate)
7)Sintesi della seconda catena di DNA copiando la prima catena di DNA
9$5,$17,(087$17,'(//
+%9'(,&$6,
Nel 1989 è stato identificato un virus identico all'HBV "classico" tranne che per una mutazione
puntiforme nello regione PRE-CORE che rende I'HBV incapace di produrre HBeAg.
Questi soggetti presentano alla sierologia:
HBsAg+ e HBV-DNA+ nonostante la presenza di
Ab AntiHBe e assenza di HBeAg.
E'stato ipotizzato che la comparsa di mutazioni genomiche avvenga sotto la "pressione
immunitarid'dell'
ospite. I virus mutanti, incapaci di produrre HBeAg, potrebbero avere un
vantaggio biologico rispetto all'HBV "classico", riuscendo più facilmente ad eludere la Risposta
Immunitaria dell'
ospite all'
infezione. Sono responsabili di una particolare forma di EPATITE
CRONICA HBsAg+ che
•
•
•
non di rado evolve in cirrosi epatica;
è poco sensibile alla terapia con farmaci antivirali (a-IFN);
presenta frequenti riacutizzazioni cliniche e biochimiche, cui corrisponde un aumento dei
livelli di HBV-DNA nel siero.
(3,'(0,2/2*,$206
Virus endemico, diffuso in tutto il mondo, con prevalenza maggiore in Cina, Sud-Est Asiatico e
Africa sub-Sahariana (8-20%).
Minore in America del Nord ed Europa Centrale (0.2-2%), Europa Occidentale (2-7%).
Il virus deve la sua notevole diffusione anche alla sua particolare resistenza ambientale: 7 giorni in
superfici secche!
L'HBV occupa il nono posto nella classifica delle cause di morte nel mondo.
'LVWULEX]LRQHJHRJUDILFDGHOO
HSDWLWH%FURQLFD
MONDO:
•
•
•
•
•
2.000.000.000 infettati da HBV
350 milioni (ca. 7%) portatori di HBsAg
200 milioni (ca. 4%) portatori di HCV
100 milioni nuovi casi/aa<(li>
1 milione di decessi/aa
EUROPA:
•
•
•
ca. 1.000.000 nuovi casi/aa
90.000 portatori cronici/aa
20.000 decessi/aa per cirrosi o epotocarcinoma
USA:
100.000 nuovi casi/aa 4.000 decessi/aa
ITALIA:
•
•
•
•
•
•
•
HBV 1% ( 1.000.000 nuovi casi/aa ; prima del vacc. 2-6%)
HCV 3% (ca. 3.000.000 nuovi casi/aa)
40% pop. adulta italiana è + per Ab AntiHBs (paese a moderata-media endemia)
6.000 decessi/aa per carciroma del fegato
16.000 decessi/aa per cirrosi epatica
1/3 di qualsiasi decessi attribuibile ad HBV
2/3 di qualsisi decessi attribuibile ad HCV
(3$7,7(%,1,7$/,$6(,(9$
Lenta e progressiva riduzione sia di HBV che HCV per 3 fattori:
•
migliorate condizioni igieniche nella vita quotidiana e nelle pratiche ospedaliere (legate in
parte alla paura di HIV a partire dagli anni ’80)
•
•
maggior sicurezza del sangue per le trasfusioni dal 1975
scoperta ed uso generalizzato del vaccino AntiHBV (dal 1983 in Italia), soprattutto in:
emofilici, tossicodipendenti, emodialiazzati, personale sanitario, omosessuale, eterosessuali
con più partners sessuali,conviventi di HBsAg+, bambini nati da madri HBsAg+.
-1991: vaccinazione obbligatoria in Italia (tra i primi paesi) per tutti i neonati e adolescenti di 12
anni.
ƒ%,/$1&,2LQFLGHQ]D+%9
1985 12/100.000 abit.
2001<3/100.000abit.
(riduzione 75%)
OBIETTIVO: nel 2003 immunogenicità globale da HBV nella popolazione in fascia di età 0-24 aa.
48$'52$1$72023$72/2*,&2
1) Fenomeni degenerativi degli epatociti
DEGENERAZIONE IDROPICA con formazione delle tipiche cellule balloniformi
DEGENERAZIONE ACIDOFILA scomparsa del nucleo con residui cellulari eosinofili (corpi
acidofili)
2) Necrosi epatocellulare "focale" o "a spruzzo"
(nell’epatite fulminante diffusa a tutto l’organo)
il vuoto lasciato dagli epatociti viene colmato da cellule infiammatorie con aumento della cellularità
dell'
organo.
