TRIBUNALE ORDINARIO DI ROMA
13 ^ SEZIONE CIVILE
RG ______/2015
Giudice Relatore Dott. PR
RELAZIONE MEDICO - LEGALE SULLA PERSONA DI
U. C.
C.T.U.
Dott. C. F.
Neurochirurgo
NOTIZIE DI SPECIFICA
L’inizio delle operazioni peritali è avvenuto il giorno 29.07.15 alle ore
11.00, presso lo studio medico sito in Roma, scala h int. 1 ed erano
presenti:
Per la Parte Attrice (la Signora C.D.):
Dott. C.G. Medico Legale
Dott. A. De M. Neurologo
Per la Parte Convenuta:
Prof. G. M. Medico Legale
Dott. S. M. Neurologo
Dall’esame della documentazione clinica, presente nel fascicolo a
me consegnato in tribunale risulta che:
In data 30.07.2012 alle ore 14.00 si ricovera presso il reparto di
Gerontologia del Policlinico con la diagnosi di lesione osteolitica
colonna lombo-sacrale.
Anamnesi patologica prossima
:
Paziente di 62 anni, parzialmente autosufficiente nelle comuni
attività del vivere quotidiano da circa un mese, affetto da cardiopatia
ischemica, lombosciatalgia comparsa da circa un anno in ernie
discali L5-S1, L4-L5, spondilosi L1-L2, L4-L5, giunge a ricovero
proveniente dal proprio domicilio per eseguire accertamenti clinicostrumentali in merito ad un quadro clinico caratterizzato da
pollachiuria e disuria comparsa da circa 10 giorni. Il paziente inoltre
presenta calo ponderale (circa 8 kg in due mesi), inappetenza e il
riscontro TC di lesione osteolitica lombare (L3)
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Anamnesi patologica remota
IC per rottura aneurisma cerebrale 1990.
IC per aneurisma aorta addominale sottorenale.
Anamnesi fisiologica
Ex fumatore (fino a 40 anni)
Beve 1,5 litri di acqua al giorno
Alvo regolare
Diuresi: pollachiuria e disuria
Nega allergie a farmaci, mdc ed alimenti.Terapia in atto: Atenololo,
Ramipril,Crestor, Cardioaspirina, Lyrica, Lansoprazolo.
Problemi attivi al momento del ricovero: la lombosciatalgia, la
lesione osteolitica ad L3, la pollachiuria e la disuria (probabile
prostatite), il calo ponderale (circa 8 kg. In un mese), la cardiopatia
ischemica (duplice bypass coronarico nel 2007), il recente intervento
per distacco di retina (giugno u.s.)
31.07.12 Scintigrafia ossea: L' indagine scintigrafica, eseguita
mediante studio "whole body" e riprese particolareggiate del torace
nelle rilevazioni laterali, ha messo in evidenza alcune aree di focale
iperaccumulo del radiofarmaco in corrispondenza dell'arco anteriore
della V e VI costa di destra. Ulteriore diffuso iperaccumulo del
radiofarmaco è evidente in corrispondenza del soma di L3. Tali aree
sono compatibili con lesioni secondarie scheletriche.
Esiti di sternotomia mediana. Dott.ssa B.
01.08.2012 alle ore 18:37:58 viene scritto “ore 8:30 condizioni
cliniche stazionarie. P.A.: 130/70 mmHg. F.C. 60 bpm (autore CC)
01.08.2012 alle ore 18:38:27 viene scritto “Ore 9 il paziente viene
accompagnato in radiologia per eseguire TC total body (autore CC)
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01.08.2012 alle ore 18:39:19 viene scritto “Ore 11,30 il paziente
presenta episodio lipotimico. P.A. 140/70 mm. Hg. F.C. 70 bpm
Sat. O2 in aa: 98% Dtx 180% (autore CC)
02.08.2012 ore 12:06:15 viene scritto “ ore 8.30 Condizioni cliniche
stazionarie. P.A. 120/70 mmHg. FC: 60 bpm. Sat. O2 in aa: 97
(autore CC)
02.08.2012 ore 12:24:25 viene scritto “ore 9.00 il paziente viene
accompagnato in endoscopia per eseguire gastroscopia (autore CC)
02.08.2012 ore 12:25:12 viene scritto “ore 11 si esegue clistere
evacuativo per preparazione ad ecografia trans-rettale della prostata
(autore CC)
03.08.2012
ore
12:11:38
viene
scritto”
Condizioni
cliniche
stazionarie. P.A. 130/70 mmHg. FC: 60 bpm. Non sintomi di nuova
insorgenza. (autore CC)
03.08.2012 ore 12:12:02 viene scritto “ ore 9.00 il paziente viene
accompagnato in radiologia per eseguire ecografia delle mammelle
(autore CC)
04.08.2012 ore 09:03:14 viene scritto “ore 8,30 Condizioni cliniche
stazionarie. Il paziente riferisce che questa notte ha presentato
riacutizzazione della lombo sciatalgia. P.A. 120/70 mmHg. F.C. 58
bpm. In considerazione della comparsa di stato confusionale si
decide di sospendere terapia con Durogesic cerotto ed Oramorph.
Si prescrive Oxicontin 10 mg. x 3/die. (autore CC)
05.08.2012 ore 11:39:20 Questa mattina il paziente appariva
soporoso e a tratti confuso Eseguiva TC cranio urgente che ha
messo in evidenza quota ematica subaracnoidea in sede occipitotemporo-parietale bilateralmente, maggiore a sn e quota di
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emoventricolo bilaterale. Si contatta il neurochirurgo di guardia
(dott. M.) che non pone indicazioni chirurgiche e pone indicazione
ad eseguire controllo TC a 24 ore. (Autore: CC)
05.08.12 TAC Cranio: Esame eseguito con l'impiego di scansioni
assiali senza mdc, in regime d'urgenza. Si documenta la presenza
di quota ematica subaracnoidea in sede occipito-temporo-parietale
bilateralmente, maggiore a sn. Coesiste quota di emoventricolo
bilaterale, aumentato rispetto al precedente. Clip chirurgiche in
corrispondenza dell'ACM di dx. Il sistema ventricolare e gli spazi
liquorali pericefalici sono di ampiezza aumentata in relazione a
fenomeni di tipo atrofico/regressivo. Dott. N. M.
05.08.2012 ore 17:09:07 Si aggiunge in terapia Triatec PA 140/100
(Autore: CC)
05.08.2012 ore 18:27:41 il pz riferisce episodio di tremore agli arti
nel passaggio dalla posizione supina alla posizione seduta, no
lipotimia , no giramento degli occhi, no morsicatura della lingua. PA:
140/80 mmHg; Apiretico: 36.1 C°
Considerati i recenti esami eseguiti, lo squilibrio elettrolitico e le
condizioni generali del pz si decide di non eseguire al momento
ulteriori indagini. (Autore: FS)
06.08.2012 09:31:02 Ore 8:30 Condizioni cliniche stazionarie. PA
140/100 mmHg. FC 60 bpm. Si prescrive Triatec 5 mg. (autore CC)
06.08.12 TAC Cranio: Esame eseguito con l'impiego di scansioni
assiali senza mdc, in regime d'urgenza. Si documenta la
persistenza di quota ematica subaracnoidea in sede occipitotemporo-parietale bilateralmente, maggiore a sn. Coesiste quota di
emoventricolo bilaterale, aumentato rispetto al precedente. Clip
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chirurgiche in corrispondenza dell'ACM di dx. Il sistema ventricolare
e gli spazi liquorali pericefalici sono di ampiezza aumentata in
relazione a fenomeni di tipo atrofico/regressivo. Dott. A.C.
06.08.2012 20:02:01 Il paziente è lievemente soporoso, risvegliabile
agli stimoli verbali. Si esegue EGA. Si esegue ECG che mostra
inversione delle onde T in sede anteriore. Si esegue prelievo ed
emocromo. Si esegue Dtx: 164. PA 130/80 mmHg. SpO2: 97% in
aria ambiente. Apiretico (autore PFC)
07, 08, 09, agosto 2012 paziente soporoso ma risvegliabile.
08.08.12 TAC Cranio: Esame eseguito con l'impiego di scansioni
assiali senza e dopo somministrazione di mdc. Referto valutato a
confronto con il precedente esame TC del 6/8/2012. Sono evidenti
gli esili di clippaggio di aneurisma di ACM di dx. Si documenta la
persistenza di quota ematica subaracnoidea in sede biemisferica
bilateralmente, maggiore a sn. Si conferma la minima quota ematica
lungo la tenda tentoriale e la grande falce. Invariate le dimensioni
del sistema ventricolare; coesiste quota di emoventricolo bilaterale.
Non evidenti aree di impregnazione patologica endocranica dopo
mdc ev. Invariati i restanti reperti.
09.08.12 EEG: Attività diffusamente rallentata in ambito theta delta
polimorfo a comparsa sincrona sui due emisferi con prevalenza
sinistra. Diffusamente intercise al ritmo di fondo anomalie lente in
ambito delta monomorfo prevalenti sulle regioni posteriori sinistre.
Tendenza
all'addormentamento.
Conclusioni:
tracciato
marcatamente rallentato come da sofferenza cerebrale diffusa.
11.08.2012 15:06:00: paziente in condizioni cliniche scadute,
soporoso, risvegliabile agli stimoli verbali. PA 140/90 mmHg.
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Eseguita TAC cranio urgente che mostra lieve aumento della quota
ematica sub aracnoidea in sede emisferica. Coesiste aumentata la
quota di emoventricolo bilaterale, attualmente ben evidente anche
nel IV ventricolo. Si contatta neurochirurgo d’urgenza. (autore QD)
11.08.12 TAC Cranio: Esame eseguito con l'impiego di scansioni
assiali senza mdc in urgenza. Referto valutato a confronto con il
precedente esame TC 8/8/2012. Esiti di clippaggio di aneurisma di
ACM di dx. Lieve aumento della quota ematica subaracnoidea in
sede
biemisferica
bilaterate,
complessivamente
invariata
la
componente ematica lungo la tenda tentoriale e la grande falce.
Invariate le dimensioni del sistema ventricolare; coesiste aumentata
la quota di emoventricolo bilaterale, attualmente ben evidente anche
nel IV ventricolo. Invariati i restanti reperti. Dott. B. M.
11.08.2012 16:11:36 Si visiona AGEC che documenta sodiemia =
126 mEq/L Continua 2 fiale di NaCl in 500 cc.
Si ricontatta
neurochirurgo di guardia che pone indicazione ad effettuare
DVE.
In attesa di effettuare DVE. PA: 130/80 mmHg FC: 103 bpm. Spo2:
95% in a.a. Apiretico. CCS: 10. Si aggiunge Rocefin 2gr/die.
(autore DQ).
11.08.12 La moglie Signora R. C. firma il “consenso informato”
all’intervento di ventricolostomia per l’idrocefalo post-emorragico.
In
data
12.08.12
viene
trasferito
presso
il
reparto
di
neurochirurgia:
paziente di 62 anni , già ricoverato presso il CEMI per accertamenti
relativi a lesioni osteolitiche del rachide lombare; in data 05.08.12 (
qualcuno corregge esternamente allo scritto la data scrivendo 1/08 e
cerchiandola) ………. caduta accidentale in reparto. Una TC cranio
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documentava un quadro di emoventricolo ed ESA post-traumatica.
Nei giorni successivi il paziente presentava peggioramento dello
stato neurologico con progressivo deterioramento dello stato di
coscienza. Una TC Cranio (11.8.12) mostrava un aumento della
quota emorragica (ESA + emoventricolo) ed un quadro di
dilatazione ventricolare. EON: soporoso, risvegliabile allo stimolo
doloroso, non collaborante; pupilli isocoriche, isocicliche. Muove
spontaneamente i 4 arti. Intervento nch urgente: in AL ventri
colostomia frontale destra (cordis) DVE a 16 cm. H2O
12.08.12 Intervento Chirurgico: ventri colostomia frontale destra.
“In AL con sedazione, lembetto cutaneo frontale destro, foro di
trapano pre-coronarico; coagulazione ed apertura della dura
madre; ventricolostomia con catetere di Cordis (a 6.5 cm. dal
tavolato cranico esterno) si apprezza la fuoriuscita di liquor ad
elevata
pressione;
tunnellizzazione
per
controincisione
e
connessione a rubinetto a tre vie; verifica del funzionamento del
sistema e chiusura della cute”. Dott. LC.
13.08.12 Condizioni cliniche stabili DLE funzionante.
16.08.12 Condizioni stabili. In miglioramento il contatto con
l’ambiente.
20.08.12 Condizioni cliniche sostanzialmente stabili. Apiretico. DVE
normofunzionante (liquor ancora ematico).
25.08.12 Si conferma il miglioramento dello stato neurologico.
27.08.12 Condizioni cliniche scadute. In atto terapia per controllare
il potassio. Richiesta TC urgente di controllo.
27.08.12 TAC Cranio: Esame eseguito impiegando scansioni
assiali, senza mdc in regime d'urgenza e refertato a confronto con il
8
precedente del 15 08.12. All'attuale controllo si segnala aumento di
ampiezza delle cavità ventricolari associato alla presenza di aria in
sede anti-declive nei corni frontali e temporali. Segni di edema
cerebrale prevalentemente in sede frontale a dx ove e' presente
maggiore
componente
ematica
sub-aracnoidea.
Derivazione
ventricolare con estremità' distale a livello del forame di Monroe dx.
Non sostanziali modificazioni del restante quadro TC endocranico
rispetto al precedente controllo eseguito in data 15/8/ 12. Dott. NM.
28.08.12 Stabile, in salita il potassio.
28.08.12 a pag. 25 Consulenza del Rianimatore: Pz. con esiti di
trauma cranico. Da qualche giorno peggioramento delle condizioni
neurologiche in assenza di modificazioni del quadro intracranico.
Valida la dinamica respiratoria e gli scambi gassosi. PA 120/70, Fc
85 bpm. sinusale. Diuresi valida. Bilancio idrico in negativo. Marcata
disidratazione di cute e mucose. Na+ 132. Si consiglia aggiungere in
terapia SF 1000 + NaCl 8 ff. in 24 ore. Somministrare SF 1000 +
NaCl 6 ff. in 3 h. Domattina raccolta urine con dosaggio elettroliti
plasmatici ed urinari + osmolarità plasmatica ed urinaria, dosaggio
cortisolo plasmatico h. 12 subito prima somministrazione flebocortid.
Ridurre flebocortid a 50 mg. h 8 e h. 12. Inviare prelievo per es.
chimico + microbiologico liquor.
29.08.12 Consulenza Internista: pz. con marcato stato di
disidratazione e diselettrolitemia plasmatica. In corso soluzione
fisiologica arricchita con NaCl 8 ff. in 1000 cc. e supplementazione
di Kcl 20 mEq in SF 500 cc per 2. Cute e mucose disidratate. Non
edemi periferici. Non segni di stasi all’auscultazione toracica.
Parametri emodinamici nella norma, stabili. Gli esami ematochimici
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di oggi documentano quadro di ipopotassiemia e iposodiemia. In
corso dosaggio osmolarità plasmatica e urinaria e cortisolemia ……
29.08.12 quadro stabile. Paziente scarsamente reattivo agli stimoli
esterni. DVE in ordine, liquor ematico. Prosegue correzione
idroelettrolitica.
30.08.12 Consulenza Internistica: condizioni cliniche generali stabili.
Vigile con fluttuazioni dello stato di coscienza, dimostra contatto con
l’ambiente. Parametri emodinamici nella norma stabili. Bilancio
idrico delle 24 h. di ieri negativo (uscite eccedono di 800 cc. le
entrate). Si visionano esami ematochimici: persiste ipopotassiemia
(25 mEq/l) iposodiemia (134 mEq./l)………………..
31.08.12 Consulenza Internistica h. 14.00 condizioni cliniche
generali stabili. Al momento il pz. appare vigile e dimostra contatto
con l’ambiente. Parametri emodinamici nella norma. Bilancio idrico
in pari ………………………………..
01.09.12
Angiografia
cerebrale: Esame
eseguito
mediante
accesso femorale dx con selettive delle due CI e dell'AV sn. Con i
aneurismi sacciformi, rispettivamente di circa 3 mm, con margini
regolari, sul profilo craniale del tratto oftalmico della CI sn, con
origine dell'arteria oftalmica tra sacca e colletto aneurismatico, e di
circa 1,5 mm, ad ampio colletto, di A1-A2 omolaterale. Non evidenti
ulteriori anomalie vasali intracraniche. In particolare non segni di
recidive aneurismatiche a dx, ove si rilevano gli esiti di pregresso
"clipping" sul tratto oftalmico della CI. Si segnalano segni di focale
vasospasmo del tratto A1 sn. Dott. AP.
02.09.12 NCH di guardia: il paziente appare più soporoso. Eseguita
TC cerebrale urgente (vedi referto) H. 14: il paziente appare vigile,
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reattivo allo stimolo verbale. Scarso contatto con l’ambiente, esegue
ordini
con
l’AS
sinistro
DVE:
liquor
ematico,
drenaggio
normofunzionante.
