Definizione e cenni di
fisiopatologia
dello shock emorragico
dott. M. Amoruso
U.O. Anestesia Rianimazione
nuovo ospedale di Sassuolo
15 / X / 2016
SHOCK: Definizione
Sindrome da insufficienza
circolatoria acuta con perfusione
tissutale inadeguata rispetto ai
fabbisogni metabolici
Tra il 25-35% delle perdite ematiche, lo shock è moderato, tra il 3550% è severo.
Se la causa dello shock è rapidamente trattata, le modifcazioni
osservate a livell delle membrane cell e dei mitocondri sono
reversibili.
dallo stato emodinamico preesistente
(ipovolemia precedente, anemia cronica,
insufficienza cardiaca latente, sepsi grave...).
Delle fasi iniziali dello shock si conoscono molti
particolari a differenza di ciò che si verifica nello
stadio tardivo, infatti questi dati provengono in alcuni
casi da risultati contradditori da lavori sperimentali (in
particolare nel cane e nella scimmia)
In un soggetto giovane e sano, uno stato di shock
emorragico è provocato da una perdita del volume
ematico circolante del 40-50% .
Hinshaw in uno studio sperimentale nel cane,
osservava per:
a) una perdita ematica 10%, =
del 21% della gittata cardiaca e solo
7% della PA
b) perdita del 20% =
45% della gittata cardiaca e
del 15% della PA
Epidemiologia
Emorragia post partum in Italia:
morti materne da emorragia ostetrica (progetto ISS -regioni) risultava
essere responsabile del 43,5% dei decessi materni per gli anni 20062012;
la sorveglianza attiva dal 2013 al 2015 ha rilevato il 26,2% dei decessi
materni.
Emorragia post partum a livello internazionale:
Oltre la metà dei casi presentavano un'assistenza al di sotto dello
standard.
OMS afferma che l'emorragia postpartum è la prima causa
di mortalità e grave morbosità materna.
La condizione è responsabile di circa un quarto delle morti
che avvengono in gravidanza, al parto o durante il puerperio
(WHO 2012)
In Canada l'emorragia postpartum è resposabile di circa il
50% del totale dei casi (Joseph 2007)
Emorragia digestiva
I) nel pz con ipertensione portale è causata:
- nel 65-70% dei casi da varici esofagee
- dal 10-15% da quelle gastriche
La mortalità resta elevata, nonostante in riduzione negli ultimi 10 aa, 15-20%
II) Emorragia del tratto digestivo inferiore (colon ed ileo terminale):
- 20% degli episodi di emorragia gastrointestinale acuta, con una mortalità del 2-4%,
incidenza che aumenta con l'età.
Un po' di fisiologia
prima...
Shock
Concetti emodinamici fondamentali
• Perfusione sistemica
• Perfusione periferica
• Trasporto e utilizzazione dell’ossigeno a
livello sistemico
• Trasporto e utilizzazione dell’ossigeno a
livello distrettuale
Le arteriole sono le ultime diramazioni del sistema arterioso e funzionano come sistema di controllo valvolare attraverso cui
Il sangue viene immesso nei capillari. Nel loro tratto iniziale la pressione cade a circa 85 mmHg;
La funzione dei capillari è di attuare gli scambi di liquido e di materiale nutritivo tra il sangue e gli spazi interstiziali. La pressione
èdi circa 30 mmHg;
Le venule raccolgono il sangue dai capillari e gradualmente confluiscono in vene di calibro maggiore. La pressione all'estremo
Venulare è circa 10 mmHg.
Le vene hanno la funzione di riportare il sangue dai tessuti al cuore. La pressione scende a 0 mmHg a livello dell'atrio dx.
La quantità di sangue è contenuta maggiormente nelle vene sistemiche, solo il 5% nei capillari, 15% nelle arterie.
Perfusione sistemica:
fattori emodinamici in causa
Portata cardiaca
quantità di sangue eiettata dal ventr sn nell'unità di
tempo
-Frequenza cardiaca x gittata sistolica
La gittata sistolica dipende da precarico,
contrattilità miocardica e postcarico
(impedenza al flusso)
Resistenze periferiche
il calibro dei vasi periferici che può essere
aumentato o ridotto tramite costrizione o
dilatazione
- Compliance dei vasi
La loro distensibilità
- Viscosità ematica
- Diametro dei vasi
-volemia:volume liquido complessivo
presente nel sistema circolatorio;
-Pressione riempimento del cuore dx
(volume e pressione telediastolica ventr dx):
esprime il grado di riempimento dell'intero
letto circolatorio.
Il flusso nei vasi sanguigni è realizzato da due fattori:
-la differenza di pressione che da la spinta al sangue lungo i vasi
-ostacolo che i vasi oppongono al flusso del sangue e che viene
definito come resistenza
Il controllo del sistema cardiocircolatorio avviene principalmente
in 4 siti precisi:
-cuore
PA indica un'energia potenziale che viene via via
convertita nel lavoro emodinamico necessario per far
fluire il sangue verso i vasi periferici che irrorano i
tessuti.
-arteriole
-venule postcapillari
-vene
La PA è un parametro fisiologico molto variabile, intervengono:
- meccanismi compensatori di origine neuroendocrini a cui si aggiungono
- fenomeni di regolazione del flusso locale
1) risposta miogenica
2) risposta umorale
I lavori di Guyton et al hanno stabilito chiaramente che il primum movens delle conseguenze emodinamiche di
una riduzione del volume ematico è una riduzione del ritorno venoso o precarico.
Fenomeni di regolazione del flusso
locale
2 meccanismi assicurano questa autoregolazione:
-risposta miogenica: legata alla sensibilità delle arteriole precapillari alla pressione intravascolare, questa
risposta si ha dopo una latenza di pochissimi secondi 2-3'';
-la risposta umorale, alcuni metaboliti influenzeranno la vasomotricità degli sfinteri precapillari.
Tra questi mediatori, ricordiamo:
-adenosina, fosfati,5-nucleotidasi sono vasodilatatori coronarici,
-così come la pCO2 e concentrazione di bicarbonati influenzano la vascolarizzazione cerebrale;
N.B. l'ipossia è in genere l'elemento determinante di questa risposta.
La perdita dell'autoregolazione si osserva nella fase tardiva dello shock !!
Il flusso ematico ai tessuti
regolazione nervosa e locale
Ogni distretto tessutale regola il proprio flusso ematico in
rapporto alle esigenze locali, sembra accertato che sia O2
il principale fattore nella maggior parte degli organi.
Gli sfinteri precapillari si aprono e si chiudono
ciclicamente varie volte al minuto in modo proporzionale
alle esigenze metaboliche del tessuto. (vasomotilità).
Apparato circolatorio dispone di un complesso sistema
per il controllo del flusso ematico nei diversi distretti
corporei.
Si hanno 3 principali tipi di controllo:
1.controllo locale grazie al quale ogni singolo tessuto controlla
da se il flusso di sangue a seconda delle proprie esigenze
metaboliche.
Negli organi vitali il controllo locale predomina.
2.controllo nervoso che spesso influenza il flusso ematico di
ampi settori del grande circolo
3.controllo umorale in cui ormoni o altre sostanze chimiche
inducono modificazioni del flusso ematico localmente o in
modo diffuso.
La muscolatura liscia vasale richiede O2 per mantenere la
contrazione,di conseguenza quando la concentrazione di
O2 nel tessuto si dovesse elevare oltre un certo livello, lo
sfintere precapillare si chiude e rimarrebbe chiuso fino a
quando le cell del tessuto non abbiano consumato
l'eccesso di O2.
Appena la concentrazione di O2 cade ad un valore basso,
lo sfintere si apre di nuovo per iniziare un nuovo ciclo.
Altra teoria : tanto maggiore è l'entità dei processi
metabolici o tanto minore è la disponibilità di materiale
nutritizio, tanto più rapidamente si formerebbero sostanze
vasodilatatrici.
Queste dovrebbero diffondere in modo retrogrado verso
gli sfinteri precapillari ed indurre dilatazione.
Le sostanze in causa sono: CO2, acido lattico, adenosina,
istamina, H+, K+.
Il flusso ematico ai tessuti
regolazione nervosa e locale
Quando la PA < molto,
Quando la PA > molto,
il diminuito apporto di materiali nutritivi al tessuto,
l'eccesso di flusso induce sia un
maggiore apporto di materiali nutritivi,
o la liberazione di fattori vasodilatatori in risposta
all'ischemia,
sia una più rapida rimozione di ogni
sostanza vasodilatrice,
determinano vasodilatazione che riporta il flusso
alla quasi normalità malgrado la riduzione della
PA.
effetti che entrambi determinano
vasocostrizione.
Il flusso ematico ai tessuti
I meccanismi compensatori si oppongono agli effetti circolatori
dell'ipovolemia a preservare la perfusione degli organi nobili.
La redistribuzione del flusso ematico regionale si effettua alle spese del
rene, cute e letto splancnico, gli organi nobili (cuore, cervello surreni)
restano protetti grazie alla prevalenza dei meccanismoi di
autoregolazione regionale sulla reazione simpatica generale
Cervello: il flusso è correlato con il suo metabolismo,
in particolare: CO2, H+ ed O2. Un aumento della CO2 e
H+ o una < di O2 fanno aumentare il flusso.
Fegato: la stimolazione del simpatico provoca
vasocostrizione delle grosse vene.
la < del flusso epatico è proporzionale alla caduta della
gittata cardiaca;
se la gittata si < del 50% il flusso portale si < del 70%
con un > del flusso dell'arteria epatica del 35%
consentendo di mantenere una perfusione del fegato
relativa.
Rene: > concentrazione ematica del Na+ e prodotti terminali del
metabolismo proteico (un >di queste concentrazioni fa aumentare il
flusso renale).
con una PAM > 80 mmHg l'autoregolazione renale permette di
conservare la filtrazione glomerulare con aumento del flusso
corticale.
Con PAM < 80 mmHg l'autoregolazione è superata e prevale la
risposta alfa vasocostrittrice alle catecolamine ed il flusso corticale
si < rapidamente privilegiando la midollare renale.
L'autoregolazione renale persiste nel rene trapiantato.
Intestino: flusso regolato mediante meccanismo locali
di regolazione in genere, inoltre il parasimpatico
aumenta il flusso locale, il simpatico iinduce
costrizione.
.
Il flusso ematico ai tessuti
L'anestesia modifica di molto la vasomotricità nei differenti territori e può perturbare la risposta vascolare.
Coronarie: quasi interamente correlato alle esigenze nutritive
della muscolatura cardiaca,in particolare il deficit di O2 fa
dilatare le arteriole forse per il rilascio di sostanze dilatatrici
(adeonosina) ovvero la carenza di O2 induce una riduzione del
tono dei vasi coronarici e conseguente vasodilatazione.
Muscolo: il flusso ematico viene controllato dall'O2, la cui
diminuzione durante la contrazione induce
vasodilatazione, inoltre vengono liberati altre sostanze
vasodilatatrici come:
acetilcolina, K+, acdio lattico, CO2. Possiedono anche
un'innervazione vasomotrice simpatica.
Circolazione surrenalica: si osserva un'autoregolazione
diversa tra la corticale e la midollare: la perfusione
corticale < quando la PAM è < 70 mmHg ed il flusso
ematico midollare aumenta.
Circolazione polm: nella fase iniziale dello shock, si rileva un'ipotensione
arteriosa polm ed il sangue si distribuisce nelle regioni declivi;
vi è dunque una tendenza ad una < dello shunt intrapolm ed un > dello
spazio morto.
Se il quadro si prolunga, le resistenze vascolari polm aumentano ed il
flusso tende a distribuirsi verso le regioni superiori.
In questo stadio si nota un aumento della P polm ed un > dello shunt.
Il flusso ematico ai tessuti
regolazione nervosa e locale
Il letto capillare: è a questo livello che avvengono gli scambi gas, sostanze
nutritizie e quanto contenuto dalla corrente ematica,tramite:
-sistema di filtrazione riassorbimento, (quando il passaggio è diretto verso
l'esterno dei capillari si parla di filtrazione, quando è diretta verso
l'interno si parla di assorbimento.
La regolazione di questo flusso dipende da:
1. P idrostatica (estremità arteriosa del capillare circa 35 mmHg, quella
dell'estremità venosa è circa la metà.
