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I – 36-910-C-10
Traumi cranici del bambino
G. Orliaguet, L. Uhrig
Il trauma cranico (CT) è la lesione più frequente nel bambino traumatizzato (60-70% dei casi), ma il
trauma cranico grave ne rappresenta solo il 10% circa dei casi. L’analisi dell’evoluzione clinica immediatamente dopo l’incidente permette di definire tre categorie di CT: lieve, moderato e grave. Questa
classificazione clinica molto semplice permette di stabilire le basi della gestione iniziale. Il bambino con
trauma cranico grave deve essere considerato potenzialmente politraumatizzato. L’ipertensione intracranica post-traumatica è più frequente nei bambini che negli adulti, soprattutto a causa di una compliance
cerebrale inferiore. Nei bambini, a causa di una zona di autoregolazione vascolare cerebrale più stretta,
per una stessa piccola variazione di pressione arteriosa media, il flusso ematico cerebrale può variare in
modo significativo e portare o a un’ischemia cerebrale o a un’iperemia con un aumento della pressione
intracranica. Tutti i metodi di monitoraggio utilizzati hanno dei limiti e non forniscono le stesse informazioni; è, quindi, usuale associarli nel quadro di un monitoraggio multimodale. Benché i dati siano meno
chiari che nell’adulto, mantenere una pressione di perfusione cerebrale maggiore o uguale a 45-50 mmHg
nei lattanti e maggiore o uguale a 55-65 mmHg nei bambini più grandi sembra l’obiettivo terapeutico da
raggiungere. La maggior parte delle terapie proposte nell’adulto è utilizzabile nel bambino, a condizione
di realizzare un adeguamento che tenga conto della fisiologia e della farmacologia del bambino.
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.
Parole chiave: Trauma cranico; Coma; Pressione intracranica; Ipertensione intracranica; Politrauma; Bambini
Struttura dell’articolo
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Introduzione
1
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Epidemiologia
Incidenza
Meccanismi lesionali
Caso particolare: sindrome del “bambino scosso”
Principali lesioni cerebrali da trauma cranico
2
2
2
2
2
Fisiopatologia
Lesioni cerebrali primarie e secondarie
Compliance cerebrale
Autoregolazione vascolare cerebrale
Conseguenze cliniche dei dati fisiopatologici
Concetto di plasticità del cervello del bambino
2
2
2
3
4
4
■
■
Valutazione neurologica
4
■
Monitoraggio e sorveglianza
Sorveglianza clinica
Diagnostica per immagini medica
Monitoraggio della pressione di perfusione cerebrale
Monitoraggio elettrofisiologico
Monitoraggio emodinamico e dell’ossigenazione cerebrale
5
5
5
5
5
5
■
Strategia di gestione preospedaliera
6
EMC - Anestesia-Rianimazione
Volume 21 > n◦ 4 > novembre 2016
http://dx.doi.org/10.1016/S1283-0771(16)80802-6
Gestione ospedaliera e neurorianimazione
Obiettivi di pressione intracranica e pressione di perfusione
cerebrale
Misure generali
Gestione delle puntate di PIC
Gestione dell’ipertensione intracranica refrattaria
7
7
7
9
10
■
Valutazione della prognosi dopo trauma cranico nel bambino
11
■
Conclusioni
11
Introduzione
I traumi cranici (CT) sono la principale causa di morte
accidentale e disabilità nei bambini e negli adolescenti nei
paesi industrializzati [1, 2] . Questa “epidemia silenziosa” è anche
all’origine di una morbilità e di un consumo di mezzi medici
importanti. Il cervello del bambino in corso di sviluppo non è semplicemente un cervello adulto di dimensioni ridotte; è, quindi,
opportuno conoscere le particolarità pediatriche in materia di
epidemiologia, fisiopatologia e gestione del CT del bambino.
1
I – 36-910-C-10 Traumi cranici del bambino
Epidemiologia
Incidenza
I CT sono le lesioni traumatiche più frequenti durante
l’infanzia, presenti nel 60-70% dei bambini traumatizzati [3] . Tuttavia, è molto difficile quantificare la reale incidenza dei CT. Nella
letteratura anglosassone, l’incidenza dei CT nella popolazione
pediatrica è dello 0,2-0,3%, sommando insieme tutti i livelli di gravità [4] . Nei bambini sotto i 5 anni, questa incidenza è dell’1,5‰ e
del 5,5‰ nei bambini sopra i 5 anni [4] . La mortalità del CT grave
varia dal 17% al 33% a seconda della serie [5] e 3 000 bambini
muoiono ogni anno di un CT negli USA [6] . Nella metà dei casi,
il decesso è constatato sul luogo dell’incidente e ne sono responsabili le lesioni cerebrali primarie. Dei lavori già antichi hanno
dimostrato che il 30% dei decessi che si verificheranno in seguito,
nelle prime ore, è dovuto a un errore diagnostico o terapeutico [7] .
Un peggioramento delle lesioni cerebrali a causa di un’ipossia,
di un’ipovolemia mal compensata o di un ematoma intracranico
(non diagnosticato o diagnosticato troppo tardi) ne è la causa [7] .
Una gestione precoce e adeguata deve permettere di evitare questi
decessi ingiustificati.
Meccanismi lesionali
I meccanismi accidentali più frequenti all’origine dei CT sono
le cadute [8] , le defenestrazioni e gli incidenti stradali (IS) [3] .
Cadute e defenestrazioni sono predominanti tra i bambini sotto
i 6 anni e rappresentano circa il 30% della patologia traumatica infantile [3] . Le cadute da bassa altezza (per esempio,
fasciatoio) si osservano nei lattanti, mentre gli IS predominano
nei bambini oltre i 6 anni. Le collisioni tra pedoni e veicoli
leggeri (VL) ad altissima energia cinetica sono responsabili, in
ambito urbano, del 60% circa dei CT gravi nei soggetti di 612 anni [6] . Le lesioni cranioencefaliche sono, allora, gravi e
predominano, il più delle volte, nel quadro di un politrauma nel
bambino.
Caso particolare: sindrome del ‘‘bambino
scosso’’
La sindrome del “bambino scosso” predomina nei lattanti e nei
bambini piccoli. Così, oltre il 40% dei decessi dovuti a maltrattamenti si verifica in bambini di età inferiore a 1 anno [9] . Una
discordanza tra le circostanze descritte dell’incidente e le lesioni
osservate, delle lesioni cutanee multiple e la scoperta di lesioni
ossee antiche e spesso di età diverse devono allertare il medico
e portare al ricovero del bambino [10] . L’obiettivo è, allora, di
proteggere il bambino e i suoi eventuali fratelli e di consentire
una gestione multidisciplinare basata sui dati clinici, paraclinici e
sociali.
Si possono incontrare tutte le lesioni cerebrali; tuttavia, gli ematomi subdurali sono le lesioni più frequenti e devono portare
sistematicamente a ipotizzare la diagnosi di maltrattamenti, in
particolare se l’ematoma è associato a emorragie retiniche (bilaterali) al fondo dell’occhio [10, 11] . L’esatta incidenza è difficile
da quantificare a causa delle difficoltà incontrate per stabilire
con certezza la diagnosi. Nel Regno Unito, nel 2005, l’incidenza
degli ematomi subdurali era di 12,5/100 000 bambini sotto i
2 anni e, nel 57% dei casi, la causa era un CT [12] non accidentale. La prognosi di queste lesioni è estremamente grave, con
una mortalità vicina al 30% e gravi sequele neurologiche nella
metà dei bambini sopravvissuti [13] . La sindrome del “bambino
scosso” è un’entità che deve essere conosciuta dal medico in
quanto la diagnosi è spesso ritardata, con una ripetizione dei
traumi [9] .
Principali lesioni cerebrali da trauma cranico
Le lesioni assonali diffuse e l’edema cerebrale diffuso (ECD) o
brain swelling sono le lesioni più frequenti nei bambini. Essi sono
riscontrati nel 96% dei CT gravi del bambino e sono, quindi, circa
2
due volte più frequenti che negli adulti [14, 15] . Al contrario, gli
ematomi intracranici sono osservati due volte meno spesso nei
bambini che negli adulti, ossia nel 6-10% dei casi [14] . Tutte le altre
lesioni sono possibili, tipo ematomi sub- o extradurali, contusioni
cerebrali o emorragia meningea [16] . Un CT grave è isolato in circa
il 55% dei casi nei bambini e il 45% dei bambini con un CT grave
è politraumatizzato [3] . Così, un CT grave nel bambino deve, fino a
prova radiologica del contrario, essere considerato un potenziale
politrauma. Occorre, in particolare, ricercare una lesione associata
del rachide cervicale (3,7% dei casi) [17] .
Fisiopatologia
I dati di neurofisiopatologia del bambino, in particolare quella
del neonato e del lattante, sono pochi e, in gran parte, estrapolati
dai dati degli adulti.