03.09.12 Richiesto nuovo studio angiografico per approfondimento
diagnostico delle lesioni vascolari del circolo anteriore. Richiesto
ulteriore studio TC del rachide LS e total Body per ….. lesioni
vertebrali.
03.09.12 Consulenza Internistica : condizioni cliniche stazionarie.
Soporoso, scarso contatto con l’ambiente. Parametri emodinamici
nella norma……In corso batteria immunologioca per sospetta
vasculite cerebrale.
04.09.12 condizioni cliniche stabili. Ha eseguito nuovo controllo
angiografico
nella
giornata
di
ieri
che
conferma
le
note
malformazioni vascolari. Consulenza Internistica h. 13 : oggi il pz.
appare
vigile,
dimostra
contatto
con
l’ambiente,
appare
comprendere comandi semplici. Presenta tremori ampi, diffusi agli
arti superiori e al capo…… da ieri ha iniziato terapia con Urbason 40
mg. e.v per 2 nel sospetto di vasculite steroido-sensibile a cui
ascrivere quadro di sofferenza cerebrale e perdita ematica. Si
consiglia stretto controllo di PA, FC, TC. Si consiglia di eseguire
consulenza ematologica per valutare possibile disturbo coagulativo.
05.09.12 Oggi si riscontra nuovo peggioramento dello stato di
coscienza, il paziente appare soporoso, non esegue ordini semplici.
Si richiede controllo TC cranio urgente.
05.09.12 TAC Cranio: Esame eseguito impiegando scansioni
assiali, senza mdc e refertato a confronto con il precedente del
02/09/2012. L'esame è stato limitato dalla scarsa collaborazione del
Paziente
nell'assumere
il
decubito
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idoneo.
Sostanzialmente
invariata l'ampiezza delle cavità ventricolari, sede di discreta quota
di emoventricolo, dove persiste inoltre la presenza di aria in
entrambi
i
ventricoli,
sostanzialmente
invariata
rispetto
al
precedente.Invariata la quota di ESA bilateralmente. Persistono
invariati i segni di edema cerebrale. Derivazione ventricolare con
estremità distale in corrispondenza del forarne di Monroe di dx.
Linea mediana in asse. Dott. PB
06.09.12 Consulenza Internista: Oggi si rileva miglioramento dello
stato di coscienza. Dimostra contatto con l’ambiente, vigile. ……
07.09.12 Condizioni cliniche stabili.
08.09.12 Condizioni cliniche stabili. Gli esami TC total body e TC
colonna non mostrano variazioni rispetto ai precedenti. Ore 14,30
Consulenza Internista: condizioni cliniche generali peggiorate. Ha
perso il contatto con l’ambiente circostante. PA 110/60 FC 80 bpm.
Oligurico
(diuresi
attuale
400
cc.),
tachipnoico,
apiretico.
Broncospasmo diffuso, stasi alle basi polmonari. Si esegue EAB. Si
avvisa NCH di guardia e si richiede TC cranio urgente.
NCH di guardia: pz. soporoso, in attesa di eseguire TC cranio.
Tachipnoico, saturazione 97%. Si richiede Rx. torace urgente ed
ECG. Si contatta Rianimatore di guardia.
08.09.12 TAC Cranio: Esame eseguito impiegando scansioni
assiali, senza mdc. Referto valutato a confronto con il precedente
esame
TC
del
5/9/2012.
Si
conferma
diffusa
emorragia
subaracnoidea nei solchi pericefalici bilateralmente e nelle cisterne
della base. Si conferma la sottile falda ematica lungo la tenda
tentoriale e la falce cerebrale. Persiste il rigonfiamento parenchimale
biemisferico. Si conferma la marcata dilatazione del sistema
12
ventricolare sopra e sottotentoriale con riduzione della quota
pneumica. Periste la quota di emoventricolo. Catetere di derivazione
con accesso frontale destro ed estremità' distale in corrispondenza
del forame di Monro di dx. Dott. RC
Ore 17.00 Rianimatore di guardia: pz. vigile apparentemente non
in
contatto
con
l’ambiente
(situazione
sostanzialmente
sovrapponibile a quella dei giorni scorsi) PA 117/80 FC 80/min.
Estrema disidratazione di cute e mucose con marezzature agli arti
inferiori. Non febbre. E.O MV bilaterale e simmetrico. Non rumori
patologici. SpO2 97% in aa. Tachipnoico. Hb. 8.8 L’esame TC
cranio
attuale
mostra
un’ESA
con
sangue
nei
ventricoli
sostanzialmente sovrapponibile al quadro preesistente. L’Rx torace
è normale. L’ultimo EGA
un’alcalosi respiratoria. Urine presenti,
scarse e concentrate. Attualmente non indicazioni rianimatorie. Si
consiglia espansione volumetrica con …… Assicurare un apporto di
liquidi giornaliero di almeno 2500 ml/die. Emocromo ed AGA di
controllo dopo la suddetta espansione volumetrica.
08.09.12 ore 19.49 NCH di guardia: il pz. ha presentato
bradicardia improvvisa. Si contatta Rianimatore di guardia. Si
inizia massaggio cardiaco.
08.09.12 Ricovero presso Centro Rianimazione ore 20.02 con
diagnosi di: arresto cardiocircolatorio, emorragia intracerebrale.
In data 09.09.12 alle ore 19,40 muore presso il Centro di
Rianimazione, in scheda: emorragia cerebrale,ventricolostomia
idrocefalo ostruttivo, insufficienza respiratoria acuta, shock
settico.
Riscontro Diagnostico eseguito il giorno 11.09.12: Emorragia
subaracnoidea ed esiti di posizionamento di clip a livello della
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arteria cerebrale media di destra in soggetto di sesso maschile di
anni 62 che all'esame esterno presenta cicatrice xifo-pubica, esiti di
safenectomia e di craniotomia. Alla rimozione del piastrone sternale
entrambi i cavi pleurici sono impegnati da aderenze bilaterali con
falda di versamento pleurico bilaterale. Cuore di grammi 530 (DT
cm 13; DL cm14), con presenza di due bypass aorto-coronarici.
Coronarosclerosi grave e complicata con ostruzione subtotale
della coronaria destra, sinistra e circonflessa. Istologicamente si
apprezzano focolai miocardiosclerotici interstiziali e focolai di
sofferenza miocardiocitaria su base ischemica con ondulazione
delle miofibre. L'aorta presenta a circa 3 cm dalla biforcazione
aneurisma di cm 3x4 con bypass aortoiliaco sinistro. Abbondante
versamento
addominale
a
carattere
siero-ematico.
Polmoni
edematosi e congesti del peso di grammi rispettivamente il destro
880
e
il
sinistro
860.
Colecisti
distesa.
Reni
di
grammi
rispettivamente il destro 165 e il sinistro 175 con focolai infiammatori
e lieve fibrosi interstiziale. Milza di grammi 250. Il prelievo effettuato
a livello osseo (vertebra lombare) documenta midollo con aumento
della
serie
eritropoietica
e
presenza
di
micromegacariociti
lievemente dismorfici. Non significative alterazioni a carico della
serie bianca. Si osservano aree di mielite gelatinosa nel cui contesto
alcuni isolotti condrocitari senza atipie citocariologiche. Cirrosi
epatica.
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CONSIDERAZIONI MEDICO LEGALI
ACCENNI ANATOMICI E FISIOPATOLOGICI
LIPOTIMIA
La lipotimia è una sensazione di imminente perdita di
conoscenza.
