indice della patologia renale

INDICE DELLA PATOLOGIA RENALE
UNIVERSITA’DEGLI STUDI DI
PAVIA
DIPARTIMENTO DI PATOLOGIA UMANA ED
EREDITARIA
SEZIONE DI ANATOMIA PATOLOGICA
Via Forlanini 14, 27100 Pavia PV (Italy)
++39 Tel. 0382525661 - 038252847.4/5/6/7 Fax 0382525866
ANATOMIA
PATOLOGICA
CORSO DI LAUREA IN
ODONTOIATRIA E
PROTESI DENTARIA
Prof. Annibale Renzo Botticelli
Professore Ordinario di Anatomia Patologica
E-mail: [email protected]
1. Patologia vascolare renale
2. Glomerulopatie:
a- Glomerulonefrite acuta progressiva diffusa;
b- Nefropatia membranosa;
c- Glomerulonefrite
membrano-proliferativa
diffusa;
d- Glomerulonefrite
proliferativa
focale
segmentale;
e- Glomerulonefrite a lesioni minime;
f- Glomerulosclerosi focale;
g- Glomerulopatie
in
corso
di
malattie
immunologiche sistemiche del connettivo;
h- Glomerulopatie proliferative epiteliali (con
semilune);
i- Glomerulonefrite cronica (rene grinzo);
j- Glomerulopatia diabetica;
k- Glomerulopatia amiloidosica.
3.Tubulo e interstizio-patie renali:
a- Pielonefrite acuta e cronica batterica;
b- Pielonefrite tubercolare;
c- Necrosi tubulare acuta;
d- Tubulopatie
da
disordini
metabolici
(nefrocalcinosi e mieloma).
4.Patologia da rigetto per trapianto renale
5.Tumori renali.
INSUFFICIENZA RENALE
1-PARZIALE: sindrome nefritica (oliguria,
ematuria, uremia,
ipertensione)
e
nefrosica
(proteinuria,
ipoalbuminemia, edema,
suscettibilità alle infezioni, alla trombosi, alla
iperlipidemia, ematuria
intermittente);
2-ACUTA (oliguria e anuria);
3-CRONICA (uremia e poliuria) (FIG. 15.2).
PATOLOGIA VASCOLARE RENALE
A- Malattie dei vasi preglomerulari Æ insufficienza
acuta o cronica renale
1-TIPI DI PATOLOGIE:
a) - Aterosclerosi generalizzata e dei rami iniziali
delle arterie renali;
b) - Displasia arteriosa fibromuscolare.
2 - CONSEGUENZEÆ STENOSI dell’ARTERIA
RENALE (FIG. 15.3) Æ ipertensione
nefrovascolare secondaria:
a) - Malattia lentamente progressivaÆ lenta
distruzione del nefrone, insufficienza
ischemica del filtrato glomerulare, atrofia
ischemica tubulareÆ piccolo rene grinzo
e insufficienza cronica renale;
b) - Malattia rapidamente progressivaÆ riduzione
del filtrato glomerulare, necrosi
tubulare acutaÆ oliguria, anuria, insufficienza
grave improvvisaÆ rene
generalmente rigonfio;
c) - Ipertensione vascolare renale da attivazione
del sistema renina angiotensinaÆ
insufficienza renale cronica e nefrectomia.
B- Ipertensione renale (FIG. 15.4)
1 - BenignaÆ arteriolosclerosi renaleÆ ispessimento
della parete arteriolare
(ipertrofia muscolare ed elastica + fibrosi e jalinosi
intimale arteriolare con rigidità
vascolare Æischemia cronica glomerulare con
jalinosi con glomerulo vascolare
raggrinzitoÆinsufficienza
dei
nefroniÆ
insufficienza renale cronicaÆ
NEFROSCLEROSI BENIGNA IPERTENSIVA.
2 - Maligna Æ innalzamento della pressione
arteriosain modo rapido Æ necrosi
fibrinoide delle arteriole afferenti Æ necrosi
segmentale del gomitolo glomerulare
vascolare.
C- Infarto renale
1- Infarto globale del rene: raro, dovuto a trombosi
dell’arteria renale e può
rappresentare una complicazione del trapianto renale.
2-Infarto parziale del rene: il più frequente, da
tromboembolia proveniente dal cuore
( trombo recente nel corso di un infarto cardiaco, da
tromboendocarditi valvolari, da
trombo atriale nella fibrillazione) e dall’aorta (trombo
murale) nell’arteria renale ; è
sottocapsulare, dapprima rosso e leggermente
rilevato e dopo 4-5 g bianco
giallastro al centro con alone rosso iperemico Æ
cicatrice depressa sottocorticale.
3-Microinfarti quando sono interessati piccoli vasi nel
corso della panarterite nodosa e
nella porpora di Hench-Schoenlein.
4-Necrosi del gomitolo capillare glomerulare:
ipertensione maligna.
5-Necrosi corticale: nell’ipotensione grave (ipovolemia,
shock, sepsi grave, eclampsia
gravidica) con spasmo renale diffuso.
6-Necrosi tubulare (shock) o subinfarto.
7-Sindrome emolitico-uremica: nel corso della CID
con emolisi delle emazie e
stimolazione ad opera delle piastrine degranulate
alla proliferazione mesangiale, con
necrosi del gomitolo glomerulare vascolare Æ
insufficienza acuta renale.
GLOMERULOPATIE
(Generalità)
A- Cause: malattie vascolari generalizzate
(ipertensione, vasculiti, diabete
mellito);
malattie da immunocomplessi;
deposito di materiale complesso
(amiloide).
B - Istopatologia:
a- proliferazione
delle
cellule
endoteliali Æ occlusione dei
capillari glomerulari associata a
presenza di neutrofili Æ
oliguria e uremia;
b- proliferazione
delle
cellule
mesangiali Æ sclerosi e jalinosi
di
tutto o parte del glomerulo
vascolare, con scomparsa del lume
capillare.
c- ispessimento della membrana
basale con deposito di
immunocomplessi o amiloide e
di materiale neoformato della
membrana basale.
d- necrosi della parete capillare,
usualmente necrosi fibrinoide
come nelle vasculiti necrotizzanti
e nell’ipertensione maligna.
e- formazioni di semilune dovute a
proliferazione delle cellule
epiteliali (epiciti glomerulari e
della capsula di Bowman) Æ
compressione del glomerulo Æ
scomparsa dell’intero nefrone
Æ danno renale grave e
rapidamente progressivo.
C - Quadri di danni glomerulari (FIG. 15.6):
globale, segmentale, diffuso,
focale.
