FONDAZIONE INIZIATIVE ZOOPROFILATTICHE E ZOOTECNICHE
BRESCIA - ITALY
ATLANTE DI PATOLOGIA
CARDIOVASCOLARE
DEGLI ANIMALI DA REDDITO
a cura di: Franco Guarda, Massimiliano Tursi e Loris Alborali
EDITO A CURA DELLA
FONDAZIONE INIZIATIVE ZOOPROFILATTICHE
E ZOOTECNICHE - BRESCIA
61
ATLANTE DI PATOLOGIA CARDIOVASCOLARE
DEGLI ANIMALI DA REDDITO
Nella stessa collana sono stati pubblicati i seguenti volumi:
l - 1979 Infezioni respiratorie del bovino
2 - 1980 L’oggi e il domani della sulfamidoterapia veterinaria
3 - 1980 Ormoni della riproduzione e Medicina Veterinaria
4 - 1980 Gli antibiotici nella pratica veterinaria
5 - 1981 La leucosi bovina enzootica
6 - 1981 La «Scuola per la Ricerca Scientifica» di Brescia
7 - 1982 Gli indicatori di Sanità Veterinaria nel Servizio Sanitario Nazionale
8 - 1982 Le elmintiasi nell’allevamento intensivo del bovino
9 - 1983 Zoonosi ed animali da compagnia
10 - 1983 Le infezioni da Escherichia coli degli animali
11 - 1983 Immunogenetica animale e immunopatologia veterinaria
12 - 1984 5° Congresso Nazionale Associazione Scientifica di Produzione Animale
13 - 1984 Il controllo delle affezioni respiratorie del cavallo
14 - 1984 1° Simposio Internazionale di Medicina veterinaria sul cavallo da competizione
15 - 1985 La malattia di Aujeszky. Attualità e prospettive di profilassi nell’allevamento suino
16 - 1986 Immunologia comparata della malattia neoplastica
17 - 1986 6° Congresso Nazionale Associazione Scientifica di Produzione Animale
18 - 1987 Embryo transfer oggi: problemi biologici e tecnici aperti e prospettive
19 - 1987 Coniglicoltura: tecniche di gestione, ecopatologia e marketing
20 - 1988 Trentennale della Fondazione Iniziative Zooprofilattiche e Zootecniche di Brescia, 1956- 1986
21 - 1989 Le infezioni erpetiche del bovino e del suino
22 - 1989 Nuove frontiere della diagnostica nelle scienze veterinarie
23 - 1989 La rabbia silvestre: risultati e prospettive della vaccinazione orale in Europa
24 - 1989 Chick Anemia ed infezioni enteriche virali nei volatili
25 - 1990 Mappaggio del genoma bovino
26 - 1990 Riproduzione nella specie suina
27 - 1990 La nube di Chernobyl sul territorio bresciano
28 - 1991 Le immunodeficienze da retrovirus e le encefalopatie spongiformi
29 - 1991 La sindrome chetosica nel bovino
30 - 1991 Atti del convegno annuale del gruppo di lavoro delle regioni Alpine per la profilassi delle mastiti
31 - 1991 Allevamento delle piccole specie
32 - 1992 Gestione e protezione del patrimonio faunistico
33 - 1992 Allevamento e malattie del visone
34 - 1993 Atti del XIX Meeting annuale della S.I.P.A.S., e del Convegno su Malattie dismetaboliche del Suino
35 - 1993 Stato dell’arte delle ricerche italiane nel settore delle biotecnologie applicate alle scienze veterinarie e zootecniche - Atti 1a conferenza nazionale
36 - 1993 Argomenti di patologia veterinaria
37 - 1994 Stato dell’arte delle ricerche italiane sul settore delle biotecnologie applicate alle scienze veterinarie e zootecniche
38 - 1995 Atti del XIX corso in patologia suina e tecnica dell’allevamento
39 - 1995 Quale bioetica in campo animale? Le frontiere dell’ingegneria genetica
40 - 1996 Principi e metodi di tossicologia in vitro
41 - 1996 Diagnostica istologica dei tumori degli animali
42 - 1998 Umanesimo ed animalismo
43 - 1998 Atti del Convegno scientifico sulle enteropatie del Coniglio
44 - 1998 Lezioni di citologia diagnostica veterinaria
45 - 2000 Metodi di analisi microbiologica degli alimenti
46 - 2000 Animali, terapia dell’anima
47 - 2001 Quarantacinquesimo della Fondazione Iniziative Zooprofilattiche e Zootecniche di Brescia, 1955- 2000
48 - 2001 Atti III Convegno Nazionale di Storia della Medicina Veterinaria
49 - 2001 Tipizzare le salmonelle
50 - 2002 Atti della giornata di studio in Cardiologia Veterinaria
51 - 2002 La valutazione del benessere nella specie bovina
52 - 2003 La ipofertilità della bovina da latte
53 - 2003 Il benessere dei suini e delle bovine da latte: punti critici e valutazione in allevamento
54 - 2003 Proceedings of the 37th international congress of the ISAE
55 - 2004 Riproduzione e benessere in coniglicoltura: recenti acquisizioni scientifiche e trasferibilità in campo
56 - 2004 Guida alla diagnosi necroscopica in patologia suina
57 - 2004 Atti del XXVII corso in patologia suina e tecnica dell’allevamento
58 - 2005 Piccola storia della Medicina Veterinaria raccontata dai francobolli
59 - 2005 IV Congresso Italiano di Storia della Medicina Veterinaria
60 - 2005 Atti del XXVIII corso in patologia suina e tecnica dell’allevamento
UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI TORINO
DIPARTIMENTO DI PATOLOGIA ANIMALE
FONDAZIONE INIZIATIVE ZOOPROFILATTICHE
E ZOOTECNICHE
ATLANTE DI PATOLOGIA CARDIOVASCOLARE
DEGLI ANIMALI DA REDDITO
Brescia, 05 Ottobre - 07 Dicembre 2004
A cura di Franco Guarda, Massimiliano Tursi e Loris Alborali
EDITO A CURA DELLA
FONDAZIONE INIZIATIVE ZOOPROFILATTICHE
E ZOOTECNICHE - BRESCIA
Via A. Bianchi, 1 - 25124 Brescia
© Fondazione Iniziative Zooprofilattiche e Zootecniche - Brescia, Febbraio 2006
Tipografia Camuna S.p.A. - Brescia 2006
Non so che immagine abbia di me il mondo, ma io mi vedo
come un bambino che gioca sulla riva del mare e di tanto in
tanto si diverte a scoprire un ciottolo più levigato o una
conchiglia più bella del consueto, mentre davanti mi si stende,
inesplorato, l’immenso oceano della vita.
NEWTON, Memories of Newton
INDICE
CAPRETTI STEFANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IX
Prefazione
prof. FRANCO GUARDA, dr. MASSIMILIANO TURSI, dr. LORIS ALBORALI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI
Premessa
CAP. 1
Patologia cardiaca nei feti abortiti
CAP. 2
Malformazioni cardiache
............................................................................
1
...........................................................................................
5
CAP. 3
Patologia dell’endocardio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
CAP. 4
Modificazioni di forma e volume del cuore
CAP. 5
Patologia atriale
............................................................
31
.......................................................................................................
35
CAP. 6
Patologia delle miocarditi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
CAP. 7
Infarti miocardici e aneurismi dei ventricoli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
CAP. 8
Miocardiopatie primitive
.........................................................................................
CAP. 9
Patologia del tessuto di conduzione
61
.........................................................................
65
CAP. 10
Neoplasie del miocardio
...........................................................................................
69
CAP. 11
Patologia del pericardio
...........................................................................................
75
...................................................................................................
89
CAP. 12
Patologia vascolare
CAP. 13
Patologia cardiaca nei pesci
...................................................................................
105
VII
PREFAZIONE
Se è vero, come è vero, che lo spirito della Fondazione è quello di portare un contributo
all’approfondimento della formazione professionale del Medico Veterinario e contribuire ad
un aggiornamento scientifico delle sue conoscenze, è altrettanto vero che l’ “Atlante sulla
patologia cardiovascolare degli animali da reddito”, edito in questo fascicolo, non solo corrisponde appieno alle aspettative ed alle finalità della Fondazione, e ci auguriamo anche a
quelle dei Medici Veterinari che operano quotidianamente nella professione, ma va anche al
di là di un orizzonte squisitamente veterinario per aprire una porta nella patologia cardiovascolare comparata ponendo in evidenza analogie e discordanze con la corrispettiva patologia dell’uomo. Sotto questa luce ci sembra che la patologia cardiaca sia non solo di primaria
importanza per la diagnostica veterinaria ma anche per aprire strade nuove in un futuro più o
meno prossimo. Infatti sotto questo riguardo il suino è considerato come un modello animale ideale per lo xenotrapianto del cuore, del rene, e di altri organi nell’uomo una volta ottenute le opportune modificazioni geniche da renderli compatibili con l’organismo dell’uomo.
Sotto questo aspetto lo studio della patologia cardiaca degli animali deve essere considerato
come una base essenziale per l’eventuale salvaguardia di numerose vite umane. Si capisce
così come la Medicina Veterinaria possa in un prossimo futuro subire un’evoluzione che per
ora si stenta a comprendere ma che potrebbe diventare una realtà.
Il Segretario Generale della Fondazione
Iniziative Zooprofilattiche e Zootecniche
Dott. S. Capretti
IX
PREMESSA
Nell’ampia produzione editoriale veterinaria italiana ed internazionale sono estremamente
limitati i testi dedicati alla patologia cardiovascolare degli animali da reddito. Unica eccezione che conosciamo sono i testi: “Cardiology of the horse”, edited by Celia Marr (1999),
“Equine cardiology” di Mark Patteson (1996) nei quali si affrontano prevalentemente gli
aspetti clinici con le relative lesioni anatomo-patologiche. “Color Atlas of Veterinary Cardiology” di Darke, Bonagura e Kelly (1996) affronta invece sia la cardiologia dei piccoli
animali che degli animali da reddito.
D’altra parte nei vari trattati di anatomia patologica veterinaria o sulla patologia delle singole specie animali è sempre presente un capitolo sulla patologia cardiovascolare nel quale si
sintetizzano le lesioni correlate alle svariate malattie. È ben conosciuta invece una lunga
serie di lavori e trattati sulla cardiologia degli animali da compagnia, in particolare del cane
e del gatto, con le loro correlazioni anatomo-cliniche e supportati dalle immagini ecocardiografiche, radiologiche e dalle alterazioni dei parametri ematici in modo da ricostruire la
eziopatogenesi del processo morboso. Ne sono una testimonianza i seguenti trattati:
“Manual of Canine and Feline Cardiology” di Miller e Tilley (1995), “Canine and Feline
Cardiology” di Fox (1988), “Atlante di Cardiologia dei piccoli animali” di Bussadori e
Guarda (1994), “Small animal cardiovascular medicine” di Kittleson e Kienle (1998),
“Textbook of canine and feline cardiology” di Fox, Sisson e Moïse (1999).
In parte le lesioni rappresentate nel nostro Atlante sono state riscontrate in animali sottoposti ad esame necroscopico presso i nostri Dipartimenti, e in parte sono state rilevate in animali regolarmente macellati.
Negli animali da reddito, contrariamente a quanto avviene negli animali d’affezione, per tutta una serie di motivi tecnici, economici, per la diversa espressione clinica o per la poca longevità della vita degli animali il macello rappresenta il miglior osservatorio epidemiologico
e patologico delle diverse lesioni. Infatti il macello costituisce il luogo ideale per un confronto anatomo-patologico su un gran numero di animali esaminati con la stessa tecnica, dei
quali si conosce l’allevamento di provenienza, la razza, il sesso e l’età. Sfuggono peraltro le
cosiddette lesioni da senescenza, salvo per i riproduttori e per gli animali a fine carriera, in
numero più limitato a seconda della specie.
