Congress Reports
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2°
CONGRESSO
AIMO
Nuovi sentieri in Oftalmologia
Roma, Palazzo dei Congressi
30 settembre - 1 ottobre 2011
Nuovo Approccio alla Terapia
Medica del Glaucoma
Professor Luca M. Rossetti
Direttore della Clinica Oculistica dell’Università degli Studi di Milano - Ospedale San Paolo
Nuovo Approccio alla Terapia Medica
del Glaucoma
Professor Luca M. Rossetti
Direttore della Clinica Oculistica dell’Università degli Studi di Milano - Ospedale San Paolo
Il glaucoma: correlazione tra progressione
del danno e pressione intraoculare
Il glaucoma è una neurotticopatia progressiva caratterizzata da
danno cronico e progressivo del nervo ottico, con alterazioni
caratteristiche di testa del nervo ottico, strato delle fibre nervose
retiniche e difetti specifici del campo visivo. La perdita della
visione, nel paziente glaucomatoso, è provocata dalla morte
per apoptosi delle cellule ganglionari retiniche (CGR) e dalla
degenerazione e atrofia dei loro assoni lungo il decorso dalla
papilla ottica fino alla corteccia visiva (Fig. 1).
Il glaucoma è frequentemente associato, ma non necessariamente, a un aumento della pressione intraoculare (IOP). Esiste una
certa variabilità interindividuale per i valori di IOP correlati alla
manifestazione del danno glaucomatoso, tuttavia è stato dimostrato che la prevalenza di glaucoma aumenta progressivamente
negli individui con valori più elevati di IOP.
In genere il glaucoma è percepito come una malattia lenta, con
basso impatto sulla qualità di vita del paziente, salvo che negli
stadi più evoluti quando, a causa del danno a livello delle fibre
del nervo ottico, si creano ampie aree scotomatose nel campo
visivo che limitano in modo evidente la visione.
È indispensabile diagnosticare precocemente la malattia, intervenire tempestivamente e individuarne la velocità di progressione per rallentarla a una velocità che minimizzi, nel lungo termine, l’impatto del danno funzionale sulla qualità di vita del
singolo paziente. È noto infatti che, in assenza di un trattamento
Figura 1. Danno alla testa del nervo ottico.
adeguato, nelle fasi terminali della malattia il nervo ottico viene
completamente distrutto e si instaura una grave compromissione visiva o addirittura la cecità.
L’obiettivo del trattamento è quindi il mantenimento della qualità di vita del paziente glaucomatoso ad un costo accettabile; il
trattