Ipertensione arteriosa

Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
Ipertensione arteriosa: aumento della pressione arteriosa (PA) a livelli
tali da esporre il paziente ad un aumentato rischio di danno a carico di
organi bersaglio: cervello, cuore, reni, retina, grandi vasi
Classificazione della PA nell’adulto
PA sistolica
PA diastolica
<130
<85
130-139
85-89
1° stadio
140-159
90-99
2° stadio
160-179
100-109
3° stadio
≥180
≥110
Normale
Normale alta
Ipertensione
• Ipertensione arteriosa essenziale (prevalenza >90%)
• Ipertensione arteriosa secondaria (prevalenza <10%)
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A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
IPERTENSIONE ARTERIOSA SECONDARIA (<10%)
Ipertensione renale
- Nefrovascolare (per stenosi dell’arteria renale o di uno dei suoi rami)
- Parenchimale (per glomerulonefrite, pielonefrite cronica, malattia policistica del
rene…)
Ipertensione endocrina
- Surrenale (iperaldosteronismo primitivo, feocromocitoma, sindrome di Cushing)
- Ipertiroidismo
- Acromegalia
- Iperparatiroidismo
Coartazione dell’aorta
Iatrogena
- Amine simpaticomimetiche (usate per la terapia del raffreddore)
- Cortisone
- Ciclosporina
- F.A.N.S.
- Contraccettivi orali
Necessita di terapia specifica
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
Considerare la possibilità di ipertensione arteriosa secondaria in
queste situazioni:
• Età al 1° riscontro: <30 o >60 anni
• Ipertensione resistente alla terapia
• Occorrenza di crisi ipertensiva
• Presenza di segni o sintomi compatibili con una causa
secondaria (es. ipokaliemia o alcalosi metabolica non spiegabili)
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
IPERTENSIONE ARTERIOSA ESSENZIALE (>90%)
Considerazioni generali
• Effettuare più misurazioni in assenza di condizioni stressanti
• Utilizzare sfigmomanometro calibrato
• Rilevare la PA in entrambe le braccia (utilizzare valore più alto)
• Rilevazione in clino e in ortostatismo
• Monitoraggio della PA (holter PA)
• Può essere considerata significativa una sola misurazione se >210/120 o se
sono già presenti danni di un organo bersaglio
• Attenzione alla pseudoipertensione dell’anziano (per vasi rigidi)
• Eseguire:
–
–
–
–
–
Esami laboratoristici di screening: emogramma, creatinina, esame urine,
glicemia, potassiemia, calcemia, creatinina, uricemia, colesterolo,
trigliceridi
Rx torace
ECG
Ecocardiografia
Fundus oculi
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
Scopo primario della terapia:
• Ridurre la PA a meno di 140/90 per:
–
–
prevenire le conseguenze a lungo termine sugli organi
bersaglio
ridurre il rischio di morbilità e mortalità cardiovascolare
Cercare inizialmente di ridurre la PA senza interventi farmacologici
Iniziare subito con terapia aggressiva se sono già presenti danni
d’organo o altri fattori di rischio cardiovascolare (diabete,
ipercolesterolemia, fumo, ecc.)
Riduzione graduale della PA per evitare ischemia tissutale (es.
cerebrale)
Educare il paziente:
• Di solito sarà un trattamento per tutta la vita
• Sintomi non sono spia affidabile della gravità
• Prognosi migliora con trattamento appropriato
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
PA normale
• Nessun trattamento
PA normale-alta o aumentata 1° stadio
• Se non vi sono altri fattori di rischio e danni d’organo
–
Iniziare con terapia non farmacologica
• Se vi sono altri fattori di rischio e/o danni d’organo, o se il trattamento non
farmacologico è stato inefficace
–
Iniziare terapia farmacologica
PA aumentata 2°- 3° stadio
–
Iniziare terapia farmacologica (spesso associazione di più
farmaci)
–
Modificare lo stile di vita
PA >200/120
–
Iniziare subito terapia farmacologica
–
Ricovero ospedaliero se concomita danno d’organo sintomatico
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
PA sistolica aumentata, isolata (>140)
• Frequente nell’anziano
–
–
Iniziare con terapia non farmacologica
Poi utilizzare farmaci per ridurre PA a meno di 160 (se era >180) o
per ridurre PA di 20 (se era 160-180)
Crisi ipertensiva
• Urgenza ipertensiva
–
Aumento consistente della PA (di solito diastolica >120)
–
Ridurre la PA nell’arco di diverse ore
• Emergenza ipertensiva
–
PA >210/130
–
Presenza di cefalea, offuscamento della vista, sintomi neurologici
focali
–
Papilledema (ipertensione maligna)
–
Immediata riduzione della PA per prevenire o ridurre al minimo i
danni d’organo: encefalopatia ipertensiva, emorragia intracranica,
infarto miocardico, edema polmonare, aneurisma dissecante
dell’aorta, eclampsia
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
Terapia non farmacologica
• Modificare lo stile di vita:
–
Abolizione del fumo
–
Riduzione del peso corporeo se in sovrappeso
–
Dieta ipolipidica
–
Dieta iposodica (NaCl 6 g/dì): in commercio sostituti del sale
da cucina con meno sodio e più potassio
–
Consumo moderato di alcoolici (<300 ml di vino)
–
Incrementare l’attività fisica (attività isotonica per 30-45’ per 3
volte/settimana)
–
Non più di 2 caffè al giorno, distanziati
–
Evitare farmaci che aggravano ipertensione: contraccettivi
orali, steroidi, FANS, simpaticomimetici
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
Terapia farmacologica
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Diuretici
Simpaticolitici – inibitori adrenergici
Calcio antagonisti
Inibitori del sistema renina-angiotensina
Vasodilatatori ad azione diretta
Farmaci per l’emergenza ipertensiva
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
1. Diuretici
• Utili nel ridurre l’incidenza di ictus e di eventi cardiovascolari
• Promuovono la natriuresi e successivamente la riduzione del volume
•
•
intravascolare
Di solito impiegati a bassi dosaggi in associazione con altri farmaci
Classi utilizzate:
–
Tiazidici (idroclorotiazide, clortalidone): bloccano il riassorbimento
di Na nel tubulo contorto distale.
