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DIGESTIONE E ASSORBIMENTO
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I carboidrati
Sono la maggiore fonte calorica assunta con la dieta (300g/die).
Circa 2/3 dei carboidrati assunti sono costituiti dal
polisaccaride vegetale AMIDO, il restante è costituito dal
saccarosio e lattosio. Piccole quantità di monosaccaridi sono
presenti nella dieta.
La digestione dell’ amido comincia nella bocca da parte dell’ amilasi
salivare, continua molto brevemente nello stomaco e avviene al
95% nell’intestino tenue, con l’ amilasi pancreatica.
I prodotti delle amilasi sono il maltosio e catene di glucosio.
Tali prodotti sono digeriti in monosaccaridi da enzimi sulle cellule
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epiteliali dell’ intestino tenue.
Assorbimento dei carboidrati
I monosaccaridi glucosio, il galattosio e il fruttosio sono
trasportati nel sangue: il fruttosio con diffusione facilitata, il
glucosio e galattosio con trasporto attivo secondario.
Lasciano le cellule epiteliali ed entrano nell’interstizio tramite
diffusione facilitata.
La maggior parte dei carboidrati viene ingerita ed
assorbita nel primo 20% dell’intestino tenue.
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Carenza dell’enzima lattasi
(intolleranza al lattosio)
Mancanza di lattasi
Produzione
di acido lattico
da parte della
microflora
(produzione di
gas)
Accumulo di lattosio
nel lume del colon
Maggiore osmolarità
intestinale
Accumulo di
liquido nel lume
Diarrea
acida
Distensione
luminale
Aumento
della peristalsi
in gran parte di origine genetica
• colpisce quasi il 70-90% delle popolazioni orientali
(soprattutto in età adulta)
• la presenza di lattosio nella dieta induce alti livelli di
lattasi
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•
Digestione delle proteine
Fabbisogno giornaliero per bilanciare il normale
catabolismo 0.5-0.7 gr/die per kg
distretto
substrato
enzima
prodotto
pepsinogeno
stomaco
proteine
(15%)
HCl
pepsina
oligopeptidi
a.a.
Non essenziale
tripsina
(a.a. gruppi basici)
pancreas
(massima
attività nel
duodeno)
proteine
oligopeptidi
chimotripsina
(a.a. g. aromatici)
elastasi
(a.a. g. alifatici)
oligopeptidi
a.a.
carbossipeptidasi
(esopeptidasi)
intestino
tenue
(digiuno
prossimale)
oligopeptidi aminopeptidasi
dipeptidilaminopeptidasi
dipeptidi
di-tri-peptidi
a.a.
dipeptidasi
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Attivazione
della pepsina
Attivazione
enterica degli
enzimi pancreatici
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Assorbimento di a.a., di(tri)-peptidi e oligopeptidi
nel digiuno e nell’ileo
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Digestione dei lipidi
 Lipidi introdotti con la dieta: trigliceridi, fosfolipidi,
steroidi.
 Insolubili in H2O, difficili da digerire.
 L’emulsione con la bile aumenta la superficie esposta
agli enzimi idrosolubili. I prodotti di digestione formano
nanomicelle assorbite dai microvilli dell’ orletto a
spazzola.
distretto
stomac
o
substrato
lipidi in ambiente
acido formano
fase oleosa
separata
trigliceridi
pancreas
(massima
attività nel
duodeno)
tutti i lipidi
fosfolipidi
fegato
intestino
tenue
(digiuno
prossimale)
enzima
lipasi
gastriche
lipasi
pancreatiche
colesterolo
esterasi
fosfolipasi A2
ac. biliari +
lecitina
lipidi in
emulsione
con ac. biliari
lipasi
pancreatiche
prodotto
idrolisi dei
trigliceridi:
monogliceridi,
a. grassi
monoglideridi
a. grassi liberi
colesterolo
lisolecitina
goccie di
emulsione
(1micron)
nanomicelle (5nm)
(ac. grassi;
monogliceridi;
colesterolo;
ac. biliari)
assorbimento
colon
(enterocita)
riesterificazione
e rivestimento
chilomicroni
con b(100nm)
lipoproteine
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esocitosi nei vasi
chiliferi
Enzimi lipolitici
trigliceridi
monogliceridi
Acidi grassi
LIPASI
COLIPASI
Colesterolo esterificato
COLESTEROLO
ESTERASI
Colesterolo
Acido grasso
Lecitina
FOSFOLIPASI A2
LIPASI PANCREATICA
Altamente specifica per i trigliceridi, più attiva se sono in
emulsione. E’ normalmente inattivata dagli acidi biliari:
attivata dal legame con una colipasi
COLESTEROLO ESTERASI
E’ una lipasi non specifica: agisce su acidi grassi, esteri del
colesterolo, fosfolipidi, trigliceridi, monogliceridi, esteri
delle vitamine. In presenza di acidi biliari forma dimeri che
la proteggono dalla digestione proteolitica.