La lipotimia si osserva in particolare nei soggetti ipersensibili, in
occasione di un’emozione o un contrasto, quando il nervo
pneumogastrico, che rallenta i battiti del cuore, viene stimolato
(reazione vagale). Può insorgere a causa di un dolore improvviso, di
un prelievo di sangue, di un pasto copioso consumato in un
ambiente chiuso o quando il seno carotideo, sede dei barorecettori,
viene compresso (per esempio da un colletto della camicia troppo
stretto). La lipotimia è un malessere progressivo durante il quale il
soggetto accusa un’impressione di testa vuota, annebbiamento della
vista, e avverte il bisogno o la necessità di distendersi. Soffre inoltre
di alterazioni passeggere della coscienza, è pallido e sudato. Le
cause di lipotimia possono essere di solito ricercate in una
momentanea insufficienza di irrorazione ematica del tessuto
cerebrale. Quando il cervello non riceve abbastanza sangue le sue
attività si interrompono bruscamente; le prime funzioni a venire a
soffrire di una situazione di ischemia cerebrale sono proprio quelle
più elevate, fra le quali il mantenimento di uno stato di coscienza
vigile ha un posto importante. Il paziente colpito da lipotimia di solito
va anche incontro ad una perdita del tono muscolare, che determina
una caduta a terra. In questi casi, che sono più frequenti, è
importante porre una diagnosi differenziale precisa fra lipotimia vera
e propria ed attacco epilettico generalizzato (grande male di tipo
classico). La differenziazione può di solito essere posta con facilità
15
in base alle caratteristiche cliniche dell’episodio, se il medico vi può
assistere o se tali caratteristiche possono essere riferite con
precisione da una persona che abbia presenziato all’episodio; negli
altri casi si rende di solito necessaria l’esecuzione di un
elettroencefalogramma per dirimere la questione. I meccanismi
tramite i quali si può pervenire ad un momentaneo stato di
insufficiente irrorazione cerebrale sono diversi. Esiste ad esempio
un gruppo di malattie cardiache di natura aritmica che si
presentano in maniera parossistica (improvvisamente e senza alcun
preavviso). Quando il paziente va incontro ad uno di tali episodi
aritmici facilmente il cuore perde momentaneamente l’efficienza
emodinamica necessaria a mantenere una irrorazione cerebrale
sufficiente; ne consegue una lipotimia. La caduta a terra di solito di
per sè determina dei cambiamenti nella distribuzione dei volumi
ematici tali da ristabilire l’apporto di sangue al cervello, e la lipotimia
si risolve spontaneamente. La lipotimia può anche comparire tutte
le volte che una persona si alza bruscamente in piedi; questo tipo di
lipotimia è provocato da un difetto del tono vascolare, per cui il
sangue ristagna nelle gambe quando il paziente si alza in piedi e
l’afflusso di sangue al cervello cala improvvisamente. Per la
diagnosi ci si orienta verso la ricerca di una patologia cardiaca, che
nella maggior parte dei casi non sussiste. Il colloquio con il paziente
e con i familiari spesso fa emergere antecedenti di sintomi analoghi.
In genere nel giro di pochi minuti il soggetto recupera lo stato
normale, accusando un semplice senso di stanchezza. In alcuni casi
alla lipotimia può far seguito una crisi sincopale cioè una vera
perdita di coscienza : questa può determinare la caduta a terra
anche rovinosa; il respiro è superficiale, la cute pallida, i muscoli
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ipotonici, il polso raro, i globi oculari sono deviati in alto e all'esterno.
Il recupero della coscienza avviene, in genere, dopo alcuni secondi
(6-8 secondi); residua spesso astenia più o meno marcata e vago
senso di nausea; talora il soggetto non ha piena coscienza di quanto
è avvenuto.
EMORRAGIA SUBARACNOIDEA
L’emorragia subaracnoidea (ESA) è un sanguinamento nello spazio
compreso tra aracnoide e pia madre; rappresenta circa il 5% degli
eventi cerebrovascolari acuti (stroke) ed è causata per l’85% dalla
rottura di un aneurisma cerebrale. Altre cause le malformazioni
vascolari, le malattie emorragiche (più da anticoagulanti), il trauma
cranico e l’angiopatia amiloide (ialinizzazione degenerativa delle
arterie cerebrali e degli spazi subaracnoidei). Nel paziente anziano
le malformazioni vascolari raramente sono causa di emorragia
subaracnoidea. Il sanguinamento da aneurismi può avvenire
nell’anziano, ma è sensibilmente meno frequente rispetto al
giovane. Inoltre, le malformazioni vascolari e gli aneurismi sacculari
non presentano rischio di morte nelle persone > 60; quelli pericolosi
si rompono in genere prima di quest’età.
ESA POST-TRAUMATICA
Il trauma cranico, frequente nell’anziano a causa della tendenza a
cadere, spesso è misconosciuto. Dopo la caduta, i pazienti spesso
sono confusi o con amnesia, non potendo descrivere in modo chiaro
l’incidente. Gli stravasi di sangue negli spazi subaracnoidei, in
seguito a traumi cranici importanti, sono frequenti e molto spesso
essi coesistono con altre lesioni traumatiche meningo-cerebrali
(ematomi epidurali, ematomi sottodurali, focolai lacero-contusivi
encefalici). In alcuni casi, però, l'emorragia subaracnoidea assume
17
una fisionomia clinica ben distinta. Nella maggior parte dei casi il
sangue proviene dalla rottura di vasi cortico-piali da focolai lacerocontusivi superficiali, in genere si tratta di piccole emorragie.
Il sangue stravasato, a differenza di quanto avviene nelle
emorragie da rottura di aneurisma endocranico, non si diffonde
rapidamente negli spazi subaracnoidei encefalici, raggiungendo in
breve le cisterne della base e gli spazi subaracnoidei, ma per
alcune ore esso viene incarcerato da fenomeni reattivi locali ed è
soltanto più tardi che avviene la diffusione del sangue.
Il sangue mescolato al liquido cefalo-rachidiano non ha tendenza a
coagulare, provoca fenomeni irritativi, disturba la circolazione
liquorale soprattutto in corrispondenza delle cisterne della base, ed
aumenta la tensione osmotica del liquor, con conseguente
distensione acuta degli spazi subaracnoidei.
Entità del trauma: quasi sempre si tratta di traumi cranici di una
certa importanza; molti pazienti avevano avuto immediatamente
dopo il trauma perdita della coscienza se pur per qualche minuto;
nelle ore successive in un numero rilevante di pazienti si è avuto
vomito ripetuto.
Sintomatologia: la cefalea raramente è assente; essa è continua e
tende ad aumentare dopo le prime 24 ore. La rigidità nucale
generalmente
è
bene
apprezzabile
soltanto
dopo
36
ore
dall'incidente e raggiunge la sua maggiore intensità verso la terza o
quarta giornata. Con relativa frequenza si osservano anche: il
segno di Kernig, di Brudzinski, di Laségue. Gli arti inferiori molto
spesso sono tenuti flessi con le gambe sulle coscie e queste
sull'addome (posizione a cane di fucile).
18
I disturbi della sfera psichica sono abbastanza frequenti e
consistono in uno stato di sonnolenza ed apatia oppure in une stato
di irrequietezza o addirittura di agitazione psicomotoria; vi può
essere anche una facile esauribilità dell'attenzione; in qualche caso
vi sono allucinazioni visive ed auditive.
Terapia: Il trattamento nelle emorragie subaracnoidee diffuse deve
essere diretto ad arrestare il sanguinamento. A tal uopo si
somministreranno sostanze che favoriscono l'emostasi e sostanze
che diminuiscono la fragilità e la permeabilità delle pareti vasali, e si
prescriverà riposo a letto per almeno 10 giorni. Durante questo
periodo se il paziente è agitato, bisognerà evitare di assicurarlo al
letto e si somministreranno dei sedativi; il vomito, aumentando i
rischi di nuove emorragie, deve essere trattato adeguatamente; se
vi è stipsi, si dovranno dare dei lassativi. (F. Visalli “La
Neurotraumatologia D’oggi” Verducci Editore)
L’osservazione clinica dei pazienti andrà effettuata in ambiente
tranquillo. Si deve evitare la disidratazione, in quanto questa
comporta un flusso cerebrale ridotto. Un aumento improvviso
della pressione intracranica può aumentare la pressione arteriosa
sistemica; l’ipertensione grave (> 170/110 mm Hg) deve essere
controllata. Tuttavia, dal momento che l’aumento della pressione
endocranica comporta l’aumento della pressione venosa cerebrale
e dei seni venosi durali, la pressione ematica sistemica dovrà
superare la suddetta pressione venosa per consentire la perfusione
cerebrale. I corticosteroidi aiutano a controllare l’ipertensione
endocranica e il rigonfiamento cerebrale. Per esempio può essere
somministrato desametazone al dosaggio di 10 mg EV, seguito da 4
a 20 mg EV o IM ogni 6 h fino a ottenere la risposta massima, per
19
poi passare ai corticosteroidi orali. Se esiste vasospasmo, si dovrà
considerare la terapia ipervolemica e quella a base di nimodipina.
L’ESA è un evento acuto con mortalità del 30% nelle prime 24 ore
dal sanguinamento e del 50-60% nelle successive 4 settimane.
L’entità dell’emorragia condiziona la clinica, con quadri che vanno
dalla cefalea associata a rigor nucalis, al coma profondo e alla
morte cerebrale.
Diagnostica: la TC ha elevata sensibilità nel riconoscimento
dell’iperdensità
emorragica
e
nella
definizione
della
sua
distribuzione nello spazio subaracnoideo, nonché nell’individuazione
di veri e propri ematomi intracisternali o ematomi intraparenchimali
associati. L’accertamento della causa dell’ESA dovrebbe essere
ottenuto in regime d’urgenza, per indirizzare il paziente a una
corretta e precoce terapia.