Lesioni cerebrali primarie e secondarie
Dopo un CT, si distinguono le lesioni cerebrali primarie e le
lesioni cerebrali secondarie. Le lesioni primarie, legate all’impatto,
appaiono immediatamente, sono irreversibili e inaccessibili al
trattamento.
Le lesioni cerebrali secondarie sono il risultato di una cascata
di eventi cellulari e metabolici: lesione della barriera ematoencefalica (BEE), perdita dell’autoregolazione cerebrale, inadeguatezza
tra apporto (ipoperfusione) e richieste metaboliche aumentate e
liberazione di neurotrasmettitori eccitatori (glutammato, aspartato, acetilcolina, ecc.) [18, 19] .
Le lesioni secondarie di origine sistemica, chiamate anche
aggressioni cerebrali secondarie di origine sistemica (ACSOS)
sono lesioni di autoaggravamento che possono aumentare
l’ipertensione intracranica (HIC) legata al CT, alterare la perfusione cerebrale e aumentare l’ischemia cerebrale. Ne può
derivare un aumento dell’edema cerebrale, che può portare a
ernia cerebrale e decesso. Le ACSOS possono comparire nei
minuti che seguono l’incidente [20] e sono una fonte importante di mortalità e morbilità [20, 21] . Alcune lesioni cerebrali
secondarie possono costituire delle indicazioni chirurgiche (ematomi intracranici), ma la maggior parte richiede un trattamento
medico, come l’ipotensione arteriosa, l’ipossia, l’ipercapnia,
l’anemia o l’HIC. Le ACSOS possono essere prevenute e trattate e l’obiettivo principale della gestione consiste nell’evitare la
loro comparsa o nel ridurre la loro intensità, il che migliora la
prognosi [22] .
Compliance cerebrale
Le suture craniche non completamente ossificate prima
dell’adolescenza possono lasciarsi distendere se sono sollecitate
in maniera progressiva. Viceversa, in caso di distensione acuta, la
dura madre e il cranio osteofibroso offrono una resistenza paragonabile a quella di una borsa di pelle, con una distensibilità
quasi nulla [23] . Nel bambino, più che nell’adulto, ogni aumento
rapido del volume di uno dei tre settori della scatola cranica
(cervello, liquido cerebrospinale [LCS] e settore ematico) porta
rapidamente a un aumento della pressione intracranica (PIC). Il
rapporto tra la PIC e il volume intracranico (VIC) è rappresentato
sulla curva di compliance cerebrale (Fig. 1). Oltre un certo limite,
dopo l’esaurimento dei meccanismi di compensazione, un piccolo
aumento del VIC porta a un forte aumento della PIC, responsabile
di una riduzione del flusso ematico cerebrale (FEC) e, quindi, di
ischemia cerebrale. Al contrario, ogni intervento terapeutico che
riduce il VIC può ridurre in modo significativo la PIC. Alcune particolarità fisiologiche rendono il bambino piccolo più vulnerabile
alle variazioni di VIC e, quindi, al CT. Così, il VIC totale è evidentemente più piccolo nel neonato (335 ml) che nell’adulto (1 300 ml)
e la sua capacità di compensare le variazioni del volume è ridotta
di conseguenza [3, 23] . L’indice pressione-volume è più basso nel lattante (< 8 al di sotto di 1 anno), aumenta a 20 a 2 anni e raggiunge
un tetto a 26 nell’adulto. Queste cifre riflettono la scarsa compliance del cervello del bambino piccolo (Fig. 1). Così, nonostante
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Traumi cranici del bambino I – 36-910-C-10
Figura 1. Curva di compliance cerebrale. Inizialmente, i meccanismi di compenso permettono che un forte aumento del
volume intracranico generi solo un piccolo aumento della
pressione intracranica (PIC). Quando questi meccanismi sono
superati, un modesto aumento del volume intracranico provoca un forte aumento della PIC. Il bambino ha una compliance
cerebrale minore rispetto all’adulto, il che fa sì che un aumento
del volume intracranico identico a quello di un adulto produca
un aumento della PIC più rilevante.
PIC
(mmHg)
Bambino
Adulto
"Rottura"
ΔP
ΔV
Volume
intracranico (ml)
Fase di compenso
Autoregolazione normale nel
bambino
FEC
Assenza di autoregolazione
Autoregolazione normale
nell’adulto
40
PPC
(mmHg)
150
PAM ↓
PAM ↑
PIC ↑
PIC ↓
un cranio ancora plastico, la compliance cerebrale del neonato e
del lattante è inferiore a quella dell’adulto e l’aumento della PIC
segue regolarmente ogni aumento del VIC senza plateau. Complessivamente, l’HIC è più frequente nel bambino che nell’adulto,
soprattutto in caso di ECD. In effetti, l’ECD causa un aumento del
volume ematico cerebrale che, a causa della scarsa compliance
cerebrale, porta rapidamente a un innalzamento della PIC.
Durante la prima settimana di vita, a causa di una riduzione del
volume extracellulare dell’ordine del 10%, in cui è coinvolto il
cervello, la PIC è molto bassa e può raggiungere addirittura valori
negativi [24] . Nel lattante, il valore medio della PIC è di 3 mmHg
(0-6 mmHg) fino all’età di 7 mesi, poi aumenta progressivamente
con l’età per raggiungere i valori dell’adulto (10-18 mmHg) nella
prima adolescenza [25] .
Autoregolazione vascolare cerebrale
Normalmente, il FEC è autoregolato (Fig. 2), vale a dire che
si adatta alla richiesta metabolica del cervello (CMRO2 ) e resta
indipendente dalle variazioni di pressione di perfusione cerebrale
(PPC = pressione arteriosa media [PAM] – PIC), su una larga gamma
di PPC. Nel bambino (Fig. 2), i limiti di autoregolamentazione
sono spostati verso sinistra, quindi la sua pressione sanguigna normale è inferiore a quella dell’adulto e la zona di autoregolazione
è meno ampia. Queste particolarità rendono il mantenimento
della PPC entro i limiti fisiologici più difficili rispetto agli adulti.
La PPC dipende dall’età; è normalmente di circa 25 mmHg nel
neonato e 40 mmHg nel bambino piccolo e raggiunge i valori
dell’adulto (70-90 mmHg) nell’adolescenza [25] . Dopo un CT grave,
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Figura 2. Curva di autoregolazione vascolare cerebrale in pressione. Nel cervello sano, il flusso ematico cerebrale (FEC) è
indipendente dalle variazioni di pressione di perfusione cerebrale
(PPC). In caso di perdita dell’autoregolazione (come si osserva
dopo un trauma cranico), il FEC diviene dipendente dalla PPC,
che occorre mantenere per evitare di veder comparire un’ischemia
cerebrale. Nel bambino, i limiti di autoregolazione sono spostati
verso sinistra e il plateau di autoregolazione è più ristretto che negli
adulti. PAM: pressione arteriosa media; PIC: pressione intracranica.
una perdita dell’autoregolazione cerebrale è riscontrata nel 40%
dei casi [26] e il FEC diviene, così, direttamente dipendente dalle
variazioni di PPC (Fig. 2). Il mantenimento di una PPC ottimale
è, quindi, essenziale per conservare il FEC ed evitare l’ischemia
cerebrale. Tuttavia, dopo un CT nel bambino, il FEC è spesso elevato nella fase iniziale, il che causa un’iperemia cerebrale, mentre,
nell’adulto, è, di solito, presente una riduzione molto precoce del
FEC (ischemia) [27] . Questo concetto di iperemia cerebrale preponderante dopo un CT nel bambino è rimesso in discussione da
alcuni studi in cui gli autori hanno riscontrato un FEC elevato
solo in una minoranza di casi [28, 29] . Va, inoltre, osservato che le
variazioni di PPC non riflettono sempre l’adattamento del FEC
alla CMRO2 . Questo è particolarmente vero in alcune zone lese
del cervello, a causa di una possibile disomogeneità di perfusione
e/o di ossigenazione di queste zone. Tuttavia, l’uso del monitoraggio della PIC e della PPC per guidare la neurorianimazione
è, ora, lo standard raccomandato [30] . Occorre anche considerare
l’impatto delle variazioni di pressione parziale di ossigeno (PaO2 )
e, soprattutto, di pressione parziale di anidride carbonica (PaCO2 )
sul FEC. L’ipossia riduce non solo l’apporto di ossigeno al cervello,
ma può anche (PAO2 < 50 mmHg) causare un aumento del FEC
per vasodilatazione riflessa, il che può aumentare l’HIC. La CO2
è il più potente vasodilatatore cerebrale e le variazioni di PaCO2
sono responsabili di variazioni del FEC quasi lineari e nella stessa
direzione. L’ipercapnia deve, quindi, essere costantemente evitata, in quanto responsabile di una vasodilatazione cerebrale e di
HIC. L’iperventilazione deve essere moderata, perché l’ipocapnia
troppo profonda può tradursi in una pericolosa riduzione del
FEC. Infine, va osservato che la reattività vascolare cerebrale alle
variazioni di PaO2 e di PaCO2 è modificata con l’età. Così, nel
3
I – 36-910-C-10 Traumi cranici del bambino
Tabella 1.
