CLICCA QUI
C A P I TO LO
5
per acquistare il volume
Sensazione di malessere
toracico
LA SENSAZIONE DI MALESSERE TORACICO (SMT) è una delle cause più frequenti di richiesta
di visita medica nei pazienti adulti ogni anno. Non solo, la SMT può essere anche sintomo
di un’urgenza medica potenzialmente rischiosa per la vita. In questo capitolo vi aiuteremo
a valutare rapidamente le cause, distinguendo quelle pericolose per la vita da quelle non urgenti
e suddividendo questo sintomo comune in tre gruppi: cardiovascolare, polmonare
e gastrointestinale. Vi forniremo ulteriori strumenti per effettuare una diagnosi accurata sul campo,
programmare un piano di cure e monitorare il paziente per adattare, se necessario, il trattamento.
Obiettivi
1
2
3
4
5
Dopo aver completato questo capitolo, sarete in grado di:
applicare le vostre conoscenze anatomiche, fisiologiche e fisiopatologiche ai pazienti che si presentano con una SMT;
utilizzare l’anamnesi e le caratteristiche dell’esame obiettivo per la valutazione del paziente con SMT;
applicare le vostre conoscenze sulle malattie e i dati ottenuti dal paziente (aspetto, anamnesi ed esame obiettivo)
per formulare delle ipotesi diagnostiche basate sulla gravità (pericolo per la vita, critica, di emergenza, di urgenza
o non urgenza);
gestire i pazienti con SMT decidendo in base ai dati clinici, effettuando esami diagnostici e utilizzando i risultati
per adattare al meglio le cure. L ’approccio decisionale implica l’utilizzo corretto delle risorse e di linee guida
consolidate;
assicurare al paziente affetto da SMT una valutazione continua in itinere, per confermare o escludere possibili
diagnosi, per adattare la terapia e per gestire il paziente in funzione della risposta e dei rilievi clinici.
© 2012 Elsevier Srl. Tutti i diritti riservati.
Parole chiave
Angina instabile (UA, Unstable Angine) Angina che compare
con maggiore frequenza, intensità e sforzi sempre minori. Ciò
suggerisce un peggioramento di una lesione che comporta
un’ulteriore riduzione di flusso coronarico a fronte di una maggiore richiesta.
Angina stabile Sintomi di dolore toracico, dispnea o altri
sintomi equivalenti che compaiono per un determinato
sforzo e scompaiono con il riposo. Questa situazione è provocata da una lesione coronarica stabile che impedisce
un’adeguata perfusione durante l’aumentata richiesta di
flusso (sforzo).
Embolia polmonare Improvvisa occlusione dell’arteria polmonare o dei suoi rami da parte di un coaugulo che embolizza
dalle vene profonde degli arti inferiori o della pelvi. Può causare
tachicardia, ipossia e ipotensione.
Infarto miocardico acuto (IMA) Noto anche come “attacco cardiaco”, l’IMA è causato da un’interruzione del flusso sanguigno
in una parte del cuore, con conseguente necrosi cellulare. Nella
maggior parte dei casi è causato dalla rottura di una placca
aterosclerotica coronarica che ostruisce il lume. L ’ ischemia e il
ridotto apporto di ossigeno conseguenti, se non prontamente
trattati, possono causare un danno e/o la necrosi miocardica.
Infarto miocardico con sovraslivellamento del tratto ST (STEMI,
ST-segment Elevation Myocardial Infarction) Tipo di infarto
miocardico provocato da un’ostruzione del flusso sanguigno che
provoca una necrosi transmurale in un’area del cuore. Questa
situazione comporta un notevole rischio di morte o disabilità e
richiede una rapida risposta con terapia riperfusionale.
Infarto miocardico senza sovraslivellamento del tratto ST
(NSTEMI, Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarction) Tipo di infarto miocardico provocato da un’ostruzione
del flusso sanguigno che causa una necrosi non transmurale in
un’area del cuore. All’ECG non è presente un sovraslivellamento
del tratto ST, ma vi sono altri segni clinici tipici dell’IMA.
Ischemia Ridotto apporto di ossigeno e nutrienti al muscolo
causato da un’ostruzione del flusso sanguigno, da un’aumentata richiesta da parte dei tessuti o da un’ipossia, con conseguente danno o disfunzione tissutale.
Pericardite Situazione in cui si ha una flogosi del pericardio
(membrana che avvolge il cuore). Questa può essere provocata
176
C0025.indd 176
5/10/12 3:50:36 PM
Anatomia e fisiologia
da varie cause, ma la più frequente è quella virale. Se è presente una disfunzione cardiaca o uno scompenso cardiaco
congestizio (CHF, Congestive Heart Failure), è probabile che sia
presente una miocardite o un coinvolgimento del muscolo
cardiaco più grave.
Pleura Membrana sottile che avvolge e protegge i polmoni
(pleura viscerale) e delimita la cavità toracica (pleura parietale).
Pneumotorace iperteso Condizione pericolosa per la vita provocata da un incremento progessivo di uno pneumotorace semplice,
l’accumulo di aria sotto pressione nello spazio pleurico. La conseguenza può essere la riduzione del ritorno venoso, che a sua volta
porta a riduzione del precarico e, quindi, a ipotensione sistemica.
Polso paradosso Eccessiva riduzione della pressione arteriosa
sistolica durante l’inspirio. Si parla di polso paradosso se tale
riduzione è maggiore di 10 mmHg.
SCENARIO
UNA DONNA DI 37 ANNI lamenta dispnea e dolore toracico. Si sente male da circa una settimana e oggi ha vomitato due volte. La cute è sudata e la frequenza cardiaca è
aumentata. Riferisce di fumare due pacchetti di sigarette al
giorno e assume come terapie domiciliari anticoncezionali
e insulina.
1 Quale diagnosi differenziale state prendendo in considerazione in base ai dati che avete ottenuto?
2 Di quali informazioni aggiuntive avete bisogno per porre la
diagnosi differenziale?
3 Quali sono le vostre priorità di trattamento iniziale, mentre
continuate la cura del paziente?
D
obbiamo essere grati al Dr. Werner Forssmann per aver
eseguito la prima cateterizzazione cardiaca nel 1929. Se la
comunità scientifica avesse ascoltato i suoi denigratori − che
ritenevano i suoi metodi appropriati per un circo e non per
un ospedale rispettato −, la cateterizzazione cardiaca e le
procedure che da allora si sono sviluppate avrebbero subito
gravi battute d’arresto. Ma perché i suoi colleghi ritenevano
le sue idee adatte a un “circo”?
All’inizio il Dr. Forssmann sperimentò la cateterizzazione
cardiaca su un cadavere. Dimostrò che era possibile introdurre un catetere nel ventricolo destro attraverso una vena
del gomito. Il successo dei primi tentativi lo motivò al passo
successivo: doveva effettuare la procedura su una persona
vivente. Quella persona fu lui stesso. Un collega gli prese
l’accesso venoso nella vena brachiale destra e il Dr. Forssmann fece avanzare il catetere. Il buon esito del primo
tentativo lo spronò una settimana dopo al secondo tentativo.
Stavolta il Dr. Forssmann si incannulò da solo la vena e
avanzò il catetere per tutta la sua lunghezza, 65 cm. Per
confermare il posizionamento, si recò a piedi al dipartimento
C0025.indd 177
177
Sindrome coronarica acuta (SCA) Termine omnicomprensivo
che include una serie di quadri clinici correlati all’ischemia
miocardica acuta (dolore toracico causato da un insufficiente
flusso sanguigno al miocardio a causa di una patologia coronarica). La SCA comprende l’angina instabile, l’infarto miocardico
con sovraslivellamento del tratto ST (STEMI, ST-segment Elevation Myocardial Infarction) e senza sovraslivellamento del tratto
ST (NSTEMI, Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarction).
Tamponamento cardiaco Conosciuto anche come tamponamento pericardico, è un’emergenza causata dall’accumulo di
liquido nel pericardio (il sacco che circonda il cuore). Se il liquido
si accumula lentamente (come nell’ipotiroidismo), il sacco pericardico si può dilatare fino a contenere anche un litro o più di
liquido prima che si verifichi il tamponamento. Se invece il
liquido si raccoglie rapidamente (come dopo trauma o IMA),
anche solo 100 mL possono causare un tamponamento.
di radiologia al piano sotto la sala operatoria. Un’infermiera
collocò uno specchio di fronte all’apparecchio radiologico per
permettergli di visualizzare il catetere nell’atrio destro. Non
potendo avanzare il catetere perché già introdotto completamente, scattò almeno un’immagine di quello che aveva ottenuto. La comunità scientifica però non volle condividere le
idee rivoluzionarie del Dr. Forssmann, ritenendolo un pazzo.
Tuttavia, nel 1956 Werner Forssmann, Andre F. Cournand e
Dickenson W. Richard Jr vinsero il premio Nobel per la Fisiologia e la Medicina grazie ai loro studi cardiologici.
La gestione dei pazienti con dolore toracico a volte può
effettivamente sembrare come un circo. Le numerose situazioni pericolose per la vita associate a questa condizione e la
difficoltà nell’evidenziarle e nel differenziarle rendono a volte
i soccorritori attori di un folle spettacolo itinerante. Eppure,
grazie al dottor Forssmann, oggi abbiamo un’arma in più per
gestire tale situazione clinica. Il presente capitolo vi aiuterà
a risolvere i molti rebus di questo circo.
Anatomia e fisiologia
Vari organi e strutture del torace possono causare malessere
o dolore toracico, se affetti da una patologia o colpiti da un
trauma, tra cui la parete toracica con le coste, le vertebre e i
muscoli, le pleure, i polmoni, il cuore e i grossi vasi, l’esofago
e il diaframma (Figura 5-1).
■ Cuore
Incominciamo la nostra discussione da uno degli organi più
importanti, il cuore. Esso è una pompa muscolare con quattro
camere, stimolata elettricamente, che si trova dietro lo sterno,
lievemente dislocato a sinistra rispetto alla linea mediana, e
delle dimensioni circa di un pugno. Si contrae per tutta la
durata della vita, è il muscolo maggiormente usato e necessita
di un adeguato apporto di sangue. Le malattie di cuore sono
la causa principale di morte sia negli uomini sia nelle donne
e si stima che circa 13 milioni di americani soffrano di cardiopatia. Il cuore e l’origine dei grossi vasi sono circondati da
5/10/12 3:50:38 PM
178
CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico
Bronco
principale
destro
Trachea
Cavità
pleurica
destra
Polmone
destro
Muscolo
intercostale
Cavità
pleurica
sinistra
Polmone
sinistro
Pleura
parietale
Pleura
viscerale
■ Polmoni e pleura
Bronco
principale
sinistro
Mediastino
Spazio
pleurico
Diaframma
Figura 5-1 Cavità toracica con coste, muscoli intercostali,
diaframma, mediastino, polmoni, cuore, grossi vasi, bronchi,
trachea ed esofago. (Da PHTLS: Prehospital trauma life support,
ed 6, St Louis, 2007, MosbyJems.)
una robusta membrana fibrosa, chiamata sacco pericardico o
pericardio. All’interno del pericardio c’è una piccola quantità
di liquido con funzione lubrificante, per permettere i movimenti cardiaci all’interno del torace.
■ Grossi vasi
I grossi vasi comprendono l’aorta, le vene cave superiore e
inferiore, le arterie e le vene polmonari (Figura 5-2). La parte
di aorta che attraversa il torace è chiamata aorta toracica e,
quando prosegue nell’addome, assume il nome di aorta addominale. Quando l’aorta diventa patologica e le membrane
parietali si separano, si ha una grave malattia potenzialmente
pericolosa per la vita.
Arteria carotide
comune destra
Arteria succlavia destra
Tronco brachiocefalico
Vena brachiocefalica destra
Vena cava superiore
Il Capitolo 3 ha già trattato in maniera approfondita le malattie respiratorie, ma facciamo comunque un breve ripasso di
anatomia e fisiologia. I polmoni sono grossi organi spugnosi di
tessuto elastico, suddivisi in lobi, che si espandono e si restringono con l’inspirio e l’espirio. La trachea e i bronchi sono
costituiti da cellule muscolari lisce e cartilagine, permettendo
alle vie aeree di restringersi e dilatarsi. I polmoni e le vie aeree
immettono aria ricca di ossigeno ed emettono anidride carbonica, che è un prodotto del metabolismo. Con l’inspirio, il
diaframma e i muscoli intercostali si contraggono ed espandono la gabbia toracica. Questa espansione abbassa la pressione intratoracica rispetto alla pressione atmosferica. Si
genera quindi un flusso d’aria da una zona ad alta pressione
(ambiente esterno) verso una a bassa pressione (polmoni).
Con l’espirio, il diaframma e i muscoli intercostali si rilassano
e il peso della gabbia toracica e l’elasticità del diaframma
generano un flusso espiratorio.
I polmoni sono circondati dalla gabbia toracica, che è delimitata dalla pleura (Figura 5-3). La pleura viscerale circonda
i polmoni e quella parietale delimita la parete toracica. Una
piccola quantità di liquido viscerale agisce da lubrificante,
consentendo le normali escursioni polmonari all’interno del
torace, mentre una piccola quantità di liquido parietale consente l’adesione fra la pleura viscerale e quella parietale.
Questa adesione consente lo stiramento del tessuto spugnoso
e il mantenimento dell’espansione polmonare quando la
gabbia toracica si dilata in inspirazione. (Per capire come un
fluido agisca da adesivo, prendete due vetrini. Se li unite, li
potete facilmente separare, ma se ponete dell’acqua fra di loro,
è molto difficile separarli.)
L ’ossigenazione avviene negli alveoli, i sacchi alveolari
dei polmoni (Figura 5-4). Gli alveoli sono ricoperti da
Vena giugulare interna sinistra
Vena succlavia sinistra
Vena brachicefalica sinistra
Arteria carotide comune sinistra
Arteria succlavia sinistra
Arco aortico
Legamento arterioso
Vena cava superiore
Seno pericardico
trasverso
Tronco dell’arteria polmonare
Vene polmonari sinistre
Vene polmonari destre
Figura 5-2 Riflessione pericardica
Seno pericardico obliquo
Vena cava inferiore
adiacente all’origine dei grossi vasi,
dopo la rimozione del cuore. Notate
che un tratto dei vasi cavali
è all’interno dello spazio pericardico.
(Da Johnson D: The pericardium.
In Standring S, et al, editors: Gray’s
anatomy, St Louis, 2005, Mosby.)
C0025.indd 178
5/10/12 3:50:38 PM
Sensazione di dolore toracico
179
Pleura
viscerale
Pleura
viscerale
Pleura
parietale
B
Cavità
pericardica
Pleura
parietale
Recesso costodiaframmatico
della pleura
A
Figura 5-3 A) Vista anteriore delle pleure viscerale e parietale dei polmoni. B) Sezione delle pleure viscerale e parietale
dei polmoni. (Da Shade B, Collins T, Wertz E, et al: Mosby’s EMT-intermediate textbook for the 1999 national standard curriculum,
ed 3, St Louis, 2007, Mosby.)
Arteria polmonare/
arteriole/capillari
dal cuore
Aria
inspirata
Aria espirata
Aria
Aria inspirata
espirata
Trachea
■ Esofago
CO2
CO2
Alveolo
O2
O2
O2
Al cuore
Dal cuore
Capillari/venule/
vene polmonari
al cuore
CO2
CO2
O2
O2
CO2
CO2
CO2
tissutale
O2
O2
Capillare
arterioso
Quando si deglutisce il cibo passa dal faringe all’esofago, innescando delle contrazioni ritmiche (peristalsi) della parete
esofagea che trasportano il cibo verso lo stomaco. Qualsiasi
alterazione di questo meccanismo può causare SMT. Il reflusso
gastroesofageo spesso causa SMT e può essere confuso con una
causa cardiaca. Nel reflusso gastroesofageo o GERD (Gastroesophageal Reflux Disease), il contenuto dello stomaco refluisce
in esofago, causando bruciore e malessere localizzato.
Capillare
venoso
Sensazione di dolore toracico
Capillare
venoso
O2
Figura 5-4 Strutture del sistema polmonare. I cerchi
indicano gli alveoli. (Modificata da Wilson SF, Thompson JM:
Mosby’s clinical nursing series: respiratory disorders, St Louis,
1990, Mosby.)
C0025.indd 179
capillari sottilissimi, dove avviene lo scambio gassoso (ossigeno e anidride carbonica). Qualsiasi evento che ostacola
la diffusione dei gas fra alveoli e capillari può interferire
con l’ossigenazione e portare a ipossia. Per esempio, nell’edema polmonare si accumula del liquido nello spazio
interstiziale e nell’alveolo, riducendo la possibilità dell’ossigeno di attraversare la membrana alveolo-capillare e contribuendo all’ipossia.
La definizione scientifica e clinica di dolore è di spiacevole
esperienza sensoriale ed emozionale associata a un danno
tissutale potenziale o in atto. Nell’ambito di questo capitolo,
per SMT si intende non solo il dolore, ma qualsiasi sensazione
che include bruciore, oppressione, costrizione e lacerazione.
Il dolore toracico o l’SMT è causato dalla stimolazione delle
fibre nervose per un danno tissutale nel torace. Questo danno
5/10/12 3:50:38 PM
180
CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico
Quello che ci può aiutare a capire l’origine dell’SMT è il tipo
di dolore: somatico o viscerale. I pazienti spesso descrivono il
dolore o l’SMT per come lo sentono: netto, urente, lacerante o
costrittivo. Il dolore somatico è ben localizzato e descritto
come netto. Il dolore viscerale di origine toracica e addominale,
invece, è descritto come una sensazione vaga di pesantezza,
oppressione, dolore o bruciore, difficile da localizzare. Il dolore
viscerale può anche irradiarsi in altre aree del corpo.
può essere determinato da un’ostruzione meccanica, da un’infiammazione, da un’infezione o da un’ischemia. Per esempio,
in un infarto miocardico acuto (IMA), il tessuto ischemico
manda una stimolazione sensoriale al cervello che la interpreta come dolore o SMT.
Tutti le manifestazioni di un SMT devono essere considerate attentamente finché non può essere esclusa una causa
potenzialmente rischiosa per la vita. Talvolta è difficile distinguere l’SMT da sensazioni che originano da organi e tessuti
extratoracici (Figura 5-5). Anche se il torace è ben delimitato,
vi sono organi e strutture limitrofi che ricevono la stessa
innervazione. Per esempio, un paziente con una malattia
della colecisti può avere una sensazione di malessere all’emitorace e alla spalla destri, anche se la colecisti è contenuta
nell’addome (dolore riferito). Al contrario, una patologia del
torace può essere riferita come esterna a esso, per esempio
nell’addome, al collo o alla schiena. L ’IMA spesso esordisce
con dolore epigastrico, nausea e vomito.
Valutazione
■ Approccio iniziale e criticità
Quando valutate un paziente con dolore toracico, le vostre
conoscenze di anatomia, fisiologia e fisiopatologia vi aiuteranno
nell’identificazione delle cause comuni (Box 5-1).Tra queste,
Lingua
Esofago
Stomaco
Fegato
Milza
Pancreas
Colon
Dotto epatico
Duodeno
Ileo
Pancreas
Cieco
Retto
Canale anale
Colecisti
Dotto cistico
Figura 5-5 Ubicazione di milza, fegato e cistifellea. (Da Aehlert B: Paramedic practice today: above and beyond, St Louis, 2009, Mosby.)
C0025.indd 180
5/10/12 3:50:39 PM
Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita
181
BOX 5-1 Diagnosi differenziale del dolore toracico critico
Cause cardiovascolari
Cause polmonari
Cause gastrointestinali
IMA
SCA
CHF, EPA
Dissecazione aortica
Tamponamento cardiaco
Aritmia
Embolia polmonare
Pneumotorace iperteso
Rottura esofagea
(CHF [Congestive Heart Failure], scompenso cardiaco congestizio; EPA, edema polmonare acuto; IMA, infarto miocardico acuto;
SCA, sindrome coronarica acuta).
(Adattato da Marx JA, Hockenberger RS, Walls RM: Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice, ed 6, St Louis, 2006, Mosby.)
l’IMA è la piu frequente e grave. (Anche se meno della metà dei
pazienti con IMA chiama il 118). Considerato l’ampio spettro
delle possibili cause, il soccorritore che tratta una potenziale
patologia intratoracica deve mantenere un ampio indice di
sospetto per una grave patologia.
Quando valutate per la prima volta un paziente, la priorità è di escludere una causa di SMT pericolosa per la vita.
