La Bronchite Infettiva………..
una vecchia amica
Torino, 3 ottobre 2013
Bronchite Infettiva
La bronchite infettiva aviare è una malattia a diffusione
mondiale, presente in tutti quei paesi dove si è
sviluppata un’industria avicola.
È responsabile di notevoli perdite economiche legate a
scarsa
crescita,
peggioramento
dell’indice
di
conversione, aumento del numero di scarti e mortalità
nei broilers, calo dell’ovodeposizione e minore qualità
dell’uovo in ovaiole e riproduttori.
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Storia
• È stata osservata per la prima volta in Nord Dakota nel
1930
• L’eziologia virale è stata determinata nel 1936 (Beach e
Shalm)
• Isolato nel 1937 su uovo embrionato (Beaudette e Hudson)
• Nel 1946 furono fatte le prime prove di vaccinazioneinfezione per salvaguardare le pollastre (Van Roeckle)
• Nel 1956 venne fatta la prima differenziazione in sierotipi
(Massachussetts e Connecticut) – Jungherr et al.
• Nel 1962 segnalata la nefrite-nefrosi (Winterfield e
Hitchner)
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Agenda
Eziologia
Patogenesi
Forme cliniche
Protezione
Situazione italiana
Eziologia
RNA virus a singolo filamento (80-200 nm di diametro)
pleomorfo
CORONAVIRIDAE (terzo gruppo insieme a quello del
tacchino e del fagiano)
Dotato di envelope
La corona è formata da peplomeri lunghi 17-20 nm
Questo virus va facilmente incontro a mutazioni e
ricombinazioni genetiche
• Genoma completamente sequenziato – 27600 nucleotidi
• Ceppo prototipo Massachussets 82828 (M41)
•
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Struttura
4 proteine strutturali:
• S proteina Spikes
• M proteina di membrana
• E proteina dell’envelope
• N proteina del nucleocapside
La proteina S si divide in 2 subunità:
• S1 ruolo maggiore nell’indurre immunità (520 aa)
• S2 base peplomero ed ancoraggio membrana (625 aa)
La proteina S1 è quella più frequentemente sottoposta a
variazioni antigeniche responsabili della comparsa dei
diversi sierotipi; su di essa si trovano gli epitopi che
inducono la produzione di Ab VN
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Modello di struttura della proteina “S”
sulla superficie del virus
S1 → hypervariable region;
386 base pairs
S2
Virion membrane
(Cavanagh, 1983)
Nuovi sierotipi emergono come risultato di minimi cambiamenti
nella sequenza aminoacidica della porzione S1 del genoma virale
Eziologia
I virus della BI possono essere differenziati:
• Sierotipi
• Patotipi
• Immunotipi
• Genotipi
La determinazione del sierotipo si basa su tipizzazione
sierologica
(virus
neutralizzazione
e
inibizione
emoagglutinazione)
La caratterizzazione genomica viene effettuata tramite
RT-PCR o RFLP (Restriction enzyme fragment lenght polymorphism)
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Eziologia
• Riconosciuti 5 gruppi genomici in parte rispondenti ai
sierotipi
• In generale buona correlazione tra sierotipo e
genotipo tuttavia……
• Talora ceppi appartenenti a diversi sierotipi con
elevato grado di omologia nella sequenza nucleotidica
• Oppure stessi sierotipi con sequenze nucleotidiche
che differiscono in modo rilevante
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Eziologia
Molti sierotipi e genotipi:
• Massachusetts (M41, H120), D207, D274, 793B
(4/91, CR88), D388 (QX), Q1, IT-02, B1648/D8880,
D1466, D3128, Ark, Conn, Delaware, Florida,
California, Holte etc
• In diversi Paesi circolano diverse varianti
• Alcune varianti circolano per parecchio tempo altre