2. P oncotica (dipende dalla ocncentrazione di proteine) o colloidoosmotica;
3. permeabilità della parete capillare
-diffusione (tipica dei gas)movimento delle molecole dal punto di magiore
concentrazione verso quello a concentrazione minnore, tale flusso continua
fino a quando le molecole sono distribuite uniformemente in ogni parte dello
spazio disponibile.
Il plasma fa parte dei liquidi extracell dell'organismo; è pressocchè identico al liquido interstiziale che si trova
negli spazi intercell ma con una differenza:il plasma contiene circa 7 grammi % di proteine, mentre il liquido
interstiziale ne contiene in media 2 gr%.
Questa differenza è dovuta alla lenta filtrazione di proteine plasmatiche dai pori dei capillari negli spazi
intercell.
La principale funzione dell'albumina è quella di sviluppare una pressione osmotica a livello della parete
capillare (pressione colloido-osmotica,)
ostacola la fuoriuscita del liquido plasmatico dai capillari negli spazi intercellulari.
Numerosi dati clnici e sperimentali mostrano che il sistema neurovegetativo gioca un ruolo
chiaro nell'omeostasi durante uno shock.
I centri neurovegetativi integrano con la mediazione di recettori periferici, le diverse
informazioni concernenti
-la volemia,
-la PA,
. pressione venosa,
- pH,
- l'ipossia.
Questa rispota simpatica diviene significativa per perdite ematiche > 10-15%.
I) Ha una latenza breve
II) proporzionale al volume della perdita ematica
III) alla velocità con cui si manifesta.
Come confermati nei primati, il tasso di adrenalina circolante è nettamente > a quella della
noradrenalina.
il tasso di adrenalina circolante è multiplicata x 6, quella della noradrenalina aumenta solo del 55%
circa.
La secrezione di adrenalina avviene dalla stimolazione surrenalica.
Le catecolamine per i loro effetti vasoostrittori mantengono la tensione arteriosa sistemica durante la
prima fase, detta compensata.
Questa azione si verifica in genere nei territori ricchi in recettori alfa.
Nella fase di scompenso, si osserva una vasodilatazione arteriolare e venulare in particolare nel
territorio muscolare.
Nella ricostruzione del volume plasmatico
intervengono dei fattori ormonali:
La caduta della PA provocata dall'emorragia scatena potenti
riflessi simpatici che attivano il sistema vasocostrittore simpatico
in tutti i distretti corporei:
-arteriole si costringono facendo aumentare fortemente la
resistenza periferica totale;
-le vene ed i depositi venosi si costringono favorendo un
adeguato ritorno venoso, malgrado la riduzione del volume di
sangue;
-attività del cuore aumenta (attività cronotropa intropa e
batmotropa positiva).
I riflessi simpatici raggiungono la mssima attivazione nel giro di
30''.
Il raggiungimento del volume del sangue per assorbimento di
liquido dagli spazi interstiziali e dall'intestino può richiedere da 1
a 48 h.
Meccanismi compensatori
nella fase precoce i meccanismi compensatori hanno lo scopo di
mantenere un apporto di O2 adeguato agli organi vitali ed assicurare la
sopravvivenza degli altri organi.
I meccanismi compensatori sono essenzialmente:
-risposta simpaticomimetica
-autoregolazione
Nella fase più tardiva l'alterazione della microcircolazione e delle cell
provoca la liberazione di metaboliti vasoattivi.
Questi metaboliti:
- alterano la permeabilità capillare,
-dilatano le arteriole
-e promuovono la coagulazione intravascolare.
- Il liquido intravascolare fugge nel settore interstiziale provocando un
edema tissutale.
- Nella fase tardiva, scompensata, l'ipovolemia, i metaboliti tossici
alterano la gittata cardiaca.
- La morte sopraggiunge per ipovolemia, insuff cardiaca, sepsi, ipossia.
- L'ischemia intestinale provoca un passaggio
di flora intestinale nella circolazione generale.
Endotossina: fattore tossico liberato dai corpi
di batteri intestinali gram – morti.