D - Meccanismi immunitari nelle glomerulopatie:
a- immunocomplessi circolanti;
b- antigeni circolanti intrappolati
con susseguenti anticorpi;
c- anticorpi antimembrana basale
glomerulare (Goodpasture);
d- sindrome di Goodpasture :
malattia glomerulare immunomediata,
secondaria
ad
attivazione del complemento Æ
chemiotassi dei neutrofili ed
attivazione
del
sistema
di
coagulazione.
E - Diagnosi: agobiospia percutanea con ago
sottile ed esame istologico,
ultrastrutturale ed immunoistochimico.
F - Quadri clinici e correlazioni istologiche:
a- sindrome
nefrosica
Æ
ispessimento della membrana
basale
glomerulare o deposito di
matrice mesangiale Æ proteinuria;
b-sindrome nefritica in cui il danno
glomerulare è associato a
proliferazione
endoteliale
e
mesangiale Æ ematuria;
c- sindrome mista nefrosica e
nefritica
Æ
danno
della
membrana
basale e proliferazione cellulare;
d- insufficienza acuta da danno
rapido renale.
GLOMERULOFRITE ACUTA DIFFUSA
PROLIFERATIVA
(SINDROME NEFROSICA)
A-ISTOLOGIA (FIG. 15.7):
1Proliferazione
delle
cellule
endoteliali;
2- Deposito
di
masserelle
di
immunocomplessi al di sotto
dell’epitelio sul versante epiteliale
della membrana
basale;
3- Presenza di neutrofili nei capillari;
4- Proliferazione
delle
cellule
mesangiali.
B-CLINICA:
1- Colpisce i bambini con oliguria,
ematuria, ipertensione,
edema periorbitale;
2- I casi trattati con prendnisolone
guariscono in 3-6
settimane
con
ripristino
morfofunzionale del rene;
3- Una piccola percentuale di casi
non si risolve
completamente Æ insufficienza
renale rapidamente
progressiva, più comune negli
adulti;
4- In rari casi Æ lenta ed ineluttabile
deterioramento delle
funzioni
renali:
proteinuria
persistente, persistente
allargamento
del
mesangio,
eccessiva produzione di
matrice mesangiale e dei materiale
jalino Æ insufficienza
renale cronica.
C- PATOGENESI: infezione faringea da
Streptococco βemolitico, gruppo A nefrotossico Æ dopo
1-2 settimane
dalla prima infezione comparsa di
immunocomplessi
circolanti e filtrati dal glomerulo renale
(deposito
sottoepiteliale di IgG e C3 sulla membrana
basale ) Æ
1- attivazione del complemento Æ
chemiotassi positiva per
i neutrofili Æ degranulazione dei
neutrofili Æ danno delle
cellule endoteliali Æ stimolazione alla
proliferazione
endoteliale;
2- attivazione
del
complemento
e
produzione di PDGF ad
opera delle piastrine Æ proliferazione
mesangiale;
3- deposito di fibrina e sangue negli spazi
capsulari di
Bowman Æ proliferazione epiteliale Æ
semilune che se
interessano l’80% del glomeruli Æ
insufficienza renale
rapidamente progressiva con prognosi
grave.
NEFROPATIA MEMBRANOSA
(PROTEINURIA
E
SINDROME
NEFROSICA)
1. CAUSE:
a - Nell’80-90% dei casi è idiopatica o
primaria;
b - Nel 10-20% dei casi è secondaria a:
• malattie infettive (epatite B, malaria,
sifilide);
• farmaci e droghe (terapia con sali di
oro, penicillina, eroina);
• tumori
(carcinoma
polmonare,
linfomi);
• SLE (10% dei casi presenta
nefropatia membranosa).
2.STADI PATOLOGICI (FIG. 15.8):
1° - Deposito di immunocomplessi sulla
parte epiteliale della
membrana basale glomerulare;
2° - Deposizione di nuova membrana
basale attorno agli
immunocomplessi;
3° - Scomparsa dei depositi di
immunocomplessi, presenza di
membrana
basale
glomerulare
ispessita e bucherellata
come un pizzo.
3.EVOLUZIONE ( in un periodo di 10
anni):
• Nel 25% dei pazienti si ha remissione
della malattia;
• Nel 25% dei pazienti la malattia
rimane stabile con proteinuria;
• Nel 50% dei casi si sviluppa
insufficienza renale cronica.
4.PATOGENESI Æ antigene circolante
nel sangue non dimostrabile Æ
intrappolamento a livello del glomerulo
Æ deposito di anticorpi e formazione di
immunocomplessi in situ con scarso
complemento ed assenza di reazioni
infiammatorie
e
proliferative
Æ
membrana basale bucherellata Æ
proteinuria.
5.PRINCIPALI EVENTI:
• E’ una causa frequente di sindrome
nefrosica dell’adulto;
• E’ causata da immunocomplessi che si
formano nel glomerulo;
• La membrana basale glomerulare è
ispessita
ed
abnormemente
permeabile;
• Esita nel 50% dei casi a distanza di
anni in insufficienza renale cronica;
• Può essere idiopatica (80-90% dei
casi) oppure secondaria ad antigeni
anormali circolanti (10-20% dei casi).
GLOMERULONEFRITE
MEMBRANOPROLIFERATIVA
(MESANGIOCAPILLARE) = MPGN
Æ sindrome nefrosica o mista (nefritica e
nefrosica)
1. INQUADRAMENTO
CLINICO:
ANATOMO-
• Le anomalie della membrana basale sono
responsabili della proteinuria o della sindrome
nefrosica;
• La proliferazione cellulare (mesangiocapillare) può
sviluppare ematuria o sindrome nefritica;
• Le alterazione dei due punti precedenti possono
essere associati tanto da manifestare una sindrome
mista (nefrosica e nefritica).
2. FORME CLINICHE:
A- Forma secondaria a malattie
sistemiche (SLE,
endocarditi infettive, malaria) più rara;
B- Forma
idiopatica, la più frequente suddivisa in
due TIPI:
• Tipo I MPGN (90% dei casi) =
adolescenti e giovani adulti Æ a)
(FIG. 19.9a) proliferazione delle
cellule mesangiali Æ lobularità dei
segmenti glomerulari; b) Æ deposito
di immunocomplessi (contenenti o
IgG o IgM e C3) sottoendoteliali e
accrescimento del citoplasma delle
cellule mesangiali tra l’endotelio e la
membrana basale (che assume
l’aspetto a doppio contorno o a
binario) (FIG. 19.9b) Æ ispessimento
della
parete
dei
capillari
glomerulari
Æ
progressivo
deterioramento della funzione renale
che nell’arco di 10 anni Æ
insufficienza renale cronica.