– Effetti collaterali: ipostenia, crampi, impotenza, IPOKALIEMIA,
iperlipemia, IPONATRIEMIA. Si riducono a bassi dosaggi.
–
Diuretici dell’ansa (furosemide, acido etacrinico): bloccano il
riassorbimento di Na nell’ansa ascendente di Henle (sono i più
efficaci nel paziente con creatinina >2.5 mg/dl).
– Effetti collaterali: IPOKALIEMIA, OTOTOSSICITA’.
–
Spironolattone: antialdosteronico, risparmiatore di K.
– Effetti collaterali: IPERKALIEMIA, GINECOMASTIA.
–
Triamterene, amiloride: risparmiatori di K.
– Effetti collaterali: danno tubulare renale e calcoli renali.
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
2. Farmaci simpaticolitici
2.1. β-bloccanti
Si distinguono in β-bloccanti non selettivi (β1 e β2) e β-bloccanti cardioselettivi (β1):
- Atenololo e metoprololo (β1)
- Propranololo e nadololo (β1 e β2)
- Pindololo (antagonisti con attività agonista parziale)
– Utili in pazienti con aumentata attività adrenergica, ipertrofia ventricolare sn,
pregresso infarto miocardico
– Meccanismo d’azione:
• Inibizione degli effetti delle catecolamine sui recettori β-adrenergici con
riduzione della frequenza cardiaca e della gittata sistolica
• Riducono renina plasmatica
• Determinano rilascio di prostaglandine vasodilatatrici
• Suddivisi a seconda dell’effetto β1 e β2
• Suddivisi a seconda di presenza o assenza di attività simpaticomimetica
intrinseca (ASI): β−bloccante con ASI determinano meno bradicardia
rispetto a quelli senza ASI
– Effetti collaterali
• Blocchi A-V, insufficienza cardiaca, impotenza, Raynaud
• Effetti negativi su trigliceridi e HDL di β-bloccante senza ASI
• Somministrare β1 con cautela in BPCO, diabete, vasculopatia
• Sospensione improvvisa può determinare aumento PA e può precipitare
angina pectoris
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
2.2. α-bloccanti
• Doxasozina, terasozina
– Meccanismo d’azione
• Bloccano gli α1 -recettori postsinaptici determinando vasodilatazione
arteriosa e venosa
– Effetti collaterali
• Spesso transitori
• Ipotensione ortostatica, sincope, vertigini, cefalea
2.3. Farmaci con azione mista α e β-bloccante
• Labetalolo, carvedilolo
– Meccanismo d’azione
• Bloccano recettori β e recettori α1 periferici
• Effetto su recettori α si riduce con trattamento cronico
– Effetti collaterali
• Ipotensione ortostatica, danno epatocellulare, sindrome simil lupus
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
2.4. Farmaci adrenergici ad azione centrale
• Clonidina, metildopa
– Sono potenti antipertensivi
– Clonidina disponibile anche in cerotto transdermico settimanale
– Meccanismo d’azione
• Stimolazione dei recettori α2-adrenergici presinaptici nel SNC con
conseguente riduzione del tono simpatico periferico che riduce le
resistenze vascolari sistemiche
• Determinano modesta riduzione della gittata e della frequenza cardiaca
– Effetti collaterali
• Ipotensione ortostatica, bradicardia, secchezza delle fauci, incubi,
disfunzioni sessuali
• Sindrome della sospensione acuta: aumento PA, tachicardia
• Anemia emolitica secondaria a metildopa
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
2.5. Altri simpaticolitici
• Reserpina, guanetidina
– Sono stati fra i primi antipertensivi disponibili
– Oggi poco utilizzati per gli effetti collaterali
– Meccanismo d’azione
• Inibiscono il rilascio di noradrenalina dai neuroni periferici
• Reserpina ha anche effetti sul SNC
– Effetti collaterali
• Reserpina determina grave depressione
• Guanetidina può determinare grave ipotensione ortostatica
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
3. Calcio antagonisti
• Sono efficaci, non hanno effetti significativi sul SNC
• Meccanismo d’azione
– Determinano vasodilatazione arteriolare mediante blocco selettivo dei
canali del calcio
– Inizialmente determinano anche natriuresi, che può scomparire
– Sono metabolizzati nel fegato
• Classi
– Difenilalchilamine (verapamil)
– Benzotiazepine (diltiazem)
hanno effetto inotropo e
cronotropo negativo
– Diidropiridine (1° generazione: nifedipina. 2° generazione:
amlodipina, felodipina: sono più vasoselettivi e hanno emivita più
lunga)
• Effetti collaterali
– Verapamil: stipsi, nausea, cefalea, ipotensione ortostatica
– Diltiazem: nausea, cefalea, rash cutanei
– Diidropiridine: edemi arti inferiori, vampate, cefalea, rash cutanei,
maggiore incidenza di infarto in ipertesi con diabete di tipo 2
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
4. Inibitori del sistema renina-angiotensina
4.1. Inibitori dell’enzima di conversione da angiotensina I a II (ACEinibitori)
• Captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, fosinopril
– Possono avere effetti benefici nei pazienti con concomitante insufficienca
cardiaca o malattie renali
– Possono ridurre il tasso di mortalità, infarto miocardico e ictus nei pazienti
con insufficienza cardiaca o bassa frazione di eiezione
– Sono molto efficaci nella ipertensione con renina elevata
– Meccanismo d’azione
• Riducono le resistenze vascolari periferiche senza aumentare la gittata cardiaca, la
frequenza e la contrattilità
• Bloccano la produzione di angiotensina II, un vasocostrittore, inibendo
•
•
•
•
•
competitivamente l’ACE con conseguente vasodilatazione arteriosa e venosa
e natriuresi
Riducono la secrezione di aldosterone con conseguente lieve natriuresi e
risparmio di K
Aumentano i livelli di bradichinine vasodilatatrici
Alcuni stimolano direttamente la produzione di prostaglandine vasodilatatrici
Non causano tachicardia riflessa
Utili nei diabetici perché riducono insulino-resistenza e ritardano danno
renale
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
– Effetti collaterali
•
•
•
•
•
•
•
TOSSE SECCA (20%)
Captopril: disturbi del gusto, leucopenia, glomerulopatia con proteinuria
Peggioramento della funzionalità renale in pazienti con preesistente
insufficienza renale
Possono determinare IPERKALIEMIA, per cui devono essere usati con
cautela in pazienti con ridotto filtrato glomerulare e in pazienti trattati con
diuretici risparmiatori di k
Controindicati in gravidanza
Aumento degli enzimi epatici
Angioedema e sincope da prima dose
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
4.2. Antagonisti dei recettori dell’angiotensina II (ARA)
• Losartan, valsartan, irbesartan
– Sono efficaci
– Sono un’utile alternativa nei pazienti con insufficienza cardiaca che
non tollerano ACE-inibitori
– Meccanismo d’azione
• Antagonizzano gli effetti vasocostrittori sulla muscolatura liscia con
conseguente riduzione delle resistenze vascolari periferiche
• Non aumentano i livelli di bradichinina, che possono essere
responsabili di alcuni effetti collaterali degli ACE-inibitori
– Effetti collaterali
• Raramente tosse
• Rari: angiodema, reazioni allergiche, rash cutaneo
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
5. Vasodilatatori ad azione diretta
• Idralazina, minoxidil
– Sono potenti antipertensivi
– Attualmente riservati alle ipertensioni refrattarie (quindi ai casi che
non rispondono al trattamento con almeno altri due farmaci)
– Meccanismo d’azione:
• Producono vasodilatazione arteriosa diretta
• Azione antipertensiva cronica è limitata per ritenzione di Na e liquidi e
per iperattività simpatica riflessa (tachicardia), per cui si rende
necessario l’associazione di diuretici o β-bloccanti
– Effetti collaterali:
•
•
•
•
Cefalea, nausea, vomito, tachicardia, ipotensione posturale
Usare con grande cautela in coronaropatici
Sindrome simil lupus (idralazina)
Minoxidil: aumento di peso, ipertricosi, ritenzione idrica, versamento
pericardico
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
6. Farmaci per l’emergenza ipertensiva
6.1. Nitroprussiato di sodio e.v.
• E’ il farmaco di scelta nella maggior parte delle emergenze
• Vasodilatatore arterioso e venoso diretto
• Riduce rapidamente la PA
• Ha breve durata di azione
• Preferibilmente limitare l’uso a 48-72 ore per evitare intossicazione, se
insufficienza renale, da tiocianato (parestesie, tinnito, visione offuscata,
delirio, crisi comiziali) e, se insufficienza epatica, da accumulo di
cianuro (acidosi metabolica, dispnea, atassia, sincope)
6.2. Nitroglicerina e.v.
• Da utilizzare nei casi in cui è controindicato il nitroprussiato
(insufficienza coronarica, renale, epatica)
• Da preferirsi nell’ipertensione moderata in corso di ischemia coronarica
acuta
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
6.3. Labetalolo e.v.
• L’effetto antagonista β-adrenergico è superiore all’affetto antagonista αadrenergico, quando somministrato e.v.
• Nella crisi ipertensiva anche in paziente con infarto miocardico acuto in
fase precoce
• Nell’emergenza ipertensiva in gravidanza
• Tenere il paziente supino in quanto può dare severa ipotensione
ortostatica
• Somministrare a boli intermittenti
• Utile nei casi di iperattività adrenergica: feocromocitoma, sospensione
clonidina, post bypass coronarico
6.4. Esmololo e.v.
• β-bloccante cardioselettivo a breve durata d’azione
• Può essere utilizzato in associazione
• Utile nella dissecazione aortica
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
6.5. Nicardipina e.v.
• Calcio-antagonista da somministrare con catetere venoso centrale
• Utilizzato nell’ipertensione post-operatoria
• Effetti collaterali: cefalea, vampate, tachicardia
6.6. Enalaprilato e.v.
• ACE-inibitore utilizzato con successo in ipertensione maligna, ma riportati anche
