IL TERZO TRIMESTRE: NON SOLO BIOMETRIA Rosita Fratto Ecografia nel III trimestre : FINALITA’’ FINALITA Valutazione della crescita fetale Presentazione fetale Inserzione placentare Valutazione indici biofisici maternomaterno-fetali VALUTAZIONE MORFOLOGICA DEL FETO ESAME MORFOLOGICO DEL III TRIMESTRE: FINALITA’ Controllo dell’ dell’evoluzione di anomalie diagnosticate nel II trimestre Diagnosi di malformazioni “sfuggite sfuggite”” nel II trimestre Diagnosi di anomalie ad insorgenza tardiva Tra il 19901990-2000 diagnosticate 203 anomalie intracraniche 34 (16 16,,7%) diagnosticate nel III trimestre dopo un esame morfologico normale a 20 20--22 w Solchi, scissura Giri, circonvoluzioni 15 sett 22 sett 35 sett Classificazione delle malformazioni dello sviluppo corticale Barkovich Neurology 2001, 57:2168-78 Malformazioni causate da anomalie della proliferazione neuronale Microcefalie Megalencefalie Amartomi corticali (sclerosi tuberosa) Neoplasie (gangliogliomi, gangliocitomi) Malformazioni causate da anomalie della migrazione neuronale Lissencefalie/eterotopia sottocorticale a banda Cobblestone complex (distrofie muscolari congenite) Eterotopia periventricolare Malformazioni causate da anomalie dell’organizzazione corticale Polimicrogiria Schizencefalia Polimicrogiria + altre malformazioni cerebrali e sistemiche Altre malformazioni dello sviluppo corticale Malattie perossisomiali Malattie mitocondriali Anomalie della proliferazione neuronale: Microcefalia CC < 2-3 DS dalla media È un segno di patologie ad eziologia diversa (infettiva, genetica, cromosonica, teratogeni) SEGNI ECOGRAFICI •Sproporzione tra le dimensioni del cranio e quelle del volto( fronte sfuggente) •Emisferi cerebrali piccoli, spazi subaracnoidei ampi, ventricoli laterali scarsamente sviluppati ,circonvoluzioni irconvoluzioni anomale •ventricolomegalia •60% 60% dei casi associata ad anomalie dello sviluppo cerebrale Anomalie della proliferazione neuronale: Megalencefalia CC > 2 DS dalla media, senza evidenza di masse intracraniche o idrocefalo Di solito autosomica dominante, non associata a ritardo mentale, prognosi favorevole, intelligenza nella norma o superiore A volte sindromi o anomalie congenite : Beckwith – Wiedemann, acondroplasia, neurofibromatosi, sclerosi tuberosa Anomalie della proliferazione neuronale: Megalencefalia unilaterale Patologia rara a prognosi severa Isolata o associata ad altre anomalie del SNC SEGNI ECOGRAFICI Allargamento unilaterale di un lobo o di un intero emisfero cerebrale. Distorsione e dilatazione ventricoli cerebrali Anomalie della migrazione neuronale: Lissencefalia Rara anomalia congenita caratterizzata dalla riduzione (pachigiria) o assenza (agiria) delle circonvoluzioni cerebrali per arresto della migrazione neuronale con organizzazione rudimentale della corteccia a 4 invece che 6 strati Frequente eziologia genetica: es. sdr Miller-Dieker (microdelezione 17q13), X-linked. La si riscontra in almeno 30 sindromi SEGNI ECOGRAFICI Ventricolomegalia lieve, assenza o riduzione delle circonvoluzioni (incompleta opercolarizzazione dell’insula, aumento degli spazi liquorali, spesso microcefalia e agenesia del CC) Lissencefalia, 34 settimane NORMALE VENTRICOLOMEGALIA LIEVE Attenzione alle patologie associate Schizencefalia Agenesia