passano e, talvolta, riemergono
• Nuovi sierotipi emergono come risultato di minimi
cambiamenti nella sequenza aminoacidica della
porzione S1 del genoma virale (2-3%)
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Patogenesi
Infezione (altamente infettiva rapida diffusione):
• Bocca
• Congiuntiva
• Prime vie respiratorie
Trasmissione:
• Contatto
• Con l’aria (anche a distanza, fino a 5 km)
Localizzazione:
• In base al tropismo
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Patogenesi
• Il periodo di incubazione è molto breve (18-36 ore)
• Dopo sole 24 ore negli animali infettati sperimentalmente
compaiono dispnea, tosse, rantoli starnuti, formazione di
essudato nasale e oculo congiuntivale
• In condizioni di laboratorio i sintomi scompaiono 4 giorni pi
• La prima localizzazione avviene a livello delle prime vie
respiratorie
• Dopo una breve viremia il virus si localizza a livello
polmonare, reni, ovaio, ovidutto, tonsille cecali
• Al 20mo giorno pi il virus non è più identificabile a livello
degli organi bersaglio (clearance a seguito della risposta
immunitaria)
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Forme cliniche
Animale giovane:
• Grave forma respiratoria
• Tappi tracheali e mortalità
• Nefrite/nefrosi
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Forme cliniche
Animali adulti
• Calo della deposizione
• Uova fragili
• Uova bianche
• Uova deformi
• Albume liquido
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Forme cliniche
Infezione da ceppo QX in pollastre
• Lesioni tanto più gravi quanto più precoce è l’infezione
• Ovidutto cistico (false layers)
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Forme cliniche
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Forme cliniche
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Forme cliniche
Infezioni da ceppo QX in broilers
• Forme respiratorie
• Nefriti
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Forme cliniche
Lesioni da Q1
• Forma respiratoria
• Proventricolite
• Assottigliamento parete duodenale
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Forme cliniche
Isolato con frequenza da forme respiratorie (anche
banali)
• SHS (metapneumovirus, E. Coli, microclima)
• Colisetticemie (infezioni da MG e MS)
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????
Protezione
Innumerevoli sierotipi
Soluzione:
1 vaccino per ogni ceppo?
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Protezione
Deve essere chiaro 1 concetto!
La proteina S induce la formazione di Ab
neutralizzanti
E’ importante nella comparsa di nuove
varianti, poiché piccole variazione (2-3%)
degli aminoacidi inducono la comparsa di
nuovi sierotipi (S1)
PERO’ la restante parte del genoma è
invariata
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Protezione
Numerose esperienze di campo e studi di laboratorio
hanno dimostrato come la vaccinazione con 2 o più
sierotipi di vaccini vivi di IB conferisce un’ampia
protezione anche verso ceppi eterologhi
Alcuni sierotipi sono protectotipi, ovvero possono cross
proteggere verso altri sierotipi eterologhi
Questo ha portato alla creazione di un Protectotype
protocol secondo il quale può essere ottenuta una
significativa cross protezione utilizzando ceppi
antigenicamente dominanti 26
Protezione
Sierotipizzazione e determinazione del genotipo sono
OTTIMI strumenti per la ricerca e le indagini
epidemiologiche
Il Protectotipo fornisce informazioni su quello che
succede realmente ai nostri animali !