Pertanto con questo atlante, che rappresenta la nostra esperienza e la fruttuosa ricerca ormai
più che decennale condotta sulla patologia cardiovascolare degli animali da reddito, con la
preziosa collaborazione di alcuni colleghi operanti nei macelli, si intendono raggiungere
due obiettivi principali e cioè offrire ai colleghi che operano nella pratica le immagini più
interessanti riscontrate, in modo tale che possano essere per loro un punto di riferimento e di
confronto per la diagnosi. Il secondo obiettivo che ci siamo prefissati è quello di porre in
evidenza le lesioni cardiovascolari interessanti la patologia comparata tra le diverse specie e
l’uomo. Infatti crediamo che uno degli scopi principali della patologia veterinaria sia quello
della ricerca di modelli animali con lesioni spontanee simili e sovrapponibili a quelle
riscontrate nell’uomo, in modo tale da portare una migliore conoscenza e comprensione delle relative patologie umane. Inoltre vorremmo ancora sottolineare l’importanza della collaborazione interdisciplinare tra vari istituti di ricerca che in ogni caso migliorano e completano le rispettive competenze ed esperienze, come è avvenuto nel nostro caso.
XI
Nel corso della nostra pluridecennale ricerca sono stati esaminati suini, bovini, cavalli, ovicaprini, conigli, polli, struzzi ed alcune specie di pesci allevati o pescati per l’alimentazione
umana.
Desideriamo sottolineare l’importanza della collaborazione tra la vecchia e la nuova generazione di ricercatori i quali rappresentano il futuro della patologia veterinaria, in modo che la
fiaccola accesa dai nostri illustri Maestri rimanga simbolicamente sempre accesa, viva e portata sempre in alto per continuare in futuro con entusiasmo e passione il lavoro intrapreso.
Infine è chiaro che le nostre ricerche non costituiscono certamente un punto di arrivo ma la
base per i più giovani al fine di continuare a studiare ed approfondire questo interessante
capitolo della patologia veterinaria.
Gli autori sentono il piacere di ringraziare molto vivamente la Signora Laura Chiappino per
l’ottima scannerizzazione delle diapositive inserite nel testo; un caloroso ed amichevole ringraziamento al Prof. Gianluigi Gualandi per il prezioso aiuto e alla Fondazione per la realizzazione del nostro sogno!
Prof. Franco Guarda
Dr. Massimiliano Tursi
Dr. Loris Alborali
XII
CAP. 1
PATOLOGIA CARDIACA DEI FETI ABORTITI
La patologia fetale costituisce uno dei più complessi problemi della Medicina Veterinaria. Infatti soltanto nel 30% dei feti bovini abortiti è possibile identificare una precisa eziologia. Generalmente il feto morto rimane per un periodo di tempo variabile da 24 a 48 ore
nell’utero materno, di conseguenza i fenomeni autolitici che sopravvengono possono compromettere la diagnosi eziologica.
Pertanto soltanto un’accurata analisi di tutte le lesioni presenti nel feto e le indagini di
laboratorio condotte sulla madre possono indicare in via indiretta le cause di aborto.
La nostra esperienza si limita ai feti bovini e suini abortiti nei quali abbiamo rilevato
lesioni cardiache di tipo infiammatorio e riparativo. Altre lesioni, anche se di difficile interpretazione, sono localizzate alle arterie coronarie.
Fig. 1 Fenomeni di proliferazione connettivale in ambito miocardico
in feti bovini abortiti all’8° mese con diagnosi eziologica negativa.
Si tratta molto verosimilmente dell’esito di pregressi fatti di miocardite (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 2 Fenomeni di proliferazione connettivale in ambito miocardico
in feti bovini abortiti all’8° mese con diagnosi eziologica negativa.
Si tratta molto verosimilmente dell’esito di pregressi fatti di miocardite (E.E., piccolo ingrandimento)*.
Fig. 3 Fenomeni di proliferazione connettivale in ambito miocardico
in feti bovini abortiti all’8° mese con diagnosi eziologica negativa.
Si tratta molto verosimilmente dell’esito di pregressi fatti di miocardite (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 4 Miocardio di feto bovino abortito con fenomeni di miocardite
non purulenta provocata da clamidiosi (E.E., medio ingrandimento).
* (E.E. = Ematossilina, Eosina).
1
Fig. 5 Focolaio di miocardite non purulenta in un feto bovino abortito con diagnosi eziologica negativa (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 6 Miocardite non purulenta in un feto bovino abortito dal quale
è stato isolato il PPLO (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 7 Cuore di feto bovino abortito con epicardite non purulenta.
Diagnosi eziologica negativa (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 8 Arteria coronarica intramurale con cuscinetti fibro-elastici
intimali in feti bovini abortiti al 7° mese con diagnosi eziologica
negativa (Weigerth van Gieson, medio ingrandimento).
Fig. 9 Arteria coronarica intramurale con cuscinetti fibro-elastici
intimali in feti bovini abortiti al 7° mese con diagnosi eziologica
negativa (Weigerth van Gieson, medio ingrandimento).
2
Fig. 10 Cuore di feto bovino abortito all’8° mese con ascesso a
livello della mitrale.
Fig. 11 Aspetto istopatologico dell’ascesso valvolare del caso precedente (E.E., piccolo ingrandimento)
Fig. 12 Cuore di feto suino abortito con diagnosi eziologica negativa. Si osserva un’accentuata miolisi delle fibre cardiache circondate
in parte da fibre degenerate (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 13 Cuore di feto suino abortito con diagnosi eziologica negativa. Si osserva un’accentuata miolisi delle fibre cardiache circondate
in parte da fibre degenerate (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 14 Cuore di feto suino abortito con diagnosi eziologica negativa. Si osserva un corpo incluso intranucleare verosimilmente da
imputare alla malattia di Aujeszky (E.E., forte ingrandimento).
Fig. 15 Miocardio di feto suino abortito con diagnosi eziologica
negativa: è presente un focolaio di miocardite non purulenta (E.E.,
medio ingrandimento).
Fig. 16 Cuori di feto suino abortito con diagnosi di PRRS: sono evidenti focolai di periarterite e di arterite nelle arterie coronariche
intramurali (E.E., piccolo ingrandimento).
3
Fig. 17 Cuore di feto suino abortito con diagnosi di PRRS: sono evidenti focolai di periarterite e di arterite nelle arterie coronariche
intramurali (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 19 Cuore di feto suino abortito con diagnosi di PRRS: sono evidenti focolai di periarterite e di arterite nelle arterie coronariche
intramurali (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 21 Cuore di feto suino abortito con miocardite da Parvovirus.
(E.E., medio ingrandimento).
4
Fig. 18 Cuore di feto suino abortito con diagnosi di PRRS: sono evidenti focolai di periarterite e di arterite nelle arterie coronariche
intramurali (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 20 Cuore di feto suino abortito con endocardite da Streptococco suis e PRRS. (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 22 Cuore di feto suino abortito con endocardite da Escherichia
coli. (E.E., medio ingrandimento).
CAP. 2
LE MALFORMAZIONI CARDIACHE E DEI GROSSI VASI
Il problema delle malformazioni, e in particolare quelle del cuore e dei vasi, è dal punto
di vista eziopatogenetico uno dei più complessi della Medicina Veterinaria. La classificazione anatomopatologica è conosciuta dagli albori della ricerca scientifica ma non ancora risolta dal punto di vista eziologico. Tra le innumerevoli cause che possono provocare una
malformazione del cuore possiamo ricordare quelle mendeliane, come dimostrato soprattutto nel cane, e quelle non mendeliane, queste ultime per la maggior parte sconosciute.
Negli animali da reddito non esistono a questo proposito indagini sistematiche per cui
non si può affermare nessun postulato. In queste specie animali la frequenza varia dallo
0.2% nei cavalli al 4% nei suini. Sono note negli animali almeno 100 tipi di malformazioni
cardiache.
Fig. 23 Cuore di vitello con il dotto arterioso persistente. Si osserva la
dilatazione del dotto arterioso pervio tra l’aorta e l’arteria polmonare.
Fig. 25 Cuore di vitello con il dotto arterioso persistente. Si osserva la
dilatazione del dotto arterioso pervio tra l’aorta e l’arteria polmonare.
Fig. 24 Cuore di vitello con il dotto arterioso persistente. Si osserva la
dilatazione del dotto arterioso pervio tra l’aorta e l’arteria polmonare.
Fig. 26 Cuore di vitello con il dotto arterioso persistente. Si osserva la
dilatazione del dotto arterioso pervio tra l’aorta e l’arteria polmonare.
5
Fig. 27 Cuore di vitello con tetralogia di Fallot. La sonda rossa corrisponde al tragitto dell’aorta e la sonda blu a quello dell’arteria
polmonare. È presente l’aorta a cavaliere, il foro interventricolare e
interatriale, ipertrofia del ventricolo destro.
Fig. 29 Cuore di vitello con tetralogia di Fallot. La sonda rossa corrisponde al tragitto dell’aorta e la sonda blu a quello dell’arteria
polmonare. L’aorta nasce dal ventricolo destro.
Fig. 31 Cuore di vitello con foro nel setto interventricolare. Il foro
tra i due ventricoli è indicato dalla sonda rossa.
6
Fig. 28 Cuore di vitello con tetralogia di Fallot. La sonda rossa corrisponde al tragitto dell’aorta e la sonda blu a quello dell’arteria
polmonare. L’aorta nasce dal ventricolo destro.
Fig. 30 Cuore di vitello con foro nel setto interventricolare. Si osserva l’aumento di volume del cuore.
Fig. 32 Cuore di vitello con foro nel setto interventricolare. Si osserva un grosso foro interventricolare visto dal ventricolo destro sulla
cui parete laterale sono presenti numerose jet impact lesions.
Fig. 33 Cuore di vitello con foro nel setto interventricolare visto dal
ventricolo sinistro, sul bordo del quale sono presenti le jet impact
lesions.
Fig. 34 Cuore di suino con foro settale interventricolare sotto aortico.
Fig. 35 Cuore di suino con foro settale interventricolare sotto aortico.
Fig. 36 Sezione longitudinale del cuore di un suino sulla quale si
nota la presenza di un piccolo foro settale interventricolare.
Fig. 37 Sezioni di cuore di suino con un foro settale interventricolare incompleto formante un aneurisma.
Fig. 38 Cuore di puledro con un foro settale interventricolare.
7
Fig. 40 Cuore di suino con assenza della parete atriale.
Fig. 39 Cuore di bovino con stenosi dell’ostio atrio-ventricolare
sinistro e dilatazione dell’atrio corrispondente.
Fig. 41 Cuori di suino della stessa età e dello stesso peso. A sinistra
è rappresentato un cuore normale. A destra un cuore ipertrofico a
causa della stenosi subaortica.
Fig. 42 Gli stessi cuori aperti. Si può notare la differenza tra l’ostio
aortico normale e quello con la stenosi.
Fig. 43 Cuore di suino con stenosi dell’ostio polmonare dal quale
origina anomala l’aorta notevolmente dilatata.
Fig. 44 Stesso cuore in sezione della figura precedente. Si osserva
l’origine dell’aorta a destra, la presenza di un foro interatriale e di
un foro interventricolare.
8
Fig. 45 Cuore di suino visto dall’alto: si nota la stenosi dell’ostio
polmonare e la dilatazione del primo tratto dell’arteria polmonare.
Fig. 47 Cuore di suino con stenosi dell’ostio aortico visto dall’alto:
si nota la dilatazione del primo tratto dell’aorta e la presenza di una
jet impact lesion.
Fig. 49 Cuore di suino con ipertrofia del ventricolo sinistro e dei
muscoli papillari in seguito alla ipoplasia delle corde tendinee.
Fig. 46 Cuore di suino con stenosi dell’ostio aortico: si osserva la
notevole ipertrofia del ventricolo sinistro e del setto interventricolare e la dilatazione del primo tratto aortico.
Fig. 48 Ostio aortico di bovino con la valvola aortica a quattro lembi in preda a fenomeni di endocardiosi.
Fig. 50 Particolare della valvola mitrale e del muscolo papillare di
un suino con ipoplasia della corde tendinee. L’ostio atrioventricolare sinistro era sicuramente insufficiente per la presenza delle jet
impact lesions sulla superficie atriale della valvola mitrale.
9
Fig. 51 Vista dall’alto dell’ostio aortico di cuore di suino con valvola bicuspide per la mancata chiusura della commessura tra i due
lembi.
Fig. 52 Ostio aortico di un cuore di suino con valvola aortica quadricuspide.
Fig. 53 Ostio aortico di cuore di bovino con valvola aortica quadricuspide.
Fig. 54 Ostio polmonare di cuore di suino con valvola polmonare
bicuspide e dilatazione del primo tratto dell’arteria.