del corpo calloso Emorragia IDROCEFALIA AGENESIA DEL CORPO CALLOSO CISTI Trombosi seno durale IPERPLASIA TIMO ERNIA DIADRAMMATICA 20/100.000 NATI ASSOCIAZIONE CON: TR 18-21 ( 25% casi) Spesso Anomalie cardiache , SNC Sindromi Cuore destroposto intestino OUTCOME 60-80% MORTALITA’ DIAGNOSI < 25 SETTIMANE 34-50% SOPRAVVIVENZA POSTOPERATORIA PARTO IN CENTRI DI III LIVELLO Anomalie cardiovascolari Coartazione dell’ dell’aorta Sindrome del cuore sinistro ipoplasico Anomalie valvolari ( semilunari e AA-V) T Fallot Miocardiopatie (dilatativa, ipertrofica) Aritmie Tumori COARTAZIONE AORTICA Prevalenza ventricolo destro Three--vessel view arco Three aortico di dimensioni ridotte Color Doppler mostra turbolenza nell’ nell’aorta discendente Rabdomiomi 70 70--80% dei tumori cardiaci 14% casi diagnosi < 24 settimane Localizzazione intramurale (setto,parete,VS) Noduli circoscritti,iperecogeni,spesso multipli 60% dei casi associati a sclerosi tuberosa Regressione spontanea dopo il parto Possibilità di aritmie e scompenso(ostruzione al flusso) Ostruzioni digiunodigiuno-ileali Stenosi e atresia (danno vascolare) 36% ileo distale 31% digiuno prossimale Complicanza : peritonite da meconio ECOGRAFIA •Anse intestinali marcatamente distese •Polidramnios CISTI ADDOMINALI PATOLOGIA DELLE VIE URINARIE Malattia policistica infantile (Potter I) Displasia multicistica (Potter II) Malattia policistica dell’ dell’adulto (Potter III) Dilatazioni (ostruzioni al deflusso, reflussi vescicovescico-ureterali) Rene policistico dell’ dell’adulto Trasmissione AD 1:1000 nati (forma + frequente di malattia cistica ereditaria) Lieve nefromegalia bilaterale Iperecogenicità parenchimale Liquido amniotico e vescica normali Diagnosi ecografica difficile normale IDRONEFROSI Mono--bilaterale Mono Cause: Ostruzione/reflusso Cut off :DAP pelvi > 7 mm Diagnosi spesso nel III trimestre TUMORI RENALI DISPLASIE SCHELETRICHE •Gruppo etreogeneo ( 350 patologie) di anomalie dello sviluppo osteo-cartilagineo che comportano anomalia di morfologia e dimensioni dei segmenti ossei. •Prevalenza: 2,4/10.000 Forme non letali spesso evidenti solo nel III trimestre •Fattori prognostici: epoca di insorgenza e ipoplasia torace •In base alla prognosi: letali e non letali •DD tra diverse forme spesso difficile in epoca prenatale Reperti ecografici associati a displasie scheletriche Accorciamento di ossa lunghe Deformità ossee ( incurvamento/fratture) Anomalie delle estremità Ipoplasia toracica Demineralizzazione ossea Platispondilia Polidramnios/anomalie associate ACONDROPLASIA Incidenza 1,5:10.000 nati vivi Mutazione del gene FGFR3 Trasmissione AD 80 80--85% dei casi da mutazione de novo Influenza dell’ dell’età paterna avanzata Rizomelia ad insorgenza tardiva (femore nn a 22 w) Macrocrania Fronte sporgente, naso a sella CASO CLINICO Età : 34 aa ; PARA 0000 Test combinato : negativo ma esegue comunque amniocentesi Cariotipo : 46 XX. CGH array: neg Eco 20a w : negativa. Lieve polidramnios Eco 26a w :Lieve pielectasia; Polidramnios Eco 28a w: Pielectasia; femore lievemente incurvato. Polidramnios Ecografia 29a w SINDROME DI SOTOS Riscontro anomalie fetali ad insorgenza/ evoluzione tardiva ANTICIPAZIONE/ ESPLETAMENTO DEL PARTO IN STRUTTURE DI III LIVELLO. INTERRUZIONE DI GRAVIDANZA?? GRAZIE…..