Complicanze dell’ESA: l’ESA, specie se abbondante, si associa a
vasospasmo
e
frequentemente
ad
aumentata
pressione
intracranica, che a sua volta può arrivare a determinare riduzione
della perfusione, aumento dell’edema cerebrale e innesco di un
meccanismo di ulteriore incremento della pressione che può portare
addirittura alla morte cerebrale, con evolutività nelle ore e nei giorni
successivi, segnata anche dalla possibilità di nuovo sanguinamento.
Il risanguinamento rappresenta la complicanza più temibile, gravata
da un tasso di mortalità del 50-70% e di morbilità del 90%, con picco
massimo di frequenza entro le prime 48 ore, successiva rapida
riduzione tra la terza e la quarta giornata, incidenza globale del 14%
nelle prime 2 settimane. La recidiva può avvenire per l’aumento
della pressione transmurale, per lo sfiancamento della parete, per la
mobilizzazione/lisi del coagulo sulla breccia vascolare.
20
L’idrocefalo post-emorragico si può verificare in fase acutasubacuta (per ostruzione del flusso liquorale endoventricolare) o in
fase cronica (per aderenze aracnoidali). La complicanza più
frequente
dell’ESA
è
tuttavia
il
vasospasmo,
dimostrabile
angiograficamente nel 40-70% dei casi, responsabile di una più o
meno marcata ipoperfusione generalizzata e nel 20-30% dei casi
da veri e propri danni cerebrali ischemici.
CIRROSI EPATICA
La
cirrosi
epatica
rappresenta
il
quadro
terminale
della
compromissione del fegato. Essa è compresa fra le prime dieci
cause di morte nel mondo occidentale e riconosce fra le sue
cause principali l'abuso di alcol e le epatiti croniche virali o di altra
natura. La caratteristica più evidente della cirrosi è il sovvertimento
della struttura del fegato con fibrosi e rigenerazione sotto forma di
noduli. La cirrosi epatica è il risultato di un processo di continuo
danno e riparazione del parenchima epatico con formazione di ponti
fibrosi tra le unità elementari che costituiscono il fegato: i lobuli.
Questo disordine architetturale conduce a un malfunzionamento del
fegato sia dal punto di vista metabolico sia dal punto di vista
sintetico.
La cirrosi ha una mortalità a 10 anni del 34-66%. Ciò in gran
parte dipende dalla causa della cirrosi: la cirrosi alcolica ha una
prognosi peggiore rispetto alla cirrosi biliare primaria e alla cirrosi
causata da epatite.
I primi sintomi avvertibili dopo una continua degenerazione epatica
sono: perdita di appetito, di peso e di massa muscolare. Negli
stadi
avanzati
della
malattia,
21
durante
la
cosiddetta
cirrosi
scompensata, compaiono ittero, aumento di volume dell'addome
(ascite), edemi agli arti inferiori.
Nella cirrosi è comune l’anemia ed è di solito o normo o
macrocitica. Mentre più di un meccanismo sembra essere
interessato, vi sono buone prove che un aumentata distruzione di
globuli rossi è presente in un elevato numero di pazienti con
epatopatia cronica.
L’albumina serica è spesso diminuita e le globuline seriche
aumentate. La diminuizione dell’albumina serica di un grammo
o più è probabilmente la sola prova di funzionalità epatica che è
veramente diagnostica di epatopatia cronica. L’attività protrombinica
è di solito modicatamente o spiccatamente diminuita. La fosfatasi
alcalina serica è normale o modicamente aumentata. La bilirubina
serica può essere modicamente elevata. Le transaminasi seriche
normali o modicamente aumentate. La colinesterasi diminuita. Le
malattie croniche del fegato, in particolare quelle causate da virus,
non arrecano solitamente alcun fastidio al paziente e non danno
segni evidenti della loro presenza. Pertanto la diagnosi di cirrosi in
stadio non avanzato in un soggetto presunto sano è per lo più
occasionale e indirizzata da indagini di laboratorio, eseguite di
routine, o dalla visita medica. Le principali alterazioni dei tests
indicative di cirrosi sono le modificazioni dell’emocromo, in
particolare la riduzione del numero delle piastrine associato o
meno ad una riduzione dei globuli bianchi e dei globuli rossi.
La riduzione delle piastrine è responsabile di fenomeni emorragici
che si manifestano con la comparsa di ematomi cutanei anche a
seguito di traumi minimi o con perdita di sangue dalle gengive o dal
naso. Altre alterazioni delle indagini (aumento delle gamma-
22
globuline, aumento della bilirubinemia, incremento dei valori delle
transaminasi, della fosfatasi alcalina e della GGT, allungamento del
tempo di protrombina, riduzione della pseudocolinesterasi) sono da
valutare globalmente e da affidare al giudizio del Medico curante.
Quesiti di responsabilità professionale
1. Da
quale tipo di patologia fosse affetto U. C. al
momento del ricovero presso il Policlinico il 30 luglio
2012 con particolare riguardo alle condizioni cerebrali
indicando se l'episodio lipotimico verificatosi il 1 agosto
2012
sia
da
porre
in
relazione
alle
condizioni
complessive del paziente:
Il Signor C. alle ore 14.00 del 30.07.2012 si ricovera presso il
reparto di Gerontologia del Policlinico per eseguire accertamenti
clinico - strumentali in merito ad un quadro clinico caratterizzato da
pollachiuria (emissione con elevata frequenza di piccole quantità di
urine) e disuria (emissione di urine con difficoltà) comparsa da circa
10 giorni, presentava inoltre un calo ponderale (circa 8 kg in due
mesi), inappetenza e il riscontro TC di lesione osteolitica lombare
(L3). Riguardo le condizioni cliniche generali risultava essere stato
operato di aneurisma cerebrale nel 1990 e di aneurisma dell’aorta
addominale
sottorenale
(paziente
anamnesticamente
grave
vasculopatico), affetto inoltre da cardiopatia ischemica grave tanto
da dover effettuare duplice bypass coronarico nel 2007 e da circa un
mese parzialmente autosufficiente nelle comuni attività del vivere
23
quotidiano; riguardo le condizioni cerebrali al momento del ricovero
non sembra emergessero particolari problematiche ma solo
l’assunzione, oltre ai farmaci per il controllo dell’ipertensione
arteriosa, dell’iperlipidemia e del dolore (gli oppioidi) della
cardioaspirina utilizzata per la prevenzione dell’ “ictus ischemico
e/o trombosi cerebrale” essendo un cardiopatico grave ( in sede
autoptica si evidenzia un Cuore di grammi 530 ( cardiomegalia DT
cm 13; DL cm14), con presenza di due bypass aorto-coronarici.
Coronarosclerosi grave e complicata con ostruzione subtotale della
coronaria
destra,
sinistra
e
circonflessa.
Istologicamente
si
apprezzano focolai miocardiosclerotici interstiziali e focolai di
sofferenza miocardiocitaria su base ischemica con ondulazione
delle miofibre.
L’episodio lipotimico potrebbe essere posto in relazione alle
condizioni complessive del paziente ed alla cardiopatia
esistente.
2. Indichi il CTU se dopo l'episodio e la conseguente
caduta vi sia stato un controllo delle condizioni del
paziente in relazione al possibile trauma cranico e
quando
i
sintomi
rappresentati
avrebbero
reso
necessaria la effettuazione di una TAC cranica di
controllo:
Il giorno 01.08.2012 in cartella viene annotato molto sinteticamente
alle ore 11,30 episodio lipotimico e null’altro (Dott. CC) : non è
riportato un esame obiettivo del capo per evidenziare l’eventuale
presenza di lesioni del cuoio capelluto né un esame neurologico
del paziente. Nel suppore una caduta a terra con o senza trauma
24
cranico (nel cadere a terra anche un meccanismo di concussione
cerebrale può determinare la rottura di piccoli vasi corticali e/o di
vene a ponte) il paziente avrebbe dovuto eseguire, nelle prime ore
successive alla caduta, una TAC Cranio di controllo per accertarsi
delle condizioni cerebrali ed escludere emorragie, tenendo conto
che per i problemi cardiaci pre-esistenti assumeva 100 mg./die di
cardioaspirina,
farmaco
comunemente
prescritto
come
anti-
aggregante piastrinico. Agendo in tal modo si sarebbe sospesa la
cardioaspirina il giorno dopo, ma soprattutto, dopo la positività
della TC cranio per emorragia, riconvertita la coagulazione del
paziente, come da protocollo, con la somministrazione di piastrine.