Fig. 55 Cuore di suino con grossa cisti ematica sul lembo della valvola tricuspide.
Fig. 56 Sezione di cuore di bovino con cisti ematica in corrispondenza della valvola mitrale.
10
Fig. 58 Sezioni di cuore di cavallo con grossa cisti ematica a diversi
comparti.
Fig. 57 Aspetto istologico dello stesso caso.
Fig. 59 Cuore di suino con una cisti sierosa sulla valvola.
Fig. 60 Sezione di cuore di suino con la cisti sierosa valvolare.
Fig. 61 Cuore di pollo con un grosso foro settale interventricolare.
Fig. 62 Cuore di bovino con focolai di melanosi sottoepicardici.
11
Fig. 63 Sezione della parete del ventricolo di cuore di bovino con
sospetti focolai fibrotici che all’esame istopatologico si sono dimostrati residui epiteliali eterotopici malformativi di tessuto intestinale
intrappolati durante l’embriogenesi nel foglietto cardiaco.
Fig. 64 Sezione della parete del ventricolo di cuore di bovino con
sospetti focolai fibrotici che all’esame istopatologico si sono dimostrati residui epiteliali eterotopici malformativi di tessuto intestinale
intrappolati durante l’embriogenesi nel foglietto cardiaco.
Fig. 65 Sezione della parete del ventricolo di cuore di bovino con
sospetti focolai fibrotici che all’esame istopatologico si sono dimostrati residui epiteliali eterotopici malformativi di tessuto intestinale
intrappolati durante l’embriogenesi nel foglietto cardiaco (E.E.,
medio ingrandimento).
Fig. 66 Sezione della parete del ventricolo di cuore di bovino con
sospetti focolai fibrotici che all’esame istopatologico si sono dimostrati residui epiteliali eterotopici malformativi di tessuto intestinale
intrappolati durante l’embriogenesi nel foglietto cardiaco (E.E.,
medio ingrandimento).
Fig. 67 Parete atriale di un cuore di cavallo con focolai biancastri
protundenti che sono stati dimostrati essere residui eterotopici di
epitelio polistratificato cheratinizzato.
Fig. 68 Parete atriale di un cuore di cavallo con focolai biancastri
protundenti che sono stati dimostrati essere residui eterotopici di
epitelio polistratificato cheratinizzato (E.E., piccolo ingrandimento).
12
CAP. 3
PATOLOGIA DELL’ENDOCARDIO
Le lesioni dell’endocardio sono molto interessanti per la loro variabilità da specie a specie e per gli spunti di patologia comparata nei confronti con l’uomo.
Classicamente si possono distinguere nelle alterazioni del metabolismo o distrofie, nelle
flogosi e nelle neoplasie.
In particolare le endocarditi ulcero-polipose dei bovini rappresentano un capitolo del tutto
particolare per la loro peculiarità, la maggior prevalenza nella parte destra del cuore, al contrario delle altre specie animali, verosimilmente a causa delle sindromi da corpo estraneo.
La morfologia di tali flogosi endocardiche è del tutto sovrapponibile a quella che si
osserva nell’uomo. Infine nel bovino si osservano con una certa frequenza le neoplasie
fibromixomatose con origine dall’endocardio atriale che talvolta possono raggiungere
dimensioni ragguardevoli e sono simili a quelle riscontrate nell’uomo.
Fig. 69 Parete dell’endocardio del ventricolo sinistro di un cuore di vitello
con numerose calcificazioni distrofiche da eccesso di vitamina D3.
Fig. 71 Preparato al microscopio elettronico a scansione (MSE) del
caso precedente nel quale si osservano i cristalli di carbonato di
calcio.
Fig. 70 Parete dell’endocardio del ventricolo sinistro di un cuore di vitello
con numerose calcificazioni distrofiche da eccesso di vitamina D3.
Fig. 72 Endocardio del ventricolo sinistro di cuore di cavallo con
depositi calcifico-distrofici a forma stellare.
13
Fig. 73 Valvola mitrale di vitello con focolai di calcificazione distrofica.
Fig. 75 Valvola mitrale di vitello con focolai di calcificazione distrofica.
Fig. 77 Endocardio del ventricolo sinistro di un cuore di cavallo con
distrofia delle fibre elastiche che risultano aumentate di numero e
calcificate.
14
Fig. 74 Valvola mitrale di vitello con focolai di calcificazione distrofica.
Fig. 76 Valvole mitrali di vitello con focolai di calcificazione distrofica. Istopatologicamente si conferma la calcificazione. (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 78 Endocardio del ventricolo sinistro di un cuore di cavallo con
distrofia delle fibre elastiche che risultano aumentate di numero e
calcificate (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 79 Lembi valvolari aortici di cavallo con noduli fibroelastici in
prossimità della commessura provocati molto verosimilmente da
correnti ematiche anomale clinicamente silenti.
Fig. 81 I preparati istopatologici dei casi precedenti confermano la
natura fibro-elastica (Weigerth van Gieson, piccolo ingrandimento).
Fig. 83 Lembi valvolari mitralici di cuori di suino con lesioni iniziali a focolai di endocardiosi.
Fig. 80 Lembi valvolari aortici di cavallo con noduli fibroelastici in
prossimità della commessura provocati molto verosimilmente da
correnti ematiche anomale clinicamente silenti.
Fig. 82 I preparati istopatologici dei casi precedenti confermano la
natura fibro-elastica (Weigerth van Gieson, piccolo ingrandimento).
Fig. 84 Lembi valvolari mitralici di cuori di suino con lesioni iniziali a focolai di endocardiosi.
15
Fig. 85 Valvola mitrale di cuore di suino con aspetti di gravità diversa di endocardiosi.
Fig. 86 Valvola mitrale di cuore di suino con aspetti di gravità diversa di endocardiosi.
Fig. 87 Valvola mitrale di cuore di suino con aspetti di gravità diversa di endocardiosi.
Fig. 88 Valvola mitrale di cuore di suino con aspetti di gravità diversa di endocardiosi.
Fig. 89 Tutti i lembi della valvola mitrale di suino sono colpiti da
endocardiosi.
Fig. 90 Cuore di suino con grave endocardiosi che ha provocato
un’insufficienza atrio-ventricolare con la formazione delle c.d jet
impact lesions.
16
Fig. 91 Cuore di suino con grave endocardiosi che ha provocato
un’insufficienza atrio-ventricolare con la formazione delle c.d jet
impact lesions.
Fig. 93 Cuore di suino con grave endocardiosi che ha provocato
un’insufficienza atrio-ventricolare con la formazione delle c.d jet
impact lesions.
Fig. 95 Cuore di pollo con presenza di jet impact lesions sull’endocardio del ventricolo destro.
Fig. 92 Cuore di suino con grave endocardiosi che ha provocato
un’insufficienza atrio-ventricolare con la formazione delle c.d jet
impact lesions.
Fig. 94 Cuore di pollo con presenza di jet impact lesions sull’endocardio del ventricolo destro.
Fig. 96 Aspetti istopatologici del c.d jet impact lesions sull’endocardio di cuore di pollo (E.E., piccolo ingrandimento).
17
Fig. 97 Aspetti istopatologici del c.d jet impact lesions sull’endocardio di cuore di pollo (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 98 Corda tendinea della valvola mitrale di cavallo con endocardiosi localizzata.
Fig. 99 Valvola mitrale di suino con endocardiosi di buona parte del
margine libero. (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 100 Valvola mitrale di suino con endocardiosi di buona parte
del margine libero. (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 101 Valvola mitrale di suino con endocardiosi di tutto il lembo
(PAS alcian, piccolo ingrandimento).
Fig. 102 Aspetto istopatologico di un lembo valvolare aortico di suino di 2 mesi d’età con endocardiosi (E.E., piccolo ingrandimento).
18
Fig. 103 Aspetto istopatologico di un lembo della mitrale di faraona
con endocardiosi (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 104 Jet impact lesions sulla parete ventricolare e sulla valvola
destra di struzzo.
Fig. 105 Jet impact lesions sulla parete ventricolare e sulla valvola
destra di struzzo.
Fig. 106 Preparato istopatologico delle c.d jet impact lesions in un
cuore di bovino (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 107 Lembo mitralico di cuore di cavallo con le c.d escrescenze
di Lambl macroscopicamente evidenti.
Fig. 108 Lembo valvolare aortico di cuore di cavallo con le escrescenze di Lambl.
19
Fig. 109 Aspetto istopatologico delle escrescenze di Lambl sulla
mitrale di cavallo. (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 111 Cuore di suino con prolasso di un lembo della mitrale conseguente ad endocardiosi. (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 113 Valvola semilunare aortica di bovino con prolasso del lembo valvolare.
20
Fig. 110 Cuore di suino con prolasso di un lembo della mitrale conseguente ad endocardiosi.
Fig. 112 Lembo della valvola polmonare di suino con prolasso conseguente ad endocardiosi.
Fig. 114 Stessa valvola semilunare aortica di bovino con prolasso
del lembo valvolare. Sezione di taglio.
Fig. 115 Valvola semilunare aortica di bovino con prolasso del lembo valvolare. Reperto istopatologico (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 116 Valvola mitrale di cavallo con valvulite acuta. Aspetto
macroscopico.
Fig. 117 Valvola mitrale di cavallo con valvulite acuta. Aspetto istopatologico (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 118 Valvola mitrale di cavallo con fenomeni fibrotici del lembo,
verosimilmente conseguenza di fenomeni infiammatori.
Fig. 119 Valvola mitrale di cavallo con fenomeni fibrotici del lembo,
verosimilmente conseguenza di fenomeni infiammatori.
Fig. 120 Atrio destro di bovino visto dall’esterno con fenomeni di
endocardite ulcero-poliposa che occupa tutta la cavità dell’atrio
stesso.
21
Fig. 121 Cuore di bovino con endocardite ulcero-poliposa in corrispondenza dell’ostio atrio-vetricolare destro stenosato a causa del
fenomeno endocarditico. Cuore visto dall’alto.
Fig. 123 Sezione di cuore bovino con gravi fenomeni di endocardite
ulcero-poliposa sulla parete del ventricolo destro.
Fig. 125 Sezione di cuore bovino con un’endocardite ulcero-poliposa che occupa gran parte del ventricolo destro.
22
Fig. 122 Cuore di bovino con endocardite ulcero-poliposa in corrispondenza dell’ostio atrio-vetricolare destro stenosato a causa del
fenomeno endocarditico. Cuore visto dall’alto.
Fig. 124 Sezione di cuore bovino con gravi fenomeni di endocardite
ulcero-poliposa sulla parete del ventricolo destro.
Fig. 126 Valvola aortica di cuore bovino con endocardite ulceropoliposa.
Fig. 128 Valvola mitrale di bovino con endocardite ulcero-poliposa.
Fig. 127 Aspetto istopatologico del lembo valvolare del caso precedente (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 129 Cuore di bovino con endocardite ulcero-poliposa a carico
del muscolo papillare del ventricolo sinistro.
Fig. 130 Cuore di bovino con endocardite parietale in corrispondenza del ventricolo sinistro in prossimità dell’apice.
Fig. 131 Preparato istopatologico di endocardite ulcero-poliposa a
sede valvolare in un cuore di bovino (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 132 Arteria coronarica di cuore di bovino con un embolo conseguente ad endocardite ulcero-poliposa. (E.E., piccolo ingrandimento).
23
Fig. 133 Valvola aortica di bovino con endocardite ulcero-poliposa
in via di organizzazione.
Fig. 134 Sezione di cuore bovino con esito di un’endocardite ulceropoliposa ormai completamente organizzata.
Fig. 135 Cuore di suino con endocardite ulcero-poliposa a carico
delle valvole semilunari aortiche.
Fig. 136 Cuore di suino con endocardite ulcero-poliposa a carico
delle valvole semilunari aortiche.
Fig. 137 Cuore di suino con endocardite ulcero-poliposa sulle
cuspidi aortiche quale complicazione della stenosi subaortica.
Fig. 138 Cuore suino con esiti di endocardite ulcero-poliposa localizzata sulla parete del ventricolo sinistro.
24
Fig. 139 Lembo aortico di cuore di cavallo con un piccolo focolaio
di endocardite ulcero-poliposa peduncolato sul margine libero del
lembo.
Fig. 140 Esempio di endocardite ulcero-poliposa in corrispondenza
della valvola mitrale di cuore di gallina.