risultati variabili
6.7. Diazossido, idralazina e.v.
• Poco utilizzati, a parte idralazina in gravidanza
Terapia orale nella crisi ipertensiva
• Clonidina (0.2 mg seguiti da 0.1 mg/ora) con aggiunta, dopo alcune ore, di
diuretico
• Nifedipina sublinguale: ricordare i potenziali effetti cardiovascolari avversi
• Captopril sublinguale: meno effetti collaterali
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
Terapia farmacologica iniziale
• Farmaci di 1° scelta: ACE-inibitori, antagonisti dei recettori
•
•
•
•
•
•
dell’angiotensina, β-bloccanti, calcio antagonisti, α-bloccanti, diuretici
Nell’ipertensione in stadio 1 e 2 spesso può bastare un solo farmaco
Scelta influenzata da fattori coesistenti: età, angina, insufficienza
cardiaca, insufficienza renale, obesità, dislipidemia, broncospasmo
Diuretici tiazidici e β-bloccanti riducono mortalità e morbilità
cardiovascolare e cerebrovascolare
La risposta della PA a farmaci della stessa classe è di solito simile, per
cui se un farmaco non è efficace conviene cambiare classe
Una variazione nell’ambito della stessa classe può essere utile per
ridurre gli effetti collaterali
Utilizzare la minima dose efficace
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
Alcune indicazioni
• Nel giovane preferire ACE inibitori, calcio antagonisti, (β-bloccanti)
• Nell’anziano sono utili i diuretici, sicuri ACE inibitori e calcio antagonisti
• Nel diabetico in terapia con antidiabetici orali sono sconsigliati i diuretici
•
•
•
e i β-bloccanti, mentre sono sicuri gli ACE inibitori
Nei pazienti con BPCO sono controindicati i β-bloccanti
Nei dislipidemici sono sconsigliati β-bloccanti e diuretici tiazidici
In gravidanza: riposo a letto e come farmaci utilizzare α metil dopa o
clonidina
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Ipertensione arteriosa
Terapia farmacologica aggiuntiva
• Se il primo farmaco è inefficace aggiungerne un secondo, di un’altra
•
•
classe: effetto aggiuntivo
Scegliere il secondo fra quelli di 1° scelta, di solito preferendo un
diuretico (in commercio esistono molte associazioni)
Se la risposta terapeutica è insoddisfacente considerare:
– compliance del paziente
– stile di vita del paziente
– uso di farmaci antagonisti
– eccessiva ritenzione di fluidi
– ipertensione secondaria
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Cardiopatia ischemica
CARDIOPATIA ISCHEMICA
La cardiopatia ischemica è la causa principale di morbilità e di mortalità
nel mondo occidentale
Malattia arteriosa coronarica:
• Angina cronica stabile
• Sindromi coronariche acute
– Angina instabile
– Infarto miocardico senza sopraslivellamento ST
– Infarto miocardico con sopraslivellamento ST
• Insufficienza cardiaca
• Morte improvvisa
• Ischemia silente
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Cardiopatia ischemica
Prevenzione primaria
• Identificazione e correzione dei fattori di rischio
– Fumo
– Diabete mellito
– Iperdislipidemia
– Ipertensione arteriosa
– Obesità
– Terapia sostitutiva con estrogeni: da evitare nella donna in
menopausa che ha avuto infarto
– Iperomocisteinemia
• Aspirina
– Riduce l’incidenza di eventi cardiaci
– Da utilizzare per la prevenzione soprattutto nei pazienti con fattori di
rischio multipli
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Cardiopatia ischemica
Angina stabile
• Sintomatologia da sforzo o da stress, che scompare col riposo
• Indagini diagnostiche
– ECG, ECG da sforzo
– Scintigrafia miocardica da stress (sforzo, adenosina, dipiridamolo)
– Ecocardiografia da sforzo e da stress
– TC spirale multislice (16-64)
– Angiografia
Terapia
• Identificazione e correzione dei fattori di rischio
• Aspirina (negli allergici clopidogrel)
• β-bloccanti
– Riducono il consumo miocardico di O2 diminuendo frequenza cardiaca,
PA e contrattilità miocardica; riducono mortalità nei pazienti con storia
di infarto
– Più utilizzati i β1-selettivi (metoprololo e atenololo) a dosi che
determinano una frequenza cardiaca di 50-60/min a riposo e 90100/min dopo sforzo
– Controindicati in pazienti con BPCO e/o marcata bradicardia
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Cardiopatia ischemica
• Nitrati
Meccanismo d’azione:
- Effetto antianginoso consiste nell’aumento della capacitanza
venosa che riduce il volume e la pressione ventricolare e migliora la
perfusione subendocardica; questo effetto è aumentato dalla
vasodilatazione coronarica, dal miglioramento del flusso collaterale
e dalla riduzione del postcarico
- Nitroglicerina sublinguale (0.3-0.6 mg) o spray: picco d’azione 2
min, durata 30 min. Da assumere non appena si avverte angina
pectoris o prima di attività a rischio
- Nitrati a lunga durata d’azione: isosorbide-5-mononitrato, isosorbide
dinitrato. Indicati nel trattamento a lungo termine dell’angina
refrattaria al β-bloccante
- Nitroglicerina transdermica: applicare per 12-14 ore al giorno
Effetti collaterali: cefalea, vampate, ipotensione.
“Tolleranza da nitrati”: Questo fenomeno si può verificare con tutti i
tipi di preparazioni per cui è importante lasciare, nell’arco delle 24
ore, un intervallo libero da nitrati
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Cardiopatia ischemica
• Calcio antagonisti
•
– Effetto antianginoso dovuto a vasodilatazione coronarica diretta e a
riduzione delle resistenze vascolari periferiche
– Essendo potenti vasodilatatori sono particolarmente indicati nel
vasospasmo coronarico (angina di Prinzmetal)
– Hanno potenziale effetto inotropo negativo, ma la funzione cardiaca
è di solito preservata per la riduzione del postcarico
– Sono indicati nell’angina stabile e instabile e sono di scelta nei
pazienti che non tollerano β-bloccanti e nitrati
• Nifedipina: sconsigliata nell’angina instabile a meno che non si
somministri assieme a β-bloccante
• Diltiazem: minori effetti inotropi negativi
• Verapamil: ha marcato effetto inotropo negativo, usare con
cautela in associazione a β-bloccanti
• Amlodipina, felodipina, nicardipina: non riportati bradicardia e
blocco AV
Terapia della iperdislipidemia
– Statine
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Cardiopatia ischemica
• Rivascolarizzazione
– Interventi coronarici percutanei
• Angioplastica con palloncino (PTCA)
• Stent intracoronarico
– By-pass aortocoronarico
– Sottoporre a coronarografia e a valutazione della funzione
ventricolare sn i pazienti con angina refrattaria o test da sforzo
positivo
– Farmaci da utilizzare:
•
•
•
Aspirina idefinitamente
Clopidogrel per 30 giorni dopo stent
Eparina durante procedura percutanea
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Cardiopatia ischemica
Angina instabile e infarto miocardico senza sopraslivellamento ST
• Sindrome caratterizzata da angina recente (da meno di 2 mesi, con episodi
frequenti 3 o più al giorno), angina a riposo o da minimo sforzo, angina
ingravescente
• Rischio di progressione a infarto miocardico
• Generalmente ECG alterato: sottoslivellamento ST, inversione intermittente
delle T
• Nell’infarto aumento enzimi di citonecrosi: troponina, CPK-MB
Terapia
• Aspirina
– 100-325 mg/dì
• Clopidogrel, ticlopidina
– Clopidogrel 75 mg/dì
• Eparine a basso peso molecolare
– Es. enoxaparina 1 mg/kg s.c. due volte al giorno
• Inibitori del recettore glicoproteico (GP) IIb/IIIa piastrinico: abciximab
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Cardiopatia ischemica
• Terapia antianginosa
– Nitroglicerina e.v. per 24 ore poi nitrati a lunga durata per os
– β-bloccante, se non controindicazioni
– Verapamil o diltiazem: seconda scelta
– Farmaci ipolipemizzanti: statine
• Analgesici
– Nel dolore refrattario a terapia medica aggressiva: solfato di morfina
• Rivascolarizzazione
– Precoce coronarografia consente stratificazione del rischio basata
sull’anatomia coronarica ed eventuale rivascolarizzazione
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Cardiopatia ischemica
Infarto miocardico con sopraslivellamento ST – Infarto
miocardico acuto – IMA
• Mortalità 33%, di cui la metà entro un’ora dall’esordio dei sintomi
• Mortalità ridotta da rapida ospedalizzazione e da idoneo trattamento
• Diagnosi:
•
•
– clinica (anamnesi + sintomatologia)
– alterazioni ECG (ischemia, necrosi: monitoraggio)
– aumento enzimi di miocardiocitonecrosi (valutazioni ripetute)
Ecocardiografia con Doppler: per valutazione funzionale
Coronarografia
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Cardiopatia ischemica
Terapia
• Identificare pazienti per terapia riperfusionale
• Alleviare il dolore ischemico
• Riconoscere e trattare le complicanze potenzialmente fatali: aritmie,
ipotensione, edema polmonare
• Misure generali
•
•
– Riposo a letto
– Incannulazione vena periferica
– Prelievo per enzimi, emogramma, Na, K, Mg, colesterolo
– Monitoraggio continuo ECG, segni vitali, saturazione O2
Antiaggreganti piastrinici
– Aspirina 160-325 mg
Anticoagulanti
– Eparina e.v. 60-80 U/kg in bolo poi 14 U/kg/ora
– Eparina a basso peso molecolare s.c.
– Attenzione se si somministra streptochinasi !!
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Cardiopatia ischemica
• β-bloccanti
– Riducono l’ischemia miocardica e possono limitare l’estensione
dell’infarto
– Evitarli se segni di edema polmonare, FC <60, PA <90, PR >250 msec,
BAV avanzato, BPCO, severa vasculopatia periferica
– Metoprololo e.v. 5 mg in bolo ripetibile tre volte ogni 5 min poi 50 mg per
os ogni 6-12 ore
• Nitroderivati
– Nitroglicerina e.v. 10 μg/min
– Aggiustamento della dose mediante monitoraggio FC e PA
• Trattamento analgesico
– Solfato di morfina 2-4 mg e.v. ripetibile fino a controllo del dolore o a
comparsa di effetti collaterali
– Riduce catecolamine circolanti e consumo miocardico di O2
• Sedazione
– Benzodiazepine
• Ossigenoterapia
– 2-4 l/min mediante cannula nasale
• Soluzione “ripolarizzante”
– Sodi-Pallares: Glucosata + insulina + KCl
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Cardiopatia ischemica
• Riperfusione coronarica acuta
– 90% dei pazienti con IMA hanno un’occlusione trombotica completa della
arteria correlata all’infarto
– Riduce mortalità a 6 mesi
Terapia fibrinolitica: entro 3-4 ore
–
–
–
–
Vasta disponibilità e rapida somministrazione
Rischio di emorragia intracranica (0.7-0.9%)
Determina lisi del trombo nel 60-90%, normalizzazione del flusso nel 30-60%
Controindicazioni assolute: emorragie in atto, procedure chirurgiche recenti,
traumi severi recenti, ictus, gravidanza, sospetta dissecazione aortica
– Scegliere sulla base di costi, efficacia, facilità somministrazione
Streptochinasi e.v.
– Induce stato fibrinolitico generalizzato
– Dà ipotensione nel 10%
Alteplase e.v.
– Attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante: è tromboselettivo e non
causa reazioni allergiche o ipotensione
Reteplase
Tenecteplase
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Cardiopatia ischemica
PTCA primaria
– Determina riperfusione meccanica di una occlusione trombotica coronarica
con ripristino del flusso nel 95%
– Tempi più lunghi di esecuzione e non è disponibile in tutti gli ospedali
Terapie aggiuntive alla PTCA
–
–
–
–
Aspirina
Eparina per 24-48 ore
Stent intracoronarici
Contropulsazione aortica con pallone
• By-pass aortocoronarico in emergenza
– Nei pazienti nei quali PTCA è fallita
– Nei pazienti con complicanze meccaniche dell’IMA
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Cardiopatia ischemica
Principali complicanze dell’infarto miocardico
• Aritmie
– Sopraventricolari
– Ventricolari
– BAV
• Shock cardiogeno
• Edema polmonare acuto
• Ipertensione
• Pericardite
• Rottura del setto interventricolare
• Rottura di una corda tendinea
• Aneurisma del ventricolo sn
• Embolie periferiche
• Embolia polmonare
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Cardiopatia ischemica
Terapia successiva all’IMA
• Progressiva ripresa dell’attività motoria
• Controllo della dieta e dell’alvo
• Sedazione leggera
• Antiaggreganti
– Aspirina, clopidrogel
• Anticoagulanti
– Eparina in trattati con trombolitici o PTCA
• ACE inibitori
– Riducono mortalità a breve termine se iniziati entro 24 ore
– Captopril o ramipril
– Attenzione all’ipotensione
• β-bloccanti
– Per prevenzione secondaria
• Nitrati
– Molti consigliano di continuare terapia transdermica o orale nei pazienti con
infarto esteso o in pazienti con infarto complicato da insufficienza cardiaca o
ischemia ricorrente
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
SCOMPENSO CARDIACO – INSUFFICIENZA CARDIACA
• Incapacità del cuore a mantenere una gittata cardiaca adeguata a
•
soddisfare le richieste metaboliche dell’organismo
Morbilità e mortalità elevata
• Cause determinanti:
– Insufficienza miocardica: difetto della capacità contrattile per
cardiomiopatie, cardiopatia ipertensiva, cardiopatia ischemica,
valvulopatie
– Alterazione del pre-carico: condizione di inadeguato o impedito
riempimento ventricolare, per stenosi mitralica o tricuspidalica,
pericardite essudativa, ...
