28/12/2014
Lo shock
Shock
Grave sindrome polieziologica caratterizzata
da una insufficiente perfusione dei tessuti
responsabile di gravi alterazioni
metaboliche cellulari a carico praticamente
di tutti gli organi.
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Lo shock
I stadio o stadio compensato:
II stadio o stadio reversibile: l’ipoperfusione
può ancora essere trattata con la terapia
III stadio o stadio irreversibile: ogni terapia
è inefficace e culmina con la morte.
Tipi di shock
Tipi di shock
Ipovolemico o emorragico
Cardiogeno
Anafilattico o allergico
Neurogeno
Endotossico
Lo shock
Ipotensione
Tutti i tipi di shock hanno in comune
l’ipotensione e quindi una inadeguata
perfusione dei tessuti.
Insufficiente apporto
di ossigeno e di
sostanze nutritizie
Insufficiente rimozione
dei cataboliti
Danno e morte delle cellule
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Lo shock emorragico
Fisiopatologia
emorragia
Shock ipovolemico o
emorragico
Ripristino della
pressione
ipotensione
stimolazione dei
barocettori
Liberazione di
adrenalina
Lo shock emorragico
Lo shock emorragico
Fisiopatologia
emorragia
ipotensione
Secrezione di ADH
dalla neuroipofisi
Riduzione della
diuresi
Ripristino della
pressione
Aumento della
volemia
Ritenzione di acqua
Lo shock emorragico
Con questi tre meccanismi si instaura
quindi un compenso
I stadio dello shock o stadio compensato
Costrizione delle
arterie e delle vene
e aumento della
frequenza cardiaca
Fisiopatologia
emorragia
ipotensione
Secrezione di
Renina-angiotensinaAldosterone
Ripristino della
pressione
Aumento della
volemia
Ritenzione di acqua
Ritenzione di sodio
Lo shock emorragico
Se l’ipovolemia è grave (perdita del 30%
del volume del sangue) questi
meccanismi diventano insufficienti.
Sintomi: tachicardia e pallore
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Lo shock emorragico
Lo shock emorragico: II stadio
Ipovolemia
grave
Rilascio dello
Sfintere precapillare
Azione simpatica a livello del
Microcircolo
(arteriole, capillari e
Venule)
Contrattura dello
Sfintere postcapillare
rallentamento
del flusso
Rallentamento del flusso nel microcircolo e
sequestro di sangue (minore ritorno venoso).
Lo shock emorragico grave
Questi fenomeni avvengono in tutti
i distretti dell’organismo e
determinano una riduzione della
perfusione (minori scambi gassosi e
metabolici)
Ischemia che crea ischemia
Danno funzionale
Lo shock emorragico grave
II° stadio dello shock o stadio progressivo
dello shock
Lo shock emorragico grave
La ridotta perfusione induce la
liberazione di sostanze che agiscono
negativamente sulla parete dei vasi
e sui fattori della coagulazione
Es. TNF o MDF (fattore depressivo del
miocardio)
Riduzione della contrattilità del cuore
Lo shock emorragico: III stadio
Ipovolemia
grave e
persistente
Acidosi metabolica
Sintomi: tachicardia, pallore,
confusione mentale
Lo shock è ancora reversibile se si instaura
una idonea terapia
L’assenza di ossigeno nei
tessuti induce la glicolisi
anaerobia
Danno delle membrane
cellulari e delle strutture
intracellulari (lisosomi,
mitocondri, ecc.),
rigonfiamento cellulare
Morte della cellula: danno irreversibile
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Lo shock emorragico grave
III° stadio dello shock o stadio irreversibile
Sintomi: tachicardia, pallore,
coma, ipotermia, anuria
Lo shock ipovolemico
Oltre all’emorragia lo shock ipovolemico
può essere causato da:
• colpo di calore (eccessiva sudorazione)
• gravi ustioni
• diarrea grave (es. colera)
Lo shock non è più reversibile ed il paziente muore
Lo shock cardiogeno
Shock cardiogeno
Non è causato da ipovolemia ma da
una insufficienza della gittata sistolica.