Fig. 141 Esempio di endocardite ulcero-poliposa in corrispondenza
della valvola mitrale di cuore di gallina.
Fig. 142 Esempio di endocardite ulcero-poliposa in corrispondenza
della valvola mitrale di cuore di gallina.
Fig. 143 Esempio di endocardite ulcero-poliposa in corrispondenza
della valvola mitrale di cuore di gallina.
Fig. 144 Cuore di gallina con endocardite ulcero-poliposa sulla
parete del ventricolo destro.
25
Fig. 145 Aspetto istopatologico di un’endocardite ulcero-poliposa
nella gallina con caratteristico aspetto concentrico ricco di germi
(E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 147 Cuore di pollo con endocardite urica a carico della mitrale.
Fig. 149 Cuore di bovino con focolai di localizzazione tubercolare
che coinvolgono l’endocardio e protundono nella cavità ventricolare.
26
Fig. 146 Sezione di cuore di coniglio con grave endocardite ulceropoliposa in corrispondenza dell’ ostio atrio-ventricolare destro.
Fig. 148 Aspetto istopatologico del caso precedente (E.E., piccolo
ingrandimento).
Fig. 150 Cuore di bovino con focolai di localizzazione tubercolare
che coinvolgono l’endocardio e protundono nella cavità ventricolare.
Fig. 151 Cuore di bovino con localizzazione di idatidi ormai degenerate che protundono nella cavità del ventricolo sinistro.
Fig. 152 Cuore di bovino con localizzazione di idatidi ormai degenerate che protundono nella cavità del ventricolo sinistro.
Fig. 153 Aspetto istopatologico dell’idatide degenerata di un caso
precedente (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 154 Endocardio del ventricolo destro di un cuore di cavallo con
focolai di endocardite di origine parassitaria ad evoluzione cronica.
Fig. 155 Aspetto istopatologico del caso precedente che manifesta
fibrosi endocardica e tragitti emorragici in seguito al passaggio delle larve del parassita (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 156 Endocardite ed aortite fibrinose da migrazione di larve di
Strongylus vulgaris in un cavallo.
27
Fig. 157 Caso precedente: presenza di una larva di Strongylus vulgaris sezionata trasversalmente nella fibrina (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 158 Cuore di bovino con localizzazioni leucotiche prevalentemente in corrispondenza della parete dell’atrio sinistro che sembra
essere un organo bersaglio.
Fig. 159 Cuore di bovino con localizzazioni leucotiche prevalentemente in corrispondenza della parete dell’atrio sinistro che sembra
essere un organo bersaglio.
Fig. 160 Parete del ventricolo sinistro di cuore di bovino con localizzazioni leucotiche che protundono sulla superficie endocardica.
Fig. 161 Cuore di bovino con un fibromixoma che parte dalla parete
atriale e protunde nella cavità.
Fig. 162 Cuore di bovino con un fibromixoma che parte dalla parete
atriale e protunde nella cavità.
28
Fig. 163 Aspetti istopatologici del fibromixoma endocardico nel
bovino (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 165 Aspetti istopatologici del fibromixoma endocardico nel
bovino (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 167 Cuore di bovino con un emangiosarcoma in corrispondenza di un lembo valvolare della tricuspide. Aspetto macroscopico.
Fig. 164 Aspetti istopatologici del fibromixoma endocardico nel
bovino (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 166 Cuore di bovino con un fibromixoma mammellonato che
occupa gran parte della cavità del ventricolo sinistro.
Fig. 168 Cuore di bovino con un emangiosarcoma in corrispondenza di un lembo valvolare della tricuspide. Aspetto istopatologico
(E.E., piccolo ingrandimento).
29
CAP. 4
MODIFICAZIONI DI FORMA E VOLUME DEL CUORE
Il cuore oltre ad essere la pompa che distribuisce il sangue a tutto l’organismo è anche un
organo endocrino. Infatti produce l’ormone atrionatriouretico. Nelle malattie a decorso cronico, cachetizzanti o neoplastiche, una lesione caratteristica del cuore è l’atrofia gelatinosa
del grasso della base del cuore.
Così pure l’indice di sofferenza miocardica, soprattutto nel suino, è dato dalla disposizione dei nuclei a catena.
In ogni caso quando il cuore è sottoposto ad un superlavoro reagisce inizialmente con
una ipertrofia delle fibre (ipertrofia destra, sinistra o totale) che può rappresentare una risposta fisiologica (ipertrofia concentrica) dell’animale atleta.
L’ipertrofia eccentrica, cioè l’ipertrofia associata a dilatazione, è da considerarsi a tutti
gli effetti come patologica.
Il cuore a doppio apice si verifica quando il ventricolo destro raggiunge la punta del cuore formando un doppio apice.
L’attività rigenerativa del miocardio è molto limitata e soltanto nei soggetti giovani può
formare tentativi rigenerativi che non arrivano quasi mai a nuove fibre funzionanti.
Attualmente si stanno studiando stimolazioni che possano condurre alla formazione di
nuove fibre.
Fig. 169 Preparato al microscopio elettronico a trasmissione di cuore suino perfuso nel quale si vedono i granuli di ormone atrionatriouretico.
Fig. 170 Cuore di ovino con atrofia gelatinosa del grasso della base
del cuore.
31
Fig. 171 Preparato istopatologico di miocardio di suino con i
“nuclei a catena” che indicano una sofferenza miocardica. (E.E.,
medio ingrandimento).
Fig. 173 Sezione trasversale di cuore di suino con ipertrofia concentrica totale.
Fig. 175 Sezioni trasversali della parete del ventricolo sinistro di
cuore di suino con focolai necrotici in corrispondenza del muscolo
papillare in conseguenza dell’accentuata ipertrofia delle pareti del
ventricolo sinistro.
32
Fig. 172 Sezione trasversale di cuore di bovino con ipertrofia concentrica totale.
Fig. 174 Cuore di suino a doppio apice per l’ipertrofia eccentrica
e la dilatazione dei ventricoli.
Fig. 176 Cuore di bovino con doppio apice.
Fig. 177 Cuore di bovino a doppio apice sezionato longitudinalmente per l’ipertrofia delle pareti di entrambi i ventricoli.
Fig. 178 Sezione trasversale di cuore di suino con lesioni da encefalomiocardite e dilatazione delle cavità ventricolari.
Fig. 179 Sezioni trasversali di cuore di suino con dilatazione delle
cavità ventricolari.
Fig. 180 Cuore di suino sezionato longitudinalmente con ipertrofia
eccentrica in conseguenza di una stenosi subaortica.
Fig. 181 Cuore di coniglio con doppio apice.
Fig. 182 Cuore di ovino con doppio apice a causa della dilatazione
di entrambi i ventricoli.
33
Fig. 183 Cuore di oca a doppio apice per la grave dilatazione del
ventricolo destro.
Fig. 185 Cuore di pollo sezionato longitudinalmente a doppio apice
per la grave dilatazione del ventricolo destro.
Fig. 187 Preparato istopatologico di miocardio di pollo con tentativi rigenerativi postnecrotici (E.E., forte ingrandimento).
34
Fig. 184 Cuore di tacchino con ipertrofia idiopatica del cuore.
Fig. 186 Preparato istopatologico di miocardio di pollo con tentativi rigenerativi postnecrotici (E.E., forte ingrandimento).
Fig. 188 Preparato istopatologico di cuore di suino con presenza
nella fibra miocardica di un nucleo abnorme ipercromatinico (E.E.,
forte ingrandimento).
CAP. 5
PATOLOGIA ATRIALE
Nelle varie specie animali da reddito si repertano aneurismi della parete atriale con differenti aspetti morfologici, di origine diversa e con istogenesi non sempre chiara. Per esempio
nel bovino gli aneurismi sui margini dell’atrio destro o sinistro, di forma circolare “a bocca
di vulcano”, di solito multipli, presenti in circa il 5-10% degli animali sono sicuramente
congeniti e di origine malformativa. Sono più rari quelli acquisiti sul margine superiore dell’atrio e a forma “di gobba di cammello”, generalmente associati a dilatazione della cavità
atriale. Certamente sono più frequenti gli aneurismi atriali nel suino, già presenti negli animali di pochi mesi di vita, unici o multipli, presenti per lo più sulla parete superiore della
parete atriale, sicuramente acquisiti in seguito all’aumento della pressione sanguigna e all’iperalimentazione dell’allevamento intensivo, che potrebbe provocare una debolezza muscolare forse in seguito a fattori carenziali come vitamina E e selenio. Certamente una predisposizione anatomica esiste, non solo per il suino ma anche per gli altri animali. In ultima
analisi nella parete atriale esistono piccole porzioni tra i muscoli pettinati, nei quali manca
la componente muscolare, e sono proprio questi settori della parte il “locus minoris resistentiae” dove si formano gli aneurismi.
Completamente diversa è l’istogenesi degli aneurismi atriali nei cavalli. Infatti essi sono
la conseguenza di focolai fibrosi che si formano non raramente sulla parete atriale per motivi non ancora del tutto chiariti. Con il passare del tempo a poco a poco avviene una distensione del tratto di parete fibrotica che si trasforma in aneurisma. Non abbiamo mai osservato la rottura di tali aneurismi.
Pertanto se gli aneurismi atriali del suino sembrano riconoscere una predisposizione congenita, nel cavallo tali lesioni sono sicuramente acquisite la cui origine potrebbe essere
dovuta a fattori diversi quali: il calibro e la particolare posizione dell’arteria coronarica
destra, trombosi parassitarie, infarti atriali, piccoli focolai di miocardite.
Fig. 189 Atrio di bovino con presenza di numerose malformazioni
circolari aneurismatiche sulla superficie e sui bordi atriali.
Fig. 190 Atrio di bovino con presenza di numerose malformazioni
circolari aneurismatiche sulla superficie e sui bordi atriali.
35
Fig. 191 Preparato istopatologico delle malformazioni aneurismatiche atriali dei casi precedenti (Weigerth van Gieson, piccolo
ingrandimento).
Fig. 192 Preparato istopatologico delle malformazioni aneurismatiche atriali dei casi precedenti (Weigerth van Gieson, piccolo
ingrandimento).
Fig. 193 Cuore di suino con grosso aneurisma atriale sul bordo
superiore dell’atrio.
Fig. 194 Cuore di suino con un aneurisma atriale sul bordo inferiore comunicante con la cavità.
Fig. 195 Cuore di suino con un aneurisma atriale sul bordo inferiore comunicante con la cavità.
36
Fig. 196 Atrii di suino nei quali è evidente un piccolo aneurisma
della parete.
Fig. 197 Cuore di suino visto dall’alto con un piccolo aneurisma
parietale.
Fig, 198 Sezione della parete atriale di cuore di suino sulla quale è
evidente la presenza di un aneurisma circondato da una sottile
capsula connettivale.
Fig. 199 Preparato istopatologico dell’aneurisma del caso precedente in cui si nota la sottile membrana connettivale che circonda
l’aneurisma e la comunicazione con la cavità atriale (E.E., piccolo
ingrandimento).
Fig. 200 Atrio di cuore di suino con due formazioni aneurismatiche
sul bordo superiore dell’atrio stesso.
Fig. 201 Sezione istopatologica della parete atriale di suino nella quale è evidente negli spazi tra i muscoli papillari l’assenza di fibre
muscolari per cui la parete è costituita unicamente dal foglietto epicardico. Questa situazione anatomica può essere considerata predisponente alla formazione di aneurismi (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 202 Atrio di cavallo con estesi focolai di fibrosi sulla parete.
37
Fig. 203 Atrio di cavallo con estesi focolai di fibrosi sulla parete.
Fig. 204 Preparato istopatologico della parete atriale di cuore di
cavallo con estesi fenomeni fibrotici che possono coinvolgere tutta
la parete stessa (Weigerth van Gieson, piccolo ingrandimento).
Fig. 205 Preparato istopatologico della parete atriale di cuore di
cavallo con estesi fenomeni fibrotici che possono coinvolgere tutta
la parete stessa (Weigerth van Gieson, piccolo ingrandimento).
Fig. 206 Sezione di atrio di cavallo con evidenti fenomeni fibrotici
che interessano buona parte della parete atriale.
Fig. 207 Atrio di cavallo con formazioni aneurismatiche.
38
Fig. 208 Atrio di cavallo con formazioni aneurismatiche.