“When emergency neurosurgical interventions are necessary,
ultrafast
reversal
of
antiplatelet/anticoagulation
is
extremely
important . Standard practice is platelet transfusion to stem the
salicylate
effect
desmopressin
dysfunction)
upon
(capable
or
platelet
of
aggregation.
correcting
recombinant
factor
Other
agents:
aspirin-induced
platelet
VII
“(Handbook
a
of
Neurosurgery Thieme 2010): quando è necessario intervenire di
fronte
ad
una
importante
emergenza
capovolgere
neurologica
l’anticoagulazione
è
estremamente
piastrinica.
La
pratica standard è la trasfusione di piastrine per arginare
l’effetto del salicilato. Altri agenti da poter somministrare la
desmopressina o il fattore VII a.
3. Dica il CTU se all'esito del contollo tomografico eseguito
il 5 agosto 2012 sia stata corretta la diagnosi posta in
essere dai Sanitari e se sia stata giustificata la strategia
25
attendista posta in essere anche in relazione alle
condizioni generali del paziente:
La diagnosi posta in essere dai Sanitari dopo il controllo TC cranio
eseguito il 5 agosto 2012 fu corretta : emorragia sub-aracnoidea.
Fu richiesta la consulenza del Neurochirurgo che giustamente non
pose indicazione chirurgica (l’emorragia sub aracnoidea
non
richiede intervento chirurgico) ma controlli seriati nel tempo e
terapia medica.
4. Dica se l'emorragia cerebrale sia stata adeguatamente
controllata e se in considerazione della evoluzione della
patologia stessa la scelta terapeutica posta in essere sia
da considerare corrispondente alla migliore scienza
medica del momento:
Fatta
diagnosi
di
emorragia
sub-aracnoidea
non
è
stata
adeguatamente trattata neanche in fase già avanzata (la diagnosi
arriva al quinto giorno dall’episodio lipotimico: il paziente è sempre
anti-aggregato
dall’aspirina)
non
fu
attuata
una
terapia
farmacologica per cercare di riportare la coagulazione nella
normalità: soprattutto trasfusione di piastrine ( di solito 1 “sacca”
ogni 10 Kg. di peso corporeo), acido tranexamico ( come
trattamento standard della fibrinolisi). Ricordo che la vita media delle
piastrine è di 5-9 giorni: questo significa che il paziente per i primi
dieci giorni di Agosto 2012 non poteva coagulare al meglio. Subita
l’emorragia sub-aracnoidea l’evoluzione della patologia non risultò
benigna: il paziente non ha mai smesso di sanguinare a livello
cerebrale, le numerose tac cerebrali eseguite a cadenza fissa
26
evidenziavano sempre la presenza di sangue, dalla derivazione
ventricolare esterna usciva sempre liquor ematico. Questo è più
probabile che non fosse dovuto alle condizioni non ottimali della
crasi ematica del paziente: esaminando i dati di laboratorio (anche
quando l’effetto della cardioaspirina è terminato) i valori delle
piastrine, dell’emoglobina, dell’ematocrito e dei globuli rossi non
risultano mai nella norma ma sempre ai limiti inferiori della
norma o al di sotto dei limiti inferiori della norma. Ricordo che
l’esame autoptico evidenziò la “cirrosi epatica” gravissima
malattia che è al decimo posto come causa di morte ed è causa dei
disturbi della coagulazione, l’ipopiastrinemia.
Inoltre le varie Consulenze Internistiche davano un paziente
gravemente disidratato, con alterazioni idroelettrolitiche, disturbi
cardiaci rilevati con l’ECG, portatore di altri 2 piccoli aneurismi
cerebrali che potrebbero essersi fissurati con la caduta a terra
anche nell’ipotesi di un non trauma cranico .
5. Dica il CTU se l'intervento di ventricolostomia frontale
destra eseguito il 12 agosto 2012 sia stato posto in
essere tempestivamente rispetto alle condizioni del
paziente indicando se l’assistenza successiva sia stata
adeguata rispetto alle condizioni del paziente:
L’intervento di ventricolostomia frontale destra è stato eseguito
al momento giusto, visto l’iniziale ampliamento delle cavità
ventricolari e la loro invasione da parte dell’emorragia; è prassi in
Neurochirurgia effettuare la derivazione liquorale esterna per
cercare di prevenire o trattare l’idrocefalo ostruttivo dovuto al
27
sangue che si coagula all’interno delle cavità ventricolari: per
ottenere un effetto di lavaggio liquorale.
6. Dica il CTU quale avrebbe dovuto essere la strategia
terapeutica nel rispetto della migliore scienza medica e
nel caso fosse diversa da quella attuata, se la
esecuzione della stessa avrebbe consentito al paziente
di
sopravvivere
o
comunque
di
prolungare
la
sopravvivenza, tenendo conto delle altre patologie di cui
lo stesso era comunque portatore con neoplasia già
oggetto di ripetizioni ossee secondarie.
In presenza di un episodio lipotimico, come riportato in cartella
clinica, e nel dubbio o certezza di una caduta a terra con trauma
cranico in un paziente antiaggregato dalla cardioaspirina i
protocolli esigono un esame neurologico, l’esecuzione di una TC
cerebrale e in presenza di una emorragia sub-aracnoidea spontanea
o post-traumatica una riconversione della coagulazione ematica
con somministrazione di trasfusione di piastrine. Questa
terapia non è stata
attuata nè inizialmente né il 5 agosto 2012
(dopo l’esecuzione della TC cranio che evidenziò l’emorragia
cerebrale) comportando, tenendo conto delle altre importanti
patologie di cui lo stesso era portatore con sospetta neoplasia già
oggetto di ripetizioni ossee secondarie (costole e probabilmente
vertebra di L3) una perdita di chance di sopravvivenza o
comunque di prolungare la sopravvivenza.
Roma 07.11.2015
CTU dott. Claudio Fiore
28
CONTRODEDUZIONI ALLE NOTE DEI DR. M., M. E G.DE M.
In considerazioni delle note critiche ricevute dai colleghi delle parti
attorea e convenuti, riguardando esse l’aspetto specialistico
ematologico, si è ritenuto utile un consulto con specialista
ematologo nella persona del Prof. M. P. del quale si allega
l’expertise.
Oggetto: valutazione specialistica ematologica del caso “C. U.”
Dopo un’attenta valutazione del caso clinico affidatomi dal collega C. F. e illustrato dai
documenti (cartelle cliniche e perizie) del Sig. C. U., mi è d’uopo porre alcune
specialistiche considerazioni che potranno essere utili alla comprensione della dinamica
clinica del caso.
Il sig C. U. sembra aver presentato un episodio di lipotimia in data 1/8/12, ma non vi è
traccia di una descrizione dell’episodio. E’ buona prassi in molti ospedali prevedere, in
caso di cadute accidentali in pazienti ospedalizzati, uno specifico modulo di “referto”, di
competenza sia infermieristica che medica, nel quale il medico, dopo la valutazione del
caso, esprime e motiva le sue decisioni ed i suoi provvedimenti; tale pratica permette
una tracciabilità degli eventi ed una inequivocabile trasparenza. Purtroppo questa prassi
altrove consolidata non è stata qui espletata e pertanto non ci è dato sapere se il quadro
emorragico sia stato provocato con sicurezza dall’urto oppure no. Di fatto, però,
nell’accettazione al reparto neurochirurgia e in molte concordi consulenze si dichiara
che l’emorragia è post-traumatica e di conseguenza si deve ritenere tale trauma
realmente accaduto e responsabile dell’emorragia. Tale disquisizione mi appare
necessaria poiché, in letteratura, la terapia cronica con aspirina aumenta il rischio
emorragico spontaneo intracranico di appena 0.02%, mentre il rischio di emorragia
intracranica in un paziente in terapia con ASA dopo un trauma aumenta fino al 20%.
Tenuto conto di tale dato appare evidente che il collega medico che ha soccorso il
paziente doveva essere, senza alcun ragionevole dubbio, certo della dinamica del trauma
o meglio dell’assenza di qualsivoglia urto, poiché qualsiasi dubbio doveva indurre un
esame TC del cranio da ripetere a 24 ore. Tale premura avrebbe permesso una diagnosi
precoce ed un trattamento almeno medico (sospensione dell’ASA e trattamento
profilattico trasfusionale con Piastrine che poi motiverò) che avrebbe certamente
cambiato gli eventi e salvato il paziente. Pertanto facendo riferimento al quesito 2 e alla
relativa risposta del collega F. (CTU) e contro-risposta del Prof G. M., concordo
pienamente con il collega F. (CTU) che un atteggiamento più scrupoloso dei colleghi
avrebbe di fatto cambiato la storia del paziente. Tale atteggiamento è stato ancor più
perpetrato a danno del paziente quando, come si evince dal diario clinico, in data 4/8/12
il paziente presentava “…comparsa di stato confusionale”, determinato, secondo i
colleghi, dall’uso degli oppioidi; in tale occasione infatti, non essendoci alcuna
tracciabilità dell’evento traumatico, i colleghi non hanno neppure preso in
considerazione il fatto che potesse trattarsi, come di fatto era, di un’emorragia
intracranica in espansione dopo le 48 ore e divenuta sintomatica. Almeno in questa
29
occasione si sarebbe potuto anticipare di 24ore la diagnosi e sicuramente un’estensione
dell’emorragia con i presidi medici indicati in precedenza, ma nulla di ciò fu fatto.