Gittata sistolica : quantità di sangue
sospinta dalla contrazione ventricolare
( circa 70 ml).
Portata cardiaca:
quantità di sangue espulsa in minuto
dai ventricoli (5-6 litri)
Frequenza cardiaca:
numero di contrazioni cardiache al min.
Gittata
sistolica
x
Frequenza
cardiaca
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Ridotta contrattilità
del miocardio
Lo shock cardiogeno
Cause:
• infarto del miocardio
• gravi disturbi del ritmo
(tachicardie parossistiche, grave
bradicardia)
• insufficienze valvolari acute
• aneurismi dell’aorta
L’alta pressione
venosa comporta
stravso di liquidi e
edema
Ipertono
simpatico
per
mantenere la
pressione
Gli organi sono
ipoperfusi a
causa della
vasocostrizione.
Shock anafilattico
Lo shock anafilattico
Lo shock anafilattico
E’ causato da gravi reazioni di
ipersensibilità di I tipo
(eccesso di IgE e liberazione
di mediatori da mastociti e
basofili)
Liberazione di mediatori
chimici da mastociti e basofili
(istamina, serotonina, citochine)
Vasodilatazione
generale
Aumento della
permeabilità vasale
Riduzione della
volemia
Ipotensione ed ipoperfusione
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Fisiopatologia generale del
sistema circolatorio
Shock neurogeno
Lo shock neurogeno
E’ causato da gravi danni cerebrali e
del midollo spinale oppure da
intossicazione da farmaci
Depressione del centro vasomotore del
bulbo dell’encefalo
Non c’è una vera ipovolemia.
Fisiopatologia generale del
sistema circolatorio
Fisiopatologia generale del
sistema circolatorio
Lo shock neurogeno
Depressione del centro vasomotore e
delle vie nervose del simpatico
Shock endotossico
Vasodilatazione
generale
Ipotensione ed ipoperfusione
Fisiopatologia generale del
sistema circolatorio
Batteri
Shock endotossico o
Settico
Endotossine
esotossine
mediatori
endogeni
dell’infiammazione
Grave complicanza di:
- infezioni gravi sostenute da gram positivi,
o gram negativi e miceti
Depressione
cardiaca
Vasodilatazione,
maggiore
permeabilità vasale,
alterazione dell’endotelio
Danno
d’organo
(Polmone, rene,
fegato, encefalo)
Shock endotossico o settico
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Lo shock endotossico
Le citokine e/o le endotossine inducono le cellule
endoteliali a sintetizzare molecole procoagulanti:
Fisiopatologia generale del
sistema circolatorio
Lo shock endotossico
Coagulopatia intravascolare disseminata
Formazione di numerosissimi
trombi e coaguli
E’ una forma molto grave di shock che
richiede il ricovero in terapia intensiva.
Ai sintomi dello shock si associano quelli
dell’infezione.
Traumi gravi
ustioni
Sindrome infiammatoria
sistemica
(Systemic inflammatory Response Syndrome)
Sindrome infiammatoria
sistemica
(Systemic inflammatory
Response Syndrome)
Distruzione
dei tessuti
mediatori
endogeni
dell’infiammazione
Depressione
cardiaca
Vasodilatazione,
maggiore
permeabilità vasale,
alterazione dell’endotelio
Danno
d’organo
(Polmone, rene,
fegato, encefalo)
Shock
Fisiopatologia generale del
sistema circolatorio
Lo shock endotossico
Azione su monociti, macrofagi
e cellule endoteliali
Liberazione di
endotossine
Liberazione di mediatori
endogeni
vasodilatazione
Depressione
cardiaca
Danno endoteliale e
Attivazione della coagulazione
Ostruzione capillare
ipotensione
ipoperfusione
Danno d’organo
(reni, fegato, polmoni,
Encefalo)
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