Danno cellulare reversibile

PROF. LUCIO MONTANARO
DANNO CELLULARE REVERSIBILE

PROCESSI REGRESSIVI CELLULARI
1. Rigonfiamento torbido
2. Degenerazione vacuolare suddivisa in:
a. microvacuolare
b. macrovacuolare
c. vescicolare
3. Degenerazione idropica
4. Steatosi
1. RIGONFIAMENTO TORBIDO:
 Aumento di volume delle cellule
 Aspetto opaco
 Visione del nucleo offuscata
 Confini intercellulari indistinti
L’aspetto torbido è dato dal rigonfiamento dei mitocondri
(L’aspetto torbido è palese nell’osservazione cellulare a fresco o al microscopio elettronico;
nelle comuni fissazioni e colorazioni si osserva solo l’aumento di volume delle cellule e una
certa granulosità del citoplasma)
Cause: tossine batteriche, veleni, ipossia, ischemia
Sedi: fegato, rene e cuore
Lesione biochimica del rigonfiamento torbido:
minore efficienza della fosforilazione ossidativa

diminuzione del rapporto P/O

riduzione ATP

riduzione pompe di membrana

accumulo acqua cellulare


Tuttavia l’aumento di volume cellulare è anche accompagnato da una aumentata sintesi
proteica
Il peso del fegato in RT aumenta del 20%, ma l’iperidratazione giustifica un aumento di
solo il 5%
Il rigonfiamento torbido è una ipertrofia cellulare tendente alla degenerazione. La cellula
dirotta l’energia disponibile alle sintesi macromolecolari, con compromissione invece di altre
funzioni.
1
2. Degenerazione vacuolare
Sedi: rene, cuore e, soprattutto, fegato
Cause: principalmente IPOSSIA, specialmente nel fegato, le cui cellule sono prossime al punto
di asfissia
Danni biochimici: ridotta produzione di ATP, ridotta attività delle pompe e ridotta sintesi
macromolecolare.
(La riduzione della sintesi di ATP dipende in questo caso da riduzione delle ossidazioni e non dal
disaccoppiamento P/O)
A differenza del rigonfiamento torbido, non c’è aumentata sintesi proteica e, ad esempio nel
fegato, l’aumento di volume dell’organo è minore perché dato solo dalla iperidratazione
cellulare.
4. Steatosi
E’ un accumulo di grasso istochimicamente dimostrabile al microscopio ottico in cellule che
normalmente non ne contengono
Sedi: soprattutto fegato, ma anche rene e cuore
(nel fegato perché è un organo centrale nel metabolismo dei lipidi)
Classificazione etiologica
Cause:
dietetiche
ormoniche
tossiche (comprendenti anche ipossia e infezioni)
Classificazione patogenetica
1. sovraccarico di acidi grassi di origine extraepatica
2. eccessiva sintesi di acidi grassi
3. deficiente ossidazione epatica degli acidi grassi
4. deficiente escrezione epatica di lipoproteine ricche di trigliceridi
1.
sovraccarico di acidi grassi di origine extraepatica:
a) diete iperlipidiche
b) eccessiva mobilizzazione di acidi grassi dai tessuti adiposi
2.
eccessiva sintesi di acidi grassi:
a) diete iperglicidiche
b) carenza di acidi grassi poliinsaturi
c) intossicazione da etanolo
3.
deficiente ossidazione epatica degli acidi grassi:
a) ipossie
b) anemie
c) carenza vitamine del gruppo B
2
4.
deficiente escrezione epatica di lipoproteine ricche di trigliceridi (VLDL):
a) deficit fosfolipidi (dieta colinopriva, ipervitaminosi PP)
b) deficit proteico:
b1) diete ipoproteiche;
b2) inibizione trascrizione (aflatossina, amanitina);
b3) inibizione traduzione (puromicina, tossina difterica, ricina/modeccina, etionina
[trappola ATP e/o inibizione attivazione aminoacidi];
c) CCl4  scissione omolitica del tetracloruro in radicali perossidanti
 cloroalchilazione delle proteine del reticolo endoplasmico
 perossidazione lipidica delle membrane intracellulari
3