L’aver eseguito con ulteriori 24 ore di ritardo la TC ha determinato una riduzione delle
chance di sopravvivenza che subito dopo l’urto potevano essere quasi del 100%, ma che
in data 4/8/12 e poi ancor più in data 5/8/12 si erano ridotte ulteriormente e
progressivamente.
In merito al quesito 4 il collega F. (CTU) afferma che “non fu attuata una terapia
farmacologica per cercare di riportare la coagulazione nella normalità (ndr. Uso di
trafusioni piastriniche e acido tranexamico)” e che “il paziente i primi 10 giorni
dell’agosto 2012 non poteva coagulare al meglio”; il collega CTU adduce come causa
di un’evidente alterazione clinica dell’emostasi “in vivo” del paziente non solo l’uso
precedente dell’ASA, ma anche squilibri coagulativi indotti dal numero delle piastrine
ed una presunta cirrosi epatica, di riscontro autoptico. Il CTP prof. M. non concorda con
tali affermazioni e indica che il valore piastrinico era ridotto (ma mai <100.000/ul) e che
i parametri di INR e aPTT e fibrinogeno erano nella norma.
A tal punto mi sembra necessario riportare alcune nozioni circa la fisiologia e
fisiopatologia dell’emostasi. Prima di tutto, al fine di comprendersi meglio, il fenomeno
che porta il sangue dallo stato liquido a quello solido si chiama EMOSTASI ed è
costituito da un’emostasi PRIMARIA o AGGREGAZIONE PIASTRINICA ed una
successiva EMOSTASI SECONDARIA o COAGULAZIONE. L’insieme e la
successione dei due eventi, primario e secondario, porta alla coagulazione del sangue.
L’emostasi primaria o aggregazione piastrinica avviene per interazione delle piastrine
con il sottoendotelio del vaso leso: la rottura del’ endotelio smaschera dagli antigeni
(fibronectina, vWWF, etc, etc) per i quali la piastrina circolante possiede specifici
recettori, con i quali si lega al sito emorragico e forma un primo debolissimo strato di
tappo al foro vasale. Avvenuta questa ADESIONE, le piastrine adese si modificano di
forma e si degranulano, esponendo sui suoi stessi recettori il frutto della sua secrezione
autocrina; di conseguenza la piastrina che passa nel vaso al di sopra dell’esile tappo
piastrinico ci si aggancia a ponte e ripete lo stesso fenomeno sopra di se. In tal modo,
esponenzialmente, si forma un AGGREGAZIONE di piastrine, tutte fra loro adese e
adese al foro vascolare
. Farmaci come l’ASA, che agiscono sulle piastrine
bloccando irreversibilmente l’enzima Ciclossigenasi, che produce TXA2 (quest’ultimo
responsabile dell’aggregazione), determinano che il paziente diventi antiaggregato e non
anticoagulato. L’efficacia dell’aspirina non si può in alcun modo vedere dai tempi
coagulativi INR e aPTT poiché questi fanno appartengono soltanto al secondo
fenomeno (EMOSTASI SECONDARIA o COAGULAZIONE) e si riferiscono ai tempi
che impiegano gli enzimi della via intrinseca ed estrinseca (cascata enzimatica della
coagulazione) a far produrre il complesso protrombinico sulle piastrine già
precedentemente aggregate.
Pertanto il sig. C. U. NON era scoagulato, neppure dalla cirrosi clinicamente
inefficace, ma era ANTIAGGREGATO. Gli unici test clinici che permettono di
valutare lo stato di antiaggregazione del paziente sono: il test dell’Aggregazione in vitro
tramite aggregrometro ed il Tromboelastogramma (entrambi verosimilmente in
possesso del Policlinico).
Un punto fisiopatologico importante è che tutti i medici sono a conoscenza che, sebbene
l’ASA possa essere sospesa, il suo effetto permane per 7-9 giorni. In realtà una volta
assunta cronicamente l’aspirina, l’enzima Ciclossigenasi delle piastrine e quindi il
30
TXA2 sono irreversibilmente bloccati e siccome le piastrine non hanno nucleo e non
possono rigenerare la Ciclossigenasi, per tutta la loro esistenza (14 giorni) non saranno
più in grado di Aggregarsi. Una volta sospeso il farmaco, già dopo solo 3 ore, le nuove
piastrine prodotte dal midollo non risentiranno più dell’effetto dell’ASA e con la
progressiva piastrinogenesi si impiegherà non meno di 7-9 giorni a che il paziente
ritorni con una quota sufficiente di piastrine aggregabili ed una normale emostasi sia
ripristinata.
Il Sig. C. U., pur avendo sospeso l’ASA dal giorno 5/8/12, rimaneva comunque
antiaggregato per almeno 7-9 giorni e pertanto, visto il quadro emorragico, era
necessario ANNULLARE l’effetto antiaggregante che rimaneva nel paziente anche
dopo la sospensione del farmaco. Come già detto non esiste un antidoto all’ASA (è un
inibitore irreversibile della ciclossigenasi), ma già dopo poche ore dalla sua
somministrazione, per la sua emivita plasmatica breve, il farmaco è tutto internalizzato
nelle
piastrine
e
dunque
qualsiasi
CONCENTRATO
PIASTRINICO
SOMMINISTRATO NON RISENTE PIU’ DELL’ASA.
Il paziente doveva pertanto necessariamente essere trasfuso in concentrati
piastrinici, 1 concentrato ogni 10 kg di peso corporeo, a maggior ragione che la
conta piastrinica del paziente era ai limiti e soprattutto assolutamente non
funzionante.
Il CTP M. non è d’accordo con tale indicazione poiché asserisce che “…le piastrine
hanno un’emivita assai breve che a stento supera poche ore” e pertanto sarebbe stato
inutile trasfonderle. Intanto ricordo che l’emivita delle piastrine è di 7 giorni (già
riportato), ma verosimilmente il collega M. voleva riferirsi alla resa che è di breve
durata, cioè l’incremento numerico delle piastrine nel corpo sarebbe rimasto per ore o
meglio almeno 24 ore (paz. naive e dunque non immunizzato ne refrattario); ricordo
però che in questo caso non serviva aumentare il numero delle piastrine, ma darle
FUNZIONANTI. Un esempio e paragone clinico-patologico analogo è dato dal morbo
di Glantzman, in cui le piastrine sono di numero normale ma malate nella loro
funzionalità aggregante: quando un paziente con Glantzman ha un’emorragia si
trasfonde indipendentemente dal numero assolutamente normale delle piastrine.
Il collega M. potrebbe obiettare che le piastrine funzionanti trasfuse si sarebbero diluite
fra quelle non funzionanti del paziente ed infatti si dovevano trasfondere piastrine fino a
quando l’Aggregazione del paziente (valutata con l’Aggregometro) era ristabilita: tale
dato, presso il Policlinico, era facilmente valutabile poiché il suddetto ospedale è dotato
della migliore strumentazione per la coagulazione nella Capitale.
Il CTP M. inoltre obiettava che non c’era indicazione alla trasfusione piastrinica poiché
non rientra fra le indicazioni alle trasfusioni piastriniche secondo linee guida (paz non
ematologico, con PLT oltre 100.000/ul . In realtà ciò nella pratica clinica non è vero,
infatti:
a) Nelle linee guida trasfusionali nazionali si riporta che per pazienti in trattamento
cronico con ASA da sottoporre ad intervento traumatico dei tessuti è indicato
trasfondere sebbene le PLT siano 100.000/ul. In questo caso non siamo di fronte
ad un intervento, ma sicuramente davanti ad un caso di emorragia nei tessuti
dovuto a trauma (rottura traumatica di un vaso): nella pratica clinica è
assimilabile.
b) Una consulenza ematologica mai eseguita, avvallando la necessità urgente di
trasfondere in piastrine il paziente, avrebbe comunque obbligato il Centro
31
Trasfusionale a concedere le piastrine, pena l’assunzione di responsabilità diretta
dei fatti contraddicendo uno specialistico parere del clinico competente.