• Tipo II MPGN (10% dei casi) nei
bambini e giovani adulti Æ marcato
ispessimento
della
membrana
basale con depositi densi (malattia
a
depositi
densi)
NON
di
immunocomplessi,
ma
di
complemento (C3) Æ prognosi
severa con insufficienza renale
cronica e recidiva nei pazienti
sottoposti a trapianto renale.
• Tipo III MPGN raro, variante del TIPO
I con depositi in altre parti della
membrana basale.
3.PATOGENESI:
• TIPO I Æ immunocomplessi circolanti
(50% dei casi) Æ deposito di
complemento Æ attivazione del
complemento
Æ
riduzione
del
complemento nel siero sino al 60%.
• TIPO II Æ NON IMMUNOCOMPLESSI
CIRCOLANTI, ma anticorpi anti C3
(fattore nefritico C3) convertasi Æ
attivazione
del
complemento
Æ
deposito di C3 nella
membrana basale glomerulare.
GLOMERULONEFRITE
PROLIFERATIVA
FOCALE
SEGMENTALE (MALATTIA IgA)
1. SECONDARIA
associata
a
malattie
sistemiche: SLE, vasculiti (panarterite nodosa,
Wegener, Henoch-Schoenlein), endocarditi
infettive.
2. PRIMARIA:
1° - malattia mesangiale IgA di Berger degli
adulti Æematuria o proteinuria e raramente
sindrome nefritica.
A - ISTOLOGICAMENTE Æ deposito di
IgA nel mesangio e nella giunzione tra
mesangio
e
membrana
basale
Æ
proliferazione del gomitolo glomerulare
mesangiale Æ deposito di matrice mesangiale
Æ
possibile
sclerosi
del
segmento
danneggiato (FIG. 15.10).
B - EVOLUZIONE: 25% dei pazienti Æ
insufficienza renale cronico nel corso di anni.
C - PATOGENESI ignota: allergie mucose
croniche come cause predisponenti Æ
stimolazione del midollo emopoietico Æ
produzione di IgA Æ deposito mesangiale di
IgA.
2° - sindrome di Goopasture raramente
causa di forma primaria Æ
anticorpi anti collagene IV della membrana
basale glomerulare e alveolare
polmonare (polmonite alveolare emorragica)
Æ interessamento diffuso
glomerulare.
SINDROME NEFROSICA INFANTILE A
LESIONI MINIME
1. Quadro clinico: età 6 anni + rara
nell’adulto, con proteinuria e sindrome
nefrosica (NEFROSI LIPOIDEA).
2. Istologia: fusione dei pedicelli ed
accumulo di lipidi nei tubuli (FIG. 15.11).
3. Trattamento steroideo.
4. Patogenesi: immunitaria non ben definita
senta anticorpi anti complemento.
GLOMERULOSCLEROSI FOCALE
(SINDROME NEFROSICA)
1. ASPETTI CLINICI: malattia idiopatica
associata a sindrome nefrosica (10%
dei casi di quella infantile e 20% di quella
dell’adulto) resistente a terapia steroidea,
2.
3. aggravata da infezione da HIV.
4. ISTOLOGIA: deposito granulare di IgM e
C3 + aumento della matrice mesangiale
Æ jalinizzazione del glomerulo.
GLOMERULOPATIE NELLE MALATTIE
SITEMICHE
IMMUNITARIE
DEL
TESSUTO
CONNETTIVO
(COLLAGENOPATIE)
1. SLE:
• Nefropatia membranosa diffusa :
pochi
depositi
intramembranosi,
subendoteliali e mesangiali + capillari a
fil di ferro + deposito sottoepiteliale di
IgG, IgM, IgA, C3;
• Glomerulonefrite
membranoproliferativa o mesangiale diffusa
(C3 + IgG) Æ insufficienza renale
rapidamente progressiva;
• Glomerulonefrite proliferativa focale
segmentale
(proliferazione
mesangiale con necrosi fibrinoide del
gomitolo
vascolare
glomerulare)
Æematuria, proteinuria Æ progressione
lenta.
2.SCLERODERMIA SISTEMICA: necrosi
fibrinoide delle arteriole
afferenti e del glomerulo vascolare +
arteriosclerosi a cipolla
Æipertensione maligna.
3.PANARTERITE NODOSA: vasculite
necrotizzante leucocitoclastica Ætrombosi
arteriolare Æinfarti multipli con necrosi
fibrinoide.
4.GRANULOMATOSI DI WEGENER (90%
DEI CASI) Æ sindrome nefrosica
Æinsufficienza
renale
rapidamente
progressiva.
5.ARTRITE REUMATOIDE + AMILOIDOSI
+ vasculite reumatoide Æ necrosi
glomerulare.
GLOMERULOPATIE
PROLIFERATIVE
EPITELIALI RAPIDAMENTE PROGRESSIVE E
CON PRESENZA DI SEMINLUNE
• Causa Æ proteine del siero e fibrina nello
spazio capsulare.
• Significato prognostico Æ scadente con
rapida progressione verso l’insufficienza
renale.
GLOMERULONEFRITE CRONICA
(RENE GRINZO GLOMERULONEFRITICO)
1. MACROSCOPIA:
A - Rene piccolo e di peso modesto;
B - Superficie granulosa con cicatrici;
C - Sistema pielocaliceale integro (a differenza
della pielonefrite cronica).
2.ISTOLOGIA:
A - Jalinizzazione dei glomeruli;
B - Atrofia tubulare;
C - Fibrosi interstiziale.
NEFROPATIA DIABETICA
1. Nefrosclerosi vascolare arteriosclerotica
Æischemia renale + arteriolosclerosi ialina
delle arteriole afferenti Æ danno ischemico
glomerulare.
diabetica Æispessimento
della membrana basale capillare glomerulareÆ
aumento della permeabilità glomerulare Æ
proteinuria + sindrome nefrosica Æ essudazione +
2. Glomerulopatia
masse colorate in rosso di fibrina (fibrin caps)
sulla superficie dei glomeruli Æ produzione di
matrice mesangiale Æ glomerulosclerosi
Æ
glomerulosclerosi
diabetica
diffusa
diabetica
nodulare
Æ
jalinizzazione
progressiva dei glomeruli Æ obliterazione dei
capillari Æ morte del nefrone Æ insufficienza
renale.
3. Complicazioni infettive ( pielonefrite acuta) e
necrotiche (necrosi papillare, causata da
trombosi dei vasi retti delle papille renali).
NEFROPATIA AMILOIDOSICA
L’amiloide si deposita sotto forma di fibrille nella
parete delle arteriole afferenti, nella membrana
basale
glomerulare
e
nel
mesangio
Æispessimento e aumento della permeabilità
glomerulare Æ proteinuria Æsindrome nefrosica
Æattivazione del mesangio e deposito della
matrice
mesangiale
Æcompressione
del
glomerulo vascolare capillare Æinsufficienza
renale cronica.
