La Compressione del Nervo Ulnare al Gomito

La compressione del nervo
ulnare al gomito
Giulio Rossi
S.C. ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA ASL 4 – CHIAVARESE
Direttore: P. L. Desirello
Compressione del nervo ulnare al
gomito
• E’ la sindrome
canalicolare più frequente
dopo la sindrome del
tunnel carpale
• Determinata
dall’intrappolamento del
nervo ulnare al gomito
• La prima sindrome
canalicolare descritta in
letteratura
•1878 Descrizione di tre casi post-traumatici
Panas J. : Sur un cause peu conneu de paralysie du nerf cubital. Arch. Gen
Med 2:5-22, 1878
•1898 Primo intervento di trasposizione anteriore
Curtis BF. : Traumatic ulnar neuritis-transplantation of the nerve. J Nerv
Ment Dis: 480-481, 1898
•1958 viene coniato il termine “sindrome del tunnel
cubitale” per descrivere le forme a genesi non
traumatica
Feindel W., Stratford J. : The role of the cubital tunnel in tardy ulnar nerve palsy,
Can J Surg 1:287, 1958
Epidemiologia
• 54.7%
IDIOPATICA
• 17.7%
POSTTRAUMATICA
• 10.9%
MOVIMENTI RIPETITIVI
• 7.4%
PATOLOGIA DEGENERATIVA DEL GOMITO
• 5.1%
ASSOCIATA A DIABETE
• 4.2%
CAUSE RARE
Mondelli et Al, 2004
Epidemiologia
• Incidenza aumenta gradualmente con l’età
• M>50 – 59 aa
• F>60 – 69 aa
• Incidenza media annuale: 21 nuovi casi / 100.000
• Prevalenza sesso specifica F=0.17% M=0.32%
Pellieux, 2001
Mondelli, 2004
Anatomia
C8-T1, corda mediale
Anatomia
1
2
3
Eziopatogenesi
Cause di neuropatia compressiva
Substrato anatomico in
equilibrio funzionale precario
•
•
•
•
Malnutrizione
IRC
Guillain-Barrè
Sindromi compressive
ereditarie (AD)
• Sindromi dolorose
(lebbra, lesioni chimiche,
cardiopatie, by-pass, ecc)
Substrato anatomico integro
• Post-traumatiche
• Microtraumi ripetuti
• Disordini metabolici ed
endocrini (gravidanza,
ipotiroidismo, calcinosi,etc.)
• Infezioni acute e croniche
• Patologie malformative
• Neoplasie e lesioni similtumorali
• Connettivopatie
SEDI DI COMPRESSIONE
Arcata di Struthers
Posteriormente all’epitroclea
Tunnel cubitale
Aponeurosi del FCU
1. Arcata di Struthers
• Può rendersi causa di
compressione dopo la
trasposizione anteriore
• Capo mediale del m. tricipite
ipertrofico
• Legamento di Struthers:
causa rara di compressione
n. ulnare
• Necessario release del setto
intermuscolare mediale
Struthers, 1854
Spinner, 1978
1. Arcata di Struthers
• Può rendersi causa di
compressione dopo la
trasposizione anteriore
• Capo mediale del m. tricipite
ipertrofico
• Legamento di Struthers:
causa rara di compressione
n. ulnare
• Necessario release del setto
intermuscolare mediale
Struthers, 1854
Spinner, 1978
1. Arcata di Struthers
• Può rendersi causa di
compressione dopo la
trasposizione anteriore
• Capo mediale del m. tricipite
ipertrofico
• Legamento di Struthers:
causa rara di compressione
n. ulnare
• Necessario release del setto
intermuscolare mediale
Struthers, 1854
Spinner, 1978
2. Posteriormente all’epitroclea
• Fisiologicamente:
– Traslazione anteriore
0.73mm
– Allungamento in
flessione 4.7 mm
– Escursione 1 cm
– Riduzione di calibro
• Qualsiasi ostacolo alla
mobilità può
determinare una
neuropatia compressiva
Apfelberg-Larson, 1973
2. Posteriormente all’epitroclea
• Postumi di frattura
• Artrosi
• Anomalie congenite
dell’epitroclea
• Instabilità del nervo
ulnare
• Anomalie muscolari (m.
anconeo epitrocleare)
• Tumori e lesioni
similtumorali
• Compressioni posturali
3. Tunnel cubitale
• Tetto = connessioni
fibrose tra i due capi
di origine del FCU
(arcata di Osborne) +
legamento epitrocleoolecranico
• Pavimento =
articolazione del
gomito - LCM
Osborne GV, 1957
3. Tunnel cubitale
• Il legamento epitrocleo-olecranico può essere
0: assente
Ia: velamentoso
Ib: fibroso
II: muscolare
Quadro clinico
Quadro clinico
• Dolore
• Parestesie ulnari, soprattutto a gomito
flesso (esordio)
• Accentuazione notturna
• Debolezza
• Perdita di destrezza
• Segni e sintomi deficitari
Classificazione
Mc Gowan I
Mc Gowan II
Mc Gowan III
Lesioni minime
Lesioni intermedie
Lesioni gravi
• Parestesie,
ipoestesia lievi
• Ipoestesia
marcata,
anestesia,
deficit motorio
• Paralisi ed
atrofia di uno o
più muscoli
intrinseci
McGowan, 1950
Classificazione
Mc Gowan mod.
Goldberg tipo 1
Mc Gowan mod.
Goldberg tipo 2
Mc Gowan mod.
Goldberg tipo 3
• Disturbi
soggettivi
2A: ipoestesia,
ipostenia, no
amiotrofia
Forme deficitarie
2B: amiotrofia
Goldberg, 1989
Classificazione
Dellon grado 1
Dellon grado 2
Dellon grado 3
• Parestesie
intermittenti
•Riduzione sens.
Vibratoria
• Parestesie
persistenti
• Debolezza
soggettiva
•Ipostenia
• Weber +
•Egawa +/-
• Amiotrofia
• McKinnon test +
• Egawa +
Dellon, 1991
Diagnosi
• Sintomatologia caratteristica
• Topografia tipica
• Manovre semeiologiche
DIAGNOSI
Manovre semeiologiche
• Test per la valutazione
della sensibilità:
– Eminenza ipothenar
(D)
– Nervi comuni e propri
digitali (D)
– Ramo cutaneo
dorsale ulnare (P)
– Ramo cutaneo
stiloideo (P)
Manovre semeiologiche
• Segni clinici e Test
provocativi:
–
–
–
–
–
–
Duchenne (D)
Froment (P+D)
Egawa (P+D)
McKinnon (P)
Valutazione FCU (P)
Valutazione FDP5°(P)
– Tinel (Sens.=80%)
Diagnostica complementare
• ENMG
• RX
(standard+tangenziali)
• Ecotomografia
• RMN
• TCX
ENG/EMG
• E’ il test paraclinico più importante
• Conferma la diagnosi
• Valuta l’importanza della compressione e
le possibilità di ripresa
• Eventuali neuropatie associate (?)
ENG/EMG
• Stabilisce l’indicazione al trattamento
• Diagnosi differenziale: polineuropatie,
patologie più prossimali, radicolopatie
• Offre possibilità di controllo post-operatorio
• E’ di utilità medico-legale
Patologie associate
• STC (15%*)
• Cervicoartrosi
• TOS
Boisrenoult P, 1997
Diagnosi differenziale
• Radicolopatie
cervicobrachiali (C8)
• Plessopatia brachiale
(Parsonage-Turner,
neoplastica, etc)
• TOS
• Affezioni del SNC (sclerosi
multipla, piccole lesioni
ischemiche, siringomielia,
SLA)
Diagnosi differenziale
• Mono/polineuropatie
(dismetaboliche,
tossiche, etc.)
• Altre sindromi
canalicolari al braccio
ed all’avambraccio
• Turbe psichiche
Terapia
Se disturbi limitati a parestesie
(grado 1)
•Splint statici notturni o
anche diurni che limitino la
flessione del gomito oltre i
50°- 60°
•fisioterapia (ultrasuoni,
TENS, laser)
•Esercizi di
scorrimento/mobilizzazione
del nervo
Terapia medica
• Sistemica
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
FANS
Acido α-Lipoico
SOD
L-Acetil Carnitina (LAC)
Acido γ-Linolenico
Selenio
Vitamina E
Vitamine del complesso B
Diuretici
Corticosteroidi a basso dosaggio
Neuromodulatori (Gabapentin, Pregabalin)
Palmitoiletanolamide
Terapia infiltrativa
 Corticosteroidi
• Pubblicazioni non recenti
• Scarso numero
• Nessuna evidenza
sull’utilità
• Possibili danni iatrogeni
• Se associati a splint non
hanno dimostrato alcun
vantaggio
Terapia infiltrativa
• Danni iatrogeni
– Trauma del nervo
– Rotture tendinee
– Cicatrici
– Infezioni
– Dermatiti allergiche
– Ipopigmentazione
– Atrofia dei tessuti molli
Terapia chirurgica
Quando operare?
• 2°-3° grado (Dellon)
• Qualsiasi paziente non trovi giovamento dal trattamento
conservativo
• Qualora questo non dia più un risultato soddisfacente
• Pazienti anziani
• Dolore o sintomatologia persistente anche senza
corrispondenza clinico-strumentale
Terapia chirurgica
• Primo intervento descritto nel 1898 (Curtis)
• Non esiste accordo sulla tecnica più indicata
• Nessuno degli interventi proposti si è dimostrato
più affidabile
• Limite principale: il sito di compressione non è
sempre noto
• Risultati soddisfacenti in oltre l’ 80% dei casi
Dellon, 1989
Trattamento chirurgico
•Standard (Adson, 1918)
•Con mini-accesso
Neurolisi in situ
•Endoscopica (Tsu-Min Tsai, 1995)
•Sottocutanea (Platt, 1928)
Liberazione-trasposizione
anteriore
•Intramuscolare (Adson, 1918)
•Submuscolare (Learmonth, 1942)
Liberazione-epicondilectomia
mediale (King, 1959)
•Microchirurgica con
peduncolo vascolare
(Messina, 1991)
Trattamento chirurgico
•Standard (Adson, 1918)
•Con mini-accesso
Neurolisi in situ
•Endoscopica (Tsu-Min Tsai, 1995)
•Sottocutanea (Platt, 1928)
Liberazione-trasposizione
anteriore
•Intramuscolare (Adson, 1918)
•Submuscolare (Learmonth, 1942)
Liberazione-epicondilectomia
mediale (King, 1959)
•Microchirurgica con
peduncolo vascolare
(Messina, 1991)
Terapia chirurgica
•Eziopatogenesi
•Stadiazione
clinica/ENG
•Grado di
collaborazione del
paziente
Neurolisi in situ
• Principi: sezionare tutte le strutture potenzialmente
compressive, rispettando le branche articolari,
sensitive e motorie
• Liberazione del nervo mediante sezione del
legamento epitrocleo-olecranico, dell’arcata di
Osborne e dell’aponeurosi del FCU
• Neurolisi esterna
• Eventuale epineurotomia
Osborne GV, 1957
Neurolisi in situ
• INDICAZIONI
– McGowan I / Dellon 1
– Compressione in assenza di traumi pregressi, lesioni
scheletriche associate
– Buon scorrimento del nervo
– No sublussazione
– No alterazioni morfostrutturali del pavimento del tunnel
Neurolisi in situ
•
Neurolisi esterna
•
Liberazione del nervo dal
legamento di Osborne che
viene sezionato
•
Apertura dell’aponeurosi del
FCU all’ingresso del nervo
nel ventre muscolare
•
Evitare eccessivo release
prossimale per evitare
sublussazione del nervo
•
Release prossimale in caso
di compressione statica o
dinamica da parte del CMTB
Neurolisi in situ mini-open(?)
Neurolisi in situ endoscopica (?)
