Le infezioni
….neonatali
Dott.ssa S. Di Fabio
U.O. di Neonatologia e T.I.N. - Chieti
Le infezioni costituiscono un importante e
vasto capitolo della patologia neonatale:
• Elevata incidenza
• Molteplici eziologie
• Molteplici aspetti clinici
• Elevata mortalità perinatale
• Responsabili di handicaps neuromotori
Classificazione
♣ PRENATALI e POSTNATALI
♣ SISTEMICHE O LOCALIZZATE
♣ BATTERICHE, VIRALI, MICOTICHE, PROTOZOARIE
Malattie a
trasmissione
transplacentare
(T.O.R.C.H.)
T = Toxoplasma
O = Other
R = Rosolia
C = Citomegalovirus
H = Herpes Virus
Conseguenze di una noxa infettiva sul feto
Epoca della
gravidanza
Conseguenza
Periodo preembrionario
Interruzione
gravidanza/
nessun danno
Periodo
embrionario
Interruzione
gravidanza/
malformazioni
Periodo fetale Interruzione
gravidanza/
malformazioni
Sepsi grave
Infezione nel
neonato o nel
lattante
I.U.G.R.
Via ematogena
transplacentare
Focolaio
intermedio
placentare
Focolaio
intermedio
parietale
Via ascendente
attraverso il
canale cervicale
La maggior parte dei neonati con
infezioni
congenite
hanno
forme
inapparenti.
In
alcuni
casi
asintomatici,
le
alterazioni possono essere scoperte
con esami più approfonditi.
Es.
Corioretinite
(da Toxoplasma)
Cataratta, sordità e cardiopatie (da Rubeo)
Danno cerebrale e microcefalia ( da CMV).
I quadri conclamati si manifestano con:
Ittero precoce
Anemia
Epatosplenomegalia
Manifestazioni emorragiche
I.U.G.R.
Lesioni oculari
Ipoglicemia
Calcificazioni endocraniche
Convulsioni….
T: Toxoplasma
Agente etiologico: Toxoplasma gondii, protozoo.
• Nascita pretermine
• Iperbilirubinemia
Segni
clinici
• Anemia
• Epatosplenomegalia
• Encefalite
• Idrocefalia
Nodulari,a colpo d’unghia
( talamo , nuclei della base)
curvilinee(periventricolari)
• Calcificazioni endocraniche
• Corioretinite
Terapia
-Pirimetamina + Sulfatiazina
-Spiramicina
-Cortisonici
R: Rosolia
Agente etiologico appartenente alla famiglia dei
TOGAVIRUS.
Segni
clinici
• Malformazioni cardiache
(Stenosi
polmonare, PDA…)
• Cataratta
• Sordità
• Anomalie dello smalto
Tetrade di GREGG
(1941)
Rappresentazione schematica della rosolia congenita
Madre
Feto
Neonato
Esiti
Frequenza delle manifestazioni cliniche
Profilassi
Vaccino (Virus attenuato)
Terapia
Nessuna
MALATTIE PRENATALI
DA HERPES VIRUS:
1) Virus Citomegalico
2) Herpes Simplex
3) Varicella- Zoster
4) Hepstein-Barr
C: Citomegalovirus
Agente etiologico appartenente alla famiglia degli Herpes V.
• Epatosplenomegalia
• Ittero
• Basso P.A.N.
Segni
clinici
• Porpora trombocitopenica
• Anemia
• Calcificazioni cerebrali,
microcefalia, spasticità,
assenza di riflessi posturali,
epilessia focale, macrocefalia
• Corioretinite
• Polmonite
• Lesioni ossee
Segni clinici nella malattia da Citomegalovirus
Trasmissione del Citomegalovirus
Terapia
Ganciclovir
Ig anti CMV
H: Herpes virus
Agente etiologico:tipo 1: infezioni herpetiche dei genitali (+ frq)
tipo 2 : infezioni herpetiche orali (-freq)
Via ascendente : (a membrane integre o
durante il parto ) (+freq)
Via transplacentare : (-freq)
Clinica
- forma generalizzata con grave
compromissione del SNC
- forma localizzata
Segni clinici di malattia connatale da HSV
Profilassi
Taglio Cesareo
La sepsi neonatale
Infezione sistemica,
del I° mese di vita,
determinata dall’invasione
ematica di batteri e
accompagnata dalla
presenza di sintomi
generali e/o distrettuali
e da emocoltura positiva.