CAUSE DI SINDROME NEFROSICA
MALATTIE TUBULARI E DELL’INTERSTIZIO
A - Nell’adulto:
1. Pielonefrite:
• acuta (da infezione ascendente e da
infezione discendente, ematica nel corso di
stati setticemici) Æ ascessolini di 2 mm
corticali e midollari.
• cronica (da reflusso di urina dalla vescica e
da ostruzione stenotica o calcolotica) Æ rene
con numerose cicatrici della superficie
corticale, della papille, calici Ænefrite
interstiziale + aspetto di pseudostruma
(proteine nei tubuli dilatati) + jalinosi dei
glomeruli.
2.Tubercolosi renale
• Pielonefrite
ascendente
tubercolare
caseosa;
• Rene mastice;
• Miliare TBC.
3.Necrosi tubulare acuta Æ insufficienza
acuta renale reversibile:
• Ischemica: gravi ustioni, ipotensione,
shock;
• Tossica: piombo, mercurio, cloroformio,
antibiotici ecc.
1. Diabete,
SLE,
amiloidosi,
disordini
sistemici = 40% dei casi;
2. Glomerulonefrite membranosa = 20% dei
casi;
3. Tutte
le
forme
di
glomerulonefrite
proliferativa = 15% dei casi;
4. Glomerulonefrite con lesioni minime = 10%
dei casi;
5. Glomerulosclerosi focale = 10% dei casi;
6. Glomerulonefrite membrano-proliferativa =
5% dei casi.
B - Del bambino:
1. Glomerulonefrite con lesioni minime = 60%
dei casi;
2. Glomerulosclerosi focale = 10% dei casi;
3. Tutte
le
forme
di
glomerulonefrite
proliferativa = 10% dei casi;
4. Glomerulonefrite membranosa = 5% dei
casi;
5. Lesioni secondarie a malattie sistemiche =
5% dei casi.
FASI CLINICHE: Æ oligurica (blocco
tubulare per riempimento di cellule
di
sfaldamento
e
necrotiche
+
arteriolospasmo glomerulare con riduzione
del filtrato glomerulare),Æ poliurica, dopo
1-3 settimane (rimozione del
materiale
necrotico
e
rigenerazione
tubulare funzionalmente incompleta),
Æ guarigione.
4.Nefrite interstiziale + atrofia tubulare
(danno tubulo-interstiziale):
• Nefrite da farmaci:
A-ACUTA, dopo 2-3 settimaneÆfebbre,
ematuria, proteinuria,
iperazotemia + infiltrato linfocitario ed
eosinofilo interstiziale e necrosi
tubulare Æ guarigione con la sospensione
del farmaco.
B-CRONICA, Æinsufficienza renale cronica
+ nefrite interstiziale + fibrosi
+ atrofia tubulare.
• Nefropatia da analgesici: Æ necrosi
papillare renale;
Æ insufficienza
renale cronica;
Æ
rischio
di
carcinoma uroteliale.
• Nefrite da radiazione Æjalinizzazione dei
glomeruli e dei vasi piccoli Æatrofia
ischemica tubulare + fibrosi interstiziale.
5.Nefropatie metaboliche:
• Nefropatia uricemica Ædepositi di urati
nei dotti collettori + flogosi + fibrosi
interstiziale;
• Nefrocalcinosi
da
ipercalcemia
Æcalcificazione parenchimale, specie nella
membrana basale glomerulare;
• Mieloma: Æproteina di Bence Jones,
ostruzione
tubulare
+
amiloidosi
glomerulare.
COMPLICAZIONI
RENALE
DEL
TRAPIANTO
A - TROMBOSI VASCOLARE CON ISCHEMIA
RENALE
B
RECIDIVA
DELLA
MALATTIA
PREESISTENTE AL TRAPIANTO ( ad
es. glomerulonefrite mambranoproliferativa)
C - RIGETTO:
1. Iperacuto con trombosi dei piccoli vasi
sanguigni, necrosi focale, infiltrazione
granulocitaria (raro);
2. Acuto per sospensione della terapia
immunosoppressiva:
• Infiltrato linfocitario a cellule T;
• Componente umorale con vasculiti,
necrosi endoteliali, infiltrazione
granulocitaria,
elastolisi
delle
grosse arterie;
3.Acuto accelerato Æsensibilità agli
antigeni del donatore;
4.Cronico, protratto per mesi, dovuto ad
una inadeguata terapia
immunosoppressiva Æfibrosi arteriolare
Æischemia cronica +
nefropatia interstiziale (plasmacellule ed
eosinofili).
• E’ il tumore primitivo più frequente del rene (90%);
• Il sesso maschile è più colpito (3:1) rispetto a quello
femminile;
• L’incidenza maggiore è sopra i 50 anni ed aumenta con l’età;
• I principali sintomi sono: ematuria, dolori al fianco, massa
palpabile e, se a sinistra, varicocele;
• Talora compiono sintomi di metastasi ossee e cerebrali e
policitemia:
• Macroscopicamente: masse rotondeggianti variegate,
necrotico-emorragiche prevalentemente di colore giallo
zolfo;
• Microscopicamente si presenta estremamente vascolarizzato
con strutture che ricordano la corteccia surrenalica
(ipernefroma) e con diversi aspetti, sebbene la forma più
comune sia quella a cellule chiare per l’alto contenuto
citoplasmatico di glicogeno e lipidi;
• Diffonde localmente attraverso la capsula renale all’adipe
perirenale;
• I linfonodi più colpiti sono quelli lomboaortici;
• Le metastasi ematogene, con trombi neoplastici venosi
lunghi della vena cava inferiore, raggiungono il fegato per via
retrograda dalle sovraepatiche poi i polmoni e di qui alle
ossa ed al cervello;
• La prognosi dipende dallo stadio del tumore: ad es. se il
tumore è confinato al rene entro la capsula la sopravvivenza
a distanza di 10 anni è del 70%, mentre è molto ridotta se
concomitano metastasi.
D - MALATTIE DEL TRATTO INFERIORE
URINARIO
a) Infezioni da germi Gram negativi, commensali nel
D - ADENOCARCINOMA RENALE
grosso intestino, per via discendente, particolarmente nei
diabetici e nei soggetti con AIDS; nelle donne è ammessa
anche
una
via
ascendente:
ÆuretriteÆcistiteÆureteriteÆpieliteÆpielonefriteÆnecro
si papillare renale.
b) Ostruzioni da varie cause ed in diversi sedi:
•
•
•
•
•
Pelvi renale: calcolosi, tumori;
Giunzione
pieloureterale:
compressione estrinseca;
stenosi,
calcolosi,
Uretere:
calcolosi,
compressione
estrinseca
(gravidanza, tumori uterini, fibrosi retroperitoneale);
Vescica: tumori, calcolosi;
Uretra: ipertrofia prostatica benigna, carcinoma della
prostata, stenosi uretrale.