•
Tecnica pubblicata nel 1995
•
Incisione di 2-3 cm
•
Apertura arcata di Osborne
ed aponeurosi FCU
•
Inserimento distoprossimale dell’endoscopio
e sezione del retinacolo
•
85% risultati buoni-eccellenti
Tsu-Min Tsai.Hand Clin, 1995
Kasdan.J Hand Surg, 1999
Nakao.Hand Surg, 2001
Costa-Dumontier. Riv Chir Mano, 2003
Leclére et Al. Neurochirurgie, 2011
• 20 casi
• 17 risultati eccellentibuoni
• Nessuna complicanza
Trasposizione anteriore
• Principi: eliminare contemporaneamente
tutti i fattori responsabili della sofferenza
del nervo ulnare al gomito
(compressione, attrito, stiramento)
ponendolo in una sede idonea
Trasposizione anteriore
• INDICAZIONI
– McGowan II-III / Dellon 2-3
– Compressione in esito o in associazione a traumi
– Deformità in varo-valgo del gomito
– Processi occupanti spazio
Trasposizione anteriore
• INDICAZIONI
– Sublussazione o lussazione del nervo
– Artrosi, condromatosi
– Condizioni occupazionali
– Fibrosi perineurale
Trasposizione anteriore
sottocutanea
• Rispetto nervo cutaneo mediale
dell’avambraccio
• Dissezione accurata (nervi cutanei e
branche per il FCU)
• Mobilizzazione adeguata del nervo e per una
lunghezza sufficiente
• Isolamento e mobilizzazione dei rami motori
per il capo ulnare del FCU
Trasposizione anteriore
sottocutanea
• Il nervo deve essere prelevato con tutto il
suo perinervio ed i tessuti molli circostanti
• Minimizzare il danno ischemico
• Asportazione del setto mediale
• Sutura lembo epinevriale all’epimisio /
plastica fasciale (?)
Trasposizione anteriore
intra- o sub-muscolare
• Soggetti particolarmente magri o sportivi (?)
• Fallimenti di precedenti neurolisi ed
anteposizioni
• Esiti cicatriziali dei tessuti molli
• Superficiale (1 cm)
• Profonda (distacco completo+reinserzione)
Epicondilectomia mediale
• Intervento
infrequente
• Nessuna differenza
di outcome
Errori
• Mancata resezione del setto
intermuscolare mediale (kinking)
• Mancato rispetto del nervo cutaneo
mediale dell’avambraccio (neuromi
dolorosi)
Terapia chirurgica
Meta-analisi (2008)
Revisione 10 studi
1970 - 2006
449 decompressioni semplici
342 trasposizioni anteriori sottocutanee
115 trasposizioni anteriori sottomuscolari
• Nessuna differenza statisticamente significativa fra le tre
metodiche
• Piuttosto un trend ad un migliore risultato con la
trasposizione anteriore rispetto alla semplice
decompressione
Macadam S.A. et Al. J Hand Surg, 2008
Terapia chirurgica
Revisione sistematica / meta-analisi (2011)
Revisione 6 trial clinici randomizzati (selezionati da 1461
lavori)
1966 - 2010
• Nessuna differenza statisticamente significativa fra le tre
metodiche
• Maggiore incidenza di infezioni nelle trasposizioni
• L’evidenza non è in grado di fornire un’indicazione su
quando trattare conservativamente o chirurgicamente un
paziente
Caliandro P. et Al. Cochrane Database Syst Rev 2011
Conclusioni
• La diagnosi è innanzitutto clinica
• Opportuno escludere malattie generali
che causano (connettiviti, amiloidosi,
acromegalia) o facilitano (diabete,
distiroidismi) l’insorgenza della
malattia
• I pazienti con diagnosi di Sindrome del
Tunnel Cubitale e sintomi persistenti
vanno operati (anche se forme lievi)
• I pazienti con parestesie intermittenti,
lievi, disturbi soggettivi e/o ENMG
normale possono essere trattati
conservativamente e vanno ricontrollati a
breve termine
• Trattamenti di provata efficacia: splint,
modifiche posturali, esercizi di
mobilizzazione e scorrimento del nervo
• Nelle forme non idiopatiche la terapia
deve sempre mantenere un rapporto di
specificità con la patologia di base
• Risoluzione duratura in seguito a
trattamento chirurgico in oltre l’ 80%
dei casi
• La prognosi dopo trattamento
chirurgico è strettamente legata alla
stadiazione pre-operatoria
• Chirurgia insidiosa
• Attenta valutazione preoperatoria
• Informare il paziente e concordare nel
dettaglio la procedura chirurgica e
riabilitativa
GRAZIE!