3) Flogosi del mesenchima e spazi portali
Per attivazione del sistema monocitico-macrofagico con infiltrato linfo-istiocitario e ipertrofiaiperplasia delle cellule del Kupffer.
4) Fenomeni rigenerativi
Comparsa di cellule in mitosi con nuclei bi-tri e multinucleati
&/,1,&$
1) Periodo di incubazione 50-180 gg (in media 60-90 giorni). Ingresso HBV nell'
ospite e comparsa
della sintomatologia. Asintomatico. Presenza di markers nel siero HBsAg HBeAg HBV- DNA. La
durata è in rapporto alla quantità di virus inoculato, modalità di trasmissione, fattori legati all'
ospite.
2) Periodo preitterico sintomatologia aspecifica da 3-4 giorni a 2-3 sett. prima della sintomatologia
specifica. Disturbi dispeptici (anoressia, nausea, vomito), febbre, alterazioni dell'
alvo, astenia
intensa, profondo malessere, riduzione della libido. Raramente sintomi da deposito di
Innunocomplessi: Artralgie, esantemi maculopapulosi al tronco e arti, eruzioni urticarioidi.
3) Periodo itterico ittero o subittero con feci ipocoliche e urine ipercromiche.
Esame Obiettivo: epatomegalia, talvolta splenomegalia modesta.
Laboratorio: tSGOT, tt SGPT (indici di necrosi epatocitaria); t lieve y-GT e FA, t bilirubina tot. e tt
diretta (indici di colestasi epatica); t TP; t y-globuline (modesto). HBV-DNA+, HBsAg+, HBeAg+.
4) Convalescenza variabile da soggetto a soggetto. Può persistere astenia, malessere.t transaminasi
oppure normalizzazione. Evoluzione in genere favorevole con "restitutio ad integrum" anatomica.
Nell'
epatite fulminante: necrosi massiva del fegato con compromissione di tutte le funzioni
metaboliche del fegato, grave compromissione del sensorio che sfocia rapidamente nel coma fino
alla morte nell'80% dei casi, nei rimanenti casi evoluzione in cirrosi.
o 1/3 EPATITE ASINTOMATICA (subclinica >> nei neonati)
o 1/3 EPATITE CON SINTOMI SIMIL-INFLUENZALI
(assenza di ittero, spesso non diagnosticati: anoressia, nausea, astenia, dolore muscolare, artralgie; "
bambini)
o 1/3 EPATITE CONCLAMATA: febbre alta, dolore addominale, vomito, ittero (soltanto il 2-3%
dei sogg. immunocompetenti che sviluppano un quadro di malattia acuta conclamata, diventa
portatore cronico del virus).
EVOLUZIONE
Cronicizzazione:
5-10% negli adulti;
90% nei neonati da madre HBsAg+;
nel 15% dei casi cronicizzati si sviluppa cirrosi e più raramente epatocarcinoma. Positività per
HBsAg dopo 6 mesi dall'
episodio acuto determina lo stato di "portatore cronico'
.
Epatite fulminante:
1% (80-90% morte; 10% cirrosi -> epatocarcinoma)
Guarigione:
La comparsa precoce di Ab AntiHBe è un indice prognostico favorevole di evoluzione verso la
guarigione. Uno stato immunitario protettivo fa seguito all'
infezione se sì sviluppano Ab
AntiHBsAg e l'
HBsAg si negativizza entro 6 mesi dall'
episodio acuto.
',$*126,0$5.(569,5$/,
•
•
•
•
•
•
•
•
HBsAg: è l'
antigene di superficie del virus. La sua presenza indica lo stato di infezione, e
tutte le persone che risultano HBsAg+ sono da considerarsi potenzialmente infettanti.
HBsAb: è l'
anticorpo contro l'
antigene di superficie. La sua presenza indica protezione
dall'
infezione (immunizzazione). Si riscontra dopo guarigione da un '
infezione, oppure dopo
la vaccinazione.
HBcAg: è un antigene del core ed è l'
unico marcatore non determinabile nel siero perché
contenuto nelle particelle di Dane (espressione morfologica del virus completo).
HBcAb-IgM: questo anticorpo si riscontra solo nella fase acuta di malattia, perciò sono
importanti per la diagnosi di infezione acuta o recente da HBV.
HBcAb-IgG: dopo un contatto con il virus, indipendentemente dall'
esito dell'
infezione,
questo anticorpo rimane positivo per tutta la vita, per cui è il migliore marcatore sierologico
di pregressa infezione da HBV.
HBeAg: antigene del nucleocapside (core), la sua presenza indica attiva replicazione virale
ed alta contagiosità del soggetto. Lo si riscontra nella fase iniziale dell'epatite acuta e nelle
forme di epatite cronica riacutizzata. Si accompagna alla presenza nel siero di HBV-DNA.
HBeAb: anticorpo diretto contro I'HBeAg; se compare precocemente è indice prognostico
favorevole di guarigione, tuttavia non impedisce l'
evoluzione.
HBV-DNA: genoma virale; indica replicazione virale, per cui il portatore sano sarà sempre
HBV negativo.
6(5%$72,2/
8202
In natura non è stato identificato un serbatoio animale, benché lo scimpanzé sia suscettibile.
3HULRGRGLFRQWDJLRVLWj
Tutti i soggetti HBsAg+ sono potenzialmente contagiosi. Da studi fatti si è visto che il sangue può
essere contagioso già diverse settimane prima dell'
esordio dei sintomi e rimanere tale per tutto il
periodo della malattia. L'infettività di individui con infezione cronica varia dalla condizione di alta
contagiosità (HBeAg+) a quella di bassa contagiosità (Ab-HBe+).
02'$/,7$
',75$60,66,21(
Un tempo denominata "epatite da siero" a sottolineare che la trasfusione di sangue o emoderivati, e
comunque le pratiche parenterali (punture o ferite con materiale contaminato da sangue infetto)
sembravano costituire le uniche modalità di trasmissione.
La più alta concentrazione del virus si trova nel sangue, ma è presente in tutti i liquidi organici:
- saliva
- lacrime
- sperma
- secreto vaginale
- latte materno
- sudore
- liquor
- liquido peritoneale, pleurico, pericardico e sinoviale
- liquido amniotico
35,1&,3$/,9,(',75$60,66,21(
•
•
Verticale (perinatale): da madre contagiosa al neonato attraverso il canale del parto. La
trasmissione è maggiore se la madre HBsAg+ è anche HBeAg+ (>70%);
se invece è HBeAg neg. la trasmissione è < 10%.
Conviventi: trasmissione del virus da un individuo all'altro all'
interno dello stesso nucleo
domestico. Generalmente mediante saliva infetto, sangue ed altre secrezioni fisiologiche
attraverso graffi o lesioni.
•
•
Parenterale (endovena, intramuscolare, sottocutanea, intradermica oppure per esposizione
mucosa a fluidi organici infetti):
inoculazione accidententale di piccole quantità di soggetto infetto mediante oggetti
contaminati da HBV: siringhe, aghi, strumenti ed apparecchiature sanitarie non
adeguatamente sterilizzate (agopuntura, tatuaggi, piercing, cure dentarie, manicure,
pedicure) o con uso di spazzolini da denti, rasoi, forbici di soggetti infetti):
o Trasfusione di sangue ed emoderivati infetti
o Trapianto d'organo e di tessuti infetti
o Scambio di siringhe nei tossicodipendenti
Sessuale: Omosessuali uomini, uomini e donne eterosessuali con parteners multipli sono ad
alto rischio per continue esposizioni a secrezioni fisiologiche quali sangue, sperma e
secrezioni vaginali.
La trasmissione sessuale da uomo infetto a donna è tre volte più efficiente di quella da
donna infetto a uomo per presenza di recettori cellulari a livello della mucosa vaginale più
specifici per HBV
35(9(1=,21(
Si basa su misure di carattere generale volte a limitare la trasmissione del virus e principalmente su
misure di immunoprofilassi.
3URILODVVLJHQHUDOH
Un ruolo molto importante è rivestito dalla EDUCAZIONE SANITARIA rivolta sia ai portatori del
virus (consapevolezza delle modalità di trasmissione), sia alle persone che sono a rischio per
l'
acquisizione della infezione per motivi professionali (operatori sanitari) o per fattori
comportamentali (tossicodipendenti, promiscuità sessuale). Notevole importanza assume anche I'
adeguato controllo dei donatori di sangue per la prevenzione della diffusione del virus mediante
trasfusioni di sangue o emoderivati.
Il virus HBV può sopravvivere fuori dall'organismo umano per almeno 7 giorni su superfici secche
ed è 100 volte più contagioso del virus HIV, per cui si può avere inoculazione indiretta dell'HBV
attraverso oggetti inanimati. Ogni superficie contaminata da sangue o altri fluidi infetti deve essere
detersa con ipoclorito di sodio diluita con acqua 1:10 e lasciata agire per almeno 30'
minuti.