Se dunque era necessario trasfondere Piastrine appena appurato il quadro emorragico
grave (per emoventricolo) in data 5/8/12, ancor più salvavita e necessarie sarebbero
state dopo la dimostrazione a 24 ore del peggioramento dell’emorragia in data 6/8/12:
neppure in tal caso si è contrastato la condizione di Antiaggregazione del paziente.
Purtroppo persistendo tale stato emostatico inadeguato per almeno 10 giorni dalla
sospensione dell’ASA (dal 5/8 al 18/8) in data 11/8 si assisteva ad ulteriore
spandimento emorragico nel IV ventricolo, facilitato anche dalle condizioni generali
ormai scadute e lo stato ipertensivo dal 6/8.
Conclusione: non è stato corretto l’atteggiamento attendistico tenuto dai colleghi sia
prima della TC del 5/8/12 che dopo. Un errore terapeutico ripetuto dei colleghi è stato
quello di non infondere mai i concentrati piastrinici, né dopo la caduta qualora fosse
stato già evidenziato un sanguinamento, né dopo l’evidenza di una grave emorragia
(5/8/12), neppure dopo il peggioramento TC del giorno 6/8/12.
Ritengo pertanto, in scienza e coscienza, che l’atteggiamento sanitario abbia ridotto ed
annullato totalmente le chances di sopravvivenza del paziente.
Prof Agg. M. P.
Cattedra di Ematologia-Univ
Reparto di Oncoematologia Policlinico
BIBLIOGRAFIA:
1) www.associazioneamec.com/letteratura/la variabilità della risposta agli antiaggreganti
2) www.farmacovigilanza.org/corsi/120229-07.asp
3)
Raccomandazioni SIMTI sul corretto utilizzo degli emocomponenti e dei plasmaderivati
In riferimento alle note critiche del dr. S. M. del 21.11.2015, si evidenzia come
nella bozza il fatto da lui riportato è stato ben specificato, in quanto:
1) Anche in assenza di “tumefazioni o ferite craniche” non si può escludere
un trauma cranico lieve capace di procurare un ESA in paziente
antiaggregato
e
comunque
anche
il
semplice
meccanismo
di
cponcussione cerebrale può determinare un ESA (come scritto in bozza);
32
2) La teoria della vasculite o altra patologia intracranica rimane solo
ipotetica (come evidenziato in cartella clinica) in quanto mai dimostrata e
comunque ad etiologia di rilevanza probabilistica minore rispetto
all’ipotesi traumatica.
In conclusione, analizzata la relazione del prof. P., ematologo-clinico
dell’Università, che risulta sostenuta da logicità scientifica, si ritiene di far
proprie le sue conclusioni (dal sottoscritto comunque evidenziate in bozza di
ctu) per cui si riportano di seguito le conclusioni e le risposte ai quesiti posti dal
Giudice:
1. Indichi il CTU se dopo l'episodio e la conseguente
caduta vi sia stato un controllo delle condizioni del
paziente in relazione al possibile trauma cranico e
quando
i
sintomi
rappresentati
avrebbero
reso
necessaria la effettuazione di una TAC cranica di
controllo:
Il giorno 01.08.2012 in cartella viene annotato molto sinteticamente
alle ore 11,30 episodio lipotimico e null’altro (Dott. Calabrese
Cecilia) : non è riportato un esame obiettivo del capo per
evidenziare l’eventuale presenza di lesioni del cuoio capelluto né
un esame neurologico del paziente. Nel suppore una caduta a
terra con o senza trauma cranico (nel cadere a terra anche un
meccanismo di concussione cerebrale può determinare la rottura di
piccoli vasi corticali e/o di vene a ponte) il paziente avrebbe dovuto
eseguire, nelle prime ore successive alla caduta, una TAC Cranio
di controllo per accertarsi delle condizioni cerebrali ed escludere
33
emorragie, tenendo conto che per i problemi cardiaci pre-esistenti
assumeva 100 mg./die di cardioaspirina, farmaco comunemente
prescritto come anti-aggregante piastrinico. Agendo in tal modo si
sarebbe sospesa la cardioaspirina il giorno dopo, ma soprattutto,
dopo la positività della TC cranio per emorragia, riconvertita la
coagulazione
del
paziente,
come
da
protocollo,
con
la
somministrazione di piastrine.
“When emergency neurosurgical interventions are necessary,
ultrafast
reversal
of
antiplatelet/anticoagulation
is
extremely
important . Standard practice is platelet transfusion to stem the
salicylate
effect
desmopressin
dysfunction)
upon
(capable
or
platelet
of
aggregation.
correcting
recombinant
factor
Other
agents:
aspirin-induced
platelet
VII
“(Handbook
a
of
Neurosurgery Thieme 2010): quando è necessario intervenire di
fronte
ad
una
importante
emergenza
capovolgere
neurologica
l’anticoagulazione
è
estremamente
piastrinica.
La
pratica standard è la trasfusione di piastrine per arginare
l’effetto del salicilato. Altri agenti da poter somministrare la
desmopressina o il fattore VII a.
2. Dica il CTU se all'esito del controllo tomografico eseguito
il 5 agosto 2012 sia stata corretta la diagnosi posta in
essere dai Sanitari e se sia stata giustificata la strategia
attendista posta in essere anche in relazione alle
condizioni generali del paziente:
La diagnosi posta in essere dai Sanitari dopo il controllo TC cranio
eseguito il 5 agosto 2012 fu corretta : emorragia sub-aracnoidea.
Fu richiesta la consulenza del Neurochirurgo che giustamente non
34
pose indicazione chirurgica (l’emorragia sub aracnoidea non
richiede intervento chirurgico) ma controlli seriati nel tempo e
terapia medica.
3. Dica se l'emorragia cerebrale sia stata adeguatamente
controllata e se in considerazione della evoluzione della
patologia stessa la scelta terapeutica posta in essere sia
da considerare corrispondente alla migliore scienza
medica del momento:
Fatta
diagnosi
di
emorragia
sub-aracnoidea
non
è
stata
adeguatamente trattata né in fase immediata né in quella avanzata
(la diagnosi arriva al quinto giorno dall’episodio lipotimico: il paziente
è sempre anti-aggregato dall’aspirina) non fu attuata una terapia
medica per cercare di riportare l’aggregazione nella normalità:
mediante trasfusione di piastrine (vedasi relazione ematologica
surriportata).
Subita l’emorragia sub-aracnoidea l’evoluzione della patologia non
risultò benigna: il paziente non ha mai smesso di sanguinare a
livello cerebrale, le numerose tac cerebrali eseguite a cadenza fissa
evidenziavano sempre la presenza di sangue (emoventricolo).
4. Dica il CTU se l'intervento di ventricolostomia frontale
destra eseguito il 12 agosto 2012 sia stato posto in
essere tempestivamente rispetto alle condizioni del
paziente indicando se l’assistenza successiva sia stata
adeguata rispetto alle condizioni del paziente:
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L’intervento di ventricolostomia frontale destra è stato eseguito
al momento giusto, visto l’iniziale ampliamento delle cavità
ventricolari e la loro invasione da parte dell’emorragia; è prassi in
Neurochirurgia effettuare la derivazione liquorale esterna per
cercare di prevenire o trattare l’idrocefalo ostruttivo dovuto al
sangue che si coagula all’interno delle cavità ventricolari: per
ottenere un effetto di lavaggio liquorale.
5. Dica il CTU quale avrebbe dovuto essere la strategia
terapeutica nel rispetto della migliore scienza medica e
nel caso fosse diversa da quella attuata, se la
esecuzione della stessa avrebbe consentito al paziente
di
sopravvivere
o
comunque
di
prolungare
la
sopravvivenza, tenendo conto delle altre patologie di cui
lo stesso era comunque portatore con neoplasia già
oggetto di ripetizioni ossee secondarie.
In presenza di un episodio lipotimico, come riportato in cartella
clinica, e nel dubbio o certezza di una caduta a terra con trauma
cranico in un paziente antiaggregato dalla cardioaspirina i
protocolli esigono un esame neurologico, l’esecuzione di una TC
cerebrale e in presenza di una emorragia sub-aracnoidea spontanea
o post-traumatica una riconversione della coagulazione ematica
con trasfusione di piastrine (vedasi relazione ematologica).
Questa terapia, in soggetto la cui neoplasia non è stata confermata
al riscontro autoptico, non è stata mai attuata dai sanitari e tale
36
comportamento, oltre ogni ragionevole dubbio, ha determinato
il decesso del sig. CU.
Roma __.__.2015
CTU dott. C. F.
37