L’esito delle ostruzioni Æidronefrosi.
c) Idronefrosi: è causata da:
• Ostruzione idiopatica della giunzione pielouteterale;
• Compressione estrinseca dell’uretere (tumore o fibrosi
retroperitoneale);
• Tumore della pelvi renale o dell’uretere ( carcinoma a
•
•
•
•
cellule trasizionali);
Calcolosi ureterale;
Megauretere congenito;
Carcinoma della vescica;
Compressione dell’uretra ( iperplasia
benigna, carcinoma della prostata);
Ostruzione uretrale ( stenosi uretrale).
•
d) Tumori
•
•
•
•
Carcinoma in situ a cellule trasizionali;
Carcinoma papillare a cellule trasizionali;
Carcinoma trasizionale, invasivo;
Carcinoma squamoso (da Schistosomiasi).
8-
GENITALE MASCHILE
1 Infiammazioni
a) Epididimite acuta, (Gonococco, Chlamidya, Escherichia
Coli) sessualmente trasmessa.
b) Epidimite tubercolare per diffusione ematica da focolaio
attivo polmonare o renale.
c) Orchite virale ( da parotite epidemica Æsterilità).
d) Orchite granulomatosa luetica ( gomma luetica della
sifilide terziaria).
e) Orchite granulomatosa spermiofagica idiopatica;
f) Prostatite:
• Acuta (Gonococco, Escherichia Coli, Chlamidya);
• Cronica Æmalacoplachia ( da Gram -), con macrofagi
contenenti residui corpi calcifici intracellulari (MichaelisGutman). Simula un tumore.
2 Iperplasia prostatica benigna: malattia sempre più
frequente al di sopra di 45 anni e particolarmente al di sopra
di 70 anni.
Macroscopicamente: forma episfinterica e sottosfinterica.
Microscopicamente: adenomi, miomi, adenomiomi.
Complicanze: Cistite, vescica a colonne, pielonefrite conica,
calcolosi delle vie urinarie, diverticoli vescicali.
3 Carcinoma della prostata.
prostatica
E’ il tumore maligno più frequente nell’uomo al di sopra dei
50 anni. Al di sotto di 60 anni è molto aggressivo con
prognosi infausta a breve termine, mentre al di sopra di 70
anni viene definito “un leone senza denti” perché mostra una
tendenza evolutiva lenta, come altri tumori dell’età senile, ed
una risposta terapeutica efficace che permette il controllo
delle condizioni di vita per un lungo periodo. Il tumore è
endocrinodipendente e quando il trattamento antiandrogeno
diventa inutile si osserva una evoluzione rapida della
progressione neoplastica senza alcuna alternativa
terapeutica attualmente idonea. Il tumore in questi casi
modifica i suoi recettori ormonali sicché la terapia
somministrata non agisce in alcun modo, mentre si
sviluppano cellule endocrine atipiche con altri cloni e con
attività endocrina diversificate.
A seconda della dimensione e della estensione del tumore
sono riportati 4 Stadi:
Stadio A , in cui il carcinoma ha il diametro maggiore
inferiore a 1 cm. A questo Stadio il tumore è noto come
carcinoma accidentale, carcinoma latente, carcinoma occulto
ecc. Di fatto si tratta di carcinomi di piccole dimensioni
monofocali o plurifocali che non possono essere identificati
clinicamente con la palpazione digitale. Attualmente grazie
alla Ecografia ed alla Biopsia mirata ecoguidata si possono
identificare carcinomi di piccolissime dimensioni, tanto da
permettere una terapia radicale e definitiva. Fra questi piccoli
tumori il più pericoloso è quello occulto che manifesta la
presenza della malignità con segni causati dalle metastasi.
Sarebbe più giusto chiamare queste forme dello Stadio A o
carcinomi iniziali o meglio ancora microcarcinomi. Lo
Stadio A è preceduto da 2 tipi di lesioni precancerose
ghiandolari in situ: PIN (Prostatic Intraepithelial Neoplasia)
che può essere di basso o altro grado di malignità e
l’Iperplasia atipica adenomatosa microghiandolare.
Stadio B, in cui la neoplasia, seppure di dimensioni
(diametro maggiore di circa 2 cm) tali da essere apprezzata
nitidamente alla palpazione digitale, è ancora confinata alla
prostata, specie alla periferia, generalmente ad uno dei lobi,
senza sconfinamento al di fuori della cosiddetta capsula
prostatica.
Stadio C, in cui il tumore raggiunge il diametro di 3 cm circa,
supera la capsula prostatica ed invade le vescichette
seminali.
Stadio D, in cui compaiono le metastasi, dapprima
linfonodali (lomboaortiche) e poi ematiche (ossa, cervello).
Microscopicamente si presenta come un adenocarcinoma,
con ghiandole dapprima piccole , poi più ampie e distorte nei
contorni, quindi con aspetti cribrosi intraotricolari ed infine
solidi. Questi vari passaggi corrispondono ai Gradi Istologici
di Gleason, che indicano un andamento biologico del cancro
tanto peggiore quanto più è alto il grado. Le peculiarità
istologiche differenziali con forme che simulano il carcinoma
sono: assenza delle cellule basali, infiltrazione delle tonache
muscolari, presenza di nucleoli prominenti. Le mitosi sono
non frequenti nelle forme differenziate, mentre sono elevate
in quelle indifferenziate.
9-
GENITALE FEMMINILE
1 Malattie della vulva
a) Lesioni non infettive
• Dermatite acuta da contato (deodoranti) ed allergica
(detergenti);
• Lichen che può essere: erosivo o ulcerativo, scleroso (atrofia
epidermica e fibrosi dermica, con placche bianche e
telengectasie; a lungo termine è responsabile di stenosi) e
cronico semplice, causato da dermatiti croniche aspecifiche con
ispessimento vulvare.
b) Malattie infettive
La vulva è frequentemente interessata da patologia fungina:
la
candidiasi è la forma più frequente, spesso associata a
vaginite
micotica e a diabete, che causa irritazione, dolore e rossore
come
nelle dermatofitosi.