Il vostro obiettivo iniziale è di riconoscere una criticità
medica o chirurgica. Se la vostra valutazione primaria identifica dei segni potenzialmente pericolosi per la vita, le decisioni di triage devono essere prese in ambiente sia
preospedaliero sia ospedaliero, con l’obiettivo di trasportare
il paziente il più rapidamente possibile nel luogo di trattamento definitivo.
■ Osservazioni iniziali
La scena o il paziente è sicuro?
Cercate gli indizi che l’ambiente può fornirvi per orientare
la diagnosi. Nella diagnosi differenziale, quali sono i fattori
di rischio, i medicinali, i dispositivi medici, gli odori e
l’aspetto dei tessuti e dei liquidi biologici che possono essere
utili? Se il paziente viene portato a voi, come arriva?
Avete tutte le risorse necessarie per gestire correttamente
il paziente adesso? Di quali risorse aggiuntive avete bisogno?
Se siete in un’équipe BLS (Basic Life Support), dovete richiedere il supporto ALS (Advanced Life Support) o rianimatorio?
Se siete in un piccolo ospedale senza emodinamica, trasferite
il paziente il prima possibile?
Diagnosi e trattamento precoce
delle condizioni pericolose
per la vita
Le condizioni pericolose per la vita associate a SMT includono
pneumotorace iperteso, embolia polmonare, rottura esofagea,
dissecazione aortica, tamponamento cardiaco, aritmie e sindromi coronariche acute (compresi lo scompenso cardiaco
congestizio [CHF, Congestive Heart Failure] e l’edema polmonare acuto [EPA]). Alcune di queste condizioni possono
essere identificate alla valutazione primaria come l’SMT con
distress respiratorio, l’SMT con alterazione dei segni vitali o
una qualsiasi combinazione di questi tre segni e sintomi
principali. Ognuna di queste situazioni ha un trattamento
specifico che discuteremo nel prossimo paragrafo.
■ Sensazione di malessere toracico
e distress respiratorio
In un paziente con via aerea pervia, il passo successivo è una
valutazione primaria del respiro. Mentre valutate i suoni
polmonari, applicate un supporto di ossigeno supplementare.
In un paziente con distress respiratorio, l’assenza o la riduzione monolaterale dei suoni polmonari suggerisce uno
pneumotorace. Se il paziente è in shock, potrebbe trattarsi di
uno pneumotorace iperteso, che dev’essere immediatamente
riconosciuto e trattato.
Dall’altra parte della stanza
Cosa vedete dall’altra parte della stanza? Il paziente è
cosciente? Quale è la sua postura? Ha difficoltà a respirare?
Ci sono segni di shock o alterata perfusione?
La prima impressione vi può suggerire se il paziente è
critico o no. È in posizione a tripode, suggerendo una difficoltà respiratoria, o giace supino indifferente alla vostra presenza? È agonizzante? Fate una rapida valutazione primaria
del livello di coscienza (LDC), delle vie aeree, del respiro e
del circolo.
Se è possibile, mentre valutate se ci sono i sintomi di una
situazione critica, applicate un monitoraggio, eseguite i test
diagnostici e iniziate un trattamento precoce.
C0025.indd 181
Pneumotorace iperteso
Lo pneumotorace iperteso è una situazione pericolosa per la
vita provocata da un progressivo peggioramento di uno pneumotorace semplice (accumulo di aria sotto pressione nello
spazio pleurico). Se la situazione progredisce, si verifica uno
shift mediastinico con compressione del cuore e dei grossi
vasi e interruzione del flusso sanguigno. L ’aumento della
pressione intratoracica impedisce il ritorno venoso e riduce
il precarico, facendo crollare la pressione sistolica sistemica.
La valutazione di uno pneumotorace iperteso rivelerà
SMT, severo distress respiratorio, riduzione o assenza di
suoni polmonari sul lato colpito, segni di shock ostruttivo.
5/10/12 3:50:40 PM
182
CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico
Inoltre, possono essere presenti distensione delle vene giugulari e deviazione tracheale, anche se sono segni difficili da
trovare e tardivi. Il trattamento consiste nel ridurre la pressione intratoracica decomprimendo il lato colpito. Nella
maggior parte dei casi si utilizza la decompressione con ago,
introducendo nel secondo spazio intercostale sulla linea emiclaveare un grosso ago (12-14 gauge), lungo 5-7 cm (sia per
adulti sia per adolescenti). Un’alternativa può essere un drenaggio con ago al quarto o quinto spazio intercostale sulla
linea medioascellare. Alcuni esperti raccomandano quest’ultima procedura, perché vi è un minor rischio di ledere i grossi
vasi intratoracici. Queste sono però manovre temporanee, in
attesa di posizionare un tubo toracostomico definitivo. Si
veda il Capitolo 3 per ulteriori informazioni sullo pneumotorace e sul suo trattamento.
Embolia polmonare
L ’embolia polmonare appartiene alla categoria generale delle
tromboembolie venose che include la trombosi venosa profonda (TVP) e l’embolia polmonare (EP). Il trombo si forma
per un’alterazione dei delicati meccanismi naturali di trombogenesi e trombolisi. Molte cause possono favorire la trombogenesi, come neoplasie, immobilizzazione e farmaci quali
gli estroprogestinici. In tali condizioni, un’alterazione della
parete o del flusso nei grossi vasi crea un’iperproduzione di
fibrina che provoca un coagulo; se questo si forma nel sistema
venoso profondo abbiamo una TVP.
I sintomi iniziali di TVP sono subdoli e limitati al dolore
o al fastidio, senza segni evidenti di flogosi. Nel momento in
cui la flogosi diventa evidente, potete agire rapidamente per
prevenire la migrazione del trombo nel circolo sistemico
L ’embolia polmonare si realizza quando un trombo generatosi nel sistema venoso profondo (anche settimane prima)
migra dal sistema venoso (embolia) e, attraversando il cuore,
si localizza nelle arterie polmonari. Rosen e colleghi ipotizzano che oltre il 50% delle EP venga misconosciuta nei Dipartimenti di Emergenza ed Accettazione (DEA). Se l’embolo
occlude meno del 30% del lume del letto vascolare polmonare
a basso flusso e il paziente non ha comorbilità, i sintomi
saranno scarsi. Se invece il paziente ha deIle patologie croniche come una broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO),
possono comparire dispnea e dolore toracico.
Se invece l’embolo occlude una porzione maggiore del letto
vascolare, con una compromissione del circolo in una determinata area, si verificherà un infarto polmonare e i sintomi
saranno evidenti. Può essere presente un dolore netto e ben
localizzato, che aumenta con l’inspirio profondo e con la tosse
(pleuritico) e rende difficoltoso il respiro del paziente.
Il 90% dei pazienti con EP (con e senza infarto) può
manifestare una dispnea, a volte intermittente. Questo avviene
perché in certe aree polmonari si ha la ventilazione (V, cioè
il flusso d’aria), ma non la perfusione (Q, flusso sanguigno o
perfusione). Questa situazione in fisiopatologia respiratoria
viene chiamata alterato rapporto ventilazione/perfusione (V/Q)
o ventilazione dello spazio morto. Se è presente un’ipossia non
spiegabile dal punto di vista fisiologico, bisogna ipotizzare
un’EP.
La metà circa dei pazienti con EP avrà una tachicardia, che
costituisce una risposta compensatoria all’ipossia o all’ipoten-
C0025.indd 182
sione per il ridotto riempimento ventricolare sinistro. La
tomografia computerizzata (TC), l’ecocardiogramma e l’elettrocardiogramma (ECG – di solito S1, Q3, T3) mostrano i segni
di sovraccarico legati all’ipertensione polmonare. Circa il 10%
dei pazienti con EP ha un’ipotensione e questo è un segno
prognostico negativo. Il paziente diventerà emodinamicamente instabile se si occlude con un trombo a cavaliere uno
dei due rami principali dell’arteria polmonare e spesso si ha
un arresto cardiaco con attività elettrica senza polso (PEA,
Pulseless Electrical Activity).
I criteri che nell’anamnesi possono suggerire un’EP
includono dispnea improvvisa, presincope o sincope, dolore
toracico, tosse secca e tachicardia inspiegabile (Box 5-2).
Spesso l’infarto polmonare si manifesta come una polmonite, ma la febbre alta è rara ed è più tipica della polmonite.
Un dolore toracico acuto con emottisi concomitante può far
ipotizzare un’EP. Possono anche essere presenti edema di
una gamba e fattori di rischio per una TVP. I pazienti con
EP spesso all’esame obiettivo hanno un reperto ascultatorio
normale.
Diagnostica nell’embolia polmonare
1. Si dovrebbe eseguire, appena possibile, un ECG a 12 derivazioni. L ’ECG è fondamentale per la diagnosi differenziale in un paziente con dolore toracico e dispnea. Nell‘EP
il reperto più comune all’ECG è una tachicardia sinusale.
Gli altri segni suggestivi di EP, presenti in una piccola
percentuale di casi, sono correlati all’ipertensione polmonare e al sovraccarico ventricolare destro. Essi includono
un’onda S in D1, un’onda Q in D3 e l’inversione dell’onda
T in D3 (S1, Q3, T3; Figura 5-6).
Il segno di McGinn-White è un’insieme di sintomi e anomalie elettrocardiografiche che comprende:
●
●
●
●
onda Q e inversione dell’onda T in D3;
inversione del tratto ST e dell’onda T in D2;
onde T invertite in V2-V3, segno elettrocardiografico di
dilatazione acuta del ventricolo destro per embolia polmonare massiva;
segni clinici di cuore polmonare acuto.
2. La radiografia del torace, anche se non è in grado di evidenziare l’EP, può essere utile per escludere altre cause di
dolore toracico o di dispnea. I riscontri radiografici specifici, ma non sensibili per l’EP, sono la gobba di Hampton
(un’opacità triangolare cuneiforme con base pleurica che
rappresenta l’infarto polmonare) e il segno di Westermark
(un’ipodiafania toracica distale all’EP).
3. Altre indagini utili nella diagnosi dell’EP sono l’ecocardiogramma, l’angio-TC toracica e la scintigrafia V/Q (ventilatoria-perfusionale). Se l’EP è massiva, l’ecocardiografia
mostra un sovraccarico ventricolare destro. L ’angio-TC
toracica è disponibile in alcuni ospedali, è rapida e ha una
sensibilità del 90%. La scintigrafia V/Q si esegue facendo
inalare al paziente un radionuclide e contemporaneamente
iniettando un mezzo di contrasto per valutare l’alterato
rapporto V/Q.
4. Gli esami di laboratorio, come la radiografia standard del
torace, si utilizzano per la diagnosi differenziale del dolore
toracico e/o della dispnea. Non esiste un esame bioumorale specifico e sensibile per l’EP. I test della coagulazione
5/10/12 3:50:40 PM
Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita
I
aVR
V1
V4
aVL
V2
V5
V3
V6
183
II
III
aVF
Figura 5-6 Elettrocardiogramma a 12 derivazioni con S1, Q3, T3. (Da Marx JA, Hockberger RS, Walls RM: Rosen’s emergency medicine:
concepts and clinical practice, ed 6, St Louis, 2006, Mosby.)
BOX 5-2 Segni e sintomi più
frequenti nell’embolia
polmonare
Tachipnea (96%)
Dispnea (82%)
Dolore toracico (49%)
Tosse (20%)
Emottisi (7%)
(Adattato da Goldhaber SZ, et al: Acute pulmonary embolism: clinical
outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry, Lancet 353:1386–1389, 1999.)
in genere sono nella norma; il D-dimero è abbastanza
sensibile, ma non specifico e, quindi, di scarso valore
diagnostico se elevato. Può essere utile nei pazienti a basso
rischio, ma è inaffidabile nei pazienti a elevato rischio di
TVP ed EP. Si può eseguire un’emogasanalisi, che però non
sempre fornisce le anomalie degli scambi gassosi polmonari tipiche dell’EP.
Gestione dell’EP Nel preospedaliero a un paziente con
dolore toracico acuto, dispnea o alterazione dei segni vitali
dovreste somministrare ossigeno, assicurare un accesso
venoso, applicare un monitoraggio ed eseguire un ECG a 12
derivazioni. Se la diagnosi non è chiara, è appropriato iniziare
il trattamento standard di una sindrome coronarica acuta
somministrando acido acetilsalicilico. Se il paziente ha un’insufficienza respiratoria, occorre gestire la via aerea e fornire
un supporto ventilatorio. La stabilizzazione dei parametri
vitali, nello shock ostruttivo, implica l’utilizzo di cristalloidi
e di amine vasopressorie.
Una volta che il paziente entra in ospedale, occorre eseguire gli esami appropriati. La terapia anticoagulante prevede
C0025.indd 183
l’utilizzo di eparina frazionata o non frazionata, per cercare
di ridurre la formazione di nuovi trombi. L ’inserimento di un
filtro cavale in vena cava può essere utile per evitare la migrazione di emboli verso l’alto. L ’ipotensione e una tachicardia
persistenti sono segni di un decorso complicato e si associano
a una prognosi peggiore.
La terapia trombolitica è un’opzione terapeutica nelle EP
emodinamicamente instabili. In alcuni pazienti può avere un
effetto più rapido della terapia anticoagulante, ma è gravata
da un maggior rischio di sanguinamento.
L ’embolectomia chirurgica richiede un chirurgo cardiotoracico e un bypass cardiopolmonare. Si può eseguire una
trombectomia transcatetere nelle radiologie interventistiche
degli ospedali ad alta tecnologia.
Rottura esofagea
Nella rottura esofagea si può avere un dolore toracico con
dispnea. Quando si lacera l’esofago, il contenuto gastrico
penetra nel mediastino, causando un processo infiammatorio
e infettivo. Le cause più frequenti di perforazione esofagea
includono lesioni iatrogene da endoscopia o cateteri, corpi
estranei come boli alimentari poco masticati o oggetti taglienti,
lesioni da caustici, traumi contusivi o penetranti, rottura
spontanea (sindrome di Boerhaave da vomito forzato) o complicanze postoperatorie.
I segni clinici precoci della rottura esofagea possono essere
vaghi. Il paziente potrebbe avere un dolore nella zona anteriore del torace, che peggiora con la deglutizione eseguita con
testa e collo flessi. Con il propagarsi del processo infettivo
compaiono dispnea e febbre.
Il contenuto gastrointestinale e l’aria che penetrano nel
mediastino provocano un enfisema sottocutaneo nel torace e
nel collo. Alla radiografia del torace si possono evidenziare
pneumomediastino e pneumopericardio. L ’ascultazione cardiaca potrebbe rilevare il cosiddetto segno di Hamman, in cui
5/10/12 3:50:40 PM
184
CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico
viene udito uno scricchiolio durante la sistole. La flogosi da
contaminazione mediastinica provoca sepsi, febbre e shock
distributivo. Se si ritarda la diagnosi oltre le 24 ore, il paziente
peggiora rapidamente.
La gestione di questa situazione pericolosa per la vita
incomincia con la raccolta dei segni e dei sintomi e prosegue
per la diagnosi differenziale, con una raccolta dei dati anamnestici e un esame obiettivo accurati. Il paziente che si presenta con i sintomi sopra descritti all’anamnesi recente avrà
almeno una delle cause più frequenti di perforazione. La
gestione di base prevede la somministrazione di ossigeno,
l’accesso vascolare, il monitoraggio, l’esecuzione di un ECG
a 12 derivazioni, la radiografia del torace e gli esami di laboratorio. Nel trattamento sono fondamentali la precoce somministrazione di antibiotici, il reintegro volemico e la gestione
della pervietà delle vie aeree. Inoltre, bisogna richiedere una
consulenza chirurgica il prima possibile.
Edema polmonare acuto/Scompenso
cardiaco congestizio
Un’altra situazione pericolosa per la vita che si può riscontrare
nella valutazione primaria è l’edema polmonare cardiogeno.
Il paziente ha una tipica combinazione di dolore toracico
e dispnea. Nella vostra valutazione primaria del respiro, potete
apprezzare crepitazioni e rantoli nei campi polmonari, che
spesso iniziano alle basi e progrediscono ai campi superiori
con il peggioramento del quadro. Una rapida valutazione del
circolo vi può aiutare a meglio definire il problema, soprattutto se è presente uno schock cardiogeno.
Lo scompenso cardiaco è la complicanza di quasi tutte le
disfunzioni cardiache strutturali o funzionali; i ventricoli non
sono in grado di avere un riempimento o un mantenimento
della gittata adeguati alle necessità dell’organismo. La malattia coronarica è la causa più frequente di CHF. I segni e i
sintomi principali sono la dispnea, l’affaticabilità, l’intolleranza allo sforzo, la ritenzione idrica con edemi periferici e
polmonari. Il deficit di pompa cardiaca provoca una riduzione generale della gittata cardiaca (CO, Cardiac Output), il
sangue ristagna nei ventricoli e aumenta la pressione nelle
sezioni sinistre e destre del cuore. Con una disfunzione ventricolare sinistra, la pressione nelle vene polmonari aumenta
e il sangue ritorna ai polmoni, provocando edema e alterazione degli scambi gassosi. Nel paziente con CHF cronico, i
meccanismi di compenso ridistribuiscono il sangue agli
organi principali e creano una sorta di adattamento dell’organismo a questa disfunzione cardiaca. Se viene coinvolto anche
il cuore destro, il sangue ristagna nel sistema cavale, provocando una congestione del sistema venoso con edema pedidio,
distensione delle vene giugulari o edema sacrale.
Edema polmonare acuto con shock Quando arrivate sulla
scena, il paziente potrebbe avere un IMA in atto con segni di
shock ed edema polmonare a causa della disfunzione sistolica. Dall’altra parte della stanza, potete trovare il paziente a
sedere dritto a causa dell’ortopnea, con notevole difficoltà
respiratoria, mentre lamenta oppressione o malessere toracico. Potrebbe avere segni di scarsa perfusione (polsi periferici deboli, cute fredda, aumentato tempo di riempimento
capillare, ridotta diuresi e acidosi); sarà presente anche la
C0025.indd 184
congestione del circolo sistemico e polmonare − tachipnea,
dispnea, rantoli bilaterali (se con sibili [asma cardiaco]), cute
pallida o cianotica, ipossiemia e talvolta escreato schiumoso
e striato di sangue.
Diagnostica nel paziente con edema polmonare acuto/
scompenso cardiaco congestizio Nel preospedaliero, se si
ipotizza che la causa di EPA/CHF sia una sindrome coronarica acuta, bisogna seguire i protocolli standard (si vedano
STEMI e NSTEMI più avanti nel capitolo). Occorre prestare
particolare attenzione alla riduzione della pressione arteriosa.
Per evidenziare un IMA si dovrebbe applicare ossigeno, ottenere un accesso venoso, eseguire il monitoraggio e acquisire
un ECG a 12 derivazioni.
In ambiente ospedaliero dovete trattare il paziente in modo
aggressivo mentre vengono completati anamnesi, esame obiettivo, radiografia del torace ed esami di laboratorio. Se non già
eseguito, effettuate subito un ECG a 12 derivazioni. L’emogasanalisi arteriosa e/o venosa può essere utile per valutare lo stato
di ossigenazione e l’efficacia della ventilazione del paziente.
Oltre agli esami di laboratorio di routine, il dosaggio del fattore
natriuretico atriale (BNP, Brain Natriuretic Peptide) può servire
per diagnosticare un CHF in casi clinicamente non evidenti.
Questo peptide viene rilasciato quando c’è un sovraccarico ventricolare. Gli enzimi cardiaci saranno d’aiuto nel valutare il
danno miocardico.
In terapia intensiva, il monitoraggio emodinamico (destro
e sinistro) può servire a valutare le pressioni e la risposta al
trattamento.
Gestione dello scompenso cardiaco La gestione dello scompenso cardiaco deve essere mirata al miglioramento degli
scambi gassosi e della CO. Se la pressione è adeguata (pressione sistolica >100 mmHg), mettete il paziente in una
posizione confortevole. Molto spesso ciò può essere ottenuto
con il paziente seduto con le gambe abbassate. Se tollerato,
somministrate un supporto di ossigeno. Bisogna raggiungere
una saturazione >90% e valutare se il paziente necessita di
un’assistenza ventilatoria. Se ci sono segni d’insufficienza
respiratoria con alterazione dello stato mentale, occorre intubare il paziente ed effettuare una ventilazione invasiva. Se
invece il paziente è vigile, la ventilazione non invasiva a pressione positiva (NIPPV, NonInvasive Positive Pressure Ventilation) è terapeutica per due motivi: (1) riduce il ritorno
venoso e il precarico e, di conseguenza, l’edema polmonare,
e (2) migliora gli scambi gassosi. L ’utilizzo della pressione
positiva di fine espirazione (PEEP, Positive End-Expiratory
Pressure), della pressione positiva continua delle vie aeree
(CPAP, Continuous Positive Airway Pressure), della NIPPV
e della pressione positiva delle vie aeree a due livelli (BiPAP,
Bilevel Positive Airway Pressure) è spiegato nel Capitolo 3.