Punteggio di Glasgow e suo adattamento pediatrico. La stimolazione dolorosa deve essere generata applicando una pressione sul letto ungueale. In alcune
circostanze, occorre applicare una stimolazione sovraorbitaria. In caso di risposta asimmetrica tra sinistra e destra, è la migliore risposta motoria che deve
essere registrata.
Punteggio
Apertura degli occhi
Risposta verbale
Risposta motoria
> 2 anni
< 2 anni
Orientata
Allerta, balbettio
Flessione adeguata al dolore
6
Adatta agli ordini o ai movimenti normali
5
4
Spontanea
Confusa
Ridotta o pianto
Evitamento al dolore
3
Al rumore
Parole inappropriate
Pianto inappropriato
Flessione anormale
(decorticazione)
2
Al dolore
Suoni incomprensibili
Gemiti, lamenti
Estensione anormale
(decerebrazione)
1
Assente
Assente
Assente
Assente
Tabella 2.
Classificazione di gravità dei traumi cranici (CT).
CT lieve
CT moderato
CT grave
GCS = 15
9 ≤ GCS ≤ 14
GCS ≤ 8 o diminuito di 2
Impatto basso o moderato
PC < 5 min
Asintomatico
Frattura semplice
Cefalee moderate, isolate
Vomiti < 3/24 h
Impatto violento
PC > 5 min
Sonnolenza progressiva
Amnesia
Cefalee ad aggravamento progressivo
Vomiti ≥ 3 o a getto
Sospetto di sindrome del bambino scosso
Trauma facciale grave
Frattura della base del cranio o comminuta
Agitazione non coordinata
Segni di localizzazione
Crisi comiziali iterative
Affondamento o ferita craniocerebrale
Disturbi precoci dell’emostasi
GCS: punteggio di Glasgow; PC: perdita di coscienza.
bambino di meno di 3 mesi, la vasodilatazione ipossica è intensa,
ma la vasocostrizione ipocapnica è meno marcata che nell’adulto
e compare per PaCO2 molto basse. Oltre i 3 mesi, la reattività
cerebrovascolare alla CO2 è paragonabile a quella dell’adulto [23] .
Conseguenze cliniche dei dati fisiopatologici
La zona di autoregolazione vascolare cerebrale è stretta e spostata verso l’alto, il che fa sì che anche una piccola variazione
di PAM (5-10 mmHg) causi una variazione importante del FEC.
Rispetto all’adulto, occorre un’iperventilazione spesso più importante per ottenere uno stesso grado di vasocostrizione cerebrale
e, quindi, una riduzione della PIC, a causa della reattività vascolare cerebrale alla CO2 ridotta. Infine, in caso di ipossia, il FEC
aumenta più nel bambino che nell’adulto, il che assicura una protezione relativa se la PIC è normale, ma può causare una puntata
di HIC se la PIC è già elevata.
Concetto di plasticità del cervello
del bambino
Il concetto di neuroplasticità è stato proposto per tentare di
spiegare le maggiori capacità di recupero post-traumatico osservate nel bambino. L’ipotesi è che il cervello del bambino, meno
specializzato di quello dell’adulto [31] , potrebbe più facilmente
riorganizzarsi dopo un CT. Tuttavia, questo concetto sembra essere
“età-dipendente” e la letteratura mostra che i bambini di età inferiore ai 4 anni hanno la prognosi peggiore, mentre i bambini di
età compresa tra i 5 e i 10 anni hanno una prognosi migliore
rispetto agli adolescenti e agli adulti. Tutto avviene, quindi, come
se esistesse una sorta di “finestra temporale” in cui le possibilità di neuroplasticità sono massimali [32] . Tuttavia, il follow-up
a lungo termine dimostra che le conseguenze dei CT si possono manifestare a distanza con problemi di attenzione e disturbi
del comportamento o di memoria al momento dell’ingresso a
scuola [33] .
4
Valutazione neurologica
L’analisi delle circostanze precise dell’incidente permette di stabilire una classificazione iniziale di gravità. Il tipo di impatto (urto
pedone/veicolo leggero ad alta velocità, caduta da grande altezza,
ecc.) e la violenza dell’urto devono far sospettare immediatamente
la possibilità di una lesione grave. L’importanza di questo concetto
di “meccanismo lesionale suscettibile di causare un CT grave” è
già stata sottolineata [34] . In effetti, il punteggio di Glasgow (GCS)
iniziale (Tabella 1) può essere, a volte, falsamente rassicurante,
portando a sottovalutare la potenziale gravità di un CT. Questa sottovalutazione della gravità può portare alla sindrome “dei pazienti
che parlano e muoiono”, inizialmente descritta nell’adulto ma
osservata anche nel bambino [34] . Questo è il motivo per cui molti
autori raccomandano il ricovero e la realizzazione di una tomografia computerizzata cerebrale (TC) per ogni bambino che ha
subito un trauma ad alta energia, qualunque sia il GCS iniziale.
I segni di ernia cerebrale devono essere riconosciuti immediatamente: modificazione delle pupille (anisocoria, midriasi) e triade
di Cushing (bradicardia, ipertensione arteriosa e respirazione lenta
irregolare).
L’evoluzione clinica immediatamente dopo l’incidente permette di definire tre categorie di CT: lieve, moderato e grave
(Tabella 2). Questa classificazione, anche se molto imperfetta,
permette già di stabilire una strategia di gestione (Tabella 3).
Se i CT gravi (GCS ≤ 8) rappresentano solo il 10% dei CT, i
CT lievi e moderati restano uno dei primi motivi di visita in
ospedale e richiedono una valutazione rigorosa. Sopravvalutati,
rappresentano una delle principali fonti di ricovero ingiustificato.
Al contrario, la loro sottovalutazione porta a errori di gestione
all’origine del 30% di decessi prematuri considerati prevenibili [7, 35] . La valutazione del livello di coscienza, che costituisce
il principale determinante del tipo di gestione, si basa essenzialmente sul calcolo del GCS (Tabella 1). È stato proposto un
adattamento della risposta verbale del GCS per i bambini sotto
i 2 anni (Tabella 1). Facile da usare, il GCS è il punteggio più
universalmente conosciuto e utilizzato. Il punteggio di risposta
motoria del GCS è particolarmente ben correlato alla gravità delle
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Tabella 3.
Gestione del trauma cranico (CT) nel bambino.
CT lieve
CT moderato
CT grave
CT chiuso senza PC né frattura: ritorno a casa,
istruzioni di sorveglianza per i genitori
Altri casi: ricovero in Pronto Soccorso pediatrico,
bilancio secondo l’esame clinico
TC cerebrale sistematica
TC normale: monitoraggio 24 h in reparto di
pediatria
TC anormale: trasferimento in neurochirurgia
pediatrica
Intubazione-ventilazione meccanica
TC cerebrale sistematica
Bilancio di un potenziale politrauma
Ricovero in rianimazione
PC: perdita di coscienza; TC: tomografia computerizzata.
lesioni e al rischio di morte [13] . Questo rischio è valutato al 2030% circa per i CT gravi, allo 0,4-4% per i CT moderati e allo
0-2% per i CT lievi. Se il GCS permette una definizione molto
precisa del coma, definito come un GCS inferiore o uguale a 8
in un paziente i cui occhi sono chiusi, non permette da solo di
valutare con precisione la profondità di questo coma. In effetti,
l’analisi della risposta verbale è impossibile nel soggetto intubato
e spesso difficile nei bambini piccoli. Inoltre, la sofferenza assiale
non viene presa in considerazione. Anche la valutazione dello
stato di coscienza attraverso il GCS è resa difficile o impossibile in
circostanze spesso riscontrate in traumatologia cranica: stato di
shock (ipotensione arteriosa soprattutto), sedazione o curarizzazione. Le condizioni in cui il GCS è stato stabilito devono sempre
essere specificate perché questo punteggio possa essere interpretato correttamente. Occorre, tuttavia, notare che un recente studio
ha dimostrato che il punteggio motorio del GCS permette da solo
di identificare i bambini con CT grave con la stessa efficacia del
GCS completo [36] .
Infine, in caso di CT grave, altri elementi clinici devono esseri
raccolti ogni volta che sia possibile: meccanismo del trauma, età,
segni neurologici, parametri vitali, lesioni extracraniche associate
e trattamenti eseguiti (introduzione di una sedazione).
Monitoraggio e sorveglianza
Sorveglianza clinica
L’attuazione di tecniche di sorveglianza pesanti richiede un
ambiente pediatrico specializzato. La sorveglianza clinica rimane
un elemento fondamentale, soprattutto nei bambini con CT
moderato. In questi bambini, la comparsa di un aggravamento
neurologico deve portare a praticare un controllo rapido della
TC cerebrale e condurre a un parere specialistico. I punteggi clinici (GCS soprattutto), riproducibili e facilmente utilizzabili da
parte del personale paramedico, sono, qui, particolarmente utili.