– Alterazione del post-carico: sovraccarico di lavoro cardiaco, per
insufficienza aortica, crisi ipertensive acute, ...
• Cause precipitanti:
– Infezioni, anemia, aritmie, abusi fisici o dietetici, stress emotivi,
embolia polmonare, ipertiroidismo, farmaci e agenti inotropi negativi
(antiaritmici, alcool)
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
• Patogenesi
– Alterazione della contrattilità miocardica: disfunzione sistolica
– Alterato rilasciamento e riempimento ventricolare con normale funzione
contrattile: disfunzione diastolica
– Disfunzione sisto-diastolica
• Fisiopatologia
– Bassa gittata cardiaca con conseguente
• ipoperfusione degli organi
• inadeguata ossigenazione dei tessuti
– Congestione venosa polmonare
– Congestione venosa sistemica
– Meccanismi compensatori:
• ipertrofia e dilatazione del ventricolo sn
• aumento delle resistenze vascolari sistemiche secondario all’iperattività
simpatica e ad elevati livelli di catecolamine
• attivazione del sistema renina-angiotensina e della vasopressina (ormone
antidiuretico) con conseguente vasocostrizione arteriosa e venosa
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
Forme di insufficienza cardiaca:
– Insufficienza cardiaca sistolica (manifestazioni cliniche: astenia,
ipoperfusione periferica) e diastolica (sintomi secondari all'aumento
della pressione di riempimento)
– Insufficienza cardiaca ad alta portata (soprattutto nei pazienti
scompensati affetti da ipertiroidismo, anemia, fistola artero-venosa,
beri-beri, malattia di Paget, stato di gravidanza) e bassa portata
(soprattutto nei pazienti con insufficienza cardiaca secondaria a
cardiopatia ischemica, ipertensione, miocardiopatia dilatativa, malattie
valvolari e pericardiche)
– Insufficienza cardiaca acuta e cronica
– Insufficienza cardiaca destra (quando il processo patologico interessa
primitivamente il ventricolo destro: sono più evidenti i sintomi da
ipertensione venosa sistemica come edema ed epatomegalia
congestizia) e sinistra (quando è presente sovraccarico meccanico del
ventricolo sinistro o depressione muscolare dello stesso con sintomi
quali dispnea e ortopnea)
– Insufficienza cardiaca anterograda (per un inadeguato svuotamento
del ventricolo sinistro nel sistema arterioso) e retrogada (uno dei due
ventricoli non è in grado di espellere in modo normale il suo contenuto
o di riempirsi adeguatamente)
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
Manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca
• Scompenso cardiaco prevalentemente sinistro: edema polmonare acuto
•
•
– Dispnea ingravescente con ortopnea
– Ascoltazione polmonare: rantoli a marea montante
– Rx torace: cardiomegalia, ridistribuzione vascolare del flusso con
segni di trasudazione, strie di Kerley, versamento pleurico
Scompenso cardiaco prevalentemente destro:
– Edema periferico
– Turgore delle giugulari
– Epatomegalia dolente
Scompenso cardiaco congestizio (sinistro e destro)
– Segni e sintomi dello scompenso cardiaco sinistro e del destro
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
• Approccio al paziente
– Identificazione della causa e dei fattori precipitanti
– Valutazione dei parametri clinici: segni vitali, peso, volume urinario
– Esame obiettivo
– Indagini diagnostiche di 1° livello (rx torace, ECG, PA,
emogasanalisi, esami laboratoristici), altre indagini sulla base del
quadro clinico
• Obiettivi della terapia
– Ridurre il lavoro cardiaco
– Contrastare gli effetti del sistema neuro-ormonale
– Aumentare la contrattilità miocardica
– Ridurre il volume circolante (nei pazienti con sovraccarico di volume)
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
Principi generali del trattamento:
• Non farmacologici:
• Mettere il paziente a riposo
• Restrizione di liquidi e Na
• Ossigenoterapia
• Farmacologici:
–
–
–
–
–
–
Vasodilatazione
Controllo della ritenzione di Na e liquidi
β-bloccanti
Supporto inotropo della funzione del ventricolo sn depressa
Diuretici vanno riservati ai pazienti con sovraccarico di volume
Ridurre i farmaci con effetto inotropo negativo (β-bloccanti,
verapamil, diltiazem)
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
Vasodilatazione
– Farmaci con proprietà vasodilatatrici arteriose (in assenza di ostacoli al
deflusso dal ventricolo sn) riducono il postcarico riducendo le
resistenze vascolari sistemiche, determinando un aumento della gittata
cardiaca, una riduzione delle pressioni di riempimento ventricolari e
una riduzione dello stress di parete miocardico
– Farmaci con proprietà venodilatatrici riducono il precarico e le pressioni
di riempimento ventricolare
– Beneficiano di riduzione del postacarico con vasodilatatori arteriosi:
• scompenso cardiaco grave con elevate resistenze vascolari
periferiche