Oltre alla ventilazione a pressione positiva, se la pressione
sistolica è maggiore di 100 mmHg, il trattamento di scelta è
la nitroglicerina. Questo farmaco induce una vasodilatazione
periferica, riducendo il precarico. Occorre una certa cautela
nell’utilizzare contemporaneamente queste due strategie terapeutiche; infatti, la pressione sistemica potrebbe ridursi
troppo rapidamente. I pazienti con CHF subacuto che hanno
un sovraccarico idrico possono essere trattati con furosemide
per stimolare la diuresi. La furosemide deve essere utilizzata
5/10/12 3:50:40 PM
Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita
con cautela nel preospedaliero, poiché alcuni pazienti che
hanno “rantoli” in realtà potrebbero avere una polmonite e la
stimolazione della diuresi in questi pazienti potrebbe essere
dannosa. Inoltre, molti pazienti con CHF non hanno un
sovraccarico idrico, ma solo una sua distribuzione anomala.
Un’eccessiva diuresi in questi casi può provocare un’insufficienza renale.
Anche gli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE, Angiotensin-Converting Enzyme) vengono
utilizzati frequentemente nella terapia in acuto del CHF. La
nesiritide può essere utile. In terapia intensiva, la sottrazione
idrica con dialisi può servire a rimuovere il sovraccarico di
volume senza alterare il bilancio elettrolitico. La morfina è
stata da sempre utilizzata nel trattamento in acuto del CHF,
ma oggi è messa in discussione perché alcuni studi hanno
dimostrato un incremento di mortalità nei pazienti con CHF,
probabilmente come conseguenza della depressione respiratoria e dell’ipotensione.
Se il paziente con dolore toracico si complica con ipotensione, shock cardiogeno e dispnea, occorre utilizzare farmaci
vasoattivi. La dobutamina e/o la dopamina possono essere
utilizzate per aumentare la pressione arteriosa, l’inotropismo
e il cronotropismo.
Alcuni pazienti con EPA possono avere un soffio da rigurgito mitralico per rottura di un muscolo papillare o di una
corda tendinea; questi pazienti devono essere sottoposti
immediatamente a intervento cardiochirurgico.
Oltre alla terapia medica sopra citata, il contropulsatore
aortico può servire a ridurre il postcarico e a migliorare la
perfusione. La Procedura 5-1 descrive nei dettagli la gestione
di questo presidio specialistico.
■ Sensazione di malessere toracico
con alterazione dei parametri vitali
Aritmie cardiache
Nella valutazione primaria, la vostra équipe deve applicare
un monitoraggio per misurare i parametri vitali ed evidenziare un’aritmia o un IMA. Rilevare precocemente un’aritmia
velocizza la diagnosi e il trattamento di un dolore toracico.
Un’aritmia può causare un SMT e, se la CO è troppo bassa,
può essere pericolosa per la vita.
Se la frequenza cardiaca diventa troppo bassa, la CO si
riduce. Se i meccanismi di compenso non sono efficaci, la
pressione arteriosa si riduce e si può avere un’alterata perfusione coronarica. Se la frequenza cardiaca è troppo rapida, la
CO si riduce per ridotto riempimento ventricolare. Questo
decremento riduce la pressione arteriosa e peggiora la funzione cardiaca. Se le coronarie sono patologiche, il sovraccarico cardiaco può scatenare un’angina. Lo shock cardiogeno
che deriva da queste due situazioni può provocare un EPA
con la comparsa di dispnea. La terapia consiste nel controllare la frequenza cardiaca che, migliorando la funzione cardiaca, porterà a un incremento della CO e della pressione
arteriosa.
Per il trattamento della tachicardia e della bradicardia,
seguite i vostri protocolli e/o le linee guida ACLS. Il paziente
potrebbe avere una sindrome coronarica acuta. Non appena
applicato l’ossigeno e assicurato un accesso venoso, bisogna
C0025.indd 185
185
eseguire rapidamente un ECG 12 a derivazioni e gli esami di
laboratorio. Se la causa d’instabilità del paziente è una bradicardia (con dolore toracico, dispnea, EPA, shock), l’obiettivo
è di aumentare la frequenza cardiaca. In genere si utilizzano
farmaci quali atropina e/o amine vasoattive (adrenalina,
dopamina) e/o l’applicazione di un pacemaker transcutaneo.
In ogni caso, occorre fare molta attenzione a non aumentare
troppo la frequenza cardiaca. Un incremento eccessivo della
frequenza in un miocardio con ischemia potrebbe causare un
danno tissutale (necrosi).
Nei pazienti con dolore toracico con una frequenza cardiaca elevata (≥150) e pressione normale (>100 sistolica),
la terapia dipende dall’origine dell’aritmia (sopraventricolare vs ventricolare) e dal tipo di aritmia. Se il ritmo è
tachicardico e irregolare, ci possono essere una disfunzione
valvolare e un ristagno di sangue con un aumentato rischio
di trombosi. Bisogna prestare particolare attenzione alle
fibrillazioni atriali o tachicardie atriali multifocali di recente
insorgenza. La terapia è mirata alla regolarizzazione della
frequenza, al ripristino del ritmo sinusale e alla prevenzione
delle trombosi. Tali farmaci servono a evitare gravi alterazioni del ritmo, con rilascio di emboli multipli e conseguente rischio di ictus o altre complicanze correlate. Quando
possibile, occorre utilizzare farmaci antiaritmici appropriati
per la sede ectopica del ritmo. Se il paziente è tachicardico
con segni di alterato stato mentale e di shock cardiogeno,
occorre eseguire immediatamente una cardioversione elettrica sincronizzata.
Aneurisma e dissecazione aortica
L ’aorta è sospesa a un rigido legamento, posizionato alla
biforcazione dell’arteria succlavia o dei suoi rami. La sua
parete è costituita da tre strati (tonache): l’intima, la media e
l’avventizia. La media è composta da cellule muscolari lisce e
tessuto elastico. L ’invecchiamento produce una perdita della
sua elasticità e un indebolimento dell’intima. Se è presente
una malattia ipertensiva cronica, tali alterazioni diventano più
evidenti. Alcuni pazienti hanno delle malattie congenite che
provocano un indebolimento e una precoce degenerazione
della parete dell’aorta. Per esempio, le sindromi di Marfan ed
Ehlers-Danlos determinano tali alterazioni.
Se l’intima si lacera, il flusso sanguigno ad alta pressione
penetra nella tonaca media. La gravità della dissecazione
dipende dalla sede della lacerazione dell’intima, dal grado di
degenerazione della media e dalla pressione arteriosa. Questa
lesione si può estendere verso l’alto o verso il basso e può
coinvolgere le arterie coronariche (in genere la destra), il
sacco pericardico e il cavo pleurico. Il controllo della pressione è l’unico trattamento che può limitare l’estensione di
questo ematoma. Si possono adottare altre strategie terapeutiche in funzione della sede della dissecazione − aorta ascendente o discendente. Le dissezioni dell’aorta ascendente sono
gravate da una mortalità più elevata.
Il dolore toracico è il sintomo più frequente e il paziente lo
descrive come atroce, trafittivo o lacerante. Se il paziente lo
riferisce alla parte anteriore del torace, è probabile che sia
coinvolta l’aorta ascendente. Un dolore al collo e alla mandibola
si può associare a una patologia dell’arco aortico, mentre un
dolore riferito alla scapola potrebbe indicare un interessamento
Segue a pag. 190
5/10/12 3:50:40 PM
186
CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico
Procedura 5-1
Gestione del contropulsatore aortico
(IABP, Intraaortic Balloon Pump)
DESCRIZIONE
Questa terapia a breve termine migliora l’ossigenazione del miocardio attraverso la contropulsazione, riducendo il postcarico,
ossia il carico di lavoro del cuore.
4.
INDICAZIONI
5.
●
Pazienti con scompenso cardiaco
6.
CONTROINDICAZIONI
●
●
Lavaggio del dispositivo per prevenire la formazione di
trombi
● Identificate quale elettrodo va al monitor e quale alla consolle
Seguite il protocollo per l’eparinizzazione della soluzione di
lavaggio.
Seguite i protocolli standard per la cura e la medicazione delle
ferite.
Seguite i protocolli sulla frequenza della valutazione cardiovascolare. La valutazione del paziente comprende:
● livello di coscienza (perfusione cerebrale)
● parametri vitali e pressione dell’arteria polmonare (efficacia
dell’IABP)
● forme d’onda del catetere arterioso e dell’IABP (efficacia
della sincronizzazione)
● gittata cardiaca, indice cardiaco, resistenze vascolari sistemiche (efficacia della terapia con IABP)
● perfusione periferica: parametri cutanei (la cute deve essere
calda e secca) e diuresi (deve essere >0,5 mL/kg/ora)
● suoni cardiaci e polmonari: per apprezzarli meglio, occorre
posizionare l’IABP in standby
● controllo dei polsi centrali e periferici per assicurarsi che il
catetere non sia fuori posizione e occluda un vaso. Il catetere
deve essere misurato e marcato al sito di inserzione femorale
Se possibile, girate e riposizionate il paziente almeno ogni 2 ore.
Monitorate la terapia anticoagulante attraverso gli esami di
laboratorio e l’evidenza clinica di sanguinamento o trombosi.
Controllate frequentemente le medicazioni per eventuali
sanguinamenti.
●
Insufficienza aortica o aneurismi
Gravi disturbi della coagulazione
PROCEDURA
Preprocedura: preparazione e manutenzione del sistema
1. Il medico inserisce il contropulsatore aortico sterile (IABP,
Intraaortic Balloon Pump) nell’arteria femorale e lo posiziona
nell’aorta toracica discendente, poco al di sotto dell’arteria
succlavia sinistra. In genere si predispone nell’arteria radiale
un monitoraggio invasivo della pressione arteriosa, per facilitare la valutazione e la tempistica di questo dispositivo.
2. Il paziente deve tenere l’arto inferiore esteso; per evitare la
flessione si può utilizzare un immobilizzatore del ginocchio.
3. Seguire le raccomandazioni del produttore per:
● ECG: sincronizzate il dispositivo su un onda R ben evidente.
● Consolle di gestione: tempistica della procedura e allarmi.
● Fonte di elio: gonfia il palloncino IABP. Assicuratevi che ci sia
abbastanza gas per tutto l’iter della procedura.
7.
8.
Pallone
gonfiato
Pallone
sgonfiato
Meccanismo d’azione del contropulsatore aortico. A) Il gonfiaggio del palloncino in fase diastolica aumenta il flusso sanguigno
coronarico. B) Lo sgonfiamento del pallone in fase sistolica diminuisce il postcarico. (Da Urden L: Thelan’s critical care nursing, ed 5,
St Louis, 2006, Mosby.)
Segue
C0025.indd 186
5/10/12 3:50:40 PM
Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita
Procedura 5-1
187
Gestione del contropulsatore aortico
(IABP, Intraaortic Balloon Pump) – Seguito
Sincronizzazione del contropulsatore
1. L’ECG e la forma dell’onda della pressione arteriosa devono
essere monitorati per verificare l’esatta sincronizzazione del
dispositivo. La sincronizzazione del gonfiaggio (durante la diastole) e della sgonfiatura (durante la sistole) riduce in modo
efficace il carico di lavoro del cuore e migliora l’ossigenazione.
4. Gonfiaggio:
● Dovete identificare l’incisura dicrota nella forma d’onda
arteriosa (chiusura della valvola aortica).
● Il gonfiaggio avviene dopo la chiusura della valvola aortica.
Regolate il gonfiaggio sulla consolle fino a quando l’onda
dicrotica scompare e compare un’onda V.
Frequenza IABP 1:1
Attivazione del contropulsatore
Gonfiaggio
ABP
mm
Hg
Sgonfiamento
140
ECG
Sistole
assistita
140
120
Incisura dicrota
100
100
80
80
60
40
20
Sistole
Diastole
Pressione arteriosa (mmHg)
120
Sistole
assistita
Incremento
diastolico
Sincronizzazione corretta del contropulsatore intra-aortico (1:1).
(Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.)
Sincronizzazione ed effetto del contropulsatore. La temporizzazione
avviene sincronizzando il gonfiaggio del pallone con l’incisura
dicrota dell'onda arteriosa, il cui effetto è un incremento della pressione
diastolica. Il pallone rimane gonfio per tutta la diastole per aumentare
la perfusione coronarica. Lo sgonfiamento avviene appena prima
della sistole successiva, riducendo la pressione sistolica e il postcarico.
(Da Guzzetta CE, Dossey BM: Cardiovascular nursing: holistic practice, St Louis,
1992, Mosby.)
2. L ’onda R all’ECG e una corretta forma d’onda arteriosa segnalano all’IABP quando gonfiare o sgonfiare il pallone.
3. Per iniziare, regolate l’IABP sul rapporto 1:2 o sul 50%
mm
Hg
140
Incremento
diastolico
Sistole non assistita
Pressione
aortica telediastolica
assistita
Sistole
assistita
120
5. Confrontate la pressione ottenuta con il contropulsatore con
la pressione sistolica senza assistenza. Questa pressione deve
essere uguale o leggermente superiore.
● Se è troppo bassa, il pallone è posizionato troppo in basso,
il paziente è ipovolemico o tachicardico o il pallone è poco
gonfio.
6. Regolate la consolle secondo il tempo di gonfiaggio.
7. Ci sono alcune considerazioni da fare per la linea arteriosa:
● Radiale: tempo di gonfiaggio 40-50 ms prima dell’incisura.
● Femorale: tempo di gonfiaggio 120 ms prima dell’incisura.
8. Sgonfiamento:
● Con il contropulsatore regolato su una frequenza 1:2, identificate la pressione di fine diastole non assistita e la pressione
sistolica assistita e non assistita.
● Il pallone si deve sgonfiare in modo che la pressione telediastolica sia la più bassa possibile (<pressione diastolica senza
assistenza), pur mantenendo un incremento diastolico ottimale e SENZA interferire con la sistole successiva.
9. Dopo che avete sincronizzato il contropulsatore, aumentate la
frequenza a 1:1 (100%).
100
80
Pressione aortica
telediastolica non
assistita
Pressione
aortica telediastolica
assistita
Frequenza del contropulsatore 1:2. (Da Datascope Corp., Montvale,
New Jersey.)
Segue
C0025.indd 187
5/10/12 3:50:41 PM
188
CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico
Procedura 5-1
Gestione del contropulsatore aortico
(IABP, Intraaortic Balloon Pump) – Seguito
B
Trigger del pattern dell'ECG
A
10:10
HR
102
BPM
DEC
PSP
71
mM
08
PDP
86
MM
EDP
39
MM
MAP
49
MM
100
250
0
0
A) Forma d’onda pressoria del palloncino sovrapposta alla forma d’onda della pressione arteriosa. B) Registrazione effettiva
di una forma d’onda della pressione arteriosa (in alto) e del palloncino (in basso). (Da Arrow International, Cleveland, Ohio.)
Forma d’onda pressoria del pallone
1. Controllate sulla console dell’IABP la forma d’onda pressoria
del palloncino tutte le volte che l’elio entra ed esce dal catetere.
2. Fate riferimento alle linee guida del produttore in caso di
errori di gonfiaggio riscontrati nella forma d’onda pressoria
del palloncino.
Settaggio del dispositivo in caso di disturbi del ritmo
1. Fibrillazione atriale: regolate il dispositivo sul maggior numero
di onde R, oppure (se disponibile) utilizzate sulla consolle la
modalità fibrillazione atriale.
2. Tachicardia: regolate la frequenza 1:2 (50%).
3. Asistolia: spostate il trigger sulla pressione arteriosa. Se le
compressioni non forniscono un adeguato innesco, impostate
il dispositivo su una frequenza di 60-80/min, settando la frequenza del contropulsatore a 1:2 o 50%.
4. Tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare: cardiovertite o defibrillate quando la consolle è isolata elettricamente.
SOLUZIONE DI PROBLEMI CON L’IABP
Errori di sincronizzazione
Gonfiaggio precoce
Errori di sincronizzazione
Gonfiaggio precoce
Il contropulsatore si gonfia
prima della chiusura della
valvola aortica
Sistole non
assistita
Caratteristiche della forma d’onda:
• Gonfiaggio prima dell’incisura
dicrota
• L’incremento diastolico
si sovrappone alla sistole
(può essere difficile
da identificare)
Effetti fisiologici:
• Potenziale chiusura prematura
della valvola aortica
• Potenziale incremento di LVEDV,
LVEDP o PCWP
• Incremento dello stress sulla parete
ventricolare sinistra o del postcarico
• Rigurgito aortico
• Incremento della richiesta di MVO2
Incremento
diastolico
Sistole
assistita
Pressione aortica
telediastolica assistita
Gonfiaggio precoce. (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.)
Segue
C0025.indd 188
5/10/12 3:50:42 PM
Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita
Procedura 5-1
Gestione del contropulsatore aortico
(IABP, Intraaortic Balloon Pump) – Seguito
Errori di sincronizzazione
Gonfiaggio tardivo
lI contropulsatore si gonfia
molto dopo la chiusura
della valvola aortica
189
Sistole non
assistita Incremento Sistole
diastolico
assistita
Caratteristiche
della forma d’onda:
• Gonfiaggio dopo
l’incisura dicrota
• Assenza della V
• Incremento
diastolico subottimale
Effetti fisiologici:
• Perfusione coronarica
subottimale
Errori di sincronizzazione
Sgonfiamento tardivo
Il contropulsatore si sgonfia
tardivamente nella fase diastolica,
quando la valvola aortica ha già
incominciato ad aprirsi
Incremento
diastolico
Caratteristiche della forma
Sistole non
d’onda:
assistita
Tempo d'incremento
Incisura
• La pressione telediastolica
prolungato della
dicrota
assistita può essere uguale
sistole assistita
o maggiore di quella non assistita
Pressione aortica • Il lento incremento della sistole
Morfologia
assistita è prolungato
telediastolica assistita
allargata
• La fase dell’incremento
diastolico può apparire
Pressione aortica
allargata
telediastolica assistita
Gonfiaggio tardivo. (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.)
Effetti fisiologici:
• Manca la riduzione del postcarico
• Incremento del consumo di MVO2
perché il ventricolo sinistro lavora
contro una grossa resistenza
e ha una prolungata fase
di contrazione isometrica
• Il contropulsatore può impedire
la gittata ventricolare sinistra
e incrementare il postcarico
Sgonfiamento tardivo. (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.)
Errori di sincronizzazione
Sgonfiamento precoce
Il contropulsatore si sgonfia
prematuramente durante
la fase diastolica
Incremento
diastolico
Sistole
assistita
Caratteristiche della forma d’onda:
• Lo sgonfiamento si vede perché
c’è una drastica riduzione che
segue l’incremento diastolico
• Incremento diastolico subottimale
• La pressione aortica diastolica
Pressione
Pressione aortica
assistita può essere uguale
aortica
telediastolica
o inferiore a quella non assistita
telediastolica
assistita
• Ci può essere un incremento
non assistita
della presione sistolica assistita
Effetti fisiologici:
• Perfusione coronarica subottimale
• Rischio di flusso retrogrado coronarico
e carotideo
• Comparsa di angina per flusso
retrogrado coronarico
• Riduzione subottimale del postcarico
• Incremento della richiesta di MVO2
Sgonfiamento precoce. (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.)
C0025.indd 189
Perdita di vuoto/IABP difettoso
1. Stringete tutti i collegamenti dei tubi.
2. Controllate l’alimentazione del dispositivo che regola l’elio.
3. Gonfiate e sgonfiate manualmente il palloncino ogni 5 minuti
con metà del volume totale del pallone per prevenire la formazione di coaguli.
4. Cambiate la console dell’IABP. Se questo accade durante il
trasporto, chiamate l’ospedale per avere a disposizione una
nuova consolle quando arrivate al dipartimento d’emergenza
o all’eliporto.
Sospetta perforazione del palloncino
1. Ricercate la presenza di una perdita (l’allarme suona se c’è una
riduzione della pressione diastolica di 10 mm).