Fig. 209 Sezione di atrio di cavallo con una formazione aneurismatica circondata da una sottile membrana epicardica.
Fig. 210 Sezione istopatologica di atrio di cavallo con un aneurisma
ancora circondato in gran parte da fibre muscolari (Weigerth van
Gieson, piccolo ingrandimento).
Fig. 211 Aspetto macroscopico di una sezione di atrio di cavallo con
aneurisma circondato da una parete fibro-elastica.
Fig. 212 Aspetto istopatologico di una sezione di atrio di cavallo
con aneurisma circondato da una parete fibro-elastica (Weigerth
van Gieson, piccolo ingrandimento).
Fig. 213 Aspetto macroscopico di un piccolo aneurisma della parete
atriale di cavallo.
Fig. 214 Aspetto istopatologico di un piccolo aneurisma della parete atriale di cavallo (Weigerth van Gieson, piccolo ingrandimento).
39
Fig. 215 Sezione di atrio bovino con un doppio aneurisma sul margine superiore.
Fig. 216 Sezione di atrio bovino con un doppio aneurisma sul margine superiore (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 217 Cuore di bovino con un’estesa dilatazione della cavità
atriale con assottigliamento della parete stessa.
Fig. 218 Cuore di bovino con un’estesa dilatazione della cavità
atriale con assottigliamento della parete stessa.
Fig. 219 Preparato istopatologico dell’atrio del caso precedente nel
quale si può osservare l’assottigliamento della parete (E.E., piccolo
ingrandimento).
40
Fig. 220 Sezione di cuore di bovino con grave dilatazione dell’atrio
sinistro per una malformazione dell’ostio mitralico.
CAP. 6
PATOLOGIA DELLE MIOCARDITI
È uno dei capitoli più interessanti della patologia veterinaria e della patologia comparata
per l’analogia con le corrispondenti lesioni nell’uomo.
Sono provocate dai più svariati agenti patologici quali virus, batteri, miceti, parassiti, fattori chimici e fisici.
In generale l’istogenesi delle miocarditi è complessa poiché possono instaurarsi meccanismi di autosensibilizzazione e immunitari con formazione di anticorpi antimiocardio.
Fig. 221 Cuore di cavallo: sulla parete del ventricolo sinistro si
osserva una fine zigrinatura grigio-biancastra che macroscopicamente fa sospettare un fenomeno regressivo, mentre in effetti si tratta di una miocardite non purulenta.
Fig. 222 Cuore di cavallo con analoghe lesioni macroscopiche sulla
parete del ventricolo destro. Si tratta di una miocardite non purulenta.
Fig. 223 Cuore di cavallo con analoghe lesioni macroscopiche sulla
sezione di taglio del setto interventricolare. Si tratta di una miocardite non purulenta.
Fig. 224 Quadro istopatologico della miocardite non purulenta
osservata nei casi precedenti (E.E., forte ingrandimento).
41
Fig. 225 Cuore di cavallo con focolai di miocardite ossificante che
colpisce la parete atriale.
Fig. 226 Sezione dell’atrio di cavallo con un focolaio di miocardite
ossificante.
Fig. 227 Quadro radiografico di una sezione di atrio di cavallo con
miocardite ossificante.
Fig. 228 Aspetto istopatologico della miocardite ossificante atriale
del cuore di cavallo (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 229 Sezione trasversale di cuore di suinetto con focolai di miocardite da afta epizootica.
Fig. 230 Quadro istopatologico della miocardite aftosa nel suino
(E.E., piccolo ingrandimento).
42
Fig. 231 Cuore di suino con lesioni da encefalomiocardite.
Fig. 232 Sezione verticale di un cuore di suino con lesioni da encefalomiocardite.
Fig. 233 Sezioni trasversali di cuore di suino con esiti fibrotici da
pregresse lesioni miocarditiche.
Fig. 234 Cuore di bovino in sezione verticale in cui si osserva la
presenza di un corpo estraneo che è entrato nella cavità endocardica provocando una trombosi. Il corpo estraneo è circondato da un
tessuto di granulazione.
Fig. 235 Sezione longitudinale di cuore di bovino con tragitto del
corpo estraneo che ha attraversato tutta la parete del ventricolo
sinistro provocando un trombo nella cavità.
Fig. 236 Sezione di cuore di bovino con corpo estraneo che è penetrato nella cavità cardiaca circondato da un alone fibrinoso.
43
Fig. 237 Cuore di bovino con un corpo estraneo in prossimità dell’apice; è evidente la flogosi ormai cronica che interessa l’epicardio
e coinvolgendo inizialmente il miocardio.
Fig. 239 Sezione longitudinale di cuore di bovino con focolai di miocardite purulenta.
Fig. 238 Sezione longitudinale di cuore di bovino con focolaio di
miocardite purulenta.
Fig. 240 Quadro istopatologico della miocardite purulenta nel bovino (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 241 Cuore di suino con ascessi in corrispondenza dell’apice.
Fig. 242 Cuore di suino con ascesso in corrispondenza dell’atrio
destro.
44
Fig. 243 Cuore di coniglio: superficie esterna, con miocardite purulenta da Streptococcus aureus.
Fig. 244 Cuore di coniglio: sezione longitudinale miocardite purulenta da Streptococcus aureus.
Fig. 245 Cuore di coniglio: aspetto istopatologico della miocardite
purulenta da Streptococcus aureus (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 246 Quadro macroscopico di un cuore di lepre con un grosso
ascesso in corrispondenza della parete del ventricolo sinistro.
Fig. 247 Quadro istopatologico (E.E., piccolo ingrandimento) di un
cuore di lepre con un grosso ascesso in corrispondenza della parete
del ventricolo sinistro.
Fig. 248 Cuore di ovino con un focolaio di pseudotubercolosi nella
parete del ventricolo sinistro.
45
Fig. 249 Cuore di ovino con un focolaio di pseudotubercolosi nella
parete del ventricolo destro.
Fig. 251 Cuore di vitello con un grosso nodulo tubercolare che coinvolge il miocardio e l’epicardio.
Fig. 253 Cuore di pollo con miocardite proliferativa da Salmonella
pullorum.
46
Fig. 250 Cuore di vitello con un grosso nodulo tubercolare che coinvolge il miocardio e l’epicardio.
Fig. 252 Cuore di pollo con miocardite proliferativa da Salmonella
pullorum.
Fig. 254 Cuore di pollo con miocardite proliferativa da Salmonella
pullorum.
Fig. 255 Cuore di pollo con miocardite proliferativa da Salmonella
pullorum.
Fig. 257 Cuore di pollo con miocardite granulomatosa ad eziologia
sconosciuta (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 259 Aspetto istopatologico del granuloma e delle cellule giganti
presenti nel cuore precedente (E.E., forte ingrandimento).
Fig. 256 Cuore di pollo con miocardite granulomatosa ad eziologia
sconosciuta.
Fig. 258 Aspetto istopatologico del granuloma e delle cellule giganti
presenti nel cuore precedente (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 260 Sezione di cuore di pollo con miocardite da Aspergillus
fumigatus.
47
Fig. 261 Quadro istopatologico di un altro cuore di pollo con miocardite da Aspergillus fumigatus (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 263 Cuore di bovino con miocardite eosinofilica non sarcosporidica. Si notano le ampie zone di miocardio di colore grigio-verdastro.
Fig. 265 Cuore di bovino con grossa cisti di echinococco.
48
Fig. 262 Quadro istopatologico delle ife di Aspergillus fumigatus nei
granulomi miocardici in un cuore di pollo (Grocott, forte ingrandimento).
Fig. 264 Sezione di cuore di bovino con grave miocardite sarcosporidica.
Fig. 266 Cuore di bovino con grossa cisti di echinococco.
Fig. 267 Cuore di bovino con due cisti di echinococco ormai degenerate.
Fig. 268 Altro cuore di bovino con una cisti di echinococco che contiene una ciste figlia.
Fig. 269 Cuore di ovino con una grossa ciste di echinococco.
Fig. 270 Cuore di feto bovino nato a termine con numerosi esemplari di Cysticercus bovis.
Fig. 271 Cuore di bovino con Cysticercus bovis vitali.
Fig. 272 Aspetto istopatologico della membrana parassitaria di
Cysticercus bovis in un vitello. (E.E., piccolo ingrandimento).
49
Fig. 273 Cuore di suino invaso da numerosi esemplari di Cysticercus cellulosae.
Fig. 275 Aspetti istopatologici della localizzazione di una larva di
Strongylus vulgaris nel cuore di cavallo; si nota la reazione purulenta
attorno alla larva (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 277 Quadro istopatologico della reazione purulenta conseguente al passaggio di una larva di Strongylus vulgaris nel miocardio di
cavallo (E.E., piccolo ingrandimento).
50
Fig. 274 Cuore di ovino con esemplari di Cysticercus ovis ormai
degenerati.
Fig. 276 Aspetti istopatologici della localizzazione di una larva di
Strongylus vulgaris nel cuore di cavallo; si nota la reazione purulenta
attorno alla larva (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 278 Cuore di cavallo con numerosi noduli calcificati di origine
parassitaria verosimilmente provocati da larve di Strongylus vulgaris.
Fig. 279 Piccolo nodulo nel miocardio di cuore di bovino esito di un
Cysticercus bovis ormai degenerato.
Fig. 281 Piccoli focolai purulenti nel miocardio di bovino.
Fig. 280 Sezione di cuore di bovino con un focolaio pregresso da
localizzazione di Cysticercus bovis ormai necrotico.
Fig. 282 Piccolo focolaio purulento nel miocardio di bovino.
Fig. 283 Piccolo focolaio infartiforme recente nel cuore di cavallo.
Fig. 284 Cuore di cavallo con focolai di fibrosi sulla parete del ventricolo destro.
51
Fig. 285 Cuore di cavallo con un focolaio fibroso sulla parete del
ventricolo destro.
Fig. 286 Cuore di cavallo con un piccolo focolaio fibroso a sede
miocardica.
Fig. 287 Sezione della parete del ventricolo destro di cuore di cavallo con focolai di fibrosi che interessano la parete.
Fig. 288 Sezione longitudinale di cuore di cavallo con focolai infartiformi miocardici ormai cronici.
Fig. 289 Sezione longitudinale di cuore di cavallo con focolai infartiformi miocardici ormai cronici.
Fig. 290 Sezione longitudinale di cuore di cavallo con focolai infartiformi miocardici ormai cronici.
52
Fig. 291 Cuore di bovino con grosso nodulo tubercolare.
Fig. 293 Suino con miocardite non purulenta (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 295 Cuore di suino con esiti cicatriziali di miocardite.
Fig. 292 Cuore di bovino con Cisticerco bovis in gran parte calcificato
(E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 294 Quadro istopatologico di miocardio bovino con focolai di
fibrosi (Azan, medio ingrandimento).
Fig. 296 Cuore di bovino: reazione macrofagica e giganto cellulare
attorno a Cisticerco necrotico (E.E., forte ingrandimento).
53
CAP. 7
INFARTI MIOCARDICI E ANEURISMI VENTRICOLARI
Indubbiamente l’infarto miocardico negli animali è notevolmente meno frequente rispetto all’uomo, ed è generalmente una conseguenza di embolismi nelle arterie coronarie intramurali provocati da endocarditi ulcero-polipose.
Un postumo dell’infarto può essere l’aneurisma. D’altro canto l’aneurisma dei ventricoli
miocardici può essere l’espressione di altre cause, quali la miodistrofia enzootica dei vitelli,
di focolai di fibrosi, come capita nell’equino.
Fig. 297 Cuore di vitello con aneurisma in corrispondenza dell’apice cardiaco conseguente a lesioni miodistrofiche.
Fig. 298 Cuore di bovino con necrosi verosimilmente di origine
infartiforme nel terzo inferiore del cuore che ha originato un aneurisma apicale.
Fig. 299 Sezione longitudinale dello stesso cuore della figura precedente nella quale si osserva chiaramente la formazione dell’aneurisma apicale.
Fig. 300 Sezioni seriate della parete laterale del ventricolo destro
di cavallo con ampi fenomeni fibrotici nei quali si evidenzia la formazione di un aneurisma in corrispondenza dei focolai fibrotici.
55
Fig. 301 Cuore di cavallo con un aneurisma in vicinanza dell’apice
in corrispondenza di un focolaio fibroso della parete.
