shock.
annuncio pubblicitario
28/12/2014 Lo shock Shock Grave sindrome polieziologica caratterizzata da una insufficiente perfusione dei tessuti responsabile di gravi alterazioni metaboliche cellulari a carico praticamente di tutti gli organi. [email protected] Lo shock I stadio o stadio compensato: II stadio o stadio reversibile: l’ipoperfusione può ancora essere trattata con la terapia III stadio o stadio irreversibile: ogni terapia è inefficace e culmina con la morte. Tipi di shock Tipi di shock Ipovolemico o emorragico Cardiogeno Anafilattico o allergico Neurogeno Endotossico Lo shock Ipotensione Tutti i tipi di shock hanno in comune l’ipotensione e quindi una inadeguata perfusione dei tessuti. Insufficiente apporto di ossigeno e di sostanze nutritizie Insufficiente rimozione dei cataboliti Danno e morte delle cellule 1 28/12/2014 Lo shock emorragico Fisiopatologia emorragia Shock ipovolemico o emorragico Ripristino della pressione ipotensione stimolazione dei barocettori Liberazione di adrenalina Lo shock emorragico Lo shock emorragico Fisiopatologia emorragia ipotensione Secrezione di ADH dalla neuroipofisi Riduzione della diuresi Ripristino della pressione Aumento della volemia Ritenzione di acqua Lo shock emorragico Con questi tre meccanismi si instaura quindi un compenso I stadio dello shock o stadio compensato Costrizione delle arterie e delle vene e aumento della frequenza cardiaca Fisiopatologia emorragia ipotensione Secrezione di Renina-angiotensinaAldosterone Ripristino della pressione Aumento della volemia Ritenzione di acqua Ritenzione di sodio Lo shock emorragico Se l’ipovolemia è grave (perdita del 30% del volume del sangue) questi meccanismi diventano insufficienti. Sintomi: tachicardia e pallore 2 28/12/2014 Lo shock emorragico Lo shock emorragico: II stadio Ipovolemia grave Rilascio dello Sfintere precapillare Azione simpatica a livello del Microcircolo (arteriole, capillari e Venule) Contrattura dello Sfintere postcapillare rallentamento del flusso Rallentamento del flusso nel microcircolo e sequestro di sangue (minore ritorno venoso). Lo shock emorragico grave Questi fenomeni avvengono in tutti i distretti dell’organismo e determinano una riduzione della perfusione (minori scambi gassosi e metabolici) Ischemia che crea ischemia Danno funzionale Lo shock emorragico grave II° stadio dello shock o stadio progressivo dello shock Lo shock emorragico grave La ridotta perfusione induce la liberazione di sostanze che agiscono negativamente sulla parete dei vasi e sui fattori della coagulazione Es. TNF o MDF (fattore depressivo del miocardio) Riduzione della contrattilità del cuore Lo shock emorragico: III stadio Ipovolemia grave e persistente Acidosi metabolica Sintomi: tachicardia, pallore, confusione mentale Lo shock è ancora reversibile se si instaura una idonea terapia L’assenza di ossigeno nei tessuti induce la glicolisi anaerobia Danno delle membrane cellulari e delle strutture intracellulari (lisosomi, mitocondri, ecc.), rigonfiamento cellulare Morte della cellula: danno irreversibile 3 28/12/2014 Lo shock emorragico grave III° stadio dello shock o stadio irreversibile Sintomi: tachicardia, pallore, coma, ipotermia, anuria Lo shock ipovolemico Oltre all’emorragia lo shock ipovolemico può essere causato da: • colpo di calore (eccessiva sudorazione) • gravi ustioni • diarrea grave (es. colera) Lo shock non è più reversibile ed il paziente muore Lo shock cardiogeno Shock cardiogeno Non è causato da ipovolemia ma da una insufficienza della gittata sistolica. Gittata sistolica : quantità di sangue sospinta dalla contrazione ventricolare ( circa 70 ml). Portata cardiaca: quantità di sangue espulsa in minuto dai ventricoli (5-6 litri) Frequenza cardiaca: numero di contrazioni cardiache al min. Gittata sistolica x Frequenza cardiaca 4 28/12/2014 Ridotta contrattilità del miocardio Lo shock cardiogeno Cause: • infarto del miocardio • gravi disturbi del ritmo (tachicardie parossistiche, grave bradicardia) • insufficienze valvolari acute • aneurismi dell’aorta L’alta pressione venosa comporta stravso di liquidi e edema Ipertono simpatico per mantenere la pressione Gli organi sono ipoperfusi a causa della vasocostrizione. Shock anafilattico Lo shock anafilattico Lo shock anafilattico E’ causato da gravi reazioni di ipersensibilità di I tipo (eccesso di IgE e liberazione di mediatori da mastociti e basofili) Liberazione di mediatori chimici da mastociti e basofili (istamina, serotonina, citochine) Vasodilatazione generale Aumento della permeabilità vasale Riduzione della volemia Ipotensione ed ipoperfusione 5 28/12/2014 Fisiopatologia generale del sistema circolatorio Shock neurogeno Lo shock neurogeno E’ causato da gravi danni cerebrali e del midollo spinale oppure da intossicazione da farmaci Depressione del centro vasomotore del bulbo dell’encefalo Non c’è una vera ipovolemia. Fisiopatologia generale del sistema circolatorio Fisiopatologia generale del sistema circolatorio Lo shock neurogeno Depressione del centro vasomotore e delle vie nervose del simpatico Shock endotossico Vasodilatazione generale Ipotensione ed ipoperfusione Fisiopatologia generale del sistema circolatorio Batteri Shock endotossico o Settico Endotossine esotossine mediatori endogeni dell’infiammazione Grave complicanza di: - infezioni gravi sostenute da gram positivi, o gram negativi e miceti Depressione cardiaca Vasodilatazione, maggiore permeabilità vasale, alterazione dell’endotelio Danno d’organo (Polmone, rene, fegato, encefalo) Shock endotossico o settico 6 28/12/2014 Lo shock endotossico Le citokine e/o le endotossine inducono le cellule endoteliali a sintetizzare molecole procoagulanti: Fisiopatologia generale del sistema circolatorio Lo shock endotossico Coagulopatia intravascolare disseminata Formazione di numerosissimi trombi e coaguli E’ una forma molto grave di shock che richiede il ricovero in terapia intensiva. Ai sintomi dello shock si associano quelli dell’infezione. Traumi gravi ustioni Sindrome infiammatoria sistemica (Systemic inflammatory Response Syndrome) Sindrome infiammatoria sistemica (Systemic inflammatory Response Syndrome) Distruzione dei tessuti mediatori endogeni dell’infiammazione Depressione cardiaca Vasodilatazione, maggiore permeabilità vasale, alterazione dell’endotelio Danno d’organo (Polmone, rene, fegato, encefalo) Shock Fisiopatologia generale del sistema circolatorio Lo shock endotossico Azione su monociti, macrofagi e cellule endoteliali Liberazione di endotossine Liberazione di mediatori endogeni vasodilatazione Depressione cardiaca Danno endoteliale e Attivazione della coagulazione Ostruzione capillare ipotensione ipoperfusione Danno d’organo (reni, fegato, polmoni, Encefalo) 7