2. Controllate il catetere; se drena sangue, il palloncino è perforato.
3. Osservate sulla consolle la forma d’onda pressoria del palloncino. Se non è presente, il palloncino è rotto; se il picco pressorio si riduce, il palloncino ha delle perdite.
4. Se la perdita è rilevata dalla macchina, l’apparecchio si spegne.
In caso contrario, mettete in standby la consolle e preparatevi
a rimuovere il catetere entro 15-30 minuti.
5. Clampate il catetere per evitare la fuoriuscita di sangue arterioso.
6. Disconnettete il catetere dell’IABP dalla consolle. Si consiglia
di interrompere la terapia anticoagulante.
7. Informate il medico competente. Preparatevi per l’inserimento
di un nuovo catetere per IABP.
5/10/12 3:50:42 PM
190
CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico
dell’aorta discendente. L ’ascultazione può mettere in evidenza
un rigurgito aortico e un CHF e un EPA si possono sviluppare
rapidamente. È fondamentale accertarsi che non ci sia un
tamponamento cardiaco.
Questo dolore lacerante spesso si associa a nausea, vomito,
sensazione di svenimento, agitazione e sudorazione profusa.
Gli episodi sincopali non sono frequenti, ma a volte sono
l’unico sintomo all’esordio. Vi può essere anche un’alterazione dello stato mentale.
La pressione arteriosa può essere alterata in due modi.
1. L’ipotensione può indicare che la dissecazione coinvolge
il pericardio con tamponamento cardiaco oppure per
ipovolemia da rottura dell’aorta.
2. L ’ipertensione può indicare il rilascio di catecolamine
associate all’evento oppure, in particolare se l’ipertensione è resistente alla terapia, l’estensione della dissecazione alle arterie renali.
È utile misurare la pressione arteriosa in entrambe le braccia
per valutare il coinvolgimento dei rami dell’aorta (in particolare
la succlavia). Una riduzione significativa della pressione in uno
dei due arti superiori può far sospettare una dissecazione
aortica. La comparsa di segni neurologici può evocare l’interessamento dei rami prossimali dell’aorta, con segni di ictus,
o di quelli distali, con segni e sintomi di interessamento
midollare.
Il sospetto di una dissecazione aortica può insorgere dall’anamnesi e dall’esame obiettivo, ma sono necessarie indagini
strumentali per confermare la diagnosi differenziale.
Diagnostica dell’aneurisma aortico e della dissecazione
1. In un paziente con dolore toracico, appena è possibile
occorre eseguire un ECG a 12 derivazioni. Circa il 15% dei
pazienti con dissecazione ha segni d’ischemia, soprattutto
della coronaria destra (parete inferiore). Il 26% presenta
segni d’ipertrofia ventricolare sinistra per l’ipertensione,
mentre il 31% avrà un ECG normale.
2. La radiografia del torace in genere viene eseguita in tutti
i pazienti con dolore toracico. Nel 12% dei casi la radiografia è normale, pur in presenza di una dissecazione. Ci
possono essere un mediastino allargato o altre alterazioni,
che tuttavia non sempre sono suggestive per il clinico.
3. L ’ecocardiogramma può essere eseguito in due modi: transtoracico (dove si può osservare un’insufficienza aortica)
oppure transesofageo, che permette una buona visualizzazione dell’aorta toracica.
4. L ’angio-TC è l’esame di prima scelta nella diagnostica della
dissecazione, che può essere misconosciuta se si esegue
solo una TC senza mezzo di contrasto endovenoso.
5. La risonanza magnetica (RM) fornisce ottime immagini della
dissecazione aortica. Tuttavia, richiede un ambiente dedicato
e isolato e, inoltre, a causa del tempo d’esecuzione molto
lungo non può essere utilizzata in un paziente instabile.
6. L ’angiografia è un’altra indagine radiologica molto utile
nella diagnosi e nella valutazione della dissecazione.
Gestione della dissecazione aortica In generale, l’utilizzo del
protocollo per la gestione del dolore toracico è sicuro anche
quando questa affezione è responsabile del disturbo prove-
C0025.indd 190
niente dalla cavità toracica. L ’ossigeno, l’accesso vascolare e
il monitoraggio devono essere applicati di routine. La somministrazione di antiaggreganti come l’acido acetisalicilico è
problematica, ma non controindicata anche nelle dissezioni
che devono essere sottoposte a trattamento cardiochirurgico.
L ’obiettivo principale è di trasportare il paziente in un ospedale attrezzato per le emergenze cardiologiche. Il sospetto
clinico e i segni evocativi di una dissecazione devono essere
prontamente comunicati all’équipe ospedaliera, in modo da
accelerare la diagnosi.
La situazione più critica della dissecazione aortica si realizza quando il paziente è ipoteso per una rottura aortica e/o
per un tamponamento pericardico. Il paziente deve essere
trattato con infusione EV di cristalloidi prima di accedere
alla sala operatoria. La pericardiocentesi può migliorare leggermente la CO e consentire di arrivare al trattamento chirurgico definitivo.
Il paziente con ipertensione dev’essere trattato con -bloccanti
(in particolare un’infusione di esmololo) in modo da ridurre la
frequenza cardiaca e la forza di contrazione; a ciò si può associare il nitroprussiato per ridurre il pre- e il postcarico. Anche
la morfina consente una riduzione del sovraccarico cardiaco e
contemporaneamente fornisce una buona analgesia.
Tamponamento pericardico
Abbiamo passato in rassegna alcune situazioni pericolose per
la vita che si manifestano con dolore o SMT. In particolare si
è detto che occorre prestare attenzione al paziente con dolore
toracico e dispnea e/o alterazione dei parametri vitali. Un
evento raro che esordisce con dolore toracico, tosse e dispnea
è il tamponamento cardiaco.
Il tamponamento cardiaco si realizza quando del liquido
si accumula all’interno del sacco pericardico. Questa situazione provoca una compressione sul cuore, riducendo i suoi
movimenti e provocando un conseguente shock ostruttivo.
Anche se potete pensare che la causa più frequente di tamponamento cardiaco sia di orgine traumatica, vi sono molte
situazioni cliniche internistiche che possono provocare tale
condizione. Il liquido che si accumula all’interno può
essere pus, gas, sangue o essudato di lesioni tumorali. Tra
le cause più frequenti, Merce e colleghi hanno distinto le
lesioni neoplastiche nel 30-60% dei casi, l’uremia nel
10-15%, le forme idiopatiche nel 5-15%, le malattie infettive
nel 5-10%, la terapia anticoagulante nel 5-10%, le malattie
del connettivo nel 2-6%, la sindrome di Dressler o da
postpericardiotomia nell’1-2%. Tutte le pericarditi possono
causare un tamponamento.
Se il liquido si accumula rapidamente in uno spazio confinato come il pericardio, ne è sufficiente anche una piccola
quantità per provocare i sintomi e i segni clinici, in quanto non
vi è il tempo perché il corpo instauri i compensi necessari. Se
invece il liquido si accumula lentamente, si verificano i compensi e i sintomi iniziano tardivamente, quando si è accumulata nella cavità una maggiore quantità di liquido.
Ci sono tre fattori che incidono sulla modalità d’esordio del
tamponamento cardiaco: la velocità con cui si accumula il liquido,
la quantità di liquido e lo stato del cuore. I sintomi si manifestano
quando l’incremento pressorio nel sacco pericardico impedisce
un adeguato riempimento cardiaco, riducendo la CO.
5/10/12 3:50:43 PM
Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita
Beck nel 1935 descrisse la classica triade di sintomi correlata alla costrizione cardiaca: ipotensione (da bassa CO),
distensione delle vene del collo (incremento della pressione
nel cuore destro) e toni cardiaci attenuati (per la raccolta di
liquido intorno al cuore). Se l’esordio è più sottile (accumulo
lento di liquido), i sintomi possono essere dolore toracico,
tosse e dispnea. Raramente è presente distensione delle vene
giugulari e i toni cardiaci sono attenuati.
Gli altri segni e sintomi classici suggestivi di un tamponamento cardiaco includono:
1. Polso paradosso. In condizioni normali la pressione
arteriosa sistolica si riduce lievemente durante l’inspirio. Nel tamponamento questo decremento è spiccato.
Si ha un polso paradosso quando in inspirio il polso si
riduce o scompare. Può essere presente anche il segno
di Kussmaul, un incremento della distensione delle
vene giugulari durante l’inspirio.
● Il polso si chiama paradosso perché, ascoltando i toni
cardiaci durante l’inspirazione, l’S1 (chiusura delle
valvole mitrale e tricuspide e inizio della sistole
[N.d.T.]) è sempre apprezzabile, ma a esso non sempre
corrisponde un polso.
2. Stato disforico. Si possono osservare movimenti continui, espressioni facciali inusuali, irrequietezza, senso
di morte imminente. Ikematsu ha riferito che questi
sintomi sono presenti in oltre il 26% dei pazienti con
tamponamento cardiaco.
Diagnostica nel tamponamento cardiaco
1. La radiografia del torace può evidenziare uno slargamento
cardiaco se il liquido è maggiore di 200-250 mL.
191
2. All’ECG si riscontrano complessi a basso voltaggio.
● Un altro segno diagnostico è quello dell’alternanza elettrica. Questo è tipico del tamponamento cardiaco cronico,
mentre è raro in quello acuto. Le morfologie e le ampiezze
di P, QRS e ST-T si modificano in modo alterno a ogni
battito per il fenomeno dello swinging heart (cuore oscillante [N.d.T.]). Di norma il cuore oscilla in senso anteroposteriore a ogni contrazione, ma ritorna nella posizione
normale prima della contrazione successiva. Nel tamponamento cardiaco, il cuore è troppo pesante per poter
tornare in tempo alla posizione normale di partenza, per
cui l’ECG rileva questa posizione anomala per un ciclo
(Figura 5-7).
3. L ’ecocardiografia rileva un versamento pericardico con
collasso del ventricolo destro.
4. Il monitoraggio emodinamico mostrerà che le pressioni nel
ventricolo destro e del ventricolo sinistro sono uguali.
Gestione del tamponamento cardiaco Il paziente con un
tamponamento cardiaco si presenterà a voi con dolore toracico, dispnea e a volte tosse. Un alto indice di sospetto deve
guidarvi verso questa diagnosi mentre rivedete criticamente
i fattori di rischio del paziente per lo sviluppo di un tamponamento cardiaco non traumatico. Di routine si applicano
ossigeno, un accesso venoso e un monitoraggio. Inoltre, è
utile un ECG a 12 derivazioni. Nel preospedaliero è giustificato seguire i protocolli per il dolore toracico, ma, se vi sono
segni di shock, non somministrate morfina e nitrati.
Se è presente ipotensione, bisogna infondere rapidamente
dei cristalloidi per trattare lo shock ostruttivo, migliorando
così il riempimento ventricolare destro e la CO. Ciò consente
al clinico di guadagnare tempo, fino a quando potrà essere
Alternanza elettrica nel tamponamento pericardico
I
a VR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
II
Figura 5-7 Tamponamento cardiaco. Nei pazienti con versamento pericardico e tamponamento cardiaco si può sviluppare
alternanza elettrica. Notate battito per battito l’alternanza dell’asse P-QRS-T, che è causata dal moto oscillatorio periodico del cuore
in un abbondante versamento pericardico. Sono evidenti anche un relativamente basso voltaggio del QRS e una tachicardia sinusale.
(Da Goldberger A: Clinical electrocardiography: a simplified approach, ed 7, St Louis, 2006, Mosby.)
C0025.indd 191
5/10/12 3:50:43 PM
192
CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico
Miocardio
Ago di
16-18
gauge
Pinza
alligatore
Figura 5-9 L ’angiografia coronarica mostra una stenosi
(freccia) della discendente anteriore dell’arteria coronaria.
(Da Braunwald E: Heart disease: a textbook of cardiovascular
medicine, ed 4, Philadelphia, 1992, Saunders.)
Alla derivazione V1
dell’ECG
Sacco pericardico con
versamento ematico
(tamponamento pericardico)
Figura 5-8 Pericardiocentesi per rimuovere il sangue
dal sacco pericardico durante il tamponamento. ECG,
elettrocardiogramma. (Da Black JM, Hokanson Hawks J:
Medical-surgical nursing, ed 8, Philadelphia, 2009, Saunders.)
eseguita una pericardiocentesi sotto guida ecografica. La
Figura 5-8 mostra una pericardiocentesi eseguita per rimuovere il sangue dal sacco pericardico, e la Procedura 5-2 spiega
come eseguire tale pericardiocentesi. Per migliorare il quadro
clinico del paziente occorre rimuovere una certa quantità di
liquido. Se ricompaiono i segni del tamponamento, la procedura dev’essere ripetuta e occorre posizionare un catetere con
rubinetto a tre vie. Bisogna ricorrere a una consulenza chirurgica se sono necessari ulteriori drenaggi.
Sindrome coronarica acuta
La sindrome coronarica acuta (SCA) comprende una serie
di condizioni caratterizzate da un ridotto apporto di sangue
al miocardio. Tali quadri clinici spesso hanno come base
patogenetica comune l’aterosclerosi. Il termine aterosclerosi
deriva dal greco athero (che significa “poltiglia”) e sclerosis
(“indurimento”). La poltiglia è costituita da un accumulo di
calcio, lipidi e grassi e viene chiamata placca. La placca aderisce alla parete delle coronarie restringendone il lume e
riducendo il flusso sanguigno (ridotto apporto di nutrienti e
ossigeno) al miocardio (Figura 5-9). La placca può indurirsi
o rimanere soffice.
Quando l’aterosclerosi colpisce le coronarie, si parla di malattia coronarica (CAD, Coronary Artery Disease). I pazienti con
CAD hanno un elevato rischio di SCA. I due quadri clinici più
comuni della SCA sono l’angina pectoris e l’infarto del miocardio
(IMA). Quest’ultimo viene a sua volta suddiviso in infarto
del miocardio con sovraslivellamento del tratto ST (STEMI,
C0025.indd 192
ST-segment Elevation Myocardial Infarction) e infarto del
miocardio senza sovraslivellamento del tratto ST (NSTEMI,
Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarction).
Angina L’angina pectoris letteralmente significa “dolore toracico” ed è causata da un un flusso inadeguato a causa di un
restringimento coronarico causato dalla placca. L’angina stabile
compare sotto sforzo o stress e dura 3-5 minuti, talvolta fino a
15 minuti. Il dolore anginoso cessa con il riposo e/o la somministrazione di nitroglicerina. Cause meno comuni di angina
possono includere gli spasmi coronarici, le arteriti da processi
infettivi e le cause estrinseche non coronariche ma sistemiche
come l’ipossia, l’ipotensione, la tachicardia e l’anemia. Spesso i
pazienti che sviluppano un dolore anginoso per cause estrinseche hanno una storia di CAD o angina. Un altro tipo di SCA
può essere provocata dall’utilizzo di cocaina o metamfetamine;
queste droghe inducono un aumentato consumo di ossigeno
miocardico e possono causare uno spasmo coronarico o una
dissecazione. L’angina è un segno premonitore di una grave
patologia cardiaca e, se diviene instabile, può portare all’IMA.
L’angina instabile compare a riposo, è più grave dei precedenti
episodi anginosi e può essere provocata anche da uno spasmo
coronarico. Se non adeguatamente trattata può evolvere in
un IMA.
Infarto miocardico acuto L ’infarto miocardico acuto (IMA)
è causato da un coagulo o trombo che si forma in una coronaria dal lume ristretto, dove una placca in rottura provoca
un’aggregazione piastrinica. Se l’arteria coronarica si ostruisce completamente, le cellule miocardiche ischemiche vanno
in necrosi. Ciò può causare un danno permanente del miocardio e questa situazione viene comunemente definita come
attacco cardiaco.
Come accennato precedentemente, l’IMA si divide in due
tipologie: STEMI e NSTEMI. La diagnosi differenziale si
ottiene con l’esecuzione e l’interpretazione di un ECG a 12
derivazioni ed è un punto chiave del trattamento specifico
per le diverse tipologie di IMA. Uno STEMI (Figura 5-10) o
5/10/12 3:50:44 PM
Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita
Procedura 5-2
Pericardiocentesi
DESCRIZIONE
PROCEDURA
Un tamponamento pericardico può essere causato sia da malattie sia da eventi traumatici. L ’accumulo di liquidi sieroematici si
chiama effusione pericardica. Se il sangue o il versamento si
accumula rapidamente all’interno del sacco pericardico, si crea
un ambiente ad alta pressione con conseguente shock ostruttivo.
Al contrario, se il versamento si forma lentamente, il cuore si
adatta, si rimodella in uno stato ipertrofico e si ingrandisce. Se
l’effusione si forma lentamente si possono raccogliere fino a 1-2 L
di liquido prima di avere una compromissione emodinamica. La
pericardiocentesi è riservata alle urgenze. La rimozione di non più
di 15-50 mL di sangue a seguito di un tamponamento pericardico
traumatico è una manovra salvavita.
1. Identificate la giunzione xifocondrale sul lato sinistro. Questa
zona è l’angolo dove l’ultima costa incontra lo sterno, quindi
lateralmente si trova la costa e medialmente l’apofisi xifoide.
Preparate il sito con detergente per la cute.
2. Preparate un ago da 16-18 gauge di 15 cm o più lungo, collegate una siringa da 20-35 mL con un rubinetto a tre vie. Collegate all’ago una pinza a coccodrillo connessa con un
elettrodo e osservate le variazioni dell’ECG (si veda schema),
oppure utilizzate l’ecografo. Spesso si utilizzano entrambi.
3. L ’ago viene inserito 1-2 cm sotto il lato sinistro dell’angolo
descritto al passo 1. La direzione di inserimento è verso la
punta della scapola sinistra con un’inclinazione di 45°.
4. Se l’ago viene inserito troppo in profondità, compare un’onda
di lesione visibile all’ECG, chiamata corrente di lesione. Ci
possono essere alterazioni del tratto S-T o un allargamento del
QRS. Questo significa che l’ago deve essere ritirato fino a
quando l’ECG torna uguale a quello iniziale.
5. *Aspirate dal sacco pericardico il sangue non coagulato.
Rimuovetene la maggiore quantità possibile. Bastano 15-20 mL
per ridurre i sintomi. Se ricompare una corrente di lesione,
significa che l’ago tocca l’epicardio. Ritirate leggermente l’ago
e continuate ad aspirare. Se ricompare di nuovo una corrente
di lesione all’ECG, sospendete la procedura.
6. Una volta che il sangue viene rimosso, il catetere può essere
lasciato in situ senza l’ago. Connettetelo a un rubinetto a tre
vie e fissatelo in modo che, se ricompaiono delle emorragie
nel sacco pericardico, queste possano essere drenate.
7. I segni clinici dello shock ostruttivo dovrebbero scomparire.
INDICAZIONI
●
●
Urgenza: tamponamento pericardico con shock ostruttivo.
In elezione: rimozione di liquido per analisi di laboratorio (effusioni).
CONTROINDICAZIONI
●
In urgenza, quando c’è un tamponamento non ci sono controindicazioni a questa procedura.
PREPARAZIONE/MATERIALE
L ’équipe di terapia intensiva deve avere in uso dei protocolli
approvati da un’agenzia di formazione che definisca il campo di
applicazione e lo scopo. Ogni componente dell’équipe deve
sottoporsi a una formazione continua su questa procedura in
modo da mantenere lo skill.
● Piccolo vassoio con strumenti sterili (garze 4 × 4, pinza a coccodrillo e cavo, due rubinetti a tre vie)
● Teli sterili o asciugamani
● Detergente per la pelle
● Siringhe da 5, 10, 20 mL
● Aghi da 16-18 gauge lunghi 15 cm, o un ago cannula per utilizzo cardiologico
● ECG a 12 derivazioni al letto del paziente e pronto per la procedura
● Se disponibile, ecografo e gel
uno NSTEMI può causare un’irregolarità del ritmo, un’aritmia letale come la fibrillazione ventricolare o un CHF. Quest’ultimo può evolvere in EPA, shock cardiogeno e morte.
Oltre il 40% degli infarti ventricolari sinistri estesi in genere
induce uno scompenso sinistro e uno shock cardiogeno ed è
gravato da un’alta mortalità. L ’infarto ventricolare destro o
l’ischemia si verifica in oltre il 50% degli IMA inferiori e in
genere provoca scompenso destro e ipotensione, condizioni
spesso peggiorate dalla morfina e dai nitrati somministrati per
ridurre il dolore toracico.