Fig. 302 Quadro macroscopico della parete destra di un cuore di
cavallo con un aneurisma in corrispondenza del focolaio fibroso
parietale.
Fig. 303 Quadro istopatologico (E.E., piccolo ingrandimento) della
parete destra di un cuore di cavallo con un aneurisma in corrispondenza del focolaio fibroso parietale.
Fig. 304 Cuore di cavallo con un grosso aneurisma ventricolare.
Fig. 305 Aspetto macroscopico di un cuore di suino con ipertrofia
del ventricolo sinistro e con la presenza di un aneurisma parietale.
Fig. 306 Aspetto istopatologico (Weigerth van Gieson, piccolo ingrandimento) di un cuore di suino con ipertrofia del ventricolo sinistro e
con la presenza di un aneurisma parietale.
56
Fig. 307 Quadro macroscopico di cuore di suino con un grosso
aneurisma in corrispondenza del ventricolo destro.
Fig. 309 Cuore di suino con un infarto acuto della parete ventricolare destra conseguente a miocardite cronica con emboli coronarici.
Fig. 308 Quadro istopatologico (E.E., piccolo ingrandimento) di
cuore di suino con un grosso aneurisma in corrispondenza del ventricolo destro.
Fig. 310 Cuore di pollo con infarto miocardico e conseguente rottura della parete quale conseguenza di endocardite ulcero-poliposa.
Fig. 311 Cuore di pollo con infarto miocardico e conseguente rottura della parete quale conseguenza di endocardite ulcero-poliposa.
Fig. 312 Cuore di pollo con un infarto del miocardio sub-cronico.
57
Fig. 313 Cuore di pollo con un embolo derivante dall’endocardite
ulcero-poliposa in un’arteria coronarica (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 314 Cuore di pollo con un vasto aneurisma sulla parete del ventricolo sinistro.
Fig. 315 Aspetto macroscopico di cuore di pollo con un aneurisma
in corrispondenza dell’apice cardiaco.
Fig. 316 Aspetto istopatologico (E.E., piccolo ingrandimento) di cuore di pollo con un aneurisma in corrispondenza dell’apice cardiaco.
Fig. 317 Cuore di pollo con aneurisma all’apice cardiaco conseguente all’endocardite ulcero-poliposa sulla mitrale.
Fig. 318 Cuore di ovino con infarto apicale e conseguente aneurisma.
58
Fig. 319 Cuore di ovino con infarto apicale e conseguente aneurisma.
Fig. 320 Cuore di ovino con infarto apicale e conseguente aneurisma
(Weigerth van Gieson, piccolo ingrandimento).
Fig. 321 Sezioni di cuore di pollo con infarto cronico.
Fig. 322 Cuore di bovino con aneurisma apicale conseguente alla
miodistrofia enzootica.
Fig. 323 Cuore di suino con aneurisma ventricolare.
Fig. 324 Arteria coronarica intramurale di cuore di suino con stenosi del lume conseguente ad arteriosclerosi (Weigerth van Gieson,
medio ingrandimento).
59
CAP. 8
LE MIOCARDIOPATIE PRIMITIVE E SECONDARIE
Per miocardiopatia primitive si intendono le alterazioni miocardiche non infiammatorie
le cui cause patogene agiscono direttamente sulle fibre cardiache in assenza di vizi valvolari
e di malformazioni.
Oltre alle cause carenziali, tossiche, farmacologiche (glicocorticoidi) si potrebbero eventualmente annoverare anche fattori ereditari.
Infatti nel cavallo la miocardiopatia fibro-adiposa della parete del ventricolo destro, analoga alla miocardiopatia aritmogenica dell’uomo, potrebbe essere da cause ereditarie anche
se non è stato ancora dimostrato.
Fig. 325 Cuore di vitello con miodistrofia enzootica da carenza di
vitamina E e selenio. Si osservano gli ampi focolai di degenerazione
di Zenker.
Fig. 327 Quadro istopatologico della calcificazione delle fibre miocardiche necrotiche nella miodistrofia del vitello (E.E., forte ingrandimento).
Fig. 326 Sezione longitudinale di cuore di vitello con ampie zone di
necrosi di Zenker nella miodistrofia enzootica.
Fig. 328 Cuore di vitello con miodistrofia enzootica in buona parte
sostituita da tessuto di granulazione recente.
61
Fig. 329 Cuore di vitello sopravvissuto alla miodistrofia enzootica
con tutta la parete del ventricolo sinistro sostituita da tessuto
mesenchimale.
Fig. 330 Cuore di vitello in preda allo stadio finale dell’evoluzione
miodistrofica del miocardio. Si nota l’atrofia del ventricolo sinistro
per la cicatrizzazione del tessuto di granulazione complicato da
fenomeni di pericardite. In corrispondenza dell’apice cardiaco si
osservano focolai recenti miodistrofici insorti in periodi successivi.
Figg. 331 Sezioni trasversali di cuori di ovino affetti da miodistrofia
enzootica.
Figg. 332 Sezioni trasversali di cuori di ovino affetti da miodistrofia
enzootica.
Fig. 333 Cuore di vitello con miocardiopatia da inoculazione di glicocorticoidi; si nota l’aumento del tessuto adiposo che copre le
pareti cardiache.
Fig. 334 Stesso caso del quadro precedente con flogosi perivascolare (E.E., medio ingrandimento).
62
Fig. 335 Miocardio di vitello con miocardiopatia da inoculazione di
glicocorticoidi: è evidente una cellula di Anitschkow. (E.E., forte
ingrandimento).
Fig. 336 Cuore di cavallo con lesioni da miocardiopatia fibro-adiposa sulla parete del ventricolo destro, del tutto sovrapponibile
morfologicamente alla miocardiopatia aritmogenica dell’uomo.
Fig. 337 Cuore di cavallo con lesioni da miocardiopatia fibro-adiposa sulla parete del ventricolo destro, del tutto sovrapponibile
morfologicamente alla miocardiopatia aritmogenica dell’uomo.
Fig. 338 Cuore di cavallo con lesioni da miocardiopatia fibro-adiposa sulla parete del ventricolo destro, del tutto sovrapponibile
morfologicamente alla miocardiopatia aritmogenica dell’uomo.
Fig. 339 Superficie di taglio della parete del ventricolo destro di
cavallo con miocardiopatia fibro-adiposa; sono evidenti le ampie
zone fibro-adipose che sostituiscono il miocardio.
Fig. 340 Quadro istopatologico del cuore del caso precedente (E.E.,
piccolo ingrandimento).
63
Fig. 341 Quadri di adipositas cordis in cuore di bovino.
Fig. 342 Quadri di adipositas cordis in cuore di bovino.
Fig. 343 Sezione di cuore di bovino con adipositas cordis.
Fig. 344 Sezione di cuore di bovino con adipositas cordis.
Fig. 346 Cuore di suino in sezione. Miocardiopatia primitiva dilatativa.
Fig. 345 Aspetto istopatologico dell’adipositas cordis in un cuore di
bovino (E.E., piccolo ingrandimento).
64
CAP. 9
PATOLOGIA DEL TESSUTO DI CONDUZIONE
Nella patologia veterinaria le alterazioni del tessuto di conduzione non sono molto ben
conosciute. La loro comprensione è migliorata dal punto di vista clinico ed elettrocardiografico. In più generalmente mancano le correlazioni anatomo-cliniche su questo interessante
problema.
Dal punto di vista patologico non mancano le difficoltà per lo studio, in quanto non sempre istologicamente sono evidenti punti di riferimento.
Fig. 347 Cuore di bovino nel quale è stato posto in evidenza il nodo
di Tawara o nodo atrio-ventricolare mediante dissezione.
Fig. 349 Parte sinistra del setto interventricolare di bovino sul quale
si vede chiaramente il decorso del ramo sinistro del fascio di His.
Fig. 348 Cuore di bovino nel quale è stato posto in evidenza il nodo
di Tawara o nodo atrio-ventricolare mediante dissezione.
Fig. 350 Ventricolo sinistro di cuore di bovino nel quale si è posto in
evidenza il ramo sinistro del fascio di His e la rete del Purkjnie
mediante la colorazione di Gerota.
65
Fig. 351 Cuore di bufalo nel quale si osserva il decorso del tessuto
di conduzione sulle pareti del ventricolo sinistro dopo la colorazione di Gerota.
Fig. 352 Cuore di suino nel quale è stata colorata la rete del Purkjnie nel ventricolo sinistro mediante il liquido di Lugol.
Fig. 353 Preparato istopatologico del tessuto di conduzione del cuore di bovino nel quale si osservano distintamente i residui del colorante di Gerota nei vasi linfatici che accompagnano il tessuto di
conduzione (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 354 Tessuto di conduzione del cuore di bovino infiltrato da cellule flogistiche (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 355 Tessuto di conduzione di cuore di bovino dissociato ed infiltrato da cellule flogistiche provocate dalla presenza di parassiti
(E.E., medio ingrandimento).
Fig. 356 Tessuto di conduzione del cuore bovino con focolai di
necrosi di Zenker che colpiscono alcune cellule (E.E., forte ingrandimento).
66
Fig. 357 Tessuto di conduzione del cuore bovino con focolai di
necrosi di Zenker che colpiscono alcune cellule (E.E., forte ingrandimento).
Fig. 358 Fibrosi dell’endocardio di cuore di bovino che comprime
ed atrofizza numerose cellule del Purkjnie (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 359 Preparato istopatologico di miocardio di vitello con miodistrofia enzootica. Si osserva la degenerazione a carico delle cellule
del Purkjnie e l’infiltrazione con cellule flogistiche (E.E., medio
ingrandimento).
Fig. 360 Miocardio di bovino con localizzazione di un sarcosporidio
già in parte regredito nel tessuto di conduzione (E.E., piccolo
ingrandimento).
Fig. 361 Miocardio di bovino con linfosarcoma: le cellule del tessuto di conduzione sono infiltrate dalle cellule neoplastiche (E.E., forte ingrandimento).
Fig. 362 Cuore di suino con stenosi subaortica: il tessuto di conduzione in vicinanza della malformazione è infiltrato da cellule flogistiche (E.E., forte ingrandimento).
67
Fig. 363 Cuore di cavallo con la modalità tecnica per porre in evidenza il nodo del seno atriale: si devono eseguire tre o quattro
sezioni parallele che comprendono parte della vena cava craniale e
parte dell’atrio destro, poiché il nodo atriale non è visibile macroscopicamente ed è situato nel solco terminale.
Fig. 364 Cuore di cavallo con la modalità tecnica per porre in evidenza il nodo del seno atriale: si devono eseguire tre o quattro
sezioni parallele che comprendono parte della vena cava craniale e
parte dell’atrio destro, poiché il nodo atriale non è visibile macroscopicamente ed è situato nel solco terminale.
Fig. 365 Con le sezione istologiche seriate si potrà mettere in evidenza il
nodo del seno di cavallo (Weigerth van Gieson, piccolo ingrandimento).
Fig. 366 Preparato istopatologico del nodo del seno di cavallo con
una flogosi non purulenta localizzata nel nodo del seno atriale
(E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 367 Cuore di bovino, cellule di Purkinje circondate e infiltrate
da cellule flogistiche (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 368 Cuore di bovino, cellule di Purkinje necrobiotiche per la
compressione dovuta alla proliferazione del connettivo circostante
(E.E., medio ingrandimento).
68
CAP. 10
LE NEOPLASIE DEL MIOCARDIO
Non sono molto frequenti negli animali da reddito, se si fa eccezione per le localizzazioni miocardiche leucotiche nel bovino.
Infatti in questa specie animale il cuore costituisce un organo bersaglio per il virus del
linfosarcoma, con una predisposizione ai muscoli pettinati della parete atriale. Le metastasi
non sempre sono diagnosticate poiché spesso sono soltanto microscopiche.
Fig. 369 Cuore di bovino con localizzazioni linfosarcomatose a
carico della parete atriale.
Fig. 371 Cuore di bovino con aspetti diversi delle localizzazioni
linfosarcomatose a carico dei muscoli pettinati atriali.
Fig. 370 Cuore di bovino con aspetti diversi delle localizzazioni
linfosarcomatose a carico dei muscoli pettinati atriali.
Fig. 372 Cuore di bovino con aspetti diversi delle localizzazioni
linfosarcomatose a carico dei muscoli pettinati atriali.