Per i pazienti che presentano i CT più gravi, l’uso frequente di
una sedazione rende questa sorveglianza più delicata, benché resti
indispensabile. Essa deve essere, allora, completata da un monitoraggio paraclinico pesante. Una standardizzazione dei protocolli
di cura per i pazienti con CT grave riduce la mortalità [37] .
Diagnostica per immagini medica
La diagnostica per immagini medica, in particolare la TC cerebrale, è un elemento fondamentale della gestione per lo screening
di lesioni cerebrali che richiedono un gesto neurochirurgico
urgente. I suoi limiti devono, tuttavia, essere sottolineati: una TC
troppo precoce può essere falsamente rassicurante, sottostimando
l’estensione delle lesioni, tra cui l’ECD o le lesioni assonali diffuse [38] . Non vi è alcun interesse nel ripetere sistematicamente
la TC cerebrale nelle prime 24 ore. È preferibile implementare
una strategia di diagnostica per immagini basata sulla rilevazione di modificazioni nel monitoraggio clinico e paraclinico e,
in particolare, sugli aumenti della PIC [39] . In questo caso, la realizzazione di una TC cerebrale è utile perché può mostrare una
lesione che può richiedere un intervento chirurgico o una modificazione della terapia. Il ricorso alla risonanza magnetica (RM)
in urgenza, che è un mezzo particolarmente sensibile di diagnosi
di queste lesioni, anche in fase precoce [40, 41] , il più delle volte
non è possibile a causa delle molte difficoltà tecniche nel paziente
intubato-ventilato e di accesso a questa tecnologia 24 ore su 24.
EMC - Anestesia-Rianimazione
Tuttavia, la RM cerebrale eseguita a distanza dalla fase acuta può
riscontrare delle lesioni cerebrali molto eterogenee e, in particolare, delle lesioni del corpo calloso, che sembrano predire una
prognosi cognitiva peggiorativa [42] .
Monitoraggio della pressione di perfusione
cerebrale
Il monitoraggio della PIC è ampiamente usato nei bambini con
CT grave. Le principali indicazioni formali sono: un GCS inferiore
o uguale a 8, la necessità dopo un CT moderato (9 < GCS ≤ 12) di
eseguire un intervento chirurgico extracranico lungo e/o a rischio
emorragico e il monitoraggio dei bambini che hanno presentato
un’inefficienza circolatoria. La metodica di riferimento utilizza un
sensore intraventricolare e permette una sottrazione del LCS, ma
espone al rischio di infezione, emorragia, ostruzione e migrazione
del catetere [43] . Tali rischi spiegano lo sviluppo di altri metodi per
misurare la PIC. I sensori intraparenchimali permettono misurazioni affidabili, non richiedono una ricalibrazione, possono essere
posizionati al letto del paziente e hanno un basso tasso di complicanze iatrogene [44] . Sembra che il monitoraggio della PIC migliori
la sopravvivenza in caso di trauma cranico grave nel bambino [45]
come nell’adulto [46] .
Qualunque sia la metodica, la misurazione della PIC deve
essere accompagnata obbligatoriamente da una misurazione invasiva della PAM, per calcolare in continuo la PPC. Tuttavia,
l’interpretazione della PPC deve restare prudente. In effetti, la
perdita di autoregolazione del FEC nelle regioni lesionate e la
frequenza delle reazioni di iperemia secondaria fanno sì che le
variazioni di PPC non riflettano sempre l’adattamento del FEC
alla CMRO2 .
Monitoraggio elettrofisiologico
Il monitoraggio continuo dell’elettroencefalogramma (EEG)
richiede attrezzature complesse, ma potrebbe rivelarsi utile in
futuro. L’EEG classico mantiene le sue indicazioni [47, 48] . La sua
interpretazione deve prendere in considerazione gli effetti di una
sedazione [49] e le particolarità fisiologiche del lattante e del bambino piccolo.
Monitoraggio emodinamico
e dell’ossigenazione cerebrale
Il Doppler transcranico (DTC) è una metodica non invasiva
e facilmente riproducibile di valutazione della circolazione cerebrale utilizzabile nel bambino [50] . Le alterazioni dell’aspetto del
segnale e delle velocità misurate a livello dei grandi assi vascolari, in particolare delle arterie cerebrali medie, riflettono molto
fedelmente le alterazioni di FEC, PPC e PIC (Fig. 3). Il valore prognostico del FEC al momento del ricovero di un bambino CT è
già stato suggerito: una velocità diastolica inferiore a 25 cm s-1
e un indice di pulsatilità superiore a 1,3 sono associati a una
prognosi neurologica sfavorevole [51] . L’esistenza di un flusso diastolico negativo o back flow è a favore di una cessazione della
perfusione cerebrale.
Tuttavia, queste alterazioni non traducono necessariamente, in
un dato momento, l’adattamento del FEC alle necessità metaboliche. La misurazione continua della saturazione in ossigeno
del golfo della giugulare (SjO2 ) mediante un catetere a fibra
5
I – 36-910-C-10 Traumi cranici del bambino
A
Figura 3. Doppler transcranico di due bambini
traumatizzati cranici gravi.
A. Aspetto morfologicamente normale, ma le
velocità diastoliche registrate nelle arterie silviane
(o arterie cerebrali medie) sono moderatamente
abbassate. Questo può tradurre un inizio di ipertensione intracranica.
B. Le velocità cerebrali sono basse e la
componente diastolica è quasi scomparsa. Si
tratta di un aspetto osservato in un bambino
con un’ipertensione intracranica post-traumatica
grave (pressione intracranica = 45 mmHg).
B
Strategia di gestione
preospedaliera
Aspirazione tracheale
100
SaO2 (%)
90
80
SjO2 (%)
70
60
PPC (mmHg)
50
40
30
20
10
PIC (mmHg)
0
Tempo (ore)
Figura 4. Monitoraggio multimodale in un bambino traumatizzato cranico. Al momento di un’aspirazione tracheale, si osserva un aumento della
pressione intracranica (PIC), che causa una caduta della pressione di perfusione cerebrale (PPC) e della saturazione venosa giugulare in ossigeno
(SjO2 ). Questa caduta della SjO2 traduce un episodio di ischemia cerebrale, mentre la saturazione arteriosa in ossigeno (SaO2 ) non è modificata.
ottica di piccolo calibro (4 F) posizionato per via retrograda, è
un metodo interessante nei bambini [52] . Essa permette il calcolo dell’estrazione cerebrale di ossigeno (Sa-SjO2 ) e un approccio
molto preciso all’adattamento del FEC alle necessità metaboliche.
È utile quando è presente un ECD [53] . Tuttavia, questa metodica
presenta dei limiti, come la possibilità di deriva, la necessità di
ricalibrazione periodica o, ancora, la necessità che il bambino pesi
più di 15-20 kg per poter introdurre il sensore 4 F [52] . Il monitoraggio della pressione parziale di ossigeno nel cervello (PtiO2 )
potrebbe rivelarsi interessante, in quanto una PtiO2 bassa è associata a disturbi cognitivi dopo un CT grave [54] . Questa misura ha
anche dei limiti, perché, se sappiamo che un’HIC grave è associata
a una diminuzione della PtiO2 , la PIC in generale non è sempre
ben correlata con la PtiO2 [55] .
Le metodiche che utilizzano dei dosaggi biochimici, in particolare dei lattati e del pH del LCS, sono, in fin dei conti, poco
utilizzate nella pratica clinica. Complessivamente, occorre notare
che ciascuno dei metodi di monitoraggio presenta dei limiti e degli
inconvenienti e non fornisce le stesse informazioni. Per questo
motivo si è soliti associare queste differenti metodiche nell’ambito
di un monitoraggio multimodale (Fig. 4), per superare i limiti di
ciascuna [43, 53, 56] .
6
Una gestione medicalizzata sulla scena dell’incidente (Fig. 5)
sembra ridurre significativamente la mortalità degli adulti dopo
un CT grave rispetto a una gestione non medicalizzata (31%
contro 40%), e questo per lesioni cerebrali e una successiva
rianimazione comparabili [57] . Questi risultati sembrano estrapolabili al bambino [58] . I principali obiettivi della gestione
preospedaliera consistono nel ricercare e trattare i distress vitali
immediati: respiratorio, circolatorio e neurologico, il che contribuisce a evitare l’insorgenza e/o a trattare le ACSOS [21, 59] . Essa
deve, in particolare, lottare attivamente contro i due principali
fattori di prognosi infausta, che sono l’ipotensione arteriosa e
l’ipossiemia (PaO2 < 60-65 mmHg o una saturazione inferiore al
90%), la cui associazione quadruplica il rischio di morte [20] .
In caso di CT grave con un punteggio di Glasgow inferiore
a 8, il bambino deve essere sistematicamente intubato e ventilato meccanicamente [5, 43] . L’intubazione (orotracheale) deve
essere realizzata sotto sedazione, salvo in caso di arresto cardiaco, grave instabilità emodinamica o previsione di intubazione
difficile. La scelta dell’ipnotico è lasciata al medico, vista la
scarsità di dati pediatrici [30] . Le raccomandazioni francesi per
l’intubazione in urgenza hanno mantenuto la ketamina nei bambini sotto i 2 anni e l’etomidato in quelli di più di 2 anni come
ipnotico di scelta in associazione con la succinilcolina come
curarico [60] .
Un morfinico ad azione rapida potrebbe essere associato per
ridurre l’aumento della PCI indotto dalla laringoscopia [61] . Dopo
questa induzione, è necessario introdurre una sedazione continua, associando, generalmente, un ipnotico e un morfinico [30] .
Occorre sempre pensare alla possibilità di lesioni del rachide cervicale e prendere le misure di salvaguardia necessarie in questo caso:
realizzare una stabilizzazione assiale in linea durante la laringoscopia, spostare il paziente mantenendo l’asse testa-collo-tronco
e immobilizzare il rachide cervicale in una minerva [30] . È, inoltre,
consigliato introdurre un sondino gastrico (per via orale) per svuotare lo stomaco. In effetti, la distensione gastrica, molto comune
nel bambino, può ostacolare il diaframma e indurre un rischio di
rigurgito, vomito e, quindi, inalazione del contenuto gastrico. In
caso di ipotensione, è opportuno ricercare delle lesioni extracraniche, dato che, dopo l’età di 1 anno, un ematoma intracranico
generalmente non provoca shock emorragico, salvo in caso di
lesione del tronco cerebrale o dei centri cardiovascolari. Le ferite
del cuoio capelluto devono essere prontamente trattate per il loro
potenziale emorragico. La rianimazione del distress circolatorio
deve portare a realizzare almeno un accesso venoso periferico di
buon calibro (20 G nel bambino), al fine di somministrare delle
soluzioni di riempimento o dei vasocostrittori. L’obiettivo è di
ripristinare rapidamente una PAM ottimale. In caso di problema
venoso periferico, è possibile utilizzare la via venosa femorale o
EMC - Anestesia-Rianimazione
Traumi cranici del bambino I – 36-910-C-10
Figura 5. Algoritmo decisionale. Gestitone preospedaliera del bambino traumatizzato cranico
grave. NaCl: cloruro di sodio; PAS: pressione
arteriosa sistolica; PaCO2 : pressione parziale di
anidride carbonica; GCS: punteggio di Glasgow; EtCO2 : anidride carbonica tele-espiratoria
mediante capnografia; SpO2 : saturazione arteriosa in ossigeno mediante ossimetria pulsata;
Samu: Servizio di Assistenza Medica Urgente.
Trauma cranico grave
Gestione sulla scena
dell’incidente da parte di
un’equipe medicalizzata
Stabilizzazione dei
distress vitali
Ricerca di lesioni associate
Attenzione al rachide cervicale
Due accessi venosi periferici
Mantenimento normovolemia
PAS > 90 mmHg o
PAS > 70 + (2 × età in anni)
Infusione di NaCl 0,9 %
Induzione in sequenza rapida
35 < EtCO2 < 38 mmHg
SpO2 > 90 %
Mantenimento sedazione
(titolazione) :
benzodiazepina + morfinico
Monitoraggio :
PAS, GCS, EtCO2, SpO2
Ventilazione meccanica
Sondino gastrico
Regia da parte del Samu
Trauma Center Pediatrico
una via intraossea. Sono disponibili delle tabelle dei valori normali di pressione arteriosa per età [62] . Esiste una correlazione tra
la prognosi neurologica e la pressione sistolica appropriata per
età (PASAE). Così, in uno studio, una PASAE inferiore al 75◦ percentile era associata a una prognosi infausta in caso di CT grave
del bambino, anche se la pressione arteriosa sistolica era superiore o uguale a 90 mmHg [63] . In assenza di segni evidenti di HIC,
si raccomanda di normoventilare i bambini (CO2 tele-espiratoria
dell’ordine di 35-38 mmHg). Se compaiono segni evidenti di HIC
e/o un’erniazione cerebrale, è possibile iperventilare più profondamente il bambino e iniziare una terapia osmotica.
Gestione ospedaliera
e neurorianimazione
Idealmente, ogni bambino con un grave CT deve essere gestito
in un centro traumatologico specializzato (Trauma Center) pediatrico (Fig. 6). Questo tipo di gestione permette di migliorare
la prognosi del bambino [64–66] . Una neurorianimazione ospedaliera aggressiva e precoce permette di ridurre la mortalità dopo
un CT grave, rispetto a un trattamento più conservativo [59, 67] .
Ogni bambino con un CT grave deve essere considerato come
potenzialmente affetto da politrauma e deve, quindi, essere
sottoposto al bilancio radiologico abitualmente realizzato in questo caso. Occorre, in particolare, sospettare sistematicamente
una lesione del rachide cervicale. Qualsiasi lesione associata
aggrava la prognosi [68] , in particolare le contusioni polmonari [69] . La neurorianimazione rappresenta l’unico trattamento
necessario nell’85% dei casi di CT gravi e permette, quando
intrapresa precocemente, di limitare la comparsa delle lesioni
secondarie [5, 53, 59] .
Obiettivi di pressione intracranica e pressione
di perfusione cerebrale
Molti studi hanno dimostrato che la mortalità aumenta in caso
di PIC elevata e PPC bassa [70] . La soglia di 20 mmHg di PIC sembra consensuale per iniziare le misure terapeutiche volte a lottare
contro l’HIC [71] . Alcuni autori ritengono che questa soglia debba
essere adattata all’età: 20 mmHg per i bambini oltre gli 8 anni,
EMC - Anestesia-Rianimazione
18 mmHg tra 1 e 8 anni e 15 mmHg per i bambini di meno di
1 anno [72] . Gli obiettivi di PPC nel bambino sono discussi; tuttavia, si ammette che una PPC inferiore a 40 mmHg sia associata
a un aumento della mortalità [73] . Le raccomandazioni sono di
mantenere una PPC tra 40 e 50 mmHg per prevenire l’ischemia
cerebrale secondaria [56] . Tuttavia, come avviene per la PIC, alcuni
autori preferiscono prendere in considerazione l’età per definire la
PPC ottimale: 50-60 mmHg nell’adulto, superiore a 50 mmHg tra
6 e 17 anni e superiore a 40 mmHg tra 0 e 5 anni [74] . Il trattamento dell’HIC è multiforme. Deve essere adeguato ad ogni
paziente e agli obiettivi fissati in termini di PIC e PPC. La terapia deve essere gerarchizzata in funzione della gravità dell’HIC e
della risposta ai trattamenti già iniziati (Fig. 7). Uno studio recente
mostra che il monitoraggio della PIC riduce la mortalità intraospedaliera dei pazienti con un CT grave [46] , ma questi dati richiedono
una conferma.
Misure generali
Le tecniche classiche di rianimazione restano indispensabili
nella gestione dei bambini vittime di un CT grave: rianimazione idroelettrolitica, sedazione/analgesia adeguata, ventilazione
con monitoraggio continuo della CO2 tele-espiratoria (EtCO2 )
e discontinuo dell’emogasanalisi arteriosa con un obiettivo
di normocapnia, monitoraggio emodinamico e lotta contro
l’ipertermia [56] . È opportuno anche tenere conto del nursing con
una testiera elevata di 30◦ che permette di migliorare il ritorno
venoso giugulare e di ridurre, quindi, la PIC. Occorre anche accertarsi dell’assenza di compressione giugulare posizionando la testa
del paziente in rettilineità. Queste semplici misure, associate a una
limitazione degli stimoli, permettono di limitare gli aumenti della
PIC.
Rianimazione idroelettrolitica
L’obiettivo è di mantenere l’omeostasi cerebrale, senza dimenticare che l’autoregolazione cerebrale e la BEE possono essere
alterate, creando un rischio di edema cerebrale con HIC. I CT
gravi sono spesso accompagnati da un’ipotensione arteriosa da
ipovolemia dovuta ad altre lesioni associate. Un riempimento
vascolare è, quindi, spesso necessario per ripristinare rapidamente
7
I – 36-910-C-10 Traumi cranici del bambino
Figura 6. Algoritmo decisionale. Principi di
gestione del bambino traumatizzato cranico
grave all’arrivo in un centro traumatologico
pediatrico. PIC: pressione intracranica; PPC: pressione di perfusione cerebrale; PVC: pressione
venosa centrale; PA: pressione arteriosa; TC:
tomografia computerizzata.