Il concetto di protectotipo si basa sul livello di Cross
Immunizzazione (CIS) che esiste tra diversi ceppi di IB
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Protezione
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Protezione
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Protezione
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Protezione
Modello sperimentale
• Vari schemi di vaccinazione
• Challenge 5 settimane pv
• Test di protezione 5/7 giorni dopo il challenge
1 giorno
14 giorni
Ma5
Nulla
Nulla
4/91
Ma5
Ma5
Ma5
4/91
Nulla
Nulla
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Protezione
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Protezione
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Protezione
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Protezione
Nel BROILER
La vaccinazione con ceppo Mass e 4/91 protegge
contro molte (ma non tutte) le varianti di IB
Per una protezione verso ceppi eterologhi meglio
vaccinare prima con Mass e poi con 4/91 piuttosto che
con tutti e due insieme
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Protezione
De Witt et al – GD Deventer (2011)
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Protezione
De Witt et al – GD Deventer (2011)
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Protezione
Nelle GALLINE OVAIOLE
L’utilizzo di un priming con Mass e successiva
vaccinazione con 4/91 amplia la protezione verso i virus
varianti della IB
La rivaccinazione con vaccino inattivato (con uno o due
ceppi di IB) mantiene elevato il titolo di Ab circolanti
durante la deposizione (Ab VN)
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Situazione in Italia
• I primi casi di IB in Italia furono segnalati nel 1956 quasi
in contemporanea da Petek, Papparella e Catellani; il
sierotipo circolante era il classico Massachussets
• La prima segnalazione di un nuovo sierotipo risale al 1965
con il ceppo nefropatogeno 1731PV
• Da allora fino agli anni ‘80 molti isolamenti, da segnalare in
particolare il 3794/Fo/83
• Studi condotti da IZSLER hanno dimostrato 1731PV e
3794/Fo/83 appartengono al sierotipo 624I segnalato per
la prima volta nel 1994
• Questo indica che tale sierotipo è molto circolato negli
anni 60-80 ed è rimasto presente fino agli ‘90
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Situazione in Italia
• Nel periodo anni ‘90 fino agli inizi del 2000 vi è stata
un’ampia circolazione della variante inglese 793B
(tuttora presente nel nostro territorio)
• All’inizio del 2000 vi è stata un’ampia circolazione
della variante IT02
• La prima segnalazione in Italia del ceppo variante
D388 (QX strain) risale al 2005 nell’area Nord della
penisola
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Situazione in Italia
Dati dell’IZS delle Venezie riferiti all’anno 2012
793B
QX
Q1
M41
54%
37
6
3
41
GRAZIE PER
L’ATTENZIONE, MA……….
……non ho ancora finito!
Esperienza personale
3 allevamenti di 100.000 capi ciascuno in ventilazione forzata
1 allevamento con 180000 in ventilazione forzata
Stesso proprietario/stessi operai
Management di basso livello
Forma respiratoria pronunciata a 3 settimane
Imponente rialzo della mortalità (fino a 0,7% al giorno)
Lieve/grave rigonfiamento dei reni con accumulo di acido urico
nei tubuli
• Infezioni secondarie da E. coli
• Resistenza ai trattamenti antibiotici
• Mortalità non rientra nella normalità per tutto il ciclo
•
•
•
•
•
•
•
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Esperienza Personale
Segnalazione QX da IZS TO
Vecchio programma vaccinale: 1 sola vaccinazione spray
con H 120 a 1 giorno di vita in incubatoio
Nuovo programma:
• 1 giorno: H 120 spray in incubatoio
• 5 giorni: variante 793/B a 5 spray in allevamento
• 21 giorni: ceppo Mass fortemente immunogeno (Ma5)
idro (solo per animali macellati dopo i 50 giorni)
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Esperienza personale
• La mortalità media nel secondo ciclo di vaccinazione si
è ridotta dal 10,5% del primo ciclo al 7,67%;
• Il peso medio è stato di 2,593 kg (ciclo precedente
2,635 kg)
• Indice di conversione è passato da 1,99 ad 1,9
• La mortalità rispetto ai precedenti cicli non vaccinati
è passata dal 18,6% al 7,67% (-10,93%)
• Su circa 500000 capi accasati per ciclo equivale ad
una riduzione di 55000 capi morti per ciclo produttivo
• Considerando un peso medio di 2,6 kg corrisponde a
143000 kg di carne prodotti in più per ciclo
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Esperienza personale
• L’indice di conversione è passato dal 2,27 dei cicli non
vaccinati all’attuale 1,9
• Ciò corrisponde ad un risparmio di 370 gr di mangime
per ogni kg di carne prodotto
• Considerando una produzione di circa 1,200,000 kg di
carne per ciclo corrisponde ad un minor consumo di
mangime pari a 444000 kg per ciclo produttivo
• Considerando un prezzo medio del mangime pari a 39
euro/qle il risparmio è pari 168,720 euro
50
GRAZIE PER
L’ATTENZIONE
