Sclerosi multipla: il fondamentale ruolo degli astrociti

Sclerosi multipla: il fondamentale ruolo degli astrociti
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Sclerosi multipla: il fondamentale ruolo degli astrociti
Un ulteriore passo avanti nella ricerca sulla sclerosi multipla arriva da uno studio italiano – condotto anche grazie al supporto
della FISM, la Fondazione dell’AISM (Associazione Italiana Sclerosi Multipla) – che ha evidenziato la positiva azione di un
farmaco sugli astrociti, cellule del sistema nervoso centrale, aprendo la strada a possibili nuove terapie neuroprotettive. Gli
astrociti, sono cellule del sistema nervoso centrale che giocano un ruolo molto importante nello sviluppo della sclerosi
multipla. Uno studio italiano pubblicato dalla rivista scientifica internazionale «Annals of Neurology» e coordinato da Cinthia
Farina, responsabile del Laboratorio di Immunobiologia delle Malattie Neurologiche presso l’Istituto di Neurologia
Sperimentale (INSpe) dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano, ha chiarito le basi cellulari dell’azione neuroprotettiva
del composto denominato Fingolimod (Gilenya). La ricerca è stata condotta da Emanuela Colombo, giovane ricercatrice del
Laboratorio diretto da Farina, recente vincitrice di una borsa di studio finanziata dalla FISM, la Fondazione che affianca
l’AISM (Associazione Italiana Sclerosi Multipla). Ma perché tale studio porta a un ulteriore passo avanti nella ricerca sulla
sclerosi multipla? Quest’ultima, come’è noto, è una patologia neurodegenerativa su base infiammatoria, ove l’attacco costante
del sistema immunitario contro le cellule nervose ne provoca progressivamente la morte. Un paio d’anni fa, lo stesso gruppo di
ricerca aveva identificato come gli astrociti, cellule del sistema nervoso centrale, giochino un ruolo importante nello sviluppo
della patologia. Infatti, a causare la distruzione dei neuroni è il rilascio dell’ossido nitrico proprio da parte degli astrociti.
Queste ultime cellule gliali [tipologia di cellule che compongono, insieme ai neuroni, il sistema nervoso centrale e periferico,
N.d.R.] sono state quindi identificate come bersaglio da raggiungere, per promuovere un’azione di neuro protezione, in quanto
in grado di formare quel tessuto cicatriziale necessario alla risoluzione della lesione e alla ricostruzione del tessuto nervoso.
Fingolimod è il primo farmaco a somministrazione orale approvato per il trattamento della sclerosi multipla: grazie al suo
meccanismo d’azione, questa molecola è in grado di interferire con i processi infiammatori e degenerativi della malattia. In
particolare, i ricercatori hanno individuato come esso agisca sugli astrociti e non – come si pensava – direttamente sui neuroni.
«Con questo lavoro – spiega Cinthia Farina – descriviamo un primo composto in grado di operare sull’astrocita. Indagini
condotte in vitro e su modelli animali hanno infatti dimostrato come gli astrociti rispondano alla stimolazione con IL1 e IL17,
rilasciando ossido nitrico che induce la neurodegenerazione. Per fare ciò, tuttavia, hanno bisogno dell’attivazione della via di
trasduzione del segnale di S1P e in tal senso è stato importante rilevare come Fingolimod, bloccando i recettori di S1P, inibisse
anche l’attivazione evocata dalle citochine infiammatorie e il conseguente rilascio di ossido nitrico sia in vitro che in vivo.
Questa importante scoperta, pertanto, avvalora l’ipotesi di un effetto neuroprotettivo di tale farmaco nel sistema nervoso
centrale, che si esplica però non direttamente sul neurone, ma tramite la modulazione dell’attività dell’astrocita».
«Ottenuti anche grazie al supporto della Fondazione Italiana Sclerosi Multipla, questi risultati – aggiunge Emanuela Colombo
– evidenziano sempre più il ruolo fondamentale degli astrociti nei processi patologici in atto nelle malattie neurodegenerative,
come appunto la sclerosi multipla. Il nostro obiettivo sarà ora quello di approfondire ulteriormente lo studio di questa
popolazione gliale al fine di raccogliere informazioni necessarie per lo sviluppo di nuove terapie neuroprotettive». Fonte:
Ufficio Stampa e Comunicazione AISM - [email protected].
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