Trauma cranico grave
Arrivo al
Trauma Center
Valutazione delle funzioni vitali
Monitoraggio invasivo della PA
Doppler transcranico
Stabilizzazione
dei distress vitali :
- respiratorio
- circolatorio
- neurologico
TC cerebrale + rachide cervicale
TC torace e addome, se
urto violento
Indicazioni
chirurgiche
rare,
evitare la
chirurgia
non vitale
Bilancio di un potenziale politrauma :
Bilancio radiologico: radiografia
del torace di fronte e del bacino
di fronte, ecografia FAST
Monitoraggio :
PIC, PPC, PVC, diuresi
Analgesia-sedazione
Neurorianimazione
il volume intravascolare. La scelta della soluzione di riempimento
deve tenere conto delle caratteristiche specifiche della BEE. Il
gradiente di osmolalità transcapillare è una forza motrice per i
movimenti d’acqua molto più importante del gradiente di pressione colloido-oncotica. Quando la BEE è intatta, una modesta
riduzione dell’osmolalità plasmatica può tradursi in un innalzamento del contenuto cerebrale d’acqua maggiore rispetto a una
riduzione più importante della pressione oncotica. I colloidi possono essere usati nella fase acuta, seguendo gli stessi principi usati
per il riempimento delle ipovolemie [75] .
Le soluzioni ipo-osmolari, come il Ringer lattato e le soluzioni
glucosate, possono aggravare l’edema cerebrale e sono controindicate [76] . Le soluzioni glucosate sono tanto più controindicate in
quanto l’iperglicemia iniziale è associata a un peggioramento della
prognosi neurologica e della prognosi vitale [32, 76] . Esiste, in effetti,
una relazione diretta tra iperglicemia e prognosi infausta dopo un
CT nel bambino come nell’adulto [77] . Gli apporti di glucosio sono,
quindi, sconsigliati nel periodo post-traumatico immediato. Tuttavia, nei bambini più piccoli, le riserve glucidiche sono ridotte e
occorre essere vigili (misurazione regolare della glicemia capillare
con ricerca di una chetonuria a digiuno) per evitare la comparsa
di un’ipoglicemia, deleteria quanto l’iperglicemia. D’altra parte, la
durata della restrizione degli apporti glucidici non è chiaramente
definita e, in pratica, essi sono erogati, il più delle volte, dopo la
24a ora. Inoltre, dal momento che il metabolismo è aumentato
in seguito a un CT grave, è opportuno introdurre un supporto
nutrizionale che copra il 130-160% della spesa energetica basale
rapportata al peso. Questo supporto è, generalmente, avviato a
partire dalla 72a ora dopo il CT, per via enterale, se possibile,
altrimenti per via parenterale.
Sedazione
Un’analgesia-sedazione è raccomandata nella gestione iniziale
dei CT gravi. Gli obiettivi sono molteplici [78] :
• facilitare la ventilazione meccanica per regolare la PaCO2 , mantenere un’ematosi ottimale e limitare le pressioni intratoraciche
per non elevare la PIC;
• ridurre i disturbi neurovegetativi tipo ipertensione arteriosa,
tachicardia, tachipnea, ipertermia, ecc.;
• permettere al bambino di tollerare le cure e assicurargli il necessario comfort in un contesto di rianimazione;
• ottenere un effetto neuroprotettivo, anche se questo è stato
finora segnalato solo in studi sperimentali [78] .
8
Idealmente, l’agente che permette questa sedazione dovrebbe
anche:
• avere pochi effetti secondari, in particolare emodinamici;
• essere di breve durata d’azione, per consentire una valutazione
neurologica affidabile, con un’eliminazione non dipendente da
un organo;
• ridurre la PIC e il consumo cerebrale di ossigeno (CMRO2 ),
mantenendo, al tempo stesso, l’accoppiamento FEC/CMRO2 ;
• mantenere l’autoregolazione cerebrale e la vasoreattività alla
CO2 ;
• avere un costo ragionevole per un uso a lungo termine.
Attualmente, nessun farmaco soddisfa tutte queste condizioni;
è, quindi, necessario che la sedazione comporti un’associazione
di farmaci. La sedazione continua associa, quindi, il più delle
volte, un morfinomimetico e una benzodiazepina. Nel bambino,
la sedazione prolungata con propofol è controindicata a causa
del rischio di acidosi metabolica legato alla sindrome da infusione di propofol [79, 80] . Peraltro, l’autorizzazione all’immissione
in commercio del propofol controindica il suo utilizzo per la sedazione prolungata del bambino sotto i 15 anni. Le indicazioni della
curarizzazione sono ridotte e comprendono le difficoltà di controllare un’HIC a causa di uno scarso adattamento al ventilatore,
nonostante una sedazione ottimale e la prevenzione dei brividi in
caso di ipotermia.
Mantenimento della pressione arteriosa media
Ogni bambino vittima di un CT grave deve beneficiare di un
monitoraggio invasivo della pressione arteriosa per calcolarne
continuamente la PPC. L’ipotensione arteriosa è uno dei fattori
prognostici sfavorevoli che è essenziale prevenire [81] . Il ripristino
di una PAM ottimale fa ricorso al riempimento vascolare e ai
vasopressori. Sono sempre necessari una rigorosa compensazione
delle perdite ematiche e il mantenimento della normovolemia.
La dopamina, associata o meno ad altri agenti vasocostrittori, è
stata ampiamente utilizzata in passato per mantenere una PPC
ottimale [43, 53, 59] . I dati nell’adulto suggeriscono l’interesse della
noradrenalina, che permetterebbe di ottenere una risposta più prevedibile che con la dopamina per innalzare la PPC [82] . Sembra che
lo stesso valga nel bambino [83] , il che porta a un uso della noradrenalina sempre più frequente nel bambino traumatizzato cranico
grave.
Profilassi antiepilettica
L’uso profilattico di un trattamento anticonvulsivante
(per esempio, fenitoina) può essere considerato un’opzione
EMC - Anestesia-Rianimazione
Traumi cranici del bambino I – 36-910-C-10
Ipertensione intracranica
PIC > 15 mmHg per > 10 min
TC cerebrale →
indicazione chirurgica ?
Misure
generali
PIC > 15 mmHg pendant > 10 min
Ottimizzazione della PPC :
Riempimento
vascolare,
noradrenalina
Osmoterapia : mannitolo 10 % o 20 % : 0,5 g/kg/6h +/furosemide : 0,5 mg/kg/6h
o SFI 7,5 % : bolo di 2-4 ml/kg, E, poi, infusione QSP
PIC < 20 mmHg con Osmo ematica < 340 mOsm/l
PIC > 15 mmHg pendant > 10 min
Ischemia cerebrale (rara) :
SvJO2 < 65 % e/o
Velocità cerebrali basse
Resistenze cerebrali
normali/elevate
Iperemia cerebrale
SvJO2 > 85 % e/o
Velocità cerebrali elevate
Resistenze cerebrali
ridotte
Limitare l’iperventilazione
Derivazione esterna del LCS
Iperventilazione
30 < PaCO2 < 35 mmHg
PIC > 15 mmHg pendant > 10 min
TC cerebrale →
indicazione chirurgica ?
Aumentare il
FEC :
noradrenalina
Tiopentale (dosaggio sierico > 50 mcg/ml)
Normotermia, evitare l'ipertermia
PaCO2 < 25-30 mmHg
Craniectomia decompressiva
Figura 7. Algoritmo decisionale. Algoritmo di gestione dell’ipertensione intracranica nel bambino traumatizzato cranico grave. TC: tomografia computerizzata; PIC: pressione intracranica; DVE: derivazione ventricolare esterna; PPC: pressione di perfusione cerebrale; LCS: liquido cerebrospinale; SFI: soluzione
fisiologica ipertonica; PaCO2 : pressione parziale arteriosa in anidride carbonica; SvJO2 : saturazione venosa giugulare in ossigeno.
terapeutica per prevenire le convulsioni post-traumatiche precoci
nei pazienti ad alto rischio di convulsioni, come i lattanti e i
bambini piccoli [56] . In realtà, i bambini sotto i 2 anni hanno
un rischio quasi tre volte più elevato di insorgenza di convulsioni post-traumatiche precoci rispetto ai bambini più grandi
(fino a 12 anni). La maggior parte di queste convulsioni posttraumatiche precoci si verifica entro le prime 24 ore dopo il CT.
Viceversa, l’uso profilattico di un trattamento anticonvulsivante
non è raccomandato per prevenire la comparsa di convulsioni
post-traumatiche tardive [71] .
Ruolo dei corticosteroidi
Non vi è più alcun dubbio circa l’assenza di indicazione alla
terapia corticosteroidea nel CT [56] . Infatti, i corticosteroidi non
migliorano la sopravvivenza e aumentano il rischio di infezioni [30] .
Gestione delle puntate di PIC
Se, nonostante l’attuazione delle misure generali, si rivela difficile controllare la PIC, occorre, allora, iniziare il trattamento di
prima linea contro l’HIC (first tier therapy).