,PPXQRSURILODVVLDWWLYD
Dal 1982 è disponibile il vaccino contro il virus HBV. Due tipi di vaccino ottenuti con la tecnologia
del DNA
ricombinante (ingegneria genetica), ambedue efficaci e sicuri.
Il primo preparato da plasma di portatori HBsAg+.
Il secondo, più recente, è prodotto utilizzando HBsAg sintetizzato dal lievito del pane
"Saccharomyces
cerevisiae" nel quale viene inserito un plasmide contenente il gene che codifica l’ HBsAg
Strategie: la vaccinazione di routine nell’ infanzia deve costituire la strategia primaria per la
prevenzione dell’ infezione da virus HBV.
Infatti nei paesi ad alta endemia eliminerà rapidamente la trasmissione in quanto praticamente tutte
le infezioni croniche vengono acquisite da bambini.
Inoltre strategie vaccinali anche in gruppi ad alto rischio che costituiscono il principale serbatoio di
casi tra adolescenti e adulti.
In Italia la vaccinazione contro virus HBV è obbligatoria per tutti i neonati a partire dal 27/05/91 e
per bambini alla età di 12 anni nati tra il 1978 ed il 1989, cioè che al momento dell'introduzione del
vaccino, avevano un'età <12 aa.
Entro il 2003 tutti i soggetti 0-24 anni saranno vaccinati contro il virus HBV.
02'$/,7$
',9$&&,1$=,21(
30/11/2000: nuovo protocollo per l'
esecuzione della vaccinazione contro il virus HBV.
Somministrazione del vaccino in 3 DOSI per via intramuscolare nel deltoide nell'
adulto, nella parte
anterolaterale della coscia nel neonato.
1HRQDWLGDPDGUH+%V$JQHJ
•
•
•
prima dose 3° mese di vita
seconda dose 5° mese di vita
terza dose 11° mese di vita
contemporaneamente alle altre vaccinazioni obbligatorie e raccomandate.
1HRQDWLGDPDGUH+%V$JR
•
•
•
•
prima dose entro le prime 12-24 ore di vita, contemporaneamente alla somministrazione in
altra sede corporeo di Immunoglobuline
seconda dose a distanza di 4 settimane dalla prima
terza dose subito dopo il compimento del secondo mese di vita; in concomitanza con la
somministrazione delle altre
vaccinazioni obbligatorie e raccomandate
quarta dose (di rinforzo) 11° mese di vita.
Non sono necessarie dosi di richiamo
6RJJHWWLHWjLQIHULRUHDDQQLGRVDJJLRSHGLDWULFRHDGXOWL
GRVDJJLRSHUDGXOWL
Schema di somministrazione: 0, 1, 6 mesi.
75$77$0(1723267(6326,=,21(
Per i soggetti non vaccinati, accidentalmente venuti a contatto con materiale potenzialmente infetto,
si segue lo schema accelerato di immunizzazione contro il virus HBV con somministrazione delle
dosi di vaccino ai tempi:
0, 1. 2 mesi e successiva somministrazione di una quarta dose di rinforzo a distanza di 6-12 mesi
dalla terza.
Contemporaneamente alla prima dose di vaccino è opportuno somministrare le Immunoglobuline in
sede corporea diversa da quella utilizzata per l'
inoculazione del vaccino.
Le Immunoglobuline vanno somministrate entro il 7° giorno e il ciclo vaccinale va iniziato entro il
14° giorno dal contatto potenzialmente infettante.
Il personale sanitario e particolari categorie di persone con continue esposizioni a rischio di lesioni
da strumenti taglienti, immunodepressi, emodializzati, che presentano negatività al test per la
ricerca degli anti-HBs, anche dopo la quarta dose, devono essere considerati suscettibili
all'
infezione da virus HBV per cui in caso di esposizione accidentale al virus devono eseguire
profilassi post-esposizione basata sulla somministrazione di Immunoglobuline.
6FKHPDGLFRPSRUWDPHQWRSHUO
HVHFX]LRQHGHOODYDFFLQD]LRQH
FRQWURO
HSDWLWHYLUDOH%LQSDUWLFRODULFDWHJRULHGLSHUVRQH
RSHUDWULVDQLWDULFRQFRQWLQXHHVSRVL]LRQLDULVFKLRGLOHVLRQL
GDVWUXPHQWLWDJOLHQWLLPPXQRGHSUHVVLHPRGLDOL]]DWL
127$%(1(
Non esiste alcuna evidenza scientifica che la vaccinazione anti-epatite B, possa causare l’insorgenza
di malattie demielinizzanti del SNC, inclusa la sclerosi multipla. Questa convinzione si basa su una
serie di evidenze epidemiologiche, cliniche e biologiche.