• scompenso cardiaco con associata ipertensione arteriosa
• pazienti con insufficienza valvolare
– Volume intravascolare e precarico condizionano efficacia e tossicità
della terapia vasodilatatrice
– Vasodilatatori arteriosi e venosi possono determinare ipotensione,
insufficienza renale prerenale
– Utilizzare i vasodilatatori con cautela nei pazienti con cardiomiopatia
ipertrofica (gittata cardiaca fissa) o con cardiomiopatia restrittiva
(predominante disfunzione diastolica)
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
Vasodilatatori orali
• Da utilizzare nel paziente con scompenso cardiaco cronico e alla sospensione
della terapia parenterale
• Utilizzare farmaci con breve emivita
ACE inibitori (captopril, enalapril, ramipril, fosinopril, ecc)
• Riducono la vasocostrizione, l’ipoperfusione degli organi vitali, l’iponatriemia,
•
•
•
•
•
•
•
l’ipokaliemia, la ritenzione di liquidi secondaria all’attivazione del sistema reninaangiotensina
Riducono le pressione di riempimento ventricolare e le resistenze ventricolari
sistemiche
Aumentano la gittata cardiaca con scarsa variazione della PA e della frequenza
cardiaca
Migliorano la sopravvivenza
Possono determinare ipotensione e insufficienza renale, se ridotto precarico
Possono determinare insufficienza renale acuta, se stenosi bilaterale dell’arteria
renale
Controllare periodicamente funzione renale (ed eventualmente aggiustare il
dosaggio)
Associare con cautela risparmiatori di K
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
Antagonisti dei recettori dell’angiotensina II
(irbesartan, losartan, valsartan)
• Inibiscono il sistema renina-angiotensina attraverso un blocco specifico dei
recettori dell’angiotensina II
• Da considerare nei pazienti che non tollerano ACE-inibitori
Nitrati
(nitroglicerina, isosorbide dinitrato, isosorbide-5-mononitrato)
• Sono prevalentemente venodilatatori e contribuiscono ad alleviare i sintomi della
congestione venosa e polmonare
• Riducono le pressioni di riempimento ventricolare e dilatano le arterie coronarie
con conseguente riduzione dell’ischemia miocardica
• Possono causare ipotensione nei pazienti con ridotto precarico
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
Idralazina
• Agisce sul muscolo liscio arterioso producendo vasodilatazione e riducendo il
postcarico
• Utile nello scompenso da insufficienza valvolare
• Usare con cautela nella cardiopatia ischemica in quanto può dare tachicardia
riflessa e aumento del consumo di O2
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
Vasodilatatori parenterali
Da utilizzare nel paziente con scompenso cardiaco grave
Posologia guidata dal monitoraggio dei parametri emodinamici
Iniziare a basse dosi e, prima di sospendere, ridurre gradatamente
• Nitroglicerina
•
•
•
Potente vasodilatatore, prevalentemente venoso
Riduce congestione venosa polmonare e sistemica
E’ un efficace vasodilatatore coronarico per cui è il farmaco preferito nello
scompenso cardiaco in corso di infarto miocardico o angina instabile
• Nitroprussiato di sodio
•
•
•
•
Potente vasodilatatore, prevalentemente arterioso
Riduce postcarico
E’ efficace nei pazienti con ipertensione arteriosa e con grave insufficienza
valvolare
Usare con grande cautela nei pazienti con ischemia miocardica
• Enalaprilato
•
Metabolita dell’enalapril, utilizzabile e.v., ad azione rapida
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
Antagonisti dei recettori β-adrenergici (β-bloccanti)
Bloccano gli effetti cardiaci della stimolazione adrenergica cronica che
comprendono la tossicità diretta sui miociti e la down-regulation dei β-recettori
adrenergici
Effetti benefici su stato funzionale e sopravvivenza
Dovrebbero essere aggiunti alla terapia vasodilatatrice e diuretica nel paziente
con quadro clinico di insufficienza cardiaca stabilizzata
Iniziare con basse dosi controllando PA e FC
• Metoprololo
• β1 selettivo
• Migliora sopravvivenza e stato funzionale in pazienti con cardiopatia sia
ischemica che non ischemica
• Iniziare con 12.5-25 mg/dì per os (in due somministrazioni o in una se si
utilizza prodotto a lento rilascio)
• Bisoprololo
• β1 selettivo
• Carvedilolo
• Antagonista non selettivo β1 β2 e α
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
Calcio antagonisti
Rilasciano direttamente la muscolatura vascolare liscia e inibiscono l’ingresso di
Ca nelle cellule miocardiche
Hanno effetto benefico sul rilasciamento diastolico e sono utili nel trattamento
della cardiopatia ischemica
Ricordare che effetto benefico vasodilatatorio è controbilanciato da proprietà
inotrope negative (diltiazem, verapamil)
Glicosidi digitalici
Aumentano contrattilità miocardica
Necessario attento monitoraggio dei livelli sierici
Carico può essere affettuato per os o e.v.