Molte infezioni vulvari sono sessualmente trasmesse:
• Herpes virus di tipo II (vescicole, prurito, dolore ed erosione);
• Human Papilloma Virus (HPV) del ceppo 6 che causa la
comparsa di condilomi piatti ed acuminati;
• Granuloma inguinale (Calymmatobacterium granulomatosis)
che produce noduli ulcerati vulvari;
• Linfogranuloma venereo (Chlamydia) che causa ulcere e papule
vulvari e linfoadenomegalia satellite;
• Cancroide (Haemophilus ducrey) con papule molli e noduli
ulcerati vulvari e linfoadenomegalia;
• Sifilide, con lesioni dure piccole papulose (Chancre).
c) Cisti: sono di tipo epidermoidale e quella del Bartolino
che è una cisti da ritenzione ghiandolare mucosa.
d) Idroadenoma: tumore benigno (a cellule chiare e papillare)
delle ghiandole sudoripare.
e) Tumori maligni
• Malattia di Paget è caratterizzata dalla presenza di cellule
neoplastiche intraepidermiche, isolate o in piccoli gruppi, ad
•
•
•
•
ampio citoplasma chiaro intensamente PAS positivo. Il 30% di
questa malattia è associata a carcinoma delle ghiandole
sudoripare ed in questi casi la prognosi è particolarmente grave.
VIN (vulvar intraeipthelial neoplasia), delle giovani donne,
causata da HPV16 , è un carcinoma in situ (malattia di Bowen).
Carcinoma Verrucoso, vegetante, è tipo squamocellulare non
seguito da metastasi.
Carcinoma squamocellulare è un tumore infiltrante che se
circoscritto alla vulva ed ai linfonodi ed è ben differenziato
offre un buona prognosi che invece diventa pessima se il
tumore è indifferenziato ed invade gli organi vicini (vescica,
retto ecc.).
Melanoma maligno: stesse caratteristiche di quello cutaneo di
altre sedi.
2 MALATTIE DELLA VAGINA
a) Vaginiti
La vagina contiene un’abbondante flora microbica il
principale tra questa è il Lactobacillus acidophilus che scinde
il glicogeno producendo acido lattico che impedisce la
crescita di altri microrganismi. Pur essendo un’ottima
barriera contro i batteri, la vagina può andare incontro ad
infezioni, analoghe a quelle della vulva, che si accorpano in
due gruppi di malattie:
• Aspecifiche
- Candidiasi. La candida albicans è un normale commensale della
vagina
e la sua crescita è normalmente controllata dalla flora vaginale,
tuttavia
in particolari circostanze (trattamento con antibiotici, diabete
mellito) si
sviluppa enormemente producendo un secreto bianco che fuoriesce
dalla
vagina.
- Gonorrea, generalmente secondaria a cervicite gonococcica.
- Mycoplasmosi, solitamente associata a condilomatosi.
- Infezione purulenta da stafilococco, introdotto con tampone, che,
se
trascurata risulta assai pericolosa, tanto da causare una sindrome
da
shock tossico per le esotossine prodotte dal germe.
• Sessualmente trasmesse
Trichomonas vaginalis che determina arrossamento, prurito,
essudazione che viene emessa all’esterno.
Gardnerella vaginalis : infiammazione non specifica
molto
comune, con essudazione biancastra e lattescente. I germi
si
possono notare negli strisci (PAP test) all’interno delle
cellule
epiteliali di superficie perché assumono una colorazione
tipicamente rossa.
Herpes simplex. L’infezione può essere solo vaginale o
vulvovaginale. La vaginite è di tipo erosivo e l’infezione può
essere
trasmessa al feto durante il parto causando encefalite
erpetica
mortale.
HPV che causa la comparsa di condilomi piatti ed
acuminati.
b) Tumori: Carcinoma squamocellulare, carcinoma a cellule
chiare (in donne che hanno assunto durante la gravidanza
ormoni di sintesi come il dietilstilbestrolo), rabdomiosarcoma
(sarcoma botrioide), nelle bambine.
3 MALATTIE DELLA CERVICE UTERINA
La cervice uterina presenta una porzione rivolta in vagina
(esocervice o portio) rivestita da epitelio pavimentoso
pluristratificato paracheratosico ed una che ricopre il canale
cervicale (endocervice), rivestita da epitelio monostratificato
cilindrico e contenete ghiandole mucose. L’area di passaggio
tra queste due parti (giunzione squamocolonnare) subisce
variazioni durante le varie epoche della vita riproduttiva della
donna. La giunzione è influenzata dall’influenza ormonale
materna in utero, ma dopo la nascita e prima della pubertà
occupa la porzione esterna della cervice uterina (Os),
mentre nelle donne anziane tende ad invaginarsi all’interno
del canale cervicale. Alla pubertà l’epitelio colonnare
endocervicale scivola all’esterno verso l’esocervice
(ectropion od erosione cervicale). Questo avvenimento è
particolarmente accentuato all’inizio della gravidanza. Prima
della pubertà il pH vaginale è alcalino, mentre dopo la
pubertà diventa acido (pH 3) per la produzione di acido
lattico dalla degradazione del glicogeno. L’esposizione
dell’epitelio colonnare dell’ectropion all’ambiente acido
determina la sua trasformazione in epitelio pavimentoso
pluristratificato paracheratosico (metaplasia squamosa). La
giunzione risulta alla fine rivestita da epitelio pavimentoso
pluristratificato paracheratosico in una zona che
primitivamente era invece rivestita da epitelio colonnare.
a) Cerviciti
• Acuta erosiva da Herpes simplex.
• Cronica: infiltrato linfoplasmocitario associato ad infezione
vaginale da Trichomonas, Candida, Gardnerella, Gonococco.
b) Iperplasia microghiandolare: è una proliferazione
ghiandolare dell’endocervice frequente con microcisti multiple
e reazione di tipo deciduale dello stroma, indotta da ormoni
(gravidanza, contraccettivi orali con componente di
progesterone) La lesione è asintomatica e nei casi estremi porta
alla formazione di numerosi polipi endocervicali.
c) Polipo del canale cervicale: è un’anomalia frequentemente
osservata (5% delle donne), caratterizzata da una salienza liscia
di 1-2 cm. La superficie può ulcerarsi e causare perdite di
sangue intermestruali e mataplasia squamosa.
d) Leiomiomi
e) Infezione da HPV
Tale infezione è sessualmente trasmessa ed il virus si
localizza nella portio o nella giunzione squamocellulare. La
lesione può manifestarsi come vegetazione papillare
(condiloma acuminato) o come chiazza bianca (condiloma
piatto). Istologicamente compaiono cellule binucleate,
coilociti (celle con alone chiaro perinucleare) e cellule
epiteliali anormali e displastiche. Queste alterazioni possono
essere osservate anche negli strisci vaginali (PAP test). Si
conoscono più di 70 sottotipi di HPV, ma i più
frequentemente associati al carcinoma della cervice sono
l’HPV16 e 18. Per contro solo poche donne con infezione di
questi sottotipi di HPV vanno incontro a carcinoma.
f) Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN); è un precursore del
carcinoma invasivo della cervice uterina (lesione cancerosa in
situ). L’epitelio metaplastico squamoso della giunzione
squamocolonnare, per processi infiammatori cronici e riparativi
ed in associazione con infezione da HPV o Herpes simplex II,
va incontro ad anomalie di crescita (mancata polarità), facile
tendenza allo sfaldamento superficiale (perdita dell’inibizione
da contatto) ed atipie tumorali: ingrandimento, ipercromia ed
anisocariosi nucleare, mitosi, riduzione del citoplasma,
inversione del rapporto nucleo citoplasmatico. Si conoscono tre
gradi a seconda dell’estensione del CIN all’interno
dell’epitelio: CIN I (o displasia lieve) quando occupa la metà
inferiore dell’epitelio metaplastico squamoso, CIN II (o
displasia moderata) quando occupa i 2/3 inferiori dell’epitelio,
CIN III ( o displasia grave) quando occupa tutto l’epitelio. Si
parla di carcinoma inizialmente invasivo o microspay quando
la parte inferiore del CIN III mostra segni di invasione dello
stroma sottostante e quindi superamento della membrana
basale.
•Il 50% delle pazienti con CIN I guarisce spontaneamente
per cui non è necessario alcuna terapia chirurgica.
•Il 30% delle pazienti con CIN I continua a presentare
segni di lesione, per cui è necessaria una conizzazione.
•Il 20% delle pazienti con CIN I presenta progressione
della lesione in CIN II e CIN III in circa 10 anni, nel qual
caso occorre intervenire attuando una conizzazione.
•Il 20% delle pazienti con CIN III presenta progressione
neoplastica verso un carcinoma invasivo nell’arco di 10
anni e pertanto è necessaria una conizzazione.
•Nonostante queste previsioni è stato osservato può
accadere che è possibile osservare una rapida progressione
neoplastica invasiva in pazienti con CIN I. In
considerazione di ciò si consiglia un controllo citologico
più ravvicinato, anziché ogni 3 anni, ogni 6 mesi fino alla
completa negativizzazione della ricerca di cellule
neoplastiche.
g) Cervical Glandular Intraepithelial Neoplasia (CGIN): è un
precursore dell’adenocarcinoma endocervicale che
occorre nel 10% dei casi a livello della giunzione
squamocolonnare
h) Carcinoma invasivo della cervice uterina: si manifesta nel
periodo fertile della donna e nella postmenopausa con
una età media di 50 anni. Incide per 3-5% dei casi.
•Fattori di rischio:
ATTIVITA’ SESSUALE: sono più colpite le
donne sposate;
EPOCA DEL PRIMO RAPPORTO SESSUALE:
sono più colpite le donne che hanno avuto i primi
rapporti sessuale prima di 17 anni;
MALATTIE SESSUALMENTE TRASMESSE:
Le infezioni da Chlamydia ed Herpes simplex
non sembrano sicuramente responsabili di
carcinoma cervicale, mentre l’infezione da HPV
(sottotipi 16,18,33) è considerato responsabile di
una possibile interferenza nell’insorgenza del
carcinoma cervicale perché è presente nel 60%
delle pazienti con questa neoplasia;
FUMO DI SIGARETTA: deprime la
sorveglianza immunitaria delle cellule di
Langherans e favorisce l’incidenza di carcinoma
cervicale;
SEME MASCHILE: si suppone che lo smegma e
gli spermatozoi passano contenere agenti
cancerogeni.
• Macroscopicamente: neoformazione vegetante ed
ulcerata.
• Microscopicamente: carcinoma squamocellulare
cheratinizzante, non cheratinizzante a grandi cellule e
non cheratinizzante a piccole cellule.
• Prognosi:
Stadio Sopravvivenza Grado di invasione
locale
a 5 anni
Ia
100%
Micospary
Ib
90%
Confinato alla cervice
II
75%
Esteso alla parte
superiore della
vagina ed ai parametri
III
30%
Diffuso alla parete
pelvica, alla
parte inferiore della
vagina o
agli ureteri
IV
10%
Invasione del retto,
vescica o
sedi extrapelviche
i) Adenocarcinoma della cervice uterina: è preceduto
dall’adenocarcinoma in situ (CGIN) e rappresenta circa il 510% di tutti i tumori maligni cervicali uterini. E’ recentemente
in aumento, mentre il carcinoma squamocellulare è in
regressione. L’adenocarcinoma dà metastasi ai linfonodi,
non è radiosensitivo ed ha una prognosi infausta.
3 MALATTIE DELL’ENDOMETRIO
a) Ciclo mestruale
• FASE MESTRUALE (1-5 giorni): sfaldamento della mucosa
endometriale associata a sangue per rottura e necrosi delle
arteriole spiraliformi, e ad infiltrato stromale di granulociti
sparsi e isolati linfociti.
• FASE PROLIFERATIVA(5°-13° giorno post mestruale): le
ghiandole dapprima piccole e poi a lume più ampio presentano
mitosi come pure lo stroma.
• FASE OVULATORIA (14°-16° giorno dopo la fase mestruale):
•
b)
•
•
•
•
•
•
•
c)
•
presenza di vacuoli chiari sottonucleari e spostamento del
nucleo al centro della cellula cilindrica.
FASE SECRETIVA (17°-28° giorno dopo la mestruazione): le
ghiandole diventano chiare, scompaiono le mitosi, i lumi
ghiandolari si allargano e nella fase avanzata sono seghettati,
mentre lo stroma presenta cellule a citoplasma ampio deciduale
mestruale attorno ad arteriole che assumono un andamento
spiraliforme.
Endometri disfunzionali
ENDOMETRIO ATROFICO SENILE, postmenopausale.
CICLO ANOVULATORIO, all’inizio ed alla fine della vita
riproduttiva, per cui l’endometrio, sotto lo stimolo eccessivo di
estrogeni, diventa proliferativo irregolare o persistente.
DIFETTO DELLA FASE LUTEINICA: è associato a infertilità
e l’endometrio presenta nella fase secretiva inadeguati aspetti o
assenza di modificazioni (endometrio proliferativo prolungato).
PERSISTENZA DEL CORPO LUTEO: metrorragia;
l’endometrio presenta un quadro misto: della fase mestruale,
della fase secretiva e proliferativa.
CONTRACCETTIVI ORALI: la struttura endometriale è
ridotta di volume e le ghiandole sono piccole ed inattive, con
stroma scarso.
INTRAUTERINE COTRACEPTIVE DEVICES (IUD):
endometrite cronica con infezione da Actinomyces.