FOSFOLIPASI A2
Attiva sui fosfolipidi emulsionati da acidi biliari, richiede
Ca2+ per funzionare. E’ secreta come proenzima attivata da
tripsina.
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Assorbimento dei lipidi
Azione delle lipasi: liberazione di acidi grassi e monogliceridi
 i prodotti della digestione dei lipidi (per azione della lipasi
pancreatica e colipasi) formano nanomicelle con i composti della
bile e diffondono tra i microvilli dell’intestino tenue
 massimo riassorbimento nel duodeno e nel digiuno
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Assorbimento dei lipidi
I chilomicroni
chilomicrone
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ASSORBIMENTO DI ACQUA E
ELETTROLITI
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Controllo dell’assorbimento di H2O ed elettroliti
Controllo ormonale:
 aldosterone stimola l’assorbimento di H2O e Na+ (con
secrez. di K+) nel colon per aumento delle sintesi di
canali del Na+ nella m. luminale e aumento Na+/K+ ATPasi nel m. basolaterale.
 adrenalina, somatostatina e oppioidi stimolano
assorbimento di H2O e sali
Controllo neuronale:
 SN enterico in particolare i neuroni localizzati nei
gangli sottomucosi, liberano ACh e/o VIP, stimolando la
secrezione. I gangli sono riccamente innervati da SNA
parasimpatico che diminuisce l’assorbimento di acqua e
sali e aumenta l’attività secretoria
 la
stimolazione
simpatica
dell’assorbimento di H2O e sali
provoca
aumento
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Assorbimento di H2O ed elettroliti
• Nell’ i. tenue avviene un forte riassorbimento di H2O ed
elettroliti
• Il maggior assorbimento avviene nel digiuno
• Nel colon minor assorbimento a causa dell’alto gradiente osmotico
DIGIUNO:
• assorbimeto del Na+ con simporti (a.a. e zuccheri), antiporto Na+/H+
e pompa Na+/K+ATPasi sulla m. basolaterale.
• il Cl- è assorbito per l’elettronegatività del lume generata
dall’assorb. del Na+.
• formazione di CO2 nel lume che diffonde sul l. sierosale. 14
Così si
recupera la maggior parte del HCO3- riversato nel duodeno con la bile
e i succhi pancreatici.
• le giunzioni sono sempre più serrate dal duodeno verso il colon.
• t. paracellulare e t. transcellulare per H2O e ioni.
• l’ H2O segue passivamente il movimento di sali.
ILEO:
• assorb. di Na+, Cl-, K+ come nel digiuno
• secrezione di HCO3- (antiporto HCO3-/Cl- e simporto Na+/
HCO3-)
•sia nell’ileo che nel digiuno il K+ è concentrato per effetto
dell’assorbimento di H2O che segue il riassorbimento di Na+
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e Cl-; questo provoca assorbimento netto di K+ attraverso le
tight-junctions.
Assorbimento di Na+, Cl- e H2O
Secrezione di HCO3- e K+ (colon)
secrezione passiva di K+
COLON:
• assorb. di Na+ e Cl- e
secrezione netta di HCO3- con
meccanismi simili a quelli
dell’ileo.
• l’assorbimento del Na+ avviene
tramite un canale
elettrogenico.
• le g. sono sempre più serrate
e permettono la generazione di
una DV di –30 mV nel lume
responsabile della secrezione
di K+ per via paracellulare
(passiva).
I cationi sono più permeabili
degli anioni.
secrezione attiva di K+
•Il K+ è secreto anche
attivamente grazie alla
presenza di un simporto
Na+/K+/2Cl-, la Na+/K+-ATPasi, e
due canali del K+ (uno apicale e
uno sierosale).
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Secrezione di Cl–, Na+ e H2O: la tossina del colera
 Le cellule epiteliali di Lieberkuhn (cripte) dell’intestino tenue
secernono Cl– attraverso i canali del Cl– (CFTR)
 All’uscita di Cl– segue Na+ e H2O.
 La tossina colerica:
1) attiva permanentemente una Gs
2) aumenta l’attività dell’adenilato ciclasi (AC) e i livelli di cAMP
3) il canale CTFR (cAMP-dipendente) rimane sempre aperto
4) aumenta il Cl– nel lume e i livelli di H2O secreti (diarrea)
5) vengono prodotte fino a 20 litri di feci liquide al giorno
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