EMC - Anestesia-Rianimazione
Drenaggio del liquido cerebrospinale
Il drenaggio del LCS è una delle prime misure da utilizzare per
controllare l’HIC nell’adulto. Nel bambino, questo metodo è utilizzato meno frequentemente, ma è assolutamente utilizzabile per
controllare l’HIC [30, 84] . In effetti, dal momento che la principale
lesione cerebrale osservata è l’ECD, sono presenti, abitualmente e
precocemente, una cancellazione o, anche, una completa scomparsa del sistema ventricolare, con ventricoli ridotti a semplici
fessure. Questo rende la tecnica difficile da implementare.
Osmoterapia
L’osmoterapia è un elemento terapeutico importante del controllo della PIC [85] . La scelta di utilizzare del mannitolo o una
soluzione fisiologica ipertonica (SFI) spetta al medico, con la possibilità di associare i due trattamenti [56] . Il mannitolo può essere
utilizzato alla dose di 0,5-1 g kg-1 ogni 4-6 ore, in 20 minuti,
per via endovenosa. I suoi effetti non sono solamente osmotici.
Esso genera anche una diminuzione della viscosità del sangue
attraverso una diminuzione dell’ematocrito e della rigidità degli
eritrociti, con conseguente vasocostrizione dei vasi cerebrali e
diminuzione della PCI. La sua azione è rapida, comparendo in
2-15 minuti, e persiste per 4-6 ore. L’obiettivo è di aumentare
9
I – 36-910-C-10 Traumi cranici del bambino
l’osmolarità del sangue senza superare i 320 mOsm l-1 , per non
rischiare una necrosi tubulare [85, 86] . È opportuno mantenere assolutamente la normovolemia. A dosi elevate, si deve anche stare
diffidare dei rischi di disturbi ionici e di sovraccarico circolatorio.
L’associazione di basse dosi di furosemide (0,5 mg kg-1 ogni 6 ore),
somministrate in alternanza con il mannitolo (0,5-1 g kg-1 ogni
6 ore), permette di ottenere più rapidamente questa iperosmolarità plasmatica.
L’altra alternativa è la SFI, che è sempre più utilizzata (SFI 7,5%,
dose di carico di 2-4 ml kg-1 , poi somministrazione continua di
0,1-1 ml kg-1 h-1 o soluzione fisiologica al 3%, dose di carico di 6,510 ml kg-1 , poi somministrazione continua di 0,1-1 ml kg-1 h-1 ),
che consente una riduzione della PIC e un aumento della PPC
senza causare ipovolemia [30, 43, 85] . L’obiettivo è, allora, di mantenere una PIC bassa senza superare i 360 mOsm l-1 di osmolarità
sanguigna. Se non è all’origine di insufficienza renale, la SFI ha
un’azione rapida che è opportuno monitorare con una sorveglianza regolare della natriemia e dell’osmolarità plasmatica.
Iperventilazione profonda (PaCO2 < 30 mmHg)
Iperventilazione moderata
Barbiturici
Gli effetti dell’iperventilazione sulla PIC sono noti da lunga
data. Si stima, così, che la diminuzione di 1 mmHg della PaCO2
generi una riduzione del FEC del 2-4% [87] . Tuttavia, gli sviluppi della neurorianimazione depongono a favore di un uso più
ragionale dell’iperventilazione [32, 43] . L’iperventilazione moderata
(PaCO2 tra i 30 e i 35 mmHg) è raccomandata solo in caso
di HIC resistente alle misure generali, al drenaggio del LCS e
all’osmoterapia; in questo caso, è altamente auspicabile associarla
a un neuromonitoraggio dell’ischemia cerebrale [56] . In effetti,
la riduzione della PIC è ottenuta al prezzo di una diminuzione
del flusso ematico cerebrale con un rischio di ischemia cerebrale,
anche se, clinicamente, la riduzione della PIC migliora la PPC [88] .
D’altra parte, se l’iperventilazione si rivela efficace nelle prime
ore, l’effetto dell’ipocapnia sul FEC sembra diminuire in seguito,
il che depone a favore di un uso temporaneo, attendendo l’effetto
di altre terapie.
I barbiturici, usati come profilassi, non hanno mai dimostrato
la loro efficacia in modo definitivo [91] . Inoltre, spesso si associano
a effetti secondari, in particolare emodinamici o settici. Questo
spiega il motivo per cui l’uso profilattico dei barbiturici non è
raccomandato nel bambino [92] . La loro azione è legata al loro
effetto sull’accoppiamento CMRO2 /FEC: abbassando la CMRO2
e, quindi, il FEC, essi causano una riduzione del volume ematico
cerebrale e, quindi, della PIC [93] . Tuttavia, alcuni autori ritengono che essi non siano più efficaci dell’iperventilazione o del
mannitolo per ridurre la PIC [94] . Ad ogni modo, e nonostante
la mancanza di dati specifici per il bambino [95, 96] , i barbiturici
restano usati per trattare le HIC refrattarie agli altri trattamenti [30] .
Forti dosi di barbiturici possono essere utilizzate nel paziente
emodinamicamente stabile con un’HIC refrattaria, malgrado un
trattamento medico e chirurgico massimale (livello C) [56] .
La dose di carico è di 5-10 mg kg-1 , seguita da una dose di mantenimento di 3-5 mg kg-1 h-1 , monitorando al tempo stesso le
ripercussioni sull’emodinamica del paziente. L’uso dei barbiturici
deve essere “monitorato” per determinare la posologia minima
efficace che renda l’EEG piatto a intermittenza (burst suppression).
La diminuzione della PCI permette di guidare il trattamento. A
causa dei loro effetti secondari emodinamici, la maggioranza dei
pazienti che assumono forti dosi di barbiturici richiede delle catecolamine per mantenere una PPC ottimale per l’età. Gli altri effetti
Gestione dell’ipertensione intracranica
refrattaria
Se, nonostante i trattamenti di prima linea, non si riesce sempre
a trattare l’HIC, occorre, allora, instaurare i trattamenti di seconda
linea.
L’iperventilazione profonda, a causa del rischio significativo di
ischemia cerebrale che genera, richiede il ricorso a un metodo
di monitoraggio del FEC e/o dell’ossigenazione cerebrale [56] .
In effetti, uno studio dei flussi ematici regionali riscontra un
29% di ischemia regionale in normocapnia e un 73% quando
la PaCO2 è inferiore a 25 mmHg [88] . Il monitoraggio della
SvjO2 permette di adattare il grado di iperventilazione alle necessità metaboliche cerebrali, in particolare quando è presente un
ECD [52] . Possono essere utilizzate altre misure, come il monitoraggio dell’ossigenazione cerebrale attraverso la pressione parziale di
ossigeno nel cervello (PtiO2 ). In caso di PtiO2 ridotta, la prognosi
sembra sfavorevole [89, 90] . Riassumendo, il monitoraggio del flusso
ematico cerebrale, in particolare mediante Doppler transcranico
e/o SvjO2 e/o ossigenazione tissutale cerebrale, è suggerito in questa situazione per aiutare a identificare le situazioni di ischemia
cerebrale.
1
1
1
2
2
A
B
C
Figura 8. Diagnostica per immagini cerebrale di un paziente con trauma cranico (CT) grave, che richiede una craniectomia decompressiva a causa di
un’ipertensione intracranica refrattaria e di un’evoluzione clinica verso uno stato vegetativo.
A. TC cerebrale a 1 ora dal CT grave. Edema cerebrale diffuso. Ematoma subdurale frontotemporale sinistro. Rimaneggiamento parenchimale edematopetecchiale frontotemporale sinistro. Falda di ECD acuto (1) e contusione edematoemorragica (2).
B. TC cerebrale 5 ore dopo una craniectomia decompressiva frontoparietale sinistra (1) per HIC refrattaria.
C. TC cerebrale a 24 ore dal CT. Ematoma subdurale frontoparietale destro (9 mm) (1). Falda di ematoma subdurale frontale sinistro e della falce cerebrale.
Focolaio di contusione edematoemorragica frontotemporale sinistra. Focolaio di contusione edematoemorragica destra. Craniectomia frontoparietale sinistra.
Contusione edematoemorragica (2).
10
EMC - Anestesia-Rianimazione
Traumi cranici del bambino I – 36-910-C-10
1
Figura 8. (seguito) Diagnostica per immagini cerebrale di un paziente con trauma cranico (CT) grave,
che richiede una craniectomia decompressiva a causa di un’ipertensione intracranica refrattaria e di
un’evoluzione clinica verso uno stato vegetativo.
D. Risonanza magnetica cerebrale a 12 giorni dalla gestione iniziale del CT grave. Sequenza T2 assiale.
Raccolta liquida subdurale frontoparietale sinistra (1) con rimaneggiamento frontotemporale sinistro.
Contusione edematoemorragica (2).
2
D
collaterali sono: aritmie, depressione miocardica, diminuzione
dell’attività fagocitaria dei linfociti (con il tiopentale) e rischio di
infezione [71] . In assenza di studi sulla durata dello svezzamento,
si attende abitualmente un periodo di 24 ore di PIC stabile prima
di iniziare la loro progressiva riduzione.