METAPLASIA: di tipo squamoso e colonnare cervicale è
presente nelle donne dopo la menopausa.
Endometriti
ACUTA SUPPURATIVA: è causata da streptococchi,
stafilococchi, clostridia, germi anaerobi quando in cavità
uterina permane tessuto necrotico dopo il parto. In casi estremi
si può avere una raccolta purulenta in cavità uterina (piometra)
allorquando l’infezione della cavità è complicata da ostruzione
del canale cervicale (per tumori o per stenosi cicatriziale dopo
interventi chirurgici sulla cervice uterina).
• CRONICA: accompagnata da irregolarità mestruali e da
d)
•
•
e)
f)
•
infertilità, è caratterizzata da una diffusa infiltrazione
linfocitaria e plasmacellulare. Le condizioni favorenti tale
patologia sono: gravidanza recente (da strumenti nel 50% dei
casi), salpingiti con malattie infiammatorie pelviche (25% dei
casi), IUD (20% dei casi) e altre malattie infettive (5% dei casi)
causate da Gonococco, Chlamydia, Tubercolosi.
Ectopia dell’endometrio
ADENOMIOSI: è un approfondimento di mucosa endometriale
nel miometrio causando ingrossamento dell’utero e
dismenorrea. Macroscopicamente si osservano aree piccole
rosee, cistiche nel miometrio. Istologicamente si notano noduli
circoscritti di endometrio e tessuto muscolare liscio ipertrofico
in seno al miometrio (adenomiosi nodulare).
ENDOMETRIOSI: processo analogo al precedente con la
differenza che i noduli si sviluppano fuori dell’utero: ovaie,
salpingi, legamento rotondo, peritoneo pelvico, parete
intestinale, vescica, ombelico e raramente il polmone e la
pleura. Colpisce una donna su 15 di età fertile ed è associata a
sterilità. La patogenesi segue tre ipotesi: mestruazione
retrograda, metaplasia dell’epitelio peritoneale, metastasi
linfatica o ematica. Macroscopicamente: masse nodulari
solide o cistiche ripiene di sangue e pigmento emosiderinico e
associate a fibrosi. Le aderenze peritoneali causano occlusione
intestinale.
Polipo endometriale: sono molto frequenti dopo la
menopausa. Sono dovuti alla stimolazione estrogenica che fa
proliferare le ghiandole endometriali che si sollevano nella
cavità uterina, specie del fondo, similmente ad un polipo di 1-3
cm di diametro, creando dismenorrea. Alcuni polipi si possono
ulcerare oppure andare incontro a torsione del peduncolo e
quindi necrosi ed espulsione spontanea all’esterno.
Iperplasia endometriale: è causata da stimolazione
estrogenica e può rappresentare una precancerosi. Sono
note 3 forme:
SEMPLICE: proliferazione ghiandolare con stratificazione
cellulare, dilatazione dei lumi ghiandolari e presenza di mitosi,
ma senza atipie citologiche. Scarsissimo rischio oncogeno dopo
10 anni.
• COMPLESSA: la proliferazione ghiandolare è simile alla
precedente con l’aggiunta evidenti figure mitotiche, di strutture
ghiandolari proliferanti irregolari e con contorni distorti, ma
senza atipie cellulari: Scarso rischio oncogeno.
• ATIPICA: la proliferazione ghiandolare è simile a quella
complessa, con ghiandole ravvicinate, apparentemente
appoggiate le une alle altre a spalliera, con atipie citologiche:
pleomorfismo, ipercromia nucleare ed anisocariosi. Si è
calcolato che circa il 30% di queste iperplasie sviluppino un
carcinoma endometriale.
g) Adenocarcinoma dell’endometrio: è il più frequente
tumore dell’apparato genitale femminile (7% di tutti i
tumori nella donna). Esso viene classificato in due gruppi:
• DELLA MENOPAUSA da stimolo estrogenico,
associato ad iperplasia ghiandolare endometriale,
a prognosi buona;
• DELL’ETA’ SENILE, dopo la menopausa, non
associato ad iperplasia ghiandolare endometriale,
a prognosi sfavorevole.
MACOSCOPICAMENTE: tumore solido o vegetante che distende
la cavità
uterina, friabile, bianco, soffice, necrotico responsabile di
metrorragie.
ISTOLOGICAMENTE si presenta con diversi tipi:
• ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE: 60% dei
casi, con
iperestrinismo e con 3 gradi istologici: ben differenziato
(G1),
moderatamente (G2) e scarsamente (G3) differenziato. Il
G3 ha una
prognosi sfavorevole.
• CARCINOMA ADENOSQUAMOSO.
• CARCINOMA PAPILLARE SIEROSO, molto
aggressivo, con
invasioni vascolari e metastasi a distanza.
• CARCINOMA A CELLULE CHIARE, altamente
maligno.
VIE DI DIFFUSIONE:
• Per continuità e contiguità;
• Per via canalicolare attraverso le tube di Falloppio
sino alle ovaie;
• Per via venosa;
• Per via linfatica (linfonodi lombo aortici);
• Per via ematogena: rara, solamente per il carcinoma
papillare sieroso e per il carcinoma a cellule chiare.
PROGNOSI
Stadio % dei casi Diffusione del tumore
Sopravvivenza
a 5 anni
I
80
Solo corpo uterino
75%
II
5
Corpo uterino e cervice
52%
III
5
Invasione alla pelvi
30%
IV
10
Invasione fuori della pelvi
10%
alla vescica o al retto
4 MALATTIE DEL MIOMETRIO
a) Leiomiomi: sono i tumori benigni più frequenti dell’apparato
genitale
femminile e colpisce oltre la metà delle donne al di sopra di 30
anni, diventando sintomatico prima della menopausa. Essi causano
metrorragia, dismenorrea e infertilità. Durante la gravidanza
possono procurare complicazioni, aborto spontaneo, parto
prematuro. Il trattamento è la miomectomia nelle donne fertili e
l’isterectomia nelle donne che sono vicine alla menopausa.
MACROSCOPICAMENTE: noduli gommosi, rotondeggianti, ben
circoscritti, unici o multipli, a sede varia: sottomucosa, intramurale,
sottosierosa. Il diametro è di circa 1 cm, ma il leiomioma
sintomatico ha un diametro medio di 2-4 cm fino a 20-30 cm.
ISTOLOGICAMENTE: noduli di tessuto muscolare liscio
perivascolare senza mitosi né atipie. Possono comparire aspetti
cellulari o mixoidi. Le alterazioni degenerative sono:
calcificazione, necrosi ischemica, jalinosi.
b) Leiomiosarcomi: rappresentano il 2% di tutti i tumori del tratto
genitale
femminile. Sono più frequenti dopo la menopausa.