Il ridotto flusso ematico nell'intestino vi
esalta l'assorbimento di materiale tossico che
provoca vasodilatazione e depressione
miocardica
Meccanismi compensatori
1) Controllo breve termine
Caratterizzati da :
-una latenza di azione di secondi o al max minuti:
-sono meccanismi regolatori di natura nervosa
-hanno azione rapida
-vanno incontro ad adattamento (la risposta si attenua con il
tempo, resetting recettoriale)
Riflessi barocettivi: inviano segnali afferenti al bulbo da cui
partono segnali inibitori,
Riflessi volocettivi: le vie nervose sono le stesse dei riflessi
barocettivi, ma esplicano sui neuroni del centro cardiovascolare
effetti opposti, con il risultato di un > della ferquenza cardiaca ed
un aumento della filtrazione glomerulare e riduzione della
volemia.
Riflessi chemocettivi:localizzati nelle biforcazioni delle carotidi
comuni e sotto l'arco dell'aorta. Sono sensibil alla
concentrazione dell'O2 e della CO2 e al pH. Qualora si presenti
una < di O2 (ipossia)un accumulo di CO2 (ipercapnia)o una <
del pH ematico, i chemocettori attivano i neuroni che per via
simpatica stimolano l'attività cardiaca per aumento della
frequenza ed il tono arteriolare, con conseguente aumento della
pressione arteriosa.
> PA = > scarica barocettiva
> inibizione area VC= vasodilatazione e < RPT
(resistenze periferiche totali)
> inibizione centro cardioacceleratore
> attivazione centro cardioinibitore= < GC
Barocettori, terminazioni nervose libere site nella
parete delle grosse arterie specie arco aortico e seni
carotidei. Sono stimolati dallo stiramento della parete
vasale causato dalla pressione transmurale.
Un aumentata stimolazione induce una
vasodilatazione periferica con aumento della P
capillare e quindi della filtrazione;
la riduzione della stimolazione comporta risposte
opposte.
Volocettori:localizzati negli atri e vasi polm che
risentono del grado di pienezza del sistema circolatorio,
rilevando le variazioni di volemia.
La variazione della loro frequenza di scarica
modifica l'attività simpatica e la liberazione di ADH.
Maggiore volemia: minore attività simpatica e
minore secrezione di ADH
Minore volemia: attivtà opposta
Chemocettori ( glomi aortici e carotidei): riflesso che
interviene quando la PA < 80 mmHg,
Per valori < coopera con quello barocettivo nel
controllo della PA
Meccanismi compensatori
Controllo lungo termine
Molti ormoni possono esplicare un'azione sulla funzionalità cardiocircolatoria, in
particolare alcuni sono implicati nella regolazione del circolo sistemico:
-vasopressina:stimola il riassorbimento idrico nei tubuli renali e quindi ridurre
l'eliminazione di acqua con l'urina, conseguente aumento della volemia e delle pressioni
endovasali; i segnali che attivano la neuroipofisi a secernere vasopressina originano dai
volocettori.
-aldosterone:secreto dallacorteccia surrenalica, nonagisce direttamente sui vasi e
cuore, bensì stimola il riassorbimento di Na e contemporanea secrezione di K+
nei tubuli renali, in questo modo per effetto osmotico si verifica l'aumento dei
volumi idrici extracell ed innalzamento delle pressioni endovasali del circolo
sistemico.
-angiotensina II :si forma nel sangue per scissione di un precursore inattivo,
angiotensinogeno per opera della renina secreta dall'apparato glomerulare di reni. Il
rene secerne la renina in seguito alla riduzione della perfusione renale, alla
stimolazione simpatica ed alle concentrazioni del Na.
La renina agisce sull'angiotensinogen formando l'angiotensina I ed in seguito
questa si converte in angiotensina II dall'enzima ACE e questa a sua volta in
angiotensina III dalle ghiandole surrenali.
Angiotensina II ha questi effetti: stimola il rilascio di aldosterone dal surrene, azione
sodio ritentiva, risultati che inducono aumento della volemia.
Meccanismi compensatori
Controllo lungo
termine
- chinine e PG: chinine costituiscono un gruppo i
potenti vasodilatatori formati attraverso l'azione di
enzimi, le callicreine su substrati proteici detti
chininogeni.
Hanno un'azione regolatoria specie locale e vengono
disattivate rapidamente da due chinasi;
sono rappresentate dalle PGE2 PGI2 inducono
vasodilatazione,
le PGF agiscono come vasoostrittori specie a livello
venoso.
-NO ossido nitrico: contribuisce alla dilatazione
vasale antagonizzando angiotensina II e delle
catecolamine.
-endoteline: proprietà vasocostritttrici prodotte
dall'endotelio, agiscono sulla muscolatura liscia
non solo vasale ma anche tracheale, uterina,
intestinale.
-peptidi natriuretici atriale:
< PA,
> filtrazione glomerulare,
inibizione secrezione aldosterone, renina
vasopressina.
Controllo lungo
Mediatori
termine
Si attribuisce al sistema arginina vasopressina un ruolo nella vasocostrizione splacnica. La loro attivazione sarà in relazione
all'attività dei barocettori seno-aortici e volocettori atriali, possibile implicazione di recettori centrali simpatci alfa 2 e beta.
Una liberazione di enkefaline ed endorfine è ststa messa in evidenza, l'origine della beta endorfine è verosimilmente ipofisaria; le
enkefaline saranno secrete con le catecolamine; l'importanza di questa secrezione sarà proporzionale alla gravità dell'emorragia.
MDF:la fase irreversibile dello shock sembra favorita dal rilascio di sostanze di origine splacnica di cui il più conosciuto è il MDF;
questo peptide sembra secreto in modo specifico dal pancreas ischemico a partire da un substrato proteico sotto l'influenza di
enzimi lisomiali.
Esso esercita degli effeti inotropi negativi marcati sul cuore ed effetti vasocostrittori sulle arterie splancniche. Inoltre altera la
motilità intestinale.
Altri mediatori possono essere trasformati in metaboliti attivi dagli enzimi lisosomiali; è il caso del kininogeno
convertito in kinina le cui proprietà vasodilatatrici sono note e sarà in parte responsabile dell'aumentata permeabilità capillare
nella fase tardiva.
Inoltre i radicali superossido, le proteasi di origine leucocitaria ed i prodotti di degradazione della fibrina.
Non tutte le cell dell'organismo si danneggiano in modo uguale nello shock per il fatto che alcuni
tessuti sono meno irrorati di altri.
Lo scarso apporto di O2 ai tessuti comporta una < del metabolismo ossidativo, le cell in gravi carenze nutritive,
ricavano l'energia necessaria dai processi di glicolisi anaerobia con produzione di acido lattico.
I motoneuroni midollari cessano di funzionare dopo circa 3' di metabolismo anaerobio,
il muscolo scheletrico dopo circa 30',
le cell epatiche dopo alcune ore.
Parametri del trasporto ed
utilizzazione dell’O2
PaO2: pressione parziale O2 nel
–
sangue arterioso
SaO2: saturazione in O2 del
sangue arterioso
CaO2: contenuto di O2 del
sangue arterioso
DO2: trasporto di O2 ai
–
tessuti periferici (disponibilità)
VO2: consumo di O2
1. Discrepanza tra disponibilità sistemica di O2 (parametri di trasporto
sistemici) e
2. Disponibilità di ossigeno a livello del singolo tessuto o cellula
I gas si muovono da un punto all'altro grazie ad una differenza
di pressione.
- O2 diffonde dagli alveoli all'interno dei capillari polm per una
differenza di pressione (la P.parziale di O2 Po2 negli alveoli è
> a quella del sangue polm.).
- A livello dei tessuti periferici la Po2 è < nelle cell che nel
sangue arterioso che giunge ai capillari, pertanto O2 diffonde
fuori negli spazi interstiziali e da qui all'interno delle cell.
- Al contrario quando O2 è utilizzato nelle cell per le reazioni
nutritive e si forma CO2, la P. di questa, (Pco2), raggiunge
nelle cell un alto livello per cui diffonde verso i capillari
tessutali.
Nel sangue è trasportata ai capillari arteriosi polm e diffonde
dal sangue agli alveoli poiché la Pco2 è < negli alveoli.