Alcuni fattori di rischio pongono il paziente a maggiore
rischio di SCA. Più numerosi sono i fattori e maggiore è la
probabilità di sviluppare una SCA; alcuni di questi possono
essere modificati, altri invece no.
Quelli modificabili includono l’età, il sesso e l’ereditarietà.
Quanto più è tarda l’età in cui si modificano, tanto maggiore
è la probabilità si sviluppare una CAD. L ’uomo sviluppa una
C0025.indd 193
193
*Si dovrebbe aspirare sangue non coagulato dal sacco pericardico, fino a
quando la motilità cardiaca ricomincia a rimuovere la fibrina dal sangue.
CAD in età più precoce e ha una maggiore probabilità di
morire per SCA. In ogni caso, anche nella donna, soprattutto
dopo la menopasua, la malattie cardiovascolari costituiscono
la principale causa di morte. Nelle donne giovani gli estrogeni
hanno un effetto protettivo, ma dopo la menopausa l’incidenza di una sindrome coronarica acuta è simile nei due sessi.
Una familiarità per CAD aumenta il rischio di SCA, che può
essere strettamente correlato allo stile di vita. Se i vostri
genitori hanno uno stile di vita a elevato rischio per una CAD,
è molto probabile che anche voi abbiate le stesse abitudini.
I fattori di rischio che si possono modificare comprendono
l’ipertensione arteriosa, il fumo, l’ipercolesterolemia, il
diabete, l’obesità, lo stress e la scarsa attività fisica. L ’ipertensione arteriosa viene definita dall’American Hearth Association (AHA) come uno stato caratterizzato da valori pressori
maggiori di 140/90 mmHg, che è facilmente diagnosticabile
e può essere trattato agevolmente con la dieta, l’attività fisica
5/10/12 3:50:44 PM
194
CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico
I
aVR
V1R
V4R
II
aVL
V2R
V5R
III
aVF
V3R
V6R
Figura 5-10 Infarto acuto del ventricolo destro con infarto acuto della parete inferiore. Notate il sovraslivellamento del tratto
ST nelle derivazioni precordiali destre, come anche nelle derivazioni II, III e aVF, con la variazione reciproca in I e aVL.
Un sovraslivellamento del tratto ST nella derivazione III, maggiore di quella in II, e un sovraslivellamento del tratto ST precordiale
destro sono coerenti con un’occlusione prossimale della coronaria destra. Nell’ischemia o infarto ventricolare destro si può avere
la combinazione del sovraslivellamento del tratto ST in V1 (qui in V2R) con il sottoslivellamento ST in V2 (qui in V1R). (Da Libby P,
et al: Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, ed 8, Philadelphia, 2008, Saunders.)
e farmaci specifici. L ’ipertensione comporta un incremento
del lavoro cardiaco, che a lungo andare provoca una dilatazione e un’ipocinesia del miocardio.
Il fumo aumenta il rischio di sviluppare una SCA. Negli
Stati Uniti il tabagismo è la principale causa di morte prevenibile. Il rischio di un attacco cardiaco è doppio nei
fumatori rispetto ai non fumatori. I fumatori con una SCA
hanno una maggiore probabilità di morire. La nicotina e il
monossido di carbonio riducono la quantità di ossigeno nel
sangue e danneggiano la parete dei vasi sanguigni, inducendo la formazione della placca. Il fumo di tabacco è un
fattore che favorisce la formazione di trombi. Il fumo, attraverso la riduzione del colesterolo HDL (High-Density Lipoprotein) (“buono”), provoca l’insorgenza di patologie
cardiache. La cessazione del fumo riduce il rischio coronarico, anche se si è fumato per anni. L ’ipercolesterolemia è
un’altra situazione che può essere diagnosticata e gestita
facilmente con dieta, attività fisica e farmaci specifici. Una
dieta ricca in frutta e verdura e povera di grassi e carboidrati riduce il colesterolo LDL (Low-Density Lipoprotein)
(“cattivo”). Il diabete aumenta notevolmente il rischio di
malattie cardiache. In effetti, la maggior parte dei diabetici
muore per problemi cardiovascolari. Una delle cause è la
dislipidemia, in cui bassi livelli di colesterolo HDL ed
elevati valori di LDL alterano la parete vascolare, accelerando l’aterosclerosi. Inoltre, molti diabetici sono ipertesi e
questo incrementa ulteriormente il loro rischio. Infine,
l’obesità, lo stress e la ridotta attività fisica accelerano l’aterosclerosi e aumentano le probabilità di una SCA.
I soccorritori spesso vengono chiamati per una SMT, che
è uno dei sintomi più frequenti di SCA, il cui trattamento è
tempo-dipendente, per cui diventa importante riconoscere e
trattare questa condizione entro un’ora dall’esordio. Un intervento tempestivo può ridurre la probabilità di morte cardiaca
C0025.indd 194
improvvisa e/o di danno miocardico diffuso. La diagnosi
precoce della SCA inizia con il pronto riconoscimento dei
segni e dei sintomi e prosegue con la raccolta anamnestica
dei dati e l’esecuzione dell’esame obiettivo.
Segni e sintomi della sindrome coronarica acuta Uno
dei sintomi classici della SCA è un oppressione o dolore
toracico a insorgenza improvvisa e localizzato al centro del
torace, dietro lo sterno. Questo dolore o oppressione si
irradia al collo, alla mandibola e al braccio sinistro. In genere
è costante e della durata maggiore di 15 minuti. Il paziente
talvolta riferisce dispnea, come se il torace fosse stretto in
una morsa o come se un elefante fosse seduto sul torace,
rendendo difficoltoso il respiro. Ci possono essere dei segni
e sintomi associati come sudorazione profusa, pallore,
marezzatura, cute fredda, astenia e sensazione di testa vuota.
A volte questi pazienti riferiscono nausea, vomito e sensazione di morte imminente. Negli IMA estesi possono essere
presenti ronchi e rantoli, con o senza distensione delle vene
giugulari, che indicano la presenza di un CHF.
Questi segni classici della SCA possono essere presenti
tutti contemporaneamente o solo in parte. Gli anziani, i diabetici e le donne in periodo postmenopausale oltre i 55 anni
spesso non riferiscono dolore o malessere toracico, ma un’astenia improvvisa. Le donne spesso hanno una dispnea con o
senza malessere toracico. La nausea, il vomito e il dolore alla
schiena e alla mandibola sono dolori più comuni nelle donne.
L ’incapacità di riconoscere una SCA in un’astenia riferita da
un anziano, un paziente diabetico o una donna in menopausa
può portare a situazioni molto pericolose per la vita.
Il vostro approccio a un paziente con malessere toracico deve essere sistematico, utilizzando un metodo che si
basa sugli acronimi SAMPLER e OPQRST (si vedano i Box
Promemoria nel Capitolo 1). Iniziamo con la valutazione
OPQRST.
5/10/12 3:50:44 PM
Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita
O − Onset (Esordio): cosa stava facendo il paziente quando
è incominciato l’SMT? Ricordatevi, non sempre c’è
un’associazione fra IMA e uno sforzo intenso. Infatti, per
la maggior parte avviene a riposo. Se il sintomo compare
improvvisamente durante uno sforzo o una situazione
di stress, indagate su una pregressa storia di angina. Un
esordio graduale può far ipotizzare una pericardite.
L’esordio il giorno dopo uno sforzo intenso o un accesso
di tosse potrebbe implicare un coinvolgimento muscolare (si impone una diagnosi d’esclusione).
P − Provocation (Alleviamento/Peggioramento): che cosa
migliora o peggiora il sintomo? Il dolore dell’IMA spesso
è costante e peggiorato dallo sforzo, mentre in genere non
cambia con l’inspirio profondo o la palpazione della zona
interessata. Non migliora con determinate posture o
facendo pressione sul torace con un cuscino. Se il malessere si attenua con il riposo o la nitroglicerina, la SCA
può essere un’angina. Altrimenti, il dolore o il disagio
può essere la conseguenza di un’angina instabile o di un
IMA. Se il dolore aumenta con la palpazione o l’inspirio,
potrebbe trattarsi di una polmonite, uno pneumotorace,
una pericardite o un’embolia polmonare. In tal caso
occorre definire meglio i segni e i sintomi specifici.
Q − Quality (Qualità): lasciate che sia il paziente a descrivere il proprio sintomo. È un errore chiedergli se il
dolore è netto o vago, poiché ciò ne limita la risposta
e il paziente non descrive bene quello che sente. Il
dolore cardiaco è spesso accompagnato da una sensazione di oppressione o costrizione. Può essere descritto
come un’indigestione. Un dolore lacerante si associa a
un aneurisma dissecante dell’aorta.
R − Radiation (Irradiazione): dove si irradia? In genere il
dolore della SCA si irradia al collo, alla mandibola o
alle braccia. Tuttavia, a volte può irradiarsi alla schiena,
all’addome o agli arti inferiori; in pratica potrebbe irradiarsi da qualsiasi parte. Un dolore riferito alla spalla può
essere associato a una patologia colecistica o della milza.
Nella dissecazione aortica il dolore si irradia dalla schiena
ai fianchi. Per tutte queste situazioni servono ulteriori
valutazioni.
S − Severity (Intensità): chiedete al paziente la gravità del
dolore in una scala da 1 a 10, in cui 1 è il dolore più
lieve e 10 quello peggiore. Misurare il sintomo vi serve
per valutarne l’evoluzione. Se il trattamento è efficace,
il punteggio dovrebbe scendere. Se invece cresce, significa che il paziente non risponde alla terapia e probabilmente sta peggiorando. Ci sono differenze fra i sessi;
infatti, gli uomini in genere attribuiscono un punteggio
più alto al proprio sintomo rispetto alle donne e, pertanto, all’inizio esso viene considerato con maggiore
attenzione. Al contrario, la donna si lamenta poco del
malessere toracico, ma piuttosto riferisce un’improvvisa astenia associata a nausea, vertigini, malessere
generale e agitazione.
T − Time (Durata): da quanto tempo il paziente ha questi
sintomi? Se la causa è un trombo, si può effettuare una
terapia fibrinolitica o un’angioplastica. La decisione
dipende da quanto tempo occorre per raggiungere un
laboratorio di emodinamica, considerando che la finestra temporale è stretta.
C0025.indd 195
195
I soccorritori dovrebbero conoscere le capacità tecnologiche e organizzative delle strutture mediche che si trovano
nelle vicinanze e a cui potrebbero trasportare il paziente. I
Centri cardiologici o Centri STEMI sono attrezzati specificamente per la cura della SCA. Ormai la tendenza, nei pazienti
con STEMI, è di evitare gli ospedali privi di laboratorio di
emodinamica attivo 24 ore su 24.
Dopo aver completato l’OPQRST, sarete in grado di stabilire se il paziente sta avendo una SCA e se questa è un’angina,
un’angina instabile o un IMA. Per esempio, un paziente ha
accusato un malessere toracico improvviso mentre stava spalando la neve. Il dolore è retrosternale, costante e si irradia
al collo, alla mandibola e alle braccia. Il paziente ha dispnea
perché sente un’oppressione come se un elefante fosse seduto
sul suo torace. Quando gli avete chiesto di misurare il suo
dolore, vi ha detto che è oltre 10. Il dolore è incominciato da
circa un’ora e non è migliorato con il riposo e la nitroglicerina. È probabile che abbia un IMA. Non abbiamo ancora
effettuato un ECG a 12 derivazioni o dosato gli enzimi cardiaci, ma possiamo essere relativamente certi che la prima
diagnosi da campo sia un IMA.
In assenza della classica presentazione è importante non
sottostimare il quadro. Per esempio, il dolore alla palpazione
del torace, un dolore pleurico o la presenza di tosse NON è
motivo sufficiente per escludere una causa cadiaca. Questi
pazienti devono essere valutati attentamente e stratificati per
una possibile SCA in base all’età e ai fattori di rischio. Le
diagnosi alternative come il GERD o il dolore muscoloscheletrico sono diagnosi di esclusione.
Ora ai riscontri clinici dell’OPQRST dovremo aggiungere
l’anamnesi raccolta con i criteri SAMPLER.
S − Signs and symptoms (Segni e sintomi): valutate la
presenza di segni e sintomi associati come un’improvvisa astenia, capogiri, cute pallida, fredda e umida o la
sensazione di morte imminente. I dispositivi di assistenza ventricolare possono causare lesioni cutanee nel
sito di incannulamento, disturbi del ritmo sonno/veglia,
alterazioni comportamentali e depressione dovuti ai
cambiamenti nello stile di vita che si verificano con
un’insufficienza cardiaca terminale. I segni prognostici
negativi come un malessere toracico non migliorato dal
riposo o dalla nitroglicerina fanno ipotizzare un’angina
instabile o un IMA.
A − Allergies (Allergie): appurare la presenza di allergie a
qualsiasi farmaco è importante, perché al paziente
potrebbero essere somministrati acido acetilsalicilico o
altri farmaci per l’IMA.
M − Medications (Farmaci): bisogna annotare tutti i farmaci
soggetti a prescrizione, a base di erbe e da banco. Essi
possono suggerire una storia di CAD o di altre cardiopatie. I farmaci come la nitroglicerina, l’acido acetilsalicilico, i farmaci per abbassare il colesterolo, i farmaci
per l’ipertensione, come gli ACE-inibitori, i -bloccanti,
i calcio-antagonisti e gli ipoglicemizzanti orali sono tutti
pertinenti con la possibilità di una CAD. Se il paziente
nelle ultime 24-36 ore ha assunto farmaci per la disfunzione erettile (come Viagra, Cialis o Levitra), i nitrati
devono essere evitati, poiché potrebbero ridurre drasticamente la pressione sanguigna.
5/10/12 3:50:44 PM
196
CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico
P − Pertinent past medical history (Anamnesi patologica
remota pertinente): il paziente ha una cardiopatia? C’è
famigliarità per le malattie cardiache? Il paziente ha
avuto un IMA? È mai stato sottoposto a un bypass aortocoronarico (BPAC, Coronary Artery Bypass Graft) o a
un’angioplastica coronarica percutanea transluminale
(PTCA, Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty)? Ci sono fattori di rischio? Queste sono tutte
domande pertinenti all’anamnesi cui dovreste tentare
di rispondere.
Dovreste essere a conoscenza se è stato impiantato chirurgicamente un dispositivo per l’assistenza ventricolare sinistra
(LVAD [Left Ventricular Assistive Device]; Figura 5-11).
Questo dispositivo è utilizzato in pazienti con insufficienza
cardiaca terminale e in quelli in attesa di trapianto cardiaco.
I pazienti possono avere anche dispositivi di assistenza ventricolare destra (RVAD, Right Ventricular Assistive Devices)
e di assistenza biventricolare (BiVAD, Biventricular Assistive
Devices). Tali dispositivi rappresentano un “ponte” verso il
trapianto o sono degli ausili per coloro che hanno subito un
intervento chirurgico cardiaco o soffrono di una severa insufficienza cardiaca. Attualmente vengonono sperimentati come
alternativa permanente al trapianto.
L − Last oral intake (Ultimo pasto assunto): può indicare
la presenza di uno stomaco pieno con un aumentato
rischio di vomito.
E − Events (Eventi precedenti): qual è il motivo della
chiamata al 118? Il paziente ha svolto un’attività fisica,
ha una situazione molto stressante o si è svegliato a
causa di questo malessere? Ha fatto uso di cocaina o
metamfetamine? C’è stata un’immobilizzazione prolungata come durante un volo internazionale o un lungo
viaggio (che suggerisce un’embolia polmonare TEP)?
R − Risk factors (Fattori di rischio): i fattori di rischio per
lo sviluppo di una malattia coronarica possono essere
modificabili e non modificabili. Se il paziente ha avuto
precedenti episodi, deve confrontare questo evento a
quelli avuti in passato.
La vostra valutazione dovrebbe includere una serie di parametri vitali di base e una rivalutazione continua delle aree
anatomiche associate al disturbo principale. La misurazione
dei parametri vitali e l’applicazione del monitor devono essere
eseguite di routine.
Diagnostica della sindrome coronarica acuta La pulsossimetria dovrebbe monitorare la presenza di ipossia, i cui
sintomi suggestivi sono la mancanza di respiro, la dispnea, la
tachipnea e una saturazione di ossigeno inferiore al 95%. In
una SCA, la somministrazione di ossigeno rappresenta una
priorità ed è uno dei pochi interventi che si è dimostrato
efficace nel migliorare la prognosi del paziente; essa non
dovrebbe essere ritardata neppure in attesa di ottenere una
lettura del pulsossimetro. Poiché ciò che appare su un pulsossimetro non è in tempo reale, l’applicazione dell’ossigeno non
avrà un effetto immediato sul valore che compare sul display
dell’ossimetro. È dunque fortemente sconsigliato ritardare la
somministrazione di ossigeno in un paziente ipossico che ha
bisogno di ossigeno.
C0025.indd 196
Figura 5-11 Dispositivo di assistenza ventricolare sinistra
(LVAD, Left Ventricular Assistive Device). L ’HeartMate II
è una piccola pompa a flusso continuo. La cannula di afflusso
è collegata all’apice cardiaco, quella di deflusso è collegata
all’aorta ascendente. (Da Cleveland Clinic: Current clinical medicine
2009, ed 1, Philadelphia, 2008, Saunders.)
ECG a 12 derivazioni In tutti i pazienti con sospetta
SCA, dev’essere applicato un monitor ECG prima di somministrare i farmaci per l’ischemia (per esempio, nitroglicerina, morfina). Bisogna eseguire un ECG a 12 derivazioni in
tutti i pazienti con dolore toracico ischemico. Se è presente
uno STEMI, dev’essere attivata la procedura specifica e il
paziente viene trasportato seguendo le linee guida locali o
interne alla struttura. I farmaci possono essere somministrati in itinere per abbreviare i tempi. Perdere tempo sulla
scena incrementa il tempo per giungere alla terapia definitiva e alla riperfusione.
L ’essere formati all’interpretazione delle alterazioni acute
di un ECG a 12 derivazioni e l’avviso precoce presso la struttura ricevente possono ridurre il tempo di somministrazione
del farmaco (door to drug) nei pazienti candidati alla fibrinolisi. Un’ulteriore classificazione della sindrome coronarica
acuta in una dei tre sottotipi sulla base dell’ECG a 12 derivazioni vi guiderà nelle opzioni terapeutiche, nella gravità
dell’evento e nelle sue potenziali complicanze.
I pazienti con STEMI o con un nuovo blocco di branca
sinistra (BBS) sono a maggior rischio di gravi complicanze
associate a SCA e dovrebbero essere trattati con la riperfusione. I pazienti con sottoslivellamento del tratto ST, suggestivo di ischemia piuttosto che di IMA, anche se con angina
instabile, non sono candidati alla riperfusione precoce; fanno
parte del gruppo di pazienti ad alto rischio con angina instabile che non sono candidati alla riperfusione precoce. Infine,
i pazienti con un ECG a 12 derivazioni normale, ma un’anamnesi per sospetta sindrome coronarica acuta, possono avere
uno NSTEMI o sviluppare successivamente uno STEMI.
5/10/12 3:50:44 PM
Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita
Questi pazienti richiedono ECG seriati e valutazioni ripetute
e devono essere trattati con una terapia medica precoce e
aggressiva.
Conoscere la sede in cui l’ischemia o la lesione si sta
verificando e le complicazioni attese con la terapia standard
aumenterà la vostra capacità di fornire il trattamento più
appropriato. A titolo di esempio, si dovrebbe sospettare un
infarto ventricolare destro nei pazienti con infarto della parete
inferiore, evidenziato da un sovraslivellamento del tratto ST
nelle derivazioni II, III e aVF. Nei pazienti con infarto della
parete inferiore, il soccorritore dev’eseguire un ECG con le
derivazioni destre posizionando le derivazioni precordiali in
posizione speculare sull’emitorace destro. Un sopraslivellamento del tratto ST superiore a 1 mm in V4R è suggestivo di
un infarto ventricolare destro. I pazienti con infarto acuto del
ventricolo destro, per mantenere un’adeguata CO, dipendono
dalla pressione di riempimento ventricolare destra. Qualsiasi
farmaco che riduca il precarico come i nitrati, i diuretici o
altri vasodilatatori (morfina, ACE-inibitori) dovrebbe essere
evitato, perché può causare una grave ipotensione. Quest’ultima dev’essere trattata con un bolo EV di liquidi, prima di
dare la nitroglicerina. La somministrazione di nitroglicerina,
non sapendo che il ventricolo destro è coinvolto, può causare
questo calo improvviso della pressione sanguigna, che implica
la necessità di un ALS (Advanced Life Support) con ECG a
12 derivazioni, se possibile (Figura 5-12).