Terapia di mantenimento è influenzata da età, peso, funzione renale
Principale indicazione di impiego: FA (fibrillazione atriale) per ridurre la risposta
ventricolare
Controindicati in BAV (blocchi atrio-ventricolari)
Ipokaliemia e ipossiemia accentuano tossicità della digitale
Segni di intossicazione: BAV, aritmie, sintomi gastrointestinali e neuropsichici
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
Diuretici
In associazione alla restrizione di Na e liquidi
Non determinare una eliminazione di liquidi troppo rapida, per evitare una
deplezione di volume intravascolare
Controllare funzione renale ed elettroliti
• Diuretici dell’ansa (furosemide, torasemide, acido etacrinico)
• Da utilizzare nei pazienti in cui si desidera diuresi significativa e nei
pazienti con ridotta funzione renale
• Furosemide riduce acutamente il precarico determinando, se
somministrata e.v., vasodilatazione diretta: utile in scompenso cardiaco
grave, in edema polmonare acuto
• Diuretici tiazidici (idroclorotiazide, clortalidone)
• Nei pazienti con funzione renale normale in cui si desidera solo lieve
incremento della diuresi
• Risparmiatori di potassio (antialdosteronici: spironolattone)
•
•
•
Da soli non realizzano un effetto diuretico potente
Spironolattone a basso dosaggio migliora la sopravvivenza
Rischio iperkaliemia, accentuato dall’uso concomitante di ACE-inibitori o
FANS e dalla presenza di insufficienza renale
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
Agenti inotropi
• Farmaci simpaticomimetici
Effetti, sia benefici che avversi, determinati da stimolazione dei recettori
miocardici β-adrenergici
Principale effetto collaterale: effetto aritmogeno
Necessità di attento monitoraggio emodinamico ed ECG
• Dopamina
•
•
Effetto inotropo positivo si realizza a dosi di 2-8 μg/kg/min e.v. ed è
secondario alla stimolazione dei recettori β1-adrenergici
[dose di 1-3 μg/kg/min determina vasodilatazione renale e mesenterica;
dose di 7-10 μg/kg/min determina stimolazione recettori α-adrenergici con
conseguente vasocostrizione periferica che può essere deleteria in pazienti
con insufficienza cardiaca]
Da utilizzare prevalentemente per la stabilizzazione dei pazienti ipotesi
• Dobutamina
•
•
Analogo sintetico della dopamina che stimola selettivamente i recettori β1adrenergici (poco i β2 e α)
Iniziare 1-2 μg/kg/min ed aumentare progressivamente fino ad effetto
emodinamico desiderato (è meno tachicardizzante)
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
Inibitori della fosfodiesterasi
Aumentano la contrattilità miocardica e producono vasodilatazione, aumentando
l’adenosin-monofosfato ciclico intracellulare
• Amrinone
• Indicato nel trattamento a breve termine dello scompenso cardiaco
refrattario
• Ha effetti favorevoli simili alla dobutamina, ma ha maggiore effetto
vasodilatatore
• Iniziare con bolo e.v. di 750 μg/kg in 2-3 min seguito da infusione
continua di 2.5-10 μg/kg/min
• Principali effetti collaterali: aritmie atriali e ventricolari, trombocitopenia
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
Schema di trattamento dell’edema polmonare acuto
• Edema polmonare acuto con pressione arteriosa normale o alta, gittata cardiaca
normale o bassa, ipoperfusione sistemica:
– Il paziente va posto in posizione seduta
– Solfato di morfina 2.5mg e.v. ripetibile: riduce l'ansia e dilata le vene
polmonari e sistemiche
– Furosemide (iniziare con 20-40 mg e.v.) potente venodilatatore, riduce la
congestione polmonare dopo pochi minuti dalla somministrazione e.v., prima
che inizi la sua azione diuretica (salasso bianco)
– Nitroglicerina e.v.:potente venodilatatore (riduce il ritorno venoso)
• Edema polmonare acuto con ipotensione arteriosa sistemica moderata (sistolica
70-100 mmHg), gittata cardiaca normale o bassa, ipoperfusione periferica
presente:
– Dobutamina per migliorare la contrattilità miocardica. Dosaggio iniziale 23μg/Kg/min
– Nitroglicerina o nitroprussiato e.v. se la pressione arteriosa è > 100mmHg.
• Edema polmonare acuto con ipotensione arteriosa spiccata (sistolica<70),
funzione cardiaca depressa, ipoperfusione sistemica importante
– Dopamina (4-5 μg/Kg/min) per la sua azione inotropa positiva associata a
quella vasopressoria α1-agonista. Se non si ottengono valori pressori
superiori o uguali a 80 mmHg si può associare Noradrenalina in infusione
continua
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
CPAP - Maschera a pressione positiva continua delle vie aeree
Consiste nell’applicazione di una pressione superiore a quella atmosferica
alle vie aeree di un paziente in respiro spontaneo durante tutto il ciclo
respiratorio
Viene applicata tramite una maschera facciale a tenuta, collegata a una
valvola limitatrice di pressione
Il paziente deve essere vigile e collaborante
Inizialmente si applica una pressione CPAP di 5 cm H2O monitorando la
PaO2 e la SaO2; se PaO2 rimane <60 mmHg (SaO2 <90%) incrementare
fino a 10-15 cm H2O (cautela in paziente con BPCO, ipercapnia,
ipotensione severa)
Gli obiettivi sono l’aumento della PaO2 e la riduzione del lavoro dei muscoli
respiratori, entrambi conseguiti attraverso il “reclutamento” di unità
polmonari collassate o ripiene di liquido
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
CPAP - Maschera a pressione positiva continua delle vie aeree
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
Schema di trattamento nello scompenso cardiaco cronico
• Ricerca ed eventuale rimozione delle cause (es. valvulopatie,
•
•
•
•
•
•
tireotossicosi, fistole artero-venose, ecc)
Riposo, attività fisica controllata
Dieta iposodica
ACE-inibitori
β-bloccanti a basse dosi: es. metoprololo 50 mg due volte al giorno
Diuretici: spironolattone a basse dosi (25-50 mg/dì) + furosemide
Aspirina
• Amlodipina (calcio-antagonista): in associazione ai precedenti se si
•
•
•
•
associa angina e/o ipertensione
Nitroderivati: in associazione se si associa angina
Dicumarolici: se fibrillazione atriale, frazione di eiezione <30%, trombi
intracardiaci
Digitale: se fibrillazione atriale ad alta risposta ventricolare
Antiaritmici: se necessari
A.A. 2006/07
Terapia Medica – Malattie cardiocardio-vascolari – Scompenso cardiaco
Supporto circolatorio
Da prendere in considerazione nei pazienti in cui la terapia farmacologica ha
fallito, nei pazienti con disfunzione cardiaca transitoria, nei pazienti in attesa di
procedura definitiva
• Contropulsatore intraortico con palloncino
• Dispositivi di assistenza ventricolare
Trapianto cardiaco
In pazienti selezionati (<65 anni) con malattia cardiaca grave allo stato terminale
(NYHA III-IV), refrattaria alla terapia medica, e per la quale non vi siano altre
opzioni terapeutiche
A.A. 2006/07