...ed ora la
fisiopatologia
Situazione
metabolica e
cellulare
I meccanismi di compenso cardiocircolatori sono ancora in
grado di mantenere un certo grado di omeostasi circolatoria
I meccanismi di regolazione della pressione arteriosa non
sono più sufficienti a mantenere l’omeostasi
In uno stadio tardivo dello shock, i meccanismi compensatori
simpatici tenderanno a scomparire lasciando il posto a delle
reazioni vasodilatatrici locali indotte dall'anossia e dai disordini
metabolici tissutali.
1) Per una perdita del 15-20% del volume ematico si osserva un
aumento del volume plasmatico di 30-40 ml/h.
Secondo Starling questo fenomeno risulta dovuto al passaggio di
acqua dall'interstizio verso il settore vascolare in funzione delle
variazioni della pressione oncotica e della pressione idrostatica
(infatti la < della PVC si accompagna forse alla riduzione della
pressione all'estremità venosa del letto capillare, dove una
diminuzione della pressione idrostatica capillare consente il
passaggio di acqua transcapillare.
2) La riduzione dell'ematocrito testimonia
questo processo di diluizione.
3) Nello stesso momento la componenete
elettrolitica del plasma non varia e la <
dell'albumina plasmatica è meno importante di
quella dell'HCT, inoltre studi con radio-isotopi
confermano un aumento della sua produzione
ed una < del suo catabolismo,
inoltre si noterà un apporto maggiore di
albumina linfatica.
4) Tutti questi meccanismi permettono di
normalizzare rapidamente la pressione
oncotica.
sono presenti segni di insufficienza d’organo non
reversibili in tempi brevi o a volte irreversibili
Conseguenze dello shock
Alterata produzione trasporto ed utilizzazione di energia
Alterato funzionamento pompe di membrana
Alterato metabolismo cellulare
Edema e acidosi intracellulare
Disfunzione di organi e tessuti
Danno e morte cellulare
Morte del paziente
Mechanisms of Vasodilatory Shock.
Septic shock and states of prolonged shock causing tissue hypoxia with lactic acidosis increase
nitric oxide synthesis, activate ATP-sensitive and calcium-regulated potassium channels (KATP and
KCa, respectively) in vascular smooth muscle, and lead to depletion of vasopressin. The
abbreviation cGMP denotes cyclic guanosine monophosphate.
Regulation of Vascular Smooth-Muscle Tone.
The steps involved in vasoconstriction are shown in blue, and
the steps involved in vasodilatation are shown in red. The
phosphorylation (P) of myosin is the critical step in the
contraction of vascular smooth muscle. By way of second
messengers, vasoconstrictors such as angiotensin II and
norepinephrine induce an increase in the cytosolic calcium
concentration, which activates myosin kinase. Vasodilators
such as atrial natriuretic peptide and nitric oxide activate
myosin phosphatase and, by dephosphorylating myosin,
cause vasorelaxation. The plasma membrane is shown at a
resting potential (plus signs). The abbreviation cGMP denotes
cyclic guanosine monophosphate.
Sofferenza cellulare
Il metabolismo anaerobio appare
L'ipossia cell secondaria all'ipoperfusione provoca
numerose alterazioni cell responsabili nei casi più gravi
della morte cell.
cronologicamente nei territori non vitali come il
tubo digerente, i muscoli scheletrici, la cute, in
seguito interesserà gli organi nobili vitali come i
reni, fegato, polm, cuore ed encefalo.
L'ipoperfusione comporterà un accumulo
interstiziale di lattati ed ioni H+ che non riescono
più ad essere epurati.
Le conseguenze dell'ipossia sono:
-alterazione del metabolismo energetico con netta
riduzione dell'ATP
Una delle immediate conseguenze della riduzione
della pressione arteriosa e di O2 tissutale, è la <
del contenuto cell di ATP; quando la P.parziale di
O2 a livello mitocondriale scende al disotto di un
punto critico, si produce un blocco del trasporto
di elettroni.
-una perturbazione della pompa del Na con entrata dello
stesso nella cell ed uscita del K+ a livello extracell
Ne risulta che la produzione di ATP cessa
progressivamente.
-alterazione delle membrane lisosomiali, mitocondriali e
cell.
In carenza di questo substrato energetico
essenziale per la pompa del Na, si osserverà
un'edema cell.