Durante la valutazione di un paziente con SCA, occorre
eseguire precocemente un esame obiettivo concentrandosi
sulle zone anatomiche associate ai disturbi principali. Bisogna
valutare i suoni polmonari per la presenza di ronchi e rantoli.
Un polmone umido può essere provocato da un’insufficienza
cardiaca sinistra e da un EPA, indicando uno shock cardiogeno. La presenza di tosse con espettorato schiumoso di
colore rosa è evocativa di un EPA.
Se il paziente ha la tosse, per lui è normale averla? Se sì,
perché? Il paziente ha una storia di BPCO? Se di norma ha
la tosse, questa è produttiva? Se espettora, l’escreato è normale
per quantità e colore? Un paziente con BPCO o polmonite
può avere una tosse produttiva, per cui, se c’è qualcosa di
diverso, questo vi può aiutare a capire se ciò che state ascol-
C0025.indd 197
tando è un quadro nuovo per il paziente. La distensione delle
vene giugulari e l’edema pedidio possono essere segni di
insufficienza cardiaca destra secondaria a insufficienza cardiaca sinistra. Se esaminando il torace notate cicatrici che
indicano la presenza di un pacemaker o di un intervento
cardiochirurgico, questo può essere un elemento utile per
una diagnosi di SCA. Dopo aver completato la valutazione,
potete essere in grado di diagnosticare una SCA e iniziare il
trattamento specifico per il tipo di SCA.
Gestione della sindrome coronarica acuta In quanto
soccorritori preospedalieri, dovreste essere in grado di fornire
un trattamento appropriato per una sospetta SCA. Fino a
quando la stratificazione del rischio si effettua solo con l’interpretazione di un ECG a 12 derivazioni, la vostra gestione
iniziale della SCA sarà la stessa del trattamento preospedaliero. L ’acronimo MONA è spesso usato per ricordare gli
interventi necessari in caso di una sospetta SCA. MONA sta
per morfina, ossigeno, nitroglicerina e acido acetilsalicilico.
Non suggerisce un particolare ordine di somministrazione di
un trattamento o una particolare importanza di uno rispetto
all’altro. Tuttavia, l’ossigeno e l’acido acetilsalicilico sono gli
unici farmaci preospedalieri che in una SCA migliorano la
sopravvivenza. La nitroglicerina è ritenuta utile in una SCA
a condizione che non vi sia alcun coinvolgimento del ventricolo destro, come descritto in precedenza. L ’uso della
morfina è stata messa in discussione da studi recenti. Verificate con il vostro responsabile sanitario i protocolli locali
previsti. In genere il protocollo classico è il seguente:
●
L’acido acetilsalicilico (162-325 mg; 2-4 pastiglie per
bambini), non gastroprotetto, dev’essere masticato e/o
ingerito ai primi segni di una SCA. Assicuratevi che il
paziente non sia allergico, che non abbia un’anamnesi di
ulcera sanguinante in fase attiva e che non soffra di un
attacco d’asma. I pazienti con asma possono sviluppare
una condizione nota come asma da acido acetilsalicilico.
Questi pazienti, se trattati con acido acetilsalicilico,
possono sviluppare un attacco d’asma che inizia gradualmente, ma diventa sempre più intenso ed è difficile
da trattare. Vari studi clinici hanno dimostrato che la
I
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
Figura 5-12
197
(Da Aehlert B: ECG made easy, ed 3, St Louis, 2006, Mosby.)
5/10/12 3:50:45 PM
198
●
●
CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico
somministrazione precoce di acido acetilsalicilico nella
SCA è associata a una riduzione della mortalità; pertanto,
se non sono vi sono controindicazioni, essa dovrebbe
essere somministrata il prima possibile. L’AHA raccomanda
quindi di fornire istruzioni per l’assunzione di aspirina
anche prima dell’arrivo dei soccorritori. Le supposte di
acido acetilsalicilico (300 mg) sono sicure e possono essere
prese in considerazione per i pazienti con nausea, vomito,
o disturbi del tratto gastrointestinale superiore.
L ’ossigeno va somministrato all’inizio a 4 L/min attraverso una cannula nasale, per aumentare l’apporto di
ossigeno al tessuto ischemico. Se ci sono segni di ipossia,
l’ossigeno dev’essere somministrato a 10-15 L/min
tramite maschera non rebreather. Se la dispnea è grave
o in presenza di EPA da insufficienza cardiaca sinistra,
l’ossigeno dev’essere somministrato con NIPPV/NPPV
(CPAP o BiPAP), o almeno con un pallone-maschera per
fornire una pressione positiva.
La nitroglicerina può essere somministrata sotto la lingua
in compressa da 0,4 mg o in dose spray equivalente.
Si può ripetere la somministrazione ogni 3-5 minuti
per tre volte, se la pressione arteriosa sistolica rimane
superiore ai 90 mmHg. Somministrare la nitroglicerina
più di tre volte può essere ugualmente appropriato,
fintanto che la pressione rimane sopra i 90 mmHg. La
nitroglicerina riduce il dolore da ischemia diminuendo
il precarico e il consumo di ossigeno, dilata le arterie
coronarie e aumenta il flusso nei rami collaterali.
Dovrebbe essere somministrata ai pazienti con SCA, sia
con sovraslivellamento del tratto ST sia con sottoslivellamento del tratto ST e nelle complicanze associate
all’infarto miocardico acuto, tra cui l’insufficienza ventricolare sinistra (EPA o CHF). Usatela con estrema
cautela nell’infarto del ventricolo destro, perché questi
pazienti richiedono un adeguato precarico. La nitroglicerina non deve essere somministrata a pazienti con
ipotensione, bradicardie estreme o tachicardie e ai
pazienti che hanno assunto un inibitore della fosfodiesterasi (Viagra, Cialis, Levitra) per la disfunzione erettile
nelle ultime 24-36 ore. La nitroglicerina può abbassare
la pressione arteriosa in un paziente che ha l’apparato
vascolare già dilatato, ma può causare cefalea, rapida
caduta pressoria, sincope e tachicardia. Durante la sua
somministrazione, il paziente dovrebbe sedersi o sdraiarsi. Si può iniziare un’infusione di nitroglicerina a
10 mcg/min per un controllo più accurato del dolore e
della pressione arteriosa. Per alleviare il dolore si può
aumentare di 10 mcg ogni 3-5 minuti. Controllate la
pressione arteriosa; se non strettamente monitorizzata,
l’infusione di nitroglicerina può causare una pericolosa
riduzione della pressione sanguigna.
I soccorritori di soccorso avanzato esperti nei ritmi e nell’interpretazione dell’ECG a 12 derivazioni possono:
●
C0025.indd 198
approntare un accesso venoso per la somministrazione
EV di liquidi e farmaci. In caso di ipotensione, in seguito
alla somministrazione di nitroglicerina, devono essere
infusi dei boli di liquidi per aumentare la pressione di
riempimento del ventricolo destro. Alcuni protocolli
prevedono 1-2 L, in boli da 500 mL e con il controllo
●
della pressione arteriosa e dei suoni polmonari dopo
ogni bolo. In presenza di un EPA da insufficienza ventricolare sinistra bisogna evitare la somministrazione di
boli di liquidi, mentre si può infondere dopamina per
migliorare la cinetica miocardica;
somministrare morfina, 2-8 mg EV, titolata, in caso di
dolore da STEMI non attenuato dalla nitroglicerina. La
morfina può essere somministrata anche nello NSTEMI,
una volta 1-5 mg, se i sintomi non sono migliorati con
l’ossigeno e la nitroglicerina. Fate attenzione ai rapidi
cali pressori, specialmente nei pazienti con deplezione
del volume o con infarto ventricolare destro. Si può
avere una depressione respiratoria; pertanto, dovrebbe
essere disponibile del naloxone. Se il paziente è allergico
alla morfina, si possono utilizzare altri analgesici. Il
fentanil può essere un’opzione, ha una breve durata
d’azione e ha un minore effetto sulla pressione sanguigna rispetto alla morfina. Verificate con il dirigente
medico il campo di applicazione di questi farmaci.
In presenza di variazioni dell’ECG a 12 derivazioni che indicano ischemia o lesione acuta possono essere indicati:
●
●
l’eparina in bolo come terapia aggiuntiva ai fibrinolitici
specifici nello STEMI; le attuali raccomandazioni prevedono un bolo di 60 unità/kg seguito da infusione di
12 unità/kg/ora. Non tutti sono d’accordo pertanto è
importante il protocollo locale e la condivisione con i
dipartimenti interessati;
i -bloccanti EV, per ridurre le dimensioni dell’infarto e
la mortalità nei pazienti che non ricevono terapia fibrinolitica. Essi possono anche ridurre l’insorgenza di
extrasistoli ventricolari e di fibrillazione. I -bloccanti
EV diminuiscono l’ischemia postinfartuale anche nei
pazienti che ricevono terapia fibrinolitica e possono
essere utili anche nello NSTEMI.
Studi recenti sostengono che i -bloccanti possano aumentare
l’incidenza di shock cardiogeno nelle prime 48 ore, pertanto
alcuni medici raccomandano che il loro utilizzo debba essere
riservato a pazienti che sono ipertesi e/o tachicardici, piuttosto
che come somministrazione di routine a tutti i pazienti con
SCA. Le controindicazioni ai -bloccanti sono la grave insufficienza ventricolare sinistra, l’edema polmonare, la bradicardia, l’ipotensione, i segni di scarsa perfusione periferica, i
blocchi atrioventricolari di secondo o terzo grado e l’asma. Il
metoprololo, l’atenololo, il propranololo, l’esmololo e il labetalolo sono tutti accettabili e i soccorritori devono seguire i
protocolli locali. Occorre monitorare i parametri vitali tra le
varie dosi per garantire che la frequenza cardiaca e la pressione
arteriosa rimangano adeguate. A volte, con l’attenuazione del
sintomo, si blocca il rilascio di catecolamine. Dopo aver somministrato il -bloccante, il paziente può diventare ipoteso e
la sua condizione può peggiorare. Bisogna essere pronti a
trattare questa situazione con boli di soluzione fisiologica. Per
effettuare il trattamento adeguato, seguite il protocollo locale
condiviso con il dirigente medico e i vari dipartimenti.
Sul territorio, in pazienti con STEMI che non hanno controindicazioni può essere indicata la somministrazione di fibrinolitici, se l’esordio dei sintomi è avvenuto entro 6 ore. La
somministrazione di fibrinolisi sul territorio richiede una stretta
5/10/12 3:50:45 PM
Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita
raccogliere l’anamnesi vi sono dei punti chiave che possono
servire per ridurre le ipotesi diagnostiche.
Valutazione iniziale
Assenza di respiro/shock
ECG/CXR = ECG/RX
del torace
Pneumotorace
iperteso
ECG/CXR
ECG + RX ±:
edema
polmonare
ECG ± RX+:
mediastino
allargato
Sindrome
coronarica
acuta
Aneurisma
dell’aorta
toracica
ECG ±
ECG − RX+:
sovraccarico
liquido/aria
destro RX ±
nel mediastino
Rottura
esofagea
Embolia
polmonare
Figura 5-13 Diagnosi ospedaliera di situazioni critiche nel
dolore toracico. (Da Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al:
Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice, ed 7,
2010, Mosby.)
aderenza ai protocolli, l’esecuzione e l’interpretazione di un
ECG a 12 derivazioni, la formazione in ALS, la condivisione
con l’Unità operativa che accetterà il paziente e un dirigente
medico esperto nella gestione dello STEMI. Per tutti gli interventi in cui si utilizzano i fibrinolitici, sarebbe opportuno un
controllo di qualità del processo (CQI, Control Quality Improvement). La maggior parte dei servizi d’emergenza territoriale
ha tempi di trasporto brevi, per cui è importante una diagnosi
precoce con ECG a 12 derivazioni, la compilazione di una
checklist per la fibrinolisi, la somministrazione di farmaci di
prima linea e la comunicazione tempestiva alla struttura ricevente per l’attivazione del laboratorio di emodinamica. La scelta
del fibrinolitico appropriato implica la conoscenza approfondita
delle sue proprietà e delle complicazioni correlate al suo utilizzo. Una ragione per non utilizzare il fibrinolitico nel preospedaliero è legata all’impossibilità di eseguire sul territorio una
radiografia del torace per escludere un mediastino allargato da
aneurisma.
Tutti i malesseri toracici o i pazienti con presentazione
atipica e segni e sintomi compatibili con una SCA all’inizio
dovrebbero essere valutati per la presenza di una SCA. Dopo
la valutazione iniziale, se la SCA è improbabile, si devono
ipotizzare altre diagnosi differenziali (Figura 5-13).
■ Punti chiave nel paziente
con dolore toracico
L ’anamnesi, l’esame obiettivo e l’ECG a 12 derivazioni permettono una diagnosi nell’80-90% dei dolori toracici. Nella
valutazione primaria dovete identificare tutte le cause di
dolore toracico pericolose per la vita (per esempio, se il
paziente ha dispnea e/o segni di shock).
Per i pazienti che sono più stabili o per le condizioni che
provocano un minor numero di segni e sintomi, servono
un’anamnesi e una valutazione secondaria più accurate. Nel
C0025.indd 199
199
1. Tipo di dolore: una costrizione o un’oppressione fanno
pensare a una SCA, mentre una sensazione di lacerazione è tipica dell’aneurisma dell’aorta toracica. Un
dolore netto può essere visto in uno pneumotorace,
un’embolia polmonare o una patologia muscoloscheletrica. La sensazione di bruciore o indigestione fa ipotizzare una patologia gastrointestinale.
2. Attività fisica con dolore: un dolore sotto sforzo di
solito è indicativo di SCA. Se compare a riposo è più
probabile un IMA. Un dolore improvviso è tipico di
una dissecazione aortica, di un’embolia polmonare o di
uno pneumotorace. Il dolore dopo i pasti è associato a
problemi gastrointestinali.
3. Scala 1-10 del dolore: ormai universale. Nelle prime
fasi della valutazione, dovreste ottenere dal vostro
paziente queste informazioni. Annotate le modalità
d’esordio, il picco e la sua evoluzione in funzione del
trattamento che state effettuando.
4. Localizzazione del dolore: il dolore localizzato in una
piccola area di solito è somatico (il paziente può indicarlo con un dito e non c’è nessuna irradiazione). Il
dolore viscerale, invece, è più difficile da localizzare (il
paziente si passa la mano sul petto e parla di vago
dolore riferito). Il dolore della parete toracica di solito
non è di natura cardiaca.
5. Irradiazione del dolore: un’irradiazione nella parte
posteriore del torace può suggerirvi una dissecazione
aortica o una malattia gastrointestinale. Un dolore
situato vicino alla zona scapolare che si irradia al collo
è suggestivo di dissecazione aortica. Un IMA inferiore
può esordire con il mal di schiena. Qualsiasi irradiazione del dolore alla mandibola, alle braccia e al collo
è evocativo di un’ischemia cardiaca.
6. Durata del dolore: un dolore di pochi secondi raramente
è di origine cardiaca. Il dolore che inizia improvvisamente ed è descritto come il peggiore mai avuto è suggestivo di una dissecazione aortica. Un dolore che compare
sotto sforzo, ma scompare con il riposo probabilmente
è causato da ischemia cardiaca. Il dolore costante che si
protrae per giorni raramente sottintende una situazione
pericolosa per la vita. Al contrario, un dolore intermittente e variabile è molto più preoccupante.
7. Aggravamento/miglioramento: il dolore che peggiora
con lo sforzo e migliora con il riposo in genere è dovuto
a un’ischemia coronarica. Un dolore correlato ai pasti
si associa a problemi gastrointestinali. Il dolore che
peggiora con il respiro profondo o la tosse in genere è
causato da problemi polmonari, pericardici o muscoloscheletrici.
8. Sintomi associati al dolore toracico:
● diaforesi: cause pericolose o viscerali
● emottisi: embolia polmonare
● sincope o presincope: causa cardiovascolare o embolia
polmonare
● dispnea: cause cardiovascolari o polmonari
● nausea e vomito: cause cardiovascolari o gastrointestinali
5/10/12 3:50:45 PM
200
CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico
Cause di dolore toracico
non pericolose per la vita (urgenti)
Dopo aver esaminato le cause, i segni e i sintomi di situazioni
di dolore toracico pericolose per la vita, con l’esame secondario, l’anamnesi, gli esami diagnostici e la rivalutazione
continua potreste trovare altre cause responsabili del sintomo
del paziente. Tra queste ci possono essere l’angina instabile,
uno spasmo coronarico, l’angina di Prinzmetal, il dolore
toracico indotto dalla cocaina, le infezioni (miocardite, pericardite), lo pneumotorace semplice (si veda il Capitolo 3), e
cause gastrointestinali come la lacerazione dell’esofago, la
colecistite e la pancreatite (si veda il Capitolo 7).
■ Angina instabile
Le caratteristiche dell’angina instabile sono un dolore toracico
persistente (della durata superiore a 15 minuti) che continua
a riposo o un malessere toracico notturno che sveglia il
paziente. A volte questi riferisce che il dolore negli ultimi
giorni è aumentato di durata e intensità ed è a rischio di
complicanze più gravi come la rottura di una placca. Il
paziente si considera affetto da uno NSTEMI, anche se non
c’è un incremento dei biomarcatori cardiaci (enzimi).
Questi pazienti si presenteranno con un dolore toracico
(con le caratteristiche descritte) e all’ECG potrebbero esserci
segni d’ischemia persistenti o alterazioni ischemiche transitorie. Sono necessari un consulto con un cardiologo e un’attenta osservazione.
■ Spasmo coronarico
o angina di Prinzmetal
Lo spasmo coronarico è anche conosciuto come angina
variante. Mentre il paziente è a riposo, un’arteria coronaria si
spasma e crea un episodio ischemico del miocardio, anche
senza placca aterosclerotica. Questo dolore toracico si attenua
con il riposo o i nitrati. L ’ECG rileva un sopraslivellamento
del tratto ST come nell’IMA. Poiché questa condizione è
difficile da differenziare da uno STEMI, occorrono un’adeguata valutazione e una stratificazione.
■ Dolore toracico provocato da cocaina
La cocaina e il crack possono essere assunti in varie formulazioni e sono note e documentate le pericolose conseguenze
sul cuore. La tossicità cardiaca è provocata dagli effetti diretti
sul cuore, con un aumento della frequenza cardiaca e della
contrattilità miocardica (effetto beta). Inoltre, ci può essere
una riduzione del flusso per spasmo coronarico (effetto alfa).
Quindi, sostanzialmente da una parte il cuore aumenta la
domanda di ossigeno per gli effetti beta della cocaina sul
miocardio, dall’altra non può soddisfare la richiesta per gli
effetti alfa.
Il trattamento di prima linea per le aritmie e le crisi ipertensive indotte dalla cocaina consiste in benzodiazepine, poiché
queste riducono gli effetti della cocaina sul sistema nervoso
centrale e sul sistema cardiovascolare. La maggior parte dei
C0025.indd 200
pazienti con dolore toracico dopo l’uso di cocaina non ha
alterazioni del tracciato ECG. Raramente si sviluppa una SCA
o un IMA e in genere solo in quei pazienti con altri fattori di
rischio come il fumo di sigaretta. Le benzodiazepine dovrebbero
essere introdotte nei protocolli standard sulla gestione della
SCA. In combinazione con la cocaina, l’utilizzo dei fibrinolitici
è considerato ad alto rischio. I -bloccanti sono controindicati,
poiché rendono l’effetto alfa incontrastato e, pertanto, possono
precipitare degli stati ipertensivi molto pericolosi. Infine, ricordate che il consumo cronico di cocaina/crack accelera la malattia aterosclerotica, per cui anche pazienti in giovane età
possono essere a rischio per SCA.