69
Fig. 373 Sezioni di cuore di bovino nel quale la parete atriale è stata completamente sostituita dalla proliferazione linfosarcomatosa.
Fig. 375 Parete sinistra del setto interventricolare del cuore di bovino con un grosso focolaio linfosarcomatoso.
Fig. 377 Preparato istopatologico di miocardio di vitello con ampie
zone linfosarcomatose (E.E., piccolo ingrandimento).
70
Fig. 374 Parete ventricolare di cuore di bovino con numerosi focolai
linfosarcomatosi.
Fig. 376 Sezioni trasversali del cuore di bovino con linfosarcoma
nel quale sono evidenti focolai necrotici.
Fig. 378 Cuore di bovino con mioblastoma.
Fig. 380 Sezioni trasversali di cuore di suino con ampie zone linfosarcomatose.
Fig. 379 Cuore di bovino con mioblastoma.
Fig. 381 Sezione trasversale di cuore di suino con ampie zone linfosarcomatose.
Fig. 382 Aspetto istopatologico di una sezione di cuore di suino con
linfosarcoma (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 384 Aspetti istopatologici delle cosiddette “cellule aracniformi
“tipiche del rabdomioma (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 383 Cuore di suino con rabdomioma.
71
Fig. 385 Preparato istopatologico di cuore di cavallo nel quale sono
evidenti metastasi di un carcinoma all’interno dei vasi linfatici, visibili unicamente con l’esame istopatologico (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 387 Aspetto istopatologico dello schwannoma del cuore di
bovino (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 389 Aspetto della localizzazione neoplastica della malattia di
Marek in cuore di pollo.
72
Fig. 386 Cuore di bovino con metastasi carcinomatosa evidente soltanto dal punto di vista istopatologico (E.E., medio ingrandimento).
Fig. 388 Aspetto della localizzazione neoplastica della malattia di
Marek in cuore di pollo.
Fig. 390 Aspetto della localizzazione neoplastica della malattia di
Marek in cuore di pollo.
Fig. 391 Cuore di pollo con lesioni da endotelioma.
Fig. 392 Cuore di vitello con linfosarcoma.
Fig. 393 Quadro istologico del linfosarcoma che infiltra il tessuto del
miocardio e il tessuto di conduzione nel cuore di bovino (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 394 Cuore di ovino in sezione con metastasi di sarcoma.
Fig. 395 Quadro istopatologico dello stesso caso della figura precedente (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 396 Altro quadro istopatologico della metastasi cardiaca da
linfosarcoma nell’ovino (E.E., medio ingrandimento).
73
CAP. 11
PATOLOGIA DEL PERICARDIO
Non sono molto frequenti le lesioni pericardiche negli animali da reddito, se si fa eccezione per i bovini.
Tra le varie cause infettive e non acquistano una particolare importanza nel bovino le
alterazioni pericardiache da corpo estraneo e quelle tubercolari nelle aree dove è ancora presente la tubercolosi.
Anche nei suini diverse malattie infettive coinvolgono le sierose e il pericardio.
Fig. 397 Cuore di cavallo con aneurisma dei vasi linfatici epicardici
“a salsicciotto”.
Fig. 399 Aspetto istopatologico degli aneurismi dei vasi linfatici del
cuore di cavallo (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 398 Cuore di cavallo con aneurisma dei vasi linfatici epicardici
“a salsicciotto”.
Fig. 400 Aspetto macroscopico di cuore di cavallo con un nodulo
adiposo peduncolato sulla parete atriale.
75
Fig. 401 Aspetto istopatologico (E.E., piccolo ingrandimento) di cuore di cavallo con un nodulo adiposo peduncolato sulla parete atriale.
Fig. 402 Cuore di ovino con un profondo solco da costrizione del
miocardio per rottura del pericardio.
Fig. 403 Cuore di pollo con grave idropericardio.
Fig. 404 Cuori di pollo con grave idropericardio.
Fig. 405 Cuori di pollo con emopericardio.
Fig. 406 Cuori di pollo con emopericardio.
76
Fig. 407 Cuore di bovino con aumento del grasso della base nella
miocardiopatia da glicocorticoidi.
Fig. 408 Cuori di bovino con pericardite fibrinosa acuta.
Fig. 409 Cuori di bovino con pericardite fibrinosa acuta.
Fig. 410 Sezione di cuore di bovino con pericardite fibrinosa.
Fig. 411 Sezione di cuore di bovino con pericardite fibrinosa.
Fig. 412 Cuore di bovino con pericardite fibrinosa.
77
Fig. 413 Cavità toracica di capra con pleurite e pericardite fibrinosa.
Fig. 414 Cuore di bovino con pericardite fibrinosa da corpo estraneo.
Fig. 415 Cuore di bovino con pericardite fibrinosa da corpo estraneo.
Fig. 416 Cuore di bovino con pericardite fibrinosa da corpo estraneo.
Fig. 418 Aspetto istopatologico della pericardite fibrin-purulenta da
corpo estraneo (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 417 Cuore di bovino con pericardite fibrinosa da corpo estraneo.
78
Fig. 419 Cuore di bovino con pericardite purulenta.
Fig. 420 Cuore di bovino con pericardite fibrin-gangrenosa da corpo estraneo.
Fig. 421 Cuore di bovino con epicardite e pericardite cronica.
Fig. 422 Cuore di bovino con epicardite e pericardite cronica.
Fig. 424 Cuore di bovino con pericardite fibrinosa ad evoluzione
cronica.
Fig. 423 Cuore di bovino con epicardite cronica.
79
Fig. 425 Cuore di bovino con pericardite fibrinosa ad evoluzione
cronica.
Fig. 426 Cuore di bovino con pericardite fibrinosa ad evoluzione
cronica.
Fig. 427 Cuore di bovino con pericardite fibrinosa ad evoluzione
cronica.
Fig. 428 Cuore di ovino con pericardite fibrinosa cronica.
Fig. 429 Cuore di bovino con ascesso nel pericardio.
Fig. 430 Cuore di bovino con ascesso nel pericardio.
80
Fig. 432 Cuore di suino con cisti sierose sull’epicardio quali residui
di una pericardite cronica.
Fig. 431 Cuore di suino con pericardite fibrinosa subacuta.
Fig. 433 Cuore di suino con lesioni pericardiche da microangiopatia dietetica.
Fig. 434 Ascesso della parete del ventricolo destro con coinvolgimento dell’epicardio in un cuore di bovino.
Fig. 435 Ascesso della parete del ventricolo destro con coinvolgimento dell’epicardio in un cuore di bovino.
Fig. 416: Cuore di pollo con pericardite fibrinosa nella malattia
cronica respiratoria.
81
Fig. 437 Cuore di pollo con pericardite cronica.
Fig. 439 Aspetto macroscopico di cuore di pollo con esiti di pericardite fibrinosa ormai completamente organizzata.
Fig. 441 Cuore di pollo con pericardite urica.
82
Fig. 438 Cuore di pollo con pericardite cronica.
Fig. 440 Aspetto istopatologico (E.E., piccolo ingrandimento) di
cuore di pollo con esiti di pericardite fibrinosa ormai completamente organizzata.
Fig. 442 Aspetto della localizzazione tubercolare in corrispondenza
del pericardio nel cuore di bovino.
Fig. 443 Aspetto della localizzazione tubercolare in corrispondenza
del pericardio nel cuore di bovino.
Fig. 445 Aspetto della localizzazione tubercolare in corrispondenza
del pericardio nel cuore di bovino.
Fig. 447 Sezione di cuore di bovino con gravi lesioni tubercolari al
pericardio che determinano il cosiddetto “cuore a corazza”.
Fig. 444 Aspetto della localizzazione tubercolare in corrispondenza
del pericardio nel cuore di bovino.
Fig. 446 Sezione di cuore di bovino con gravi lesioni tubercolari al
pericardio che determinano il cosiddetto “cuore a corazza”.
Fig. 448 Cuore di coniglio con un focolaio isolato di epicardite
ormai cronica.
83
Fig. 449 Cuore di pollo con alterazioni del pericardio provocate da
Aspergillus fumigatus.
Fig. 450 Cuore di pollo con alterazioni del pericardio provocate da
Aspergillus fumigatus.
Fig. 451 Cuore di pollo con alterazioni del pericardio provocate da
Aspergillus fumigatus.
Fig. 452 Cuore di pollo con alterazioni del pericardio provocate da
Aspergillus fumigatus. Aspetto istologico (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 453 Cuore di pollo con alterazioni del pericardio provocate da
Aspergillus fumigatus.
84
Fig. 454 Cuore di pollo con alterazioni del pericardio provocate da
Aspergillus fumigatus.
Fig. 455 Cuore di cavallo con noduli parassitari da larve di
Strongylus vulgaris localizzate sull’epicardio.
Fig. 457 Cuore di coniglio con un Cysticercus pisiformis ormai
degenerato sul pericardio.
Fig. 459 Cuore di vitello con noduli linfosarcomatosi alla base del
cuore.
Fig. 456 Cuore di cavallo con noduli parassitari da larve di
Strongylus vulgaris localizzate sull’epicardio.
Fig. 458 Cuore di vitello con noduli linfosarcomatosi alla base del
cuore.
Fig. 460 Preparato istopatologico delle localizzazioni epicardiche
linfosarcomatose in cuore di vitello (E.E., piccolo ingrandimento).
85
Fig. 461 Preparato istopatologico delle localizzazioni epicardiche
linfosarcomatose in cuore di vitello (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 463 Cuore di bovino con localizzazioni linfosarcomatose alla
base del cuore.
Fig. 465 Cuore di suino con focolai linfosarcomatosi in corrispondenza dell’epicardio atriale.
86
Fig. 462 Sezione di cuore di bovino con un focolaio linfosarcomatoso in corrispondenza del grasso della base del cuore.
Fig. 464 epicardio di bovino con interessamento dei vasi linfatici
epicardici nella linfosarcomatosi.
Fig. 466 Aspetto istopatologico del mesotelioma a localizzazione
epicardica nel cuore di bovino (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 468 Cuore di vitello con un vasto mixo-fibromioma.
Fig. 467 Cuore di vitello con un vasto mixo-fibromioma.
Fig. 469 Cuore di ovino con pericardite fibrinosa.
Fig. 471 Cuore di asino con localizzazioni di melanosarcoma sul
pericardio
Fig. 470 Cuore di cavallo con pericardite fibrinosa.
Fig. 472 Quadro istopatologico di un cuore di suino con localizzazioni linfosarcomatose al pericardio (E.E., piccolo ingrandimento).
87
CAP. 12
PATOLOGIA VASCOLARE
Sono da ricordare in questo capitolo le alterazioni vascolari distrofiche nel bovino e quelle verminose nell’aorta e nelle arterie mesenteriche negli equini.
Non vanno dimenticate le lesioni di tipo arteriosclerotico o aterosclerotico riscontrate
nelle diverse specie animali alcune delle quali potrebbero essere interessanti per la patologia
comparata, nè le vascoliti nelle varie specie ottimali.
Fig. 473 Cuore di bovino con l’albero vascolare arterioso e venoso
posto in evidenza attraverso resine sintetiche (Dr. Stefano Amedeo,
Dipartimento di Patologia animale, Torino).
Fig. 474 Cuore di bovino con l’albero vascolare arterioso e venoso
posto in evidenza attraverso resine sintetiche (Dr. Stefano Amedeo,
Dipartimento di Patologia animale, Torino).
Fig. 475 Cuore di suino con l’albero vascolare posto in evidenza
con resine sintetiche (Dr. Stefano Amedeo, Dipartimento di Patologia animale, Torino).
Fig. 476 Cuore di suino con l’albero vascolare posto in evidenza
con resine sintetiche (Dr. Stefano Amedeo, Dipartimento di Patologia animale, Torino).
89
Fig. 477 Cuore di cavallo con l’albero vascolare posto in evidenza
con resine sintetiche (Dr. Stefano Amedeo, Dipartimento di Patologia animale, Torino).
Fig. 478 Cuore di cavallo con l’albero vascolare posto in evidenza
con resine sintetiche (Dr. Stefano Amedeo, Dipartimento di Patologia animale, Torino).
Fig. 479 Cuore di bovino con aneurismi cirsoidi delle arterie coronariche.
Fig. 480 Sezione di cuore di bovino con aneurismi cirsoidi delle
arterie coronariche.
