Asfissia neonatale: cosa vede l`ecografia del SNC

Udine, 19 febbraio 2015 Asfissia neonatale: cosa vede l’ecografia del SNC Pierpaolo Brovedani SC Neonatologia Trieste Asfissia: meccanismi •  Meccanismi biochimici: 1. ipers?molazione cellulare da glutammato 2. danno ossida?vo da liberazione di radicali liberi 3. aumento Ca++ intracellulare •  Meccanismi cellulari: 1. Necrosi cellulare 2. Apoptosi Asfissia: lesioni primarie •  Immediato edema citotossico ! lesioni microvascolari e morte neuronale (più lenta) •  Fenomeni macrovascolari: 1. iperemia (minu?) 2. mancata rivascolarizzazione con basso volt. EEG (ore) 3. marcata perfusione (qualche giorno) 4. Ipoperfusione tardiva à Danno della sostanza grigia -­‐ profonda (nuclei della base, talamo, striato) -­‐ subcor?cale prerolandica, insulare, calcarina à Lesioni mulDfocali della corteccia e della sostanza bianca nelle zone arteriose di confine (da ipoperfusione) Asfissia: lesioni secondarie •  Le connessioni talamiche e dei nuclei della base possono andare incontro ad una neurodegenera-­‐
zione dovuta a: -­‐ perdita del supporto trofico dai rispeGvi target corDcali oppure -­‐ lesioni indoHe dalla ipereccitazione eleHrica (convulsiva) Asfissia: precocità US •  Nei primi giorni la valutazione US non è conclusiva poiché il danno cellulare e i cambiamenD micro-­‐
vascolari si sviluppano a parDre delle prime 48 ore •  L’iperecogenicità della sostanza bianca a livello del giro del cingolo è proposta come repere di paragone (sonda 7.5 Mhz, De Vries) Iper-­‐ecogenicità sostanza bianca Nucleo caudato e giro del cingolo (2-­‐6 gg) Asfissia: evoluzione dei reperD US •  Cervello sfocato e “gonfio”, edematoso •  N. caudato relaDvamente ipoecogeno •  Colonne iperecogene nella sost. grigia profonda (2-­‐3 gg) •  Reverse flow arterioso (raro e grave) •  Emorragie precoci nelle aree ischemiche •  Iperecogenicità nel giro del cingolo •  Il talamo diviene iper-­‐ecogeno già in I giornata (rispeHo allo striato) Iperecogenicità sostanza bianca Iper-­‐ecogenicità talamo Iper-­‐ecogenicità del talamo Iperecogenicità monolaterale Asfissia: gonfiore cerebrale •  Non è un vero edema, ma una congesDone (addiriHura con riduzione di acqua) •  Scompare, poi si ripresenta dopo 6-­‐48 ore sia come edema citotossico che vasogenico •  CaraHerisDche US: –  Solchi ”compressi” –  Ventricoli simili a fessure (ventricoli “virtuali”)! reperto normale nelle prime ore anche nei bambini sani! (max 36 ore) –  Iperecogenicità sostanza bianca –  Scomparsa dei punD di repere (“fuzzy brain”) –  N. caudato ipoecogeno Fuzzy brain Asfissia: evoluzione eco SNC •  Dopo 3-­‐4 giorni il sistema ventricolare: a) torna ad essere visibile (normalità) b) si riapre MA ! con ventricolomegalia nella seGmana successiva (danno ex vacuo) c) resta virtuale (segno di gravità)
•  La diastole assente o inverDta al doppler è segno raro e grave •  NB ! Edema cerebrale persistente + perfusione assente nelle principali arterie = morte cerebrale DOPPLER ACA Reverse flow ACA DOPPLER ACA Indice di resistenza IR > 0.80 •  Idrocefalo •  PDA < 0.55 •  Asfissia Asfissia: doppler e indice di resistenza Asfissia: emorragie 1.  Primaria : rara, entro le prime 24 ore, dovuta ad iperemia reaDva, può essere estesa 2.  Secondaria precoce: più comune, associata alla riperfusione dalla 2a alla 7a giornata 3.  Tardiva: rara, da neovascolarizzazione, associata a convulsione o difeG emostaDci (II-­‐III seGmana) Asfissia: lesioni delle zone vascolari confinanD “watershed injury” •  Dopo la fase edematosa appaiono zone iperecogene che talvolta evolvono in cavitazioni •  Lesioni triangolari con la base verso la corteccia esterna •  Topografia –  Frontoparietale (aa anteriore e media) –  Temporale (tra aa posteriore e media) ARTERIE CEREBRALI Sostanza bianca subcor?cale iperecogena Lesione temporale sinistra Area “watershed” iperecogena Asfissia: altre lesioni •  Lesione corDcale primaria: l’iperecogenicità è aHorno ai solchi •  Infarto cerebrale: da ischemia arteriosa o da trombosi del seno. Infarto emorragico cerebrale Necrosi della sostanza grigia profonda (n.base) Aumento ecogenicità in neona? asfiSci (R. Swarte) N=25 1-­‐2 gg 3-­‐4 gg 5-­‐7 gg TALAMO 13/20 18/21 14/15 PUTAMEN 6/20 11/21 10/15 Talamo, putamen e testa n. caudato Asfissia: gradazione delle lesioni agli US (modificato da Barkovich/de Vries) Grad
o Talamo/gangli della base Corteccia/sost.bianca 0 normale normale 1 Emorragie/infar? (RMN..) emorragie puntate (RMN..) 2 Talamo lateralmente iperecogeno Iperecogenicità periventricolare e parasagi^ale 3 Talamo lat e putamen iperecogeni (“4 colonne”) 2+ scomparsa focale della fascia cor?cale nella zona spar?acque rostrale o caudale/ o in un emisfero 4 3 + coinvolgimento del talamo ventrale, nucleo caudato non coinvolto 2+3 con coinvolgimento in entrambi gli emisferi 5 4 + coinvolgimento del caudato Diffusa iperecogenicità periventricolare e subcor?cale 6 5 + coinvolgimento di tu^o il talamo Esteso coinvolgimento cor?cale oltre la corteccia perirolandica e peri-­‐insulare Talamo Evoluzione iper-­‐ecogenicità sostanza bianca ReperD precoci ecografici (Boo 2000) Reperto ecografico AsfiGci N=104 % sani N= 76 % p ñ ecodensità parenchimale 38.7 1.3 <0.0001 ñ ecodensità periventricolare 61,5 34.2 0.0005 26 0 <0.0001 Ventricoli virtuali 44.2 9.2 <0.0001 Aumento ecodensità subependimale 1.0 1.3 ns IVH 26.9 6.6 0.001 Talamo ecodenso 30.8 2.6 <0.0001 Ecodensità pon?na 51.9 42.1 ns Ecodensità cerebellare 22.1 6.5 0.02 Perdita della differenziazione sulcoparenchimale Asfissia: ruolo dell’ecografia cerebrale •  L’ECO SNC non è l’esame di scelta rispeHo alla RMN •  Nella fase iniziale può rilevare la fase di congesDone come segno precoce di asfissia •  Successivamente l’iper-­‐ecogenicità dei nuclei della base e della sostanza bianca indicano un potenziale coinvolgimento cerebrale •  La persistenza dell’edema e dell’inversione diastolica del segnale doppler indicano un quadro di estrema gravità •  Successivamente possono essere rilevate le lesioni cavitarie indice di esteso danno Dssutale GRAZIE PER L’ATTENZIONE