Fattori di rischio
FATTORI DELLA GRAVIDANZA
Malattie materne
Rottura precoce delle membrane
Infezioni del liquido amniotico
Tachicardia fetale
FATTORI DEL NEONATO
Basso P.A.N.
Sesso maschile
Anomalie congenite ed int. chir.
Manovre di Terapia Intensiva
FATTORI DEL PARTO
Parto distocico
Parto pretermine
Asfissia e rianimazione
FATTORI AMBIENTALI
Mancata osservazione di
protocolli igienici
Eziologia
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Anaerobi
Streptococco β-emolitico di gruppo B
E. Coli-K1
Hemophilus Influentiae
Stafilococco coagulasi negativo
Listeria Monocitogenes
Streptococco β-emolitico di gruppo D
Mycoplasma Hominis e Ureolyticum
Pneumocystis Carinii
Campylobacter Fetus e Jejuni
Yersinia Enterocolitica
Forme cliniche
del neonato di Peso molto basso
• Sepsi torpida
• Sepsi fulminante
o Shock settico endotossinico
• Sepsi associata a C.I.D.
• Sepsi associata a N.E.C.
• Sepsi associata a R.D.S.
• Endotossinemie isolate
La diagnosi è agevole quando la
malattia è conclamata ma è
estremamente difficile quando è
in fase iniziale o si presenta
solo con sintomi vaghi e
aspecifici.
Diagnosi
Diagnosi precoce: criteri clinici (1)
Neonato che non piange
Segni aspecifici
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Sclerema
Pianto flebile
Ristagni e vomito
Difficoltà ad alimentarsi
Distensione addominale
Irregolarità dell’alvo
Crisi di apnea
Bradicardia, polipnea
Tachicardia
Diagnosi precoce: criteri clinici (2)
• Colorito grigio diffuso
Segni precoci di • Estremità fredde
(da ipoperfusione sistemica)
shock settico
• Ipotensione arteriosa
• Oliguria o anuria
Diagnosi precoce: Test ematici
Alterazioni
qualitative
dei G.B.
• Granulazioni tossiche
• Vacuolizzazioni
• Corpi di Dohle
• NBT-TEST
• Fosfatasi alcalina leucocitaria
Diagnosi precoce: Test ematici
Alterazioni
quantitative
dei G.B.
• N° assoluto dei neutrofili
neutrofilia >30.000/ul
neutropenia <2.000/ul
• “Left shift” dei leucociti
• N° assoluto delle cell BAND
rapporto immaturi/neutrofili tot
I/T > 0.20
Diagnosi precoce: Batteriologia
Identificazione rapida degli Ag BATTERICI
1. Contro
immunoelettroforesi
2. Elisa (IgM)
Test rapido e attendibile (1 h)
H.Influentiae, GBS,
S.Pneumoniae, E.Coli.
Falsi negativi nelle meningiti
Test sensibile e specifico
3. Anticorpi monoclonali
GBS, Clamidia
Protocollo diagnostico
1° FASE
2° FASE
♣ Emocromo:
neutrofili/mm3
immaturi/neutrofili totali
granulazioni tossiche e vacuoli
piastrine/mm3 (megatrombociti)
♣ Dosaggio PCR
♣ Micro-VES
♣ Buffy coat
♣ Sedimento urinario
♣ Liquor:
Conta cellule
Gram e blu di metilene
♣ Emocoltura
♣ Urinocoltura
♣ Es chimico e colturale del liquor
Principali caratteristiche
dell’infezione precoce e tardiva
da SGB
Prevenzione dell’infezione precoce da SBG
Fattori di rischio
• precedente neonato con infez sist
da GBS
SI
• Batteriuria da GBS durante la
gravidanza
Penicillina
intrapartum
• Parto prima di 37 sett. di E.G.
NO
Tampone rettale o vaginale a 35-37
sett. di E.G.
Non fatto/
incompleto
Fattori di rischio
T intrapartum> 38°
Rottura membrane> 18 ore
POS
Penicillina
intrapartum
NEG
Profilassi non
necessaria
si
Penicillina
intrapartum
no
Profilassi non
necessaria