Fig. 481 Sezione di cuore di bovino con aneurismi cirsoidi delle
arterie coronariche.
90
Fig. 482 Sezione di cuore di bovino con aneurismi cirsoidi delle
arterie coronariche.
Fig. 483 Cuore di suino con aneurismi cirsoidi delle arterie coronariche.
Fig. 484 Aspetto della calcificazione distrofica dell’aorta da ipervitaminosi D3 nei grossi vasi e nell’aorta di vitello.
Fig. 485 Aspetto della calcificazione distrofica dell’aorta da ipervitaminosi D3 nei grossi vasi e nell’aorta di vitello.
Fig. 486 Aspetto della calcificazione distrofica dell’aorta da ipervitaminosi D3 nei grossi vasi e nell’aorta di vitello.
Fig. 487 Aspetto della calcificazione distrofica dell’aorta da ipervitaminosi D3 nell’aorta di vitello.
Fig. 488 Aspetto della calcificazione distrofica dell’aorta da ipervitaminosi D3 nei grossi vasi e nell’aorta di vitelli.
91
Fig. 489 Aspetto della calcificazione distrofica dell’aorta da ipervitaminosi D3 nei grossi vasi e nell’aorta di vitelli.
Fig. 490 Aspetto della calcificazione distrofica dell’aorta da ipervitaminosi D3 nei grossi vasi e nell’aorta di vitelli.
Fig. 491 Aspetto macroscopico dell’arteria polmonare di cavallo con
calcificazioni.
Fig. 492 Aspetto istopatologico (E.E., piccolo ingrandimento) dell’arteria polmonare di cavallo con calcificazioni.
Fig. 493 Cuore di cavallo con rottura dell’aorta in vicinanza dell’anulus fibrosus per la necrosi della tonaca media.
Fig. 494 Arteria polmonare di suino con parziale rottura della parete arteriosa.
92
Fig. 495 Aorta di vitello con trombo in corrispondenza del dotto
arterioso persistente.
Fig. 496 Aspetto macroscopico di una grave trombosi dell’arteria
coronarica sinistra di bovino.
Fig. 498 Cuore di bovino con trombosi dell’arteria polmonare.
Fig. 497 Aspetto macroscopico di una grave trombosi dell’arteria
coronarica sinistra di bovino.
Fig. 499 Arteria polmonare di suino con trombosi.
Fig. 500 Sezione di cuore di bovino con trombosi in un’arteria coronarica discendente conseguente ad endocardite ulcero-poliposa.
93
Fig. 501 Aorta di bovino con un piccolo trombo in corrispondenza
dell’imbocco dell’arteria coronarica sinistra.
Fig. 503 Cuore di suino con lesioni macroscopiche da periarterite
nodosa.
Fig. 505 Aorta di cavallo con noduli da localizzazione di larve di
Strongylus vulgaris.
94
Fig. 502 Cuore di suino con lesioni macroscopiche da periarterite
nodosa.
Fig. 504 Aspetto istopatologico del caso precedente (E.E., piccolo
ingrandimento).
Fig. 506 Aorta di cavallo con noduli da localizzazione di larve di
Strongylus vulgaris.
Fig. 507 Aorta di cavallo con noduli da localizzazione di larve di
Strongylus vulgaris.
Fig. 508 Aorta di cavallo con una placca fibro-necrotica con noduli
parassitari da larve di Strongylus vulgaris.
Fig. 509 Aspetto istopatologico di un trombo aortico inglobante
sezioni di larve di Strongylus vulgaris (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 510 Grosso trombo all’inizio dell’aorta di cavallo di origine
parassitaria.
Fig. 511 Aorta di cavallo con una larva di Strongylus vulgaris attorno ad un nodulo parassitario a sede endoteliale.
Fig. 512 seno di Valsalva di cavallo con noduli parassitari. Tale
sede è preferenziale per le localizzazioni delle larve parassitarie a
causa dei vortici normalmente presenti.
95
Fig. 513 Seno di Valsalva di cavallo con noduli parassitari. Tale
sede è preferenziale per le localizzazioni per le larve parassitarie a
causa dei vortici normalmente presenti.
Fig. 514 Seno di Valsalva di cavallo con noduli parassitari. Tale
sede è preferenziale per le localizzazioni per le larve parassitarie a
causa dei vortici normalmente presenti.
Fig. 515 Sezione dell’inizio dell’aorta e del seno di Valsalva di
cavallo con noduli parassitari.
Fig. 516 Sezione dell’inizio dell’aorta e del seno di Valsalva di
cavallo con noduli parassitari.
Fig. 517 Preparato istopatologico del primo tratto dell’aorta di
cavallo con un nodulo parassitario (E.E., piccolo ingrandimento).
96
Fig. 518 Arteria mesenterica di cavallo con aneurisma parassitario,
endoarterite e presenza di numerose larve.
Fig. 519 Arteria mesenterica di cavallo con aneurisma parassitario,
endoarterite e presenza di numerose larve.
Fig. 520 Aspetto radiografico dell’arteria mesenterica di cavallo
con aneurisma parassitario nella parete del quale si osservano
numerosi tragitti calcificati.
Fig. 521 Sezione istologica di arteria iliaca di cavallo con un focolaio parassitario per la localizzazione di una larva di Strongylus
vulgaris (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 522 Aorta di cavallo con un grosso aneurisma parassitario in
corrispondenza di un rene.
Fig. 523 Aorta addominale di bovino con focolai intimali di origine
aterosclerotica.
Fig. 524 Preparato istologico (Sudan terzo, piccolo ingrandimento)
di aorta di vitello con un focolaio lipidico intimale (c.d. fatty streak).
97
Fig. 525 Preparato istologico dell’aorta di bovino con infiltrazioni
lipidiche nella tonaca media (Sudan terzo, medio ingrandimento).
Fig. 526 Preparato istopatologico dell’arteriosclerosi aortica del
bovino con stratificazioni intimali che denotano apposizioni successive (E.E., Urechia, piccolo ingrandimento).
Fig. 527 Preparato istopatologico dell’arteriosclerosi aortica del
bovino con stratificazioni intimali che denotano apposizioni successive (E.E., Urechia, piccolo ingrandimento).
Fig. 528 Preparato istopatologico dell’aorta di suino con un ateroma intimale (Sudan terzo, medio ingrandimento).
Fig. 529 Preparato istologico (E.E., medio ingrandimento) di arteria
encefalica di suino con fenomeni arteriosclerotici di natura fibro-elastica a sede intimale.
Fig. 530 Preparato istologico (Weigerth van Gieson, piccolo ingrandimento) di arteria encefalica di suino con fenomeni arteriosclerotici
di natura fibro-elastica a sede intimale.
98
Fig. 531 Stenosi praticamente completa di un’arteria coronarica
intramurale di vitello per proliferazione muscolo-elastica (E.E.,
medio ingrandimento).
Fig. 532 Stenosi di un’arteria coronarica intramurale di suino per
la proliferazione fibro-elastica dell’intima (Weigerth van Gieson,
piccolo ingrandimento).
Fig. 533 Aorta addominale di pollo con aspetti diversi di aterosclerosi intimale.
Fig. 534 Aorta addominale di pollo con aspetti diversi di aterosclerosi intimale.
Fig. 535 Aorta addominale di pollo con aspetti diversi di aterosclerosi intimale.
Fig. 536 Aorta addominale di pollo con aspetti diversi di aterosclerosi intimale. Oltre alla deposizione di lipidi intimali è presente la
calcificazione della parete.
99
Fig. 537 Aorta addominale di pollo con aterosclerosi: aspetto
macroscopico.
Fig. 538 Aorta addominale di pollo con aterosclerosi: aspetto
macroscopico dopo colorazione macroscopica con la tecnica di
Holmann per porre in evidenza i lipidi intimali.
Fig. 539 Preparato istopatologico dell’aorta di pollo osservata alla
luce polarizzata per porre in evidenza di cristalli di colesterina (piccolo ingrandimento).
Fig. 540 Aspetto macroscopico di un focolaio arteriosclerotico nell’aorta addominale di pollo.
Fig. 541 Aspetto istopatologico (Weigerth van Gieson, piccolo
ingrandimento) di un focolaio arteriosclerotico nell’aorta addominale di pollo.
Fig. 542 Vena cava caudale di bovino con un grave flebite fibrinpurulenta che coinvolge l’atrio destro conseguente ad epatite purulenta a focolai da corpo estraneo.
100
Fig. 543 Vena cava caudale in corrispondenza del fegato nella quale
sbocca un trombo purulento.
Fig. 544 Fegato di vitello con onfaloflebite purulenta.
Fig. 546 Fegato di suino con grave onfaloflebite purulenta cronica.
Fig. 545 Stesso fegato di vitello con onfaloflebite purulenta dopo il
taglio del vaso.
Fig. 547 Onfaloflebite nel vitello con cointeressamento dei vasi epatici.
Fig. 548 Vena cava caudale di bovino con una piccola erniazione di
tessuto epatico.
101
Fig. 549 Vena cava caudale di bovino con una piccola erniazione di
tessuto epatico.
Fig. 550 Fegato di suino con numerosi esemplari di ascaridi che
fuoriescono dai vasi epatici.
Fig. 551 Vena cava craniale di bovino con grosso trombo purulento.
Fig. 552 Vitello con rottura dell’aorta e conseguente aneurisma dissecante.
Fig. 553 Vitello con rottura dell’aorta e conseguente aneurisma dissecante.
102
Fig. 554 Aorta di bovino adulto con sclerosi calcifica di Monckeberg.
Fig. 555 Aorta di bovino con trombo fibro-cartilagineo.
Fig. 556 Aorta di cavallo con localizzazione di larva di Strongylus
vulgaris nella parete (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 557 Arteria iliaca di cavallo con localizzazione nella parete di
larva di Strongylus vulgaris (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 558 Bovino con ematoma attorno alla vena giugulare per errata
inoculazione endovenosa
Fig. 559 Arteria coronarica intramurale del cuore di cavallo con
proliferazione fibroelastica dell’intima (Weigerth van Gieson, medio
ingrandimento).
Fig. 560 Cuore di pollo con pericardite e miocardite da malattia cronica respiratoria. Si osserva la rottura della vena cava posteriore.
103
CAP. 13
PATOLOGIA CARDIACA NEI PESCI
Anche i pesci edibili per l’uomo, sia di mare che di acqua dolce, possono essere considerati animali da reddito in quanto o sono pescati allo stato selvaggio oppure possono essere
allevati. Anche in questo campo desideriamo esporre le nostre ricerche.
Fig. 561 Storione (Acipenser transmontanus) allevato, presenza di
focolai di steatite cardiaca di probabile origine dietetico-carenziale.
Fig. 563 Storione (Acipenser transmontanus). Aspetto istopatologico della steatite cardiaca (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 562 Storione (Acipenser transmontanus) allevato, presenza di
focolai di steatite cardiaca di probabile origine dietetico-carenziale.
Fig. 564 Storione (Acipenser transmontanus). Aspetto istopatologico della steatite cardiaca (E.E., medio ingrandimento).
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Fig. 565 Storione (Acipenser transmontanus). Aspetto istopatologico della steatite cardiaca (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 566 Spigola (Dicentrarchus labrax), pronunciata endocardiosi
di un lembo della valvola cardiaca (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 567 Nasello (Merluccius merluccius): epicardite villosa cronica (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 568 Alalunga (Tunnus alalunga): miocardite non purulenta
(E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 569 Pesce serra (Pomatomus saltator), miocardite non purulenta (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 570 Cefalo (Murgil cephalus), grave miocardite non purulenta
(E.E., piccolo ingrandimento).
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Fig. 571 Ricciola (Seriola dumerilii), miocardio: sezione di parassita rotondo circondato da reazione flogistica.
Fig. 572 Ricciola (Seriola dumerilii), miocardio con caratteristiche
lesioni da ittiofoniasi (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 573 Ricciola (Seriola dumerilii), miocardio con caratteristiche
lesioni da ittiofoniasi (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 574 Alalunga (Tunnus alalunga) arteria coronaria intramurale
con proliferazione fibroelastica intimale (E.E., piccolo ingrandimento).
Fig. 575 Alalunga (Tunnus alalunga), focolaio di miocardite (E.E.,
medio ingrandimento).
Fig. 576 Alalunga (Tunnus alalunga), miocardio con un focolaio di
fibrosi (E.E., piccolo ingrandimento).
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