Gli Studi condotti in Francia, negli USA e nel Regno Unito non hanno evidenziato nessun aumento
significativo di notifiche per malattie demielinizzanti, compresa la Sclrosi Multipla, nei soggetti
vaccinati contro l’epatite B rispetto a quelli non vaccinati.
Inoltre, nella stessa Francia, è stato dimostrato che la distribuzione dei casi di Sclerosi Multipla per
età e sesso nei soggetti vaccinati, presenta un andamento del tutto analogo a quello riscontrato nel
resto della popolazione generale.
Anche la teoria di biologia molecolare "mimetismo molecolare" proposta per sostenere una
possibile correlazione tra vaccinazione antiepatite B e malattie demielinizzanti, non trova supporti
scientificamente validi. Secondo questa teoria se la struttura terziaria di HBsAg contenuto nel
vaccino fosse simile a quella della mielina, questo potrebbe, una volta inoculato, provocare la
produzione di Anticorpi anti-mielina e indurre quindi la Sclerosi Multipla.
Il confronto delle sequenze nucleotidiche ed aminoacidiche dell'HBsAg e della mielina non hanno
tuttavia dimostrato alcuna analogia strutturale tra le due proteine, smentendo di fatto l'
ipotesi.
Inoltre va detto che l'
HBsAg ricombinante è molecolarmente identico a quello del virus selvaggio.
Pertanto se l'
ipotesi fosse corretta dovremmo aspettarci una maggiore frequenza di casi di Sclerosi
Multipla nei Paesi ad elevata circolazione del virus HBV. In realtà sembra essere vero l'
esatto
contrario, dal momento che nelle aree iperendemiche per HBV dell'Africa e dell'Asia, la Sclerosi
Multipla è relativamente poco frequente, mentre nei Paesi del Nord Europa, in cui la Sclerosi
Multipla è più diffusa, la circolazione del virus HBV è alquanto modesta. Inoltre, analogie ben
maggiori, esistono tra la mielina e le proteine di altri virus (es. Adenovirus), causa frequente di
infezioni umane.
Gli esperti di sanità pubblica sono concordi nel raccomandare la vaccinazione anti-epatite B mirata
alla immunizzazione dei nuovi nati e/o degli adolescenti nonché delle persone a rischio per stile di
vita o per motivi professionali, su scala globale secondo i programmi stabiliti, considerando
l'
efficacia del vaccino nel prevenire lepatite acuta B, l'
insorgenza dello stato di portatore di HBsAg
e delle sue più gravi conseguenze come cirrosi ed epatocarcinoma.
35(9(1=,21(6(&21'$5,$
,JLHQHSHUVRQDOH
•
•
•
no alcool, no droghe, che possono danneggiare il fegato
visita dal Medico di Medicina Generale ogni 6 mesi
esami specifici per il fegato ogni anno transaminasi, a-fetoproteina, eco-addome)
7HUDSLD
Interferon:
•
•
•
•
o < 50% dei pz con HBV sono candidati per qualsiasi terapia.
o 35% dei trattati beneficia del trattamento
o effetti collaterali: astenia, nausea, vomito, anoressia, depressione, diarrea, cefalea, alopecia
ed altri sintomi simil-influenzali oltre che maggior rischio di infezione per riduzione Globuli
Rossi e Piastrine.
candidati alla terapia:
- biopsia epatica + per diagnosi istologica di Epato Carcinoma
- fase di alta replicazione (HBeAg+)
risultati:
- 25-40% dei pz trattati presenta arresto della replicazione virale
- 10% dei pz che rispondono alla terapia, l'HBsAg scompare dal siero dopo 6 mesi di
trattamento
Lamivudina: (vantaggi)
•
•
•
•
•
può essere assunta per os
<effetti collaterali per cui è meglio tollerata
determina clearance dell'HBV-DNA dal siero
riduzione transaminasi
miglioramento a livello istologico
&21752//2'(,3$=,(17,'(,&217$77,('(//
$0%,(17(
•
Notifica alla ASL (malattia di classe seconda)
•
•
•
Isolamento: precauzioni riguardanti il contatto con il sangue e liquidi organici
Disinfezione concomitante delle attrezzature contaminate con sangue o con liquidi organici
contagiosi
Immunizzazione dei contatti mediante la profilassi post-esposizione con Immunoglobuline
entro 24 ore dall’ esposizione accidentale con ago: iniziare contemporaneamente la serie di
vaccinazione anti-HBV. Se il contatto è avvenuto per via sessuale profilassi entro 14 gg dal
contatto sessuale.