■ Dolore toracico causato da infezioni
Pericardite
La pericardite è un’infiammazione del pericardio o del sacco
pericardico e può essere acuta con una durata di 48 ore, o
cronica, con maggiore persistenza e recidive frequenti. Di solito
essa è provocata da un virus, ma può essere causata anche da
una malattia cardiaca reumatica, dalla tubercolosi, da una leucemia, dalla sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS,
Acquired Immunodeficency Syndrome) o da un cancro. Spesso
la causa è sconosciuta. I sintomi della pericardite si differenziano da quelli della SCA. Spesso viene descritto un dolore
sordo, che aumenta di intensità gradualmente nel corso dei
giorni. Il paziente può avere difficoltà a sdraiarsi, deve piegarsi
in avanti o appoggiarsi a dei cuscini per rendere più facile la
respirazione durante il sonno (dispnea notturna). Il dolore può
aumentare con l’inspirazione. I polmoni sono liberi, senza
distensione delle vene giugulari o edemi pedidi. Ci possono
essere altri sintomi quali febbre, astenia, affaticabilità, malessere generale e sfregamento pericardico. Se a causa della pericardite si forma un versamento pericardico, potrete sentire
degli sfregamenti o un polso paradosso. Una radiografia del
torace può evidenziare una silhouette cardiaca allargata a causa
del versamento pericardico e, all’ECG a 12 derivazioni, vedrete
uno sovraslivellamento del tratto ST diffuso in quasi tutte le
derivazioni (Figura 5-14). Gli esami di laboratorio potranno
mostrare una velocità di eritrosedimentazione (VES) elevata
(indice indiretto di flogosi) e un elevato numero di globuli
bianchi, che può indicare la presenza di un’infezione.
La gestione è finalizzata ad alleviare i sintomi con analgesici e antinfiammatori non steroidei (FANS). Si possono utilizzare anche corticosteroidi e antibiotici, ma in genere non
vengono somministrati nel preospedaliero o almeno fino a
quando non si è definita l’eziologia. Il paziente con una pericardite richiede un monitoraggio continuo, poiché nei casi più
gravi si può sviluppare un tamponamento pericardico.
Miocardite
L ’infiammazione del miocardio del cuore è considerata una
forma di cardiomiopatia dilatativa. Spesso non diagnosticata
clinicamente, essa in genere è causata da un virus (coxsackie
B enterovirus, adenovirus) nei mesi estivi. Per la prognosi di
questa malattia vale la regola 1/3: 1/3 guarisce senza conseguenze, 1/3 avrà una disfunzione cardiaca cronica e 1/3 andrà
incontro a un’insufficienza cardiaca cronica, con necessità di
trapianto di cuore o morirà.
5/10/12 3:50:45 PM
Cause di dolore toracico non pericolose per la vita (urgenti)
I
aVR
V1
V4
V2
V5
V3
V6
PR
II
aVL
III
aVF
ST
201
ST
PR
Figura 5-14 Elettrocardiogramma a 12 derivazioni di un paziente affetto da pericardite acuta. Notate le diffuse alterazioni del
tratto ST-T, l’elevazione del tratto P-R in aVR e la depressione del tratto P-R nelle derivazioni II e aVF e nelle derivazioni precordiali.
(Da Goldman L, Ausiello D: Cecil textbook of medicine, ed 23, Philadelphia, 2007, Saunders.)
Il paziente può manifestare all’inizio una sindrome similinfluenzale (ILI, Influenza like-Illness) con febbre, affaticabilità, mialgie, vomito e diarrea. In seguito compaiono i segni
della miocardite (febbre, tachicardia, tachipnea) con il 12%
dei pazienti che riferisce dolori al torace. L ’ECG può mostrare
complessi a basso voltaggio con un prolungamento dell’intervallo QT, blocco AV o aspetti simili a un IMA. Gli enzimi
cardiaci in genere sono elevati, così come la VES.
Alcune miocarditi esordiscono come un IMA con CHF, ma
il paziente di solito è giovane (<35 anni) e non ha i fattori
di rischio per malattie cardiache. All’esame emodinamico non
verrà trovata alcuna ostruzione. La gestione è di supporto e
nei casi più gravi il paziente è posto in lista d’attesa per un
trapianto di cuore.
■ Pneumotorace semplice
Un’altra causa di dolore toracico può essere lo pneumotorace
semplice. Lo pneumotorace si realizza quando si rompe una
bolla del polmone che causa un ingresso d’aria nello spazio
tra la pleura viscerale e quella parietale. A ogni respiro si accumula nello spazio sempre più aria e il polmone collassa. Lo
pneumotorace semplice può comparire spontaneamente in
pazienti affetti da malattie del tessuto connettivo, come la
sindrome di Marfan, o in maschi longilinei. Inoltre, può essere
provocato da traumi o barotraumi del torace. Anche le malattie come la BPCO, la fibrosi cistica e le neoplasie possono
causare uno pneumotorace. Le infezioni polmonari acute, come
la polmonite, o quelle croniche, come la tubercolosi, possono
anch’esse essere responsabili di uno pneumotorace. Il rischio
maggiore per uno pneumotorace semplice è la sua evoluzione
in iperteso, che richiede un trattamento immediato.
Oltre ai sintomi associati alle cause sopra elencate, il
paziente può avvertire uno strappo improvviso quando il
polmone si separa dalla parete toracica. A questa sensazione
seguono una dispnea improvvisa e un dolore acuto che
aumenta con il respiro. Se lo pneumotorace è significativo,
compare tosse con riduzione del murmure vescicolare (MMV)
dal lato colpito. La saturazione d’ossigeno dell’emoglobina
(SaO2) può essere bassa. Il trattamento è volto a mantenere
una SaO2 normale con la somministrazione di ossigeno
C0025.indd 201
mediante cannule nasali o maschera. In genere non è necessaria una ventilazione assistita, anzi questa può peggiorare il
quadro, perché aumenta la probabilità di uno pneumotorace
iperteso. Alcuni pneumotoraci semplici di piccole dimensioni
guariscono da soli e richiedono unicamente un monitoraggio
non invasivo. Gli pneumotoraci più significativi vengono
trattati con l’inserimento di un drenaggio toracico.
■ Cause intraddominali di sensazione
di malessere toracico
Colecistite
A causa della vicinanza al torace, anche i problemi gastrointestinali possono causare una SMT. Problemi come una colecistite, una pancreatite o una lacerazione all’esofago possono
essere condizioni che richiedono un’attenzione immediata da
parte del soccorritore.
La colecistite è l’infiammazione della cistifellea, spesso
causata da un’ostruzione del dotto biliare che porta a infezione e infiammazione delle pareti della colecisti. Il dolore da
colecistite di solito è localizzato al quadrante superiore destro,
ma può irradiarsi alle spalle. Il dolore è acuto e intermittente
e spesso è provocato dall’ingestione di un pasto grasso. Poiché
compare improvvisamente, si parla spesso di “attacco di
colica”. La febbre può essere presente, a seconda se l’attacco è
acuto (senza febbre) oppure cronico (febbre). Spesso si associano segni e sintomi come nausea e vomito. Gli esami di
laboratorio possono rilevare un incremento degli indici di
funzionalità epatica e dei globuli bianchi.
La terapia definitiva richiede la rimozione della cistifellea,
con misure di supporto, se necessarie. Il trattamento medico
è rivolto principalmente alla nausea e al dolore e bisogna
garantire che il paziente sia sufficientemente idratato. Prima
dell’intervento chirurgico bisogna somministrare un antibiotico ad ampio spettro.
Pancreatite
La pancreatite è un’infiammazione acuta del pancreas ed è spesso
causata da calcoli biliari o da un consumo eccessivo di alcol.
Anche alcuni farmaci comuni possono causare una pancreatite
5/10/12 3:50:45 PM
202
CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico
come quelli utilizzati contro l’AIDS, i diuretici come la furosemide e l’idroclorotiazide, e alcuni chemioterapici come la Lasparaginasi e l’azatioprina. La terapia estrogenica sostitutiva
può causare un pancreatite perché induce un innalzamento
dei livelli di trigliceridi nel sangue. Tra le complicanze precoci
della pancreatite sono inclusi lo shock da sequestro di liquidi
nel terzo spazio con conseguente disidratazione, l’ipocalcemia
e l’iperglicemia. Spesso c’è una compromissione respiratoria da
atelettasia, a causa del respiro superficiale indotto dal dolore.
Può comparire un versamento pleurico o una polmonite per
l’azione tossica diretta sul polmone da parte degli enzimi pancreatici, oppure come espressione di un edema diffuso.
Si parla di pancreatite se c’è un dolore al quadrante sinistro
addominale, con l’incremento di tre volte dell’amilasemia e
della lipasemia e con una TC positiva.
Il trattamento della pancreatite dipende dalla gravità della
malattia. I principi generali prevedono la terapia del dolore
con oppiacei, il controllo della nausea e l’idratazione del
paziente. Un sondino nasogastrico in aspirazione evita la
stimolazione del pancreas. Se ci sono segni di infezione
bisogna somministrare anche un antibiotico EV.
Lacerazione dell’esofago
Episodi violenti di vomito possono causare una lacerazione
dell’esofago tipo Mallory-Weiss. La lacerazione in genere è di
1-4 cm di lunghezza all’incrocio dell’esofago con lo stomaco
o nello stomaco stesso. Ci può essere un’emorragia gastrointestinale, ma di solito questa non è grave.
Le altre cause gastrointestinali di dolore toracico sono lo
spasmo esofageo, il reflusso esofageo, l’ulcera peptica e le
coliche biliari. Questi disturbi sono descritti nel Capitolo 7.
Cause non urgenti
di dolore toracico
Diverse cause di malessere toracico non sono né emergenze,
né situazioni pericolose per la vita, ma meritano una descrizione. Per la maggior parte vengono distinte in base alla causa
e alla descrizione del dolore. Il trattamento è di supporto e
identificarne la causa richiede degli esami che non si possono
eseguire in ambulanza. Tali indagini verranno eseguite successivamente, dopo avere escluso situazioni pericolose per la
vita e quando il paziente sarà stato dimesso dal dipartimento
d’emergenza.
■ Cause neurologiche di dolore toracico
Le cause neurologiche di dolore toracico includono la sindrome dello stretto toracico, l’herpes zoster e la nevralgia
posterpetica.
Sindrome dello stretto toracico
La sindrome dello stretto toracico (SST) implica una compressione del plesso brachiale (nervi che passano dal collo alle
braccia) e/o della vena o arteria succlavia da parte di gruppi
muscolari del torace, della schiena o del collo. La compressione di questi nervi provoca una SMT che si differenzia dalla
SCA perché è associata ai cambiamenti posturali.
C0025.indd 202
Le persone che hanno maggior probabilità di sviluppare
una SST sono quelli che hanno riportato lesioni al collo a
causa di incidenti stradali e quelli che usano il computer per
lunghi periodi di tempo con posture non ergonomiche. Anche
i giovani atleti (come nuotatori, giocatori di pallavolo e lanciatori di baseball) e musicisti possono sviluppare una SST,
anche se molto meno frequentemente.
In genere sono interessate le radici nervose C8-T1, con
dolore e formicolii nel territorio di distribuzione del nervo
ulnare (avambraccio), o le radici nervose C5-C6-C7, con
dolore riferito a collo, orecchie, parte superiore del torace e
del dorso e zona esterna del braccio.
Un esame semeiologico che può servire per la diagnosi è
l’EAST (Elevated Arm Stress Test, o test di Roos [N.d.T.]). Il
paziente seduto con le spalle indietro, le braccia sollevate a
90° e i gomiti flessi a 90°, deve aprire e chiudere le mani per
3 minuti e descrivere i sintomi che avverte. Il test è negativo
se non produce sintomi a parte l’affaticamento. Il test è positivo per una SST se produce senso di pesantezza nel braccio
coinvolto, intorpidimento graduale di quella mano e dolore
che risale dal braccio alla parte superiore della spalla. Non è
raro vedere il paziente che abbassa la mano per il dolore. Il
braccio e la mano coinvolti possono avere anche delle alterazioni circolatorie.
Spesso lo stretching, una postura corretta, la fisioterapia,
la massoterapia e la chiropratica risolvono il dolore della SST.
La terapia iniettiva con steroidi e tossina botulinica può
ridurre i sintomi. Tuttavia, il processo di recupero è a lungo
termine e bastano pochi giorni di una cattiva postura per
regredire. Circa il 10-15% dei pazienti deve essere sottoposto
a decompressione chirurgica se dopo 6-12 mesi di terapia non
si riesce ad alleviare il dolore.
Herpes zoster
Il virus varicella-zoster è l’agente primario sia della varicella
sia dell’herpes zoster ed è altrimenti noto come fuoco di Sant’Antonio (si vedano il Capitolo 8 e la Figura 8-10 per ulteriori
informazioni su questa condizione). L ’herpes zoster è provocato dal virus varicella-zoster (VZV), localizzato nel corpo
umano in fase quiescente dopo la varicella e più tardi riattivato in un singolo ganglio sensitivo che presiede un determinato dermatomero. L ’herpes zoster può causare una SMT
prima, durante e dopo l’eruzione cutanea. I pazienti immunocompromessi dal virus dell’immunodeficienza umana (HIV,
Human Immunodeficiency Virus) o dalla chemioterapia sono
a maggior rischio di sviluppare herpes zoster.
A differenza del dolore di un attacco di cuore, il dolore
dell’herpes zoster è descritto come un dolore urente che in
genere precede di diversi giorni il rash. Il dolore può persistere
per diversi mesi dopo che l’eruzione è scomparsa, come nel
caso della nevralgia posterpetica. Il dolore e il rash colpiscono
frequentemente il tronco, ma possono comparire anche sul
viso, sugli occhi o in altre parti del corpo. In un primo momento,
il rash appare simile a un’orticaria, ma ha la tendenza a seguire
i dermatomeri su un lato del corpo, con un pattern a cintura,
senza oltrepassare la linea mediana. Successivamente, il rash
forma piccole bolle ripiene di liquido. Il paziente può manifestare febbre e malessere generale. Le vesciche dolorose possono
diventare opache o scure, perché si riempiono di sangue, e si
forma una crosta che poi cade entro 7-10 giorni. La diagnosi
5/10/12 3:50:45 PM
Altre cause cardiache di sensazione di malessere toracico
è facile se è presente il rash: l’herpes zoster è l’unico rash che
segue un dermatomero ed è confinato a un lato del corpo. Se
non è presente il rash, come nel caso di una nevralgia posterpetica, servono degli esami del sangue per la diagnosi definitiva. Il contatto diretto con il rash può diffondere il virus a una
persona che non ha mai avuto la varicella. Fino a quando non
compaiono le croste, una persona è considerata contagiosa.
Una persona non è infettiva prima che compaiano le bolle o
durante una nevralgia posterpetica. Il dolore può persistere
anche dopo la risoluzione del rash e può essere tanto intenso
da richiedere una terapia farmacologica.
L ’herpes zoster di solito viene trattato con antivirali orali,
che sono più efficaci se iniziati entro 72 ore dall’insorgenza
del rash. L ’aggiunta di un corticosteroide per via orale dà
benefici modesti nella riduzione del dolore e sull’incidenza
della nevralgia posterpetica. I pazienti con nevralgia posterpetica spesso richiedono oppiacei per un controllo adeguato
del dolore.
Altre cause polmonari
di dolore toracico
Le cause respiratorie di un malessere toracico sono numerose
e includono polmonite, pleurite, tumore del polmone e pneumomediastino, solo per citarne alcune. Potreste ripassare il
Capitolo 3 per un esame approfondito di queste e altre patologie respiratorie responsabili di SMT.
203
monite può essere difficile. Un possibile segno distintivo può
essere un suono rude udibile con lo stetoscopio quando le
pleure sfregano una contro l’altra, definito sfregamento pleurico. Quando il paziente inspira profondamente produce un
suono simile allo stiramento di un pezzo di cuoio.
Una radiografia del torace può mostrare la presenza di aria
o liquido nello spazio pleurico, ma anche cosa sta causando
la pleurite (per esempio, una polmonite, una costa fratturata,
un tumore del polmone). Se è presente una significativa
quantità di liquido, questa può essere rimossa con una toracentesi in ambito ospedaliero. Il liquido estratto dev’essere
esaminato per determinarne l’origine (malattie infiammatorie
polmonari o tumorali).
Per il dolore si utilizzano il paracetamolo o i FANS, per la
tosse uno sciroppo a base di codeina. Il trattamento in genere
è di supporto ed è volto a trovare la causa. Come detto in
precedenza, le cause di dolore toracico pericolose per la vita
a questo punto devono già essere state escluse.
Altre cause cardiache di
sensazione di malessere toracico
Altre cause di sensazione di malessere toracico possono
includere modificazioni strutturali del cuore come le malattie
delle valvole cardiache, la stenosi aortica, il prolasso della
valvola mitrale e la cardiomiopatia ipertrofica. Tutte queste
cause possono provocare una SMT molto simile a quella di
una SCA.
■ Flogosi polmonare
Per flogosi polmonare si intende qualsiasi infiammazione del
tessuto polmonare che può essere causata da varie di condizioni, quali polmonite con addensamento, bronchite e forme
da aspirazione. I sintomi più comuni della polmonite sono la
tosse produttiva e la dispnea. La febbre compare con l’infezione e la tosse a volte provoca bruciore. Possono anche essere
presenti astenia e malessere generale. Il trattamento, che in
genere è di supporto e ha lo scopo di identificare la causa e
di evitare l’insorgenza, può includere farmaci come gli antibiotici EV. Se il paziente ha dispnea, bisogna somministrare
ossigeno per mantenere la saturazione sopra il 94%, assicurare
un accesso venoso e applicare un monitoraggio cardiaco.
Mettete il paziente in una posizione di massimo comfort.
Eseguite un emocromo, esami ematochimici e una radiografia
del torace per confermare o escludere la polmonite.
■ Pleurite
Pleurite è il termine più utilizzato per indicare una respirazione dolorosa che dovrebbe indurvi a eseguire una valutazione approfondita per identificare la causa. Il dolore pleurico
di solito aumenta con il respiro ed è provocato da un’infiammazione della pleura parietale e di quella viscerale, una patologia già descritta in precedenza in questo capitolo e trattata
in dettaglio nel Capitolo 3. Con il respiro, le pleure infiammate sfregano l’una contro l’altra, provocando un dolore
acuto che aumenta con l’inspirazione. Possono essere presenti febbre e tosse e la diagnosi differenziale con una pol-
C0025.indd 203
■ Stenosi aortica
Con l’avanzare dell’età, il collagene delle valvole cardiache si
danneggia e il calcio si deposita. La turbolenza del flusso di
sangue che attraversa la valvola aumenta il rischio di ulcerazioni, ispessimento, stenosi o restringimenti della valvola. Il
motivo per cui questo processo di invecchiamento progredisce
fino a provocare una stenosi aortica significativa solo in alcuni
pazienti, ma non in altri, è sconosciuto. La malattia progressiva che causa la calcificazione e la stenosi aortica non ha nulla
a che vedere con lo stile di vita, a differenza del calcio, che si
deposita nelle coronarie provocando attacchi di cuore.
La febbre reumatica è una sindrome provocata da un’infezione da streptococco di gruppo A non adeguatamente curata.
I danni alle cuspidi valvolari da febbre reumatica provocano
turbolenze del flusso sanguigno e danni simili. La stenosi da
febbre reumatica è provocata dalla fusione dei bordi dei lembi
valvolari. La stenosi aortica reumatica spesso è associata a un
certo grado di rigurgito aortico. In circostanze normali, la valvola
aortica si chiude per evitare che il sangue dell’aorta refluisca nel
ventricolo sinistro. Nel rigurgito aortico, la valvola patologica
permette un ritorno di sangue nel ventricolo sinistro durante
la diastole. Questi pazienti hanno anche un danno alla valvola
mitrale. La cardiopatia reumatica è rara negli Stati Uniti, tranne
che negli immigrati da Paesi sottosviluppati.
Il dolore toracico può essere il primo sintomo nei pazienti
con stenosi aortica e assomiglia a quello indotto dall’angina.
In entrambe queste condizioni, il dolore è descritto come
un’oppressione retrosternale provocata da uno sforzo e
5/10/12 3:50:45 PM
204
CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico
alleviata dal riposo. Nei pazienti con malattia coronarica il
dolore toracico è provocato da un ridotto apporto di sangue
al miocardio, a causa del restringimento delle arterie coronarie. Nei pazienti con stenosi aortica si ha dolore toracico
senza alcun restringimento delle arterie coronarie. Il muscolo
cardiaco ipertrofico deve pompare contro l’alta pressione per
spingere il sangue attraverso la valvola aortica ristretta. Ciò
aumenta la richiesta di ossigeno del muscolo cardiaco, che è
eccessiva rispetto all’apporto, provocando così l’angina.
Nella stenosi aortica la sincope di solito è causata da uno
sforzo o uno stress. Ogni volta che la pressione sanguigna di
un paziente scende improvvisamente, il cuore non è in grado
di aumentare la CO per compensare la caduta pressoria. Pertanto, si riduce il flusso di sangue al cervello causando sincope.
Una sincope può verificarsi anche quando la CO si riduce per
un’aritmia. Senza un trattamento efficace, l’aspettativa di vita
media nella stenosi aortica è inferiore ai 3 anni dal momento
della comparsa del dolore toracico o di episodi sincopali.
La dispnea da insufficienza cardiaca sinistra è il segno più
inquietante ed è provocata da un aumento della permeabilità
dei capillari polmonari, a causa della maggiore pressione
necessaria per riempire il ventricolo sinistro. All’inizio la
dispnea si verifica solo durante l’attività fisica, ma, con il
progredire della malattia, compare anche a riposo. I pazienti
hanno difficoltà a sdraiarsi senza avere il respiro corto.
Devono evitare qualsiasi attività fisica impegnativa perché
può insorgere una sincope o un’angina, cosa che li porta a
rivolgersi a un medico.
Il trattamento è simile a quello del paziente con angina
e include riposo e ossigeno. Usate la massima cautela con
farmaci come la nitroglicerina, che riduce il precarico. In
questi pazienti, un precarico insufficiente provoca un’eccessiva riduzione della pressione sanguigna sistolica e un significativo peggioramento clinico.
Un’anamnesi accurata e la presenza di un soffio sono fondamentali per la diagnosi. Poiché l’infezione della valvola è
una grave complicanza della stenosi aortica, per questi
pazienti è necessaria una profilassi antibiotica prima di qualsiasi procedura che possa immettere in circolo dei batteri,
inclusi interventi odontoiatrici di routine e chirurgici minori.
Quando compaiono i sintomi di dolore toracico, sincope o
dispnea, la prognosi per questi pazienti è pessima senza un
intervento chirurgico di sostituzione valvolare.
■ Prolasso della valvola mitrale
Il prolasso mitralico è l’anomalia più comune delle valvole
cardiache (Figura 5-15), in quanto colpisce il 5-10% della
popolazione mondiale. Una valvola mitrale normale è costituita da due cuspidi poste tra l’atrio e il ventricolo sinistro del
cuore. I suoi lembi, a forma di paracadute, sono attaccati alla
parete interna del ventricolo sinistro da una serie di filamenti
denominati corde. In sistole, i lembi della valvola mitrale si
chiudono e impediscono il reflusso di sangue dal ventricolo
sinistro all’atrio sinistro. In diastole, la valvola si apre per permettere al sangue ossigenato proveniente dai polmoni di riempire il ventricolo sinistro. Nel prolasso della valvola mitrale, i
lembi e le corde degenerate si ispessiscono e si deformano, per
cui in sistole prolassano nell’atrio sinistro, provocando a volte
un rigurgito di sangue attraverso l’apertura della valvola.
C0025.indd 204
Un grave rigurgito mitralico può causare un CHF e anomalie del ritmo cardiaco. La maggior parte dei pazienti con
un prolasso mitralico è asintomatica, mentre altri possono
avvertire una serie di sintomi come palpitazioni, dolore toracico, ansia e affaticamento. A volte viene segnalata la comparsa di un dolore toracico acuto che non risponde alla
nitroglicerina. All’ascultazione dei toni cardiaci si sente un
click, che riflette l’apertura dei lembi valvolari ispessiti a
causa del carico di pressione del ventricolo sinistro. Se attraverso l’apertura della valvola si associa un rigurgito di sangue
significativo, subito dopo il click si sente un soffio.
■ Cardiomiopatia
La cardiomiopatia è il risultato finale di un danno multifattoriale dei miociti muscolari in cui il cuore si rimodella con
un’ipertrofia o un ispessimento del muscolo. Le cause di
questa patologia debilitante possono essere genetiche e
immunitarie. Questo rimodellamento del cuore provoca una
dilatazione e un deficit di pompa.
La diagnosi è di esclusione, ma la classica presentazione è
quella di un paziente con dolore toracico, astenia e dispnea.
Spesso all’esordio è presente uno scompenso cardiaco sinistro
con dolore toracico da sforzo. L ’ECG può non essere specifico
e ci può essere un ritardo di conduzione intraventricolare
o un BBS. La radiografia del torace di solito mostra un allargamento dell’ombra cardiaca e il BNP può essere lievemente
alterato, se il paziente è asintomatico, oppure molto elevato
se invece è sintomatico (Figura 5-16).
La gestione è di supporto e simile a quella del CHF e
dell’EPA. Gli ACE-inibitori sono il trattamento di prima
scelta, insieme ad altre tecniche per ridurre il postcarico del
cuore. Questa malattia è l’indicazione principale al trapianto
di cuore. Come detto in precedenza, si possono utilizzare dei
dispositivi di assistenza ventricolare come terapia ponte al
trapianto o come terapia definitiva.
Cause muscoloscheletriche
di dolore toracico
Come descritto nel paragrafo dedicato alla valutazione, la gabbia
toracica è costituita da strutture muscoloscheletriche e può
essere una causa somatica di dolore toracico. In uno strappo
muscolare, una costocondrite e in dolori di parete, il paziente
descrive chiaramente il sintomo, il suo carattere netto e la sua
insorgenza. È comunque necessario escludere tutte le altre
cause di dolore toracico prima di orientarsi su questa diagnosi.
Come in tutti gli stati infiammatori, la strategia terapeutica
prevede l’uso di FANS, calore o terapia del freddo e riposo.
Considerazioni particolari
■ Trasporto dei pazienti
La scelta del metodo più appropriato per il trasporto di un
paziente con SCA dipende dalle necessità del paziente stesso.
Se questo è in condizioni critiche, la prima cosa che dovete
5/10/12 3:50:45 PM
Considerazioni particolari
A
C
205
B
D
Figura 5-15 Rigurgito mitralico non reumatico da prolasso della valvola mitrale. Ventricolografia sinistra (proiezione obliqua
anteriore destra). A) Diastole. Le frecce indicano le cavità sotto la valvola mitrale, che persiste in diastole. B) Sistole in fase precoce.
Prolasso della valvola mitrale (frecce) in fase iniziale. C) Mesosistole. Prolasso della valvola mitrale (frecce) nella sua massima
estensione. D) Sistole in fase tardiva. Dopo il prolasso massimo, comincia il reflusso in atrio sinistro (freccia). (Da Adam A, Allison D:
Grainger and Allison’s diagnostic radiology, ed 5, 2008, Philadelphia, Churchill Livingstone.)
decidere è quale modalità di trasporto può tollerare e quale
struttura è la più adatta per il paziente. In una SCA occorre
rivolgersi a un centro specializzato. I cambiamenti di altitudine e lo stress del volo possono aumentare la richiesta di
ossigeno del miocardio, per cui il paziente dev’essere attentamente assistito e monitorato. Se bisogna ridurre il tempo di
trasporto verso la struttura più idonea può essere vantaggioso
il trasporto aereo.
I pazienti assistiti con tecnologie di supporto necessitano,
per il trasporto, di spazi ed équipe adeguati. Per eliminare i
ritardi, occorre prepararsi prima del trasporto.
■ Pazienti anziani
Il paziente anziano potrebbe avere una SCA, ma i sintomi
potrebbero essere sfumati. L’astenia o un IMA asintomatico è
frequente, per cui deve essere mantenuto un alto indice di
sospetto. Dal momento che gli anziani possono assumere dei
C0025.indd 205
farmaci che riducono la loro capacità di compensare la compromissione emodinamica (per esempio, -bloccanti), dovete
essere preparati ad affrontare questi problemi. Molti pazienti
anziani hanno patologie internistiche multiple e questo rende
molto impegnative la diagnosi e la loro gestione.
■ Pazienti obesi
A causa della ridotta mobilizzazione, nell’obeso si possono
formare dei trombi alle gambe che costituiscono un fattore
favorente l’embolia polmonare. La percezione del dolore toracico può essere alterata a causa della distribuzione dei nervi
nella massa tissutale. Il sovraccarico di lavoro del miocardio
rende gli obesi ad alto rischio di SCA. Inoltre, in questi
pazienti il diabete è più frequente e può favorire i problemi
cardiovascolari. Lo squilibrio elettrolitico può essere conseguenza della chirurgia bariatrica, inducendo delle aritmie
che possono provocare una SMT.
5/10/12 3:50:46 PM
206
CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico
Considerazioni conclusive
A
La gestione di un paziente con SMT incomincia dalla vostra
osservazione iniziale. In base alle priorità, il vostro obiettivo
immediato è di stabilire se il paziente è critico o no (si veda il
Capitolo 1). La prima impressione dovrebbe suggerirvi se avete
tempo di continuare la vostra valutazione oppure dovete intervenire immediatamente. Innanzitutto valutate il paziente per le
situazioni critiche o urgenti. Dato che le condizioni pericolose
per la vita richiedono un immediato discernimento per il trattamento più adeguato, iniziate la vostra valutazione distinguendo dapprima tra queste. Ascultate i polmoni per escludere
uno pneumotorace iperteso, uno scompenso cardiaco o un EPA;
inoltre, escludete una SCA (se le condizioni del paziente lo
permettono eseguite un ECG a 12 derivazioni, ma non ritardate
la somministrazione di acido acetilsalicilico, ossigeno o nitroglicerina) e controllate la pressione sanguigna e i polsi ai quattro
arti, se ipotizzate un aneurisma dell’aorta. Spesso nell’anamnesi
vengono rilevati gli indizi di una rottura esofagea, di un’embolia polmonare o di altre situazioni pericolose per la vita; pertanto, focalizzate le vostre domande su questi aspetti.
Nella struttura ospedaliera di ricezione eseguite una radiografia del torace, gli esami di laboratorio e una TC, se il tempo
lo permette e se vi sono le indicazioni. Per la diagnosi differenziale utilizzate strumenti quali SAMPLER, OPQRST, rilievi
dell’esame obiettivo e risultati delle indagini eseguite. Se il
paziente è instabile o si deteriora, gestite l’ABC come previsto
dal metodo AMLS. Le situazioni minacciose per la vita hanno
la precedenza su tutto. Una volta che queste sono state escluse,
procedete indagando le altre cause di dolore toracico, tenendo
ben presente che all’inizio i sintomi possono essere vaghi;
quindi, è essenziale una rivalutazione continua in modo da
non omettere alcuna situazione minacciosa per la vita.
SOLUZIONE DELLO SCENARIO
B
Figura 5-16 Cardiomiopatia. In questo caso,
la cardiomiopatia è causata da un chemioterapico,
la doxorubicina. Una radiografia del torace (A) prima della
terapia mostra un cuore di dimensioni normali. Dopo diversi
cicli di doxorubicina (B), si ha un marcato allargamento della
silhouette cardiaca da dilatazione multicamerale. (Da Mettler F:
Essentials of radiology, ed 2, Philadelphia, 2005, Saunders.)
■ Pazienti gravide
L ’embolia polmonare dovrebbe essere in cima alla lista delle
ipotesi quando valutate una paziente in stato di gravidanza
con dolore toracico; questo può essere dovuto al suo stato di
ipercoagulazione e al potenziale sviluppo di coaguli di sangue.
La gravidanza incrementa le richieste sul sistema cardiovascolare e ciò può aggravare una condizione clinica precedentemente diagnosticata o misconosciuta. Il GERD è frequente
durante la gravidanza e può contribuire alla SMT. Queste
pazienti devono essere trasportate in centri specializzati per
gravidanze ad alto rischio.
C0025.indd 206
1 La diagnosi differenziale può includere miocardite, polmonite, embolia polmonare, SCA, colecistite o pericardite.
2 Per restringere il campo delle diagnosi differenziali è
necessario completare l’anamnesi patologica remota e
caratterizzare meglio il sintomo in atto. Raccogliete
un’anamnesi più accurata del sintomo principale. Eseguite un esame obiettivo che includa i parametri vitali, la
valutazione dei suoni cardiaci e polmonari e delle vene
giugulari, applicate un monitoraggio ECG ed eseguite un
ECG a 12 derivazioni; infine, applicate una capnografia e
misurate la SaO2 e la glicemia.
3 Il paziente ha sintomi compatibili con una SCA, un’infezione
o un’insufficienza cardiaca. Somministrate ossigeno. Applicate un accesso venoso e il monitor ECG, quindi eseguite
un ECG a 12 derivazioni. I trattamenti successivi dipendono
dai risultati della vostra valutazione. Se si sospetta una SCA,
utilizzate acido acetilsalicilico, nitroglicerina e morfina. Se
il paziente ha segni di CHF senza shock, trattalo con CPAP
e nitroglicerina. Se il paziente ha una colecistite, trattate il
dolore. Se ha una chetoacidosi diabetica, somministrate
una grande quantità di liquidi EV. Trasportate il paziente
verso la struttura sanitaria adeguata più vicina.
5/10/12 3:50:46 PM
Considerazioni conclusive
207
RIEPILOGO
●
●
La valutazione di un paziente con dolore toracico dovrebbe
includere la ricerca delle cause pericolose per la vita, le
quali devono essere gestite in modo appropriato anche durante la valutazione primaria. Se il paziente ha una via aerea
pervia, valutate i suoni polmonari e ricercate eventuali segni
di shock.
Le cause di dolore toracico pericoloso per la vita includono
quelle che provocano sia dolore toracico sia distress respiratorio, o dolore al torace e alterazione dei parametri vitali
(o una combinazione di queste).
●
●
I protocolli standard per la gestione del dolore toracico prevedono l’uso di ossigeno, un accesso vascolare, l’applicazione di un monitoraggio, l’acquisizione di un ECG, la radiografia del torace e gli esami di laboratorio. Gli operatori sanitari devono valutare se il paziente necessita di risorse aggiuntive (emodinamica, Centro Cardiologico) e trasportare
rapidamente il paziente verso quelle specialità.
Le cause di dolore toracico non pericoloso per la vita possono aver origine da diversi sistemi/apparati del corpo umano, tra cui quelli cardiovascolare, respiratorio, gastrointestinale, immunologico, neurologico e muscoloscheletrico.
BIBLIOGRAFIA
Adam A, Dixon AK, Grainger RG, et al: Grainger and Allison’s diagnostic radiology, ed 5, Churchill Livingstone, 2008.
Aehlert B: Paramedic practice today: above and beyond, St Louis,
2009, Mosby.
American Heart Association: ACLS for experienced providers, Dallas,
TX, 2003, American Heart Association.
American Heart Association: AHA guidelines for CPR and ECC,
Dallas, TX, 2005, American Heart Association.
American Heart Association: Atherosclerosis: http://www.americanheart.
org/presenter.jhtml?identifier=4440. Accessed February 4,
2010.
Black JM, Hokanson Hawks J: Medical-surgical nursing, ed 8,
Philadelphia, 2009, Saunders.
Braunwald E: Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine,
ed 4, Philadelphia, 1992, WB Saunders.
Dorland: Dorland’s illustrated medical dictionary, Philadelphia,
2007, Saunders.
Field J: Advanced cardiac life support provider manual, Dallas, TX,
2006, American Heart Association.
Field J, Hazinski M, Gilmore D: Handbook of ECC for healthcare
providers, Dallas, TX, 2008, American Heart Association.
Frownfelter D, Dean E: Cardiovascular and pulmonary physical
therapy, ed 4, St Louis, 2006, Mosby.
Goldman L, Ausiello D: Cecil medicine, ed 23, Philadelphia, 2007,
Saunders.
Johnson D, editor: The pericardium. In Standring S, et al, editors:
Gray’s anatomy, St Louis, 2005, Mosby.
Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al: Rosen’s emergency medicine:
concepts and clinical practice, ed 6, St Louis, 2006, Mosby.
PHTLS: Prehospital trauma life support, ed 7, St Louis, 2010, MosbyJems.
Urden L, Stacy K, Lough M: Critical care nursing: diagnosis and
management, ed 6, St Louis, 2010, Mosby.
U.S. Department of Health and Human Services: How is a heart attack
treated? National Institutes of Health. http://www.nhlbi.nih.gov/
health/dci/Diseases/HeartAttack/HeartAttack_Treatments.html.
Accessed August 10, 2010.
U.S. Department of Transportation National Highway Traffic Safety
Administration: EMT-paramedic national standard curriculum,
Washington, DC, 1998, The Department.
U.S. Department of Transportation National Highway Traffic Safety
Administration: National EMS education standards, Draft 3.0,
Washington, DC, 2008, The Department. http://www.ems.gov/
pdf/811077a.pdf. Accessed August 10, 2010.
Wilson SF, Thompson JM: Mosby’s clinical nursing series: respiratory
disorders, St Louis, 1990, Mosby.
Domande riassuntive
1. Il segno o sintomo più comune nei pazienti con embolia polmonare è:
a. Tosse con sangue
b. Rantoli nel polmone affetto
c. Aumento della frequenza respiratoria
d. Sfregamento pleurico
2. Un uomo di 52 anni con una storia di alcolismo lamenta un dolore
toracico di tipo pleurico. Egli afferma che il dolore aumenta quando
deglutisce. Il paziente appare molto critico e ha un enfisema sottocutaneo al collo. Voi sospettate:
a. Sindrome di Boerhaave
b. Colecistite
c. Varici esofagee
d. Pleurite
C0025.indd 207
3. Un uomo di 73 anni si sveglia improvvisamente alle 02.00 con
dispnea. Lo trovate nella posizione a tripode e sentite dei rantoli
intorno alle sue scapole. È presente una storia di ipertensione.
Sospettate che i sintomi dell’uomo siano legati a:
a. Sovraccarico idrico
b. Aumento della gittata cardiaca
c. Insufficienza cardiaca sinistra
d. Iperreattività delle vie aeree
4. Un uomo di 70 anni che si sospetta abbia un aneurisma dissecante
dell’aorta ha una pressione arteriosa di 170/102 mmHg. Questo
segno può indicare che:
a. Si sta sviluppando tamponamento cardiaco
b. La rottura dell’aorta è imminente
c. L ’aorta non è dissecata
d. Le arterie renali sono coinvolte
5/10/12 3:50:47 PM
208
CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico
5. Quale dei seguenti pazienti è più a rischio di tamponamento pericardico?
a. Paziente di 55 anni con cancro del polmone in fase terminale
b. Paziente di 62 anni in dialisi
c. Paziente di 45 anni con influenza
d. Paziente di 72 anni che assume warfarin
6. Se somministrate nitroglicerina a un paziente con sovraslivellamento
del tratto ST nelle derivazioni II, III e aVF, dovreste essere pronti a:
a. Somministrare un bolo di soluzione fisiologica se la pressione
arteriosa diminuisce
b. Passare alla morfina, poiché la nitroglicerina raramente è efficace
c. Iniziare un’infusione di dopamina se il paziente diventa ipoteso
d. Trattare il paziente per CHF
7. Un uomo di 45 anni, con una storia di ipertensione, lamenta un’oppressione precordiale, con un’intensità pari a 5 su una scala da 1 a
10, da 20 minuti. Vuole essere visitato. I parametri vitali e l’ECG a 12
derivazioni sono normali. Avete già somministrato ossigeno e acido
acetilsalicilico. Qual è il passo successivo?
a. Somministrate 0,4 mg di nitroglicerina sublinguale
b. Riferite che l’ECG è normale e quindi non sono necessarie ulteriori valutazioni
c. Monitorate e trasportate l’uomo in ospedale per ulteriori valutazioni
d. Eseguite un elettrocardiogramma con derivazioni destre
8. Una donna di 82 anni riferisce un senso di pesantezza al
torace. Ha una tachicardia sinusale. I suoi parametri vitali sono:
PA 108/72 mmHg (uguale in entrambe le braccia), FC 98 bpm,
FR 20 atti/min. Non ha rumori respiratori. Oltre a un infarto del
miocardio, cosa potete sospettare?
a. Dissecazione aortica
b. Scompenso cardiaco congestizio
c. Rottura esofagea
d. Embolia polmonare
9. Un uomo di 40 anni ha un dolore al petto che descrive come un
“elefante seduto sul mio petto”. Vi confida di aver sniffato cocaina
5 minuti prima dell’esordio del dolore. Cosa dovete somministrare?
a. Un farmaco fibrinolitico
b. Lorazepam, 2 mg EV
c. Metoprololo, 5 mg EV
d. Naloxone, 2 mg EV
10. Una donna di 65 anni lamenta un dolore al petto che descrive come
una “dolenzia indefinita” nel petto, che è progressivamente
peggiorato nell’arco di diversi giorni. La sua temperatura è di 38,3 °C.
Quale segno vi può indicare una pericardite?
a. Sfregamento pleurico
b. Polso alternante
c. S3 con ritmo di galoppo
d. Sovraslivellamento del tratto ST in ogni derivazione
CLICCA QUI
per acquistare il volume
C0025.indd 208
5/10/12 3:50:47 PM