-il metabolismo diviene di tipo anaerobio
La differenza di potenziale transmembrana
diminuisce e la composizione intracell si altera
con un aumento della quota di acqua, Na e Ca e
riduzione della ocncentrazione del K+ e Mg++.
Sofferenza cellulare
L'edema cell che ne risulterà altera la funzione die mitocondri (rigonfiamento) e dei lisosomi con rottura della
membrana cell interna.
In un secondo tempo se la concentrazione di ATP continua a ridursi in modo severo si assisterà ad altri
fenomeni:
-acidosi lattica inibisce il canale del Ca++ ed agisce in modo deprimente su altri sistemi enzimatici.
-alterazione del flusso Ca++ intracell.
La persistenza di concentrazione ioni Ca++ troppo elevata in sede intracell altera in modo significativo l'attività
eccitazione-contrazione ed il rilassamento muscolare.
A livello miocardico ciò induce un'insuff cardiaca ed asistolia in diastole.
Movimenti di liquidi
La < della presisone idrostatica al disotto di quella oncotica nei capillari, comporta il passaggio iniziale del liquido interstiziale
verso il settore vascolare ad una velocità circa 100-1000 ml/h.
Inoltre il passaggio aumentato dell'albumina dal canale toracico nella circolazione favorita dalla riduzione della pressione
venosa, aumenta la pressione oncotica ed accelera anche il movimento dell'acqua interstiziale verso il settore vascolare.
Questi fenomeni, molto rapidi, spiegano l'emodiluizione iniziale.
Nelle emorragie severe, si osserverà un altro fenomeno:
- l'entrata di acqua nella cell per aumento dell'osmolalità cell.
Correlato ad un'alterazione dell'attività della pompa
del Na a livello delle membrane cell.
-legata ad un aumento del Na intracell
Infine l'aumento della permeabilità capillare nella fase tardiva spiega la perdita plasmatica verso il settore interstiziale.
La deplezione intravascolare si accentua a tal punto che apparità come un sequestro extravascolare proporzionale alla gravità
dell'emorragia.
Complicanze
-respiratorie: sono frequenti, circa il 50%; da un punto di vista
anatomico delle lesioni tipiche della congestione polm. ,
poi in seguito aspetti di pneumopatia interstiziale ad evoluzione fibrotica.
-renali: si osserva una riduzione del flusso ematico
specie a livello corticale con riduzione severa fino
all'arresto della filtrazione glomerulare con oligoanuria.
inoltre si rilevano alterazioni della meccanica resp. (riduzione della
compliance polm ed aumento delle resistenze delle vie aeree).
Nella genesi intervengono numerosi fattori:
-modificazioni delle resistenze arteriolari pre e
postglomerulari:
I mecanismi fsiopatologici sono diverse:
- una chiusura di settori più o meno estesi della microciricolazione per
eventi trombotici locali
-uno squilibrio crescente del rapporto ventilazione/perfusione
-riduzione della stabilità alveolare per alterazione del surfactante
-aumento della permeabilità alveolo-capillare indotto dalla liberazione dei
mediatori vasoattivi e coseguente EPA
-vasocostrizione isolata dell'arteria afferente sotto
l'azione dell'ipercatecolaminemia e dell'attivazione del
sistema renina angiotensina,
-vasodilatazione dell'arteriola efferente legata a dei
metaboliti locali liberati dall'ischemia cell.
Complicanze
-cuore: insufficienza cardiaca il cui meccanismo è poco conosciuto e forse molto complesso:
l'anossia e l'acidosi metabolica eventualmente aggravata da un'ipoventilazione, si notano nelle fasi precoci
dello shock emorragico.
Queste condizioni sono capaci di deprimere la funzione miocardica:
lo stimolo simpatico può condurre ad esauerimento della cell miocardica per la fine delle riserve intracell
di ATP;
la riduzione della perfusione coronarica malgrado un'autoregolazione aumentata può comportare una
sofferenza ischemica diffusa;
la liberazione di endotossine batteriche a partenza intestinale o fattori inotropi negativi di origine
splancnica.
Conclusioni
“mettersi insieme è un inizio, rimanere insieme è un progresso, lavorare insieme...un successo”.
Henry Ford
Grazie per la tolleranza...