Ipotermia moderata
L’ipertermia è un fattore noto di cattiva prognosi e deve
essere trattata. Questo effetto deleterio passerebbe attraverso
diversi meccanismi, come l’aumento della domanda metabolica,
l’infiammazione, la perossidazione lipidica, i fenomeni di eccitotossicità neuronale, le convulsioni e l’attivazione del processo
di morte cellulare [97] . L’ipotermia nel bambino iniziata precocemente dopo il CT grave non migliora la prognosi neurologica del
bambino [98, 99] e non sembra ridurre la mortalità [99] . Viceversa, la
temperatura deve essere controllata.
Ruolo della chirurgia
Solo il 10% dei CT presenta una lesione che richiede una
gestione chirurgica iniziale, con, in maggioranza, degli ematomi
extradurali. Durante la fase di rianimazione, il ruolo della chirurgia è ipotizzabile essenzialmente in due casi: innanzitutto, quando
una lesione ritenuta minima alla diagnostica per immagini iniziale (per esempio, ematoma extradurale, contusione cerebrale)
ha progredito e diviene sintomatica; in secondo luogo, quando
si discute della craniectomia decompressiva di fronte a un’HIC
difficilmente controllabile o incontrollabile (Fig. 8). L’utilità di
questa tecnica resta controversa, ma essa va ipotizzata in caso di
HIC incontrollabile [30] . Peraltro, un vantaggio sembra essere previsto solo per una popolazione selezionata: pazienti con edema
cerebrale diffuso, nelle prime 48 ore dal trauma, senza fase prolungata di PPC inferiore a 40 mmHg e senza complicanze secondarie
né episodi di ernia cerebrale [43, 100] . In ogni caso, la craniectomia
decompressiva non può sostituirsi a una neurorianimazione ben
condotta, anche se un recente studio mostra che la craniectomia
decompressiva precoce aumenta la sopravvivenza [101] .
Valutazione della prognosi
dopo trauma cranico nel bambino
La valutazione della prognosi nella fase acuta di un CT grave nel
bambino resta nel campo della ricerca e si rivela, al giorno d’oggi,
di difficile applicazione nella routine. Occorre anche notare che
il bambino ha un cervello in via di sviluppo che non è giunto
a maturità al momento del CT, il che rende la valutazione della
prognosi dopo CT ancora più complicata che negli adulti. La diagnostica per immagini neurologica (RM, tomografia a emissione
di positroni, EEG, magnetoencefalografia) può rivelarsi utile per
lo studio del cervello dopo CT. Le anomalie di connessione del
EMC - Anestesia-Rianimazione
corpo calloso figurano tra le lesioni assonali traumatiche spesso
riscontrate dopo un CT da moderato a grave [102, 103] , portando
a deficit funzionali (come la coordinazione del movimento) nel
bambino [104] . La RM di diffusione consente di evidenziare lesioni
assonali traumatiche in vivo. Il tempo di trasferimento interemisferico dell’informazione (alla RM o potenziali evocati), che
misura il tempo necessario perché l’informazione (uditiva, motoria, tattile e visiva) passi da un emisfero all’altro attraverso il corpo
calloso, è alterato in caso di CT da moderato a grave nel bambino [42, 105] . La presenza di anomalie del N-acetil-aspartato (NAA)
(misurate in spettroscopia con risonanza magnetica: spettro-RM)
nella parte posteriore del corpo calloso nella fase acuta di un
CT è correlata a una prognosi neurocognitiva (lingua, funzione
visiva, funzione motoria) mediocre nel bambino [106] . L’esistenza
di anomalie del NAA e della colina (alla spettro-RM) nel lobo
frontale destro, dopo un CT nel bambino, predice una cattiva prognosi neuropsicologica [107] . Lo studio delle reti di riposo alla RM
potrebbe anche essere una traccia per determinare dei marcatori
dello stato di coscienza [108] . Tuttavia, è necessario disporre di studi
multicentrici e longitudinali, che raggruppino le varie metodiche
neuroradiologiche, prima di poter valutare in clinica con certezza
la prognosi nella fase iniziale di un CT da moderato a grave nel
bambino [109] .
Conclusioni
I CT del bambino rappresentano un’entità poco importante
in numeri assoluti, ma molto importante se si tiene conto delle
conseguenze a lungo termine, a causa delle sequele e delle conseguenze socioeconomiche che essi comportano. Il miglioramento
della prognosi dei CT dipende, in gran parte, dalla loro gestione
iniziale, che deve iniziare sulla scena dell’incidente. Essa deve proseguire in una struttura pediatrica altamente specializzata per i
CT gravi, che consente l’attuazione di misure pesanti, in particolare di neuromonitoraggio e terapeutiche. Dopo la fase acuta,
una gestione in rieducazione specializzata deve essere un complemento sistematico. Quest’ultima permette una valutazione
precisa e una gestione delle sequele, per favorire un reinserimento
sociale e scolastico quanto più precoce e completo possibile. La
riduzione della mortalità globale dei CT può essere ottenuta solo:
in primo luogo, con la realizzazione di programmi di prevenzione primaria e, in secondo luogo, grazie alla prevenzione del
deterioramento dei pazienti affetti da CT minori e moderati. In
precedenza, molte condotte da seguire sono state estrapolate da
studi condotti negli adulti, ma, negli ultimi anni, è comparsa una
letteratura pediatrica specifica che deve essere presa in considerazione. Tuttavia, molte domande rimangono senza risposta, il
che lascia ampio margine di manovra per le indagini cliniche
e fondamentali.
11
I – 36-910-C-10 Traumi cranici del bambino
“ Punti importanti
• Il CT è la principale causa di morte accidentale nel bambino.
• Nei bambini che presentano un CT moderato, ogni
aggravamento neurologico clinico deve portare a realizzare rapidamente una TC cerebrale.
• Nel bambino traumatizzato cranico grave, la profondità
del coma deve essere valutata con il punteggio di Glasgow
pediatrico, e altri elementi clinici devono esseri raccolti
ogni volta che sia possibile: meccanismo del trauma, età,
segni neurologici, parametri vitali, lesioni extracraniche
associate e trattamenti effettuati (sedazione). Idealmente,
l’insieme di queste informazioni e la loro evoluzione
devono comparire sul foglio di monitoraggio clinico.
• Le lesioni assonali diffuse e l’edema cerebrale diffuso
(brain swelling) sono le lesioni più frequenti nel bambino
traumatizzato cranico grave.
• Ogni bambino traumatizzato cranico grave deve essere
considerato potenzialmente politraumatizzato e trattato
come tale fino a prova contraria.
• Bisogna considerare che ogni bambino traumatizzato
cranico grave abbia una lesione del rachide cervicale fino
a prova radiologica del contrario.
• L’analisi dell’evoluzione clinica immediatamente dopo
l’incidente permette di definire tre categorie di CT: lieve,
moderato e grave. Questa classificazione clinica molto
semplice permette di stabilire la base della gestione iniziale.
• Fin dalla fase preospedaliera, l’ipotensione arteriosa,
l’ipossia, l’ipercapnia e l’ipocapnia devono essere prevenute.
• Ogni bambino traumatizzato cranico grave deve essere
intubato e ventilato meccanicamente dopo un’induzione
in sequenza rapida.
• Le soluzioni per infusione ipotoniche (per esempio, Ringer lattato) e le soluzioni glucosate sono controindicate
nella fase iniziale; viceversa, possono essere utilizzati i colloidi.
• Uno dei principali obiettivi della gestione consiste
nell’evitare la comparsa o, almeno, nel ridurre l’importanza
delle lesioni cerebrali secondarie attraverso la rianimazione
o la chirurgia.
• Ogni bambino traumatizzato cranico grave deve essere
sottoposto a un monitoraggio della pressione intracranica
e della pressione di perfusione cerebrale.
• Deve essere trattato ogni aumento della pressione intracranica al di sopra di 15 mmHg nel lattante e di 20 mmHg
nel bambino.
• Uno dei principali obiettivi della neurorianimazione è di
mantenere una pressione di perfusione cerebrale tra 45 e
65 mmHg secondo l’età.
• Esistono pochi dati specifici sui trattamenti destinati al
cervello nel bambino, ma può essere utilizzata la maggior
parte di quelli proposti negli adulti, a condizione che sia
realizzato un adattamento che tenga conto della fisiologia
e della farmacologia del bambino.
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G. Orliaguet ([email protected]).
L. Uhrig.
Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital universitaire Necker-Enfants Malades, 149, rue de Sèvres, 75743 Paris, France.
Ogni riferimento a questo articolo deve portare la menzione: Orliaguet G, Uhrig L. Traumi cranici del bambino. EMC - Anestesia-Rianimazione 2016;21(4):1-14
[Articolo I – 36-910-C-10].
Disponibile su www.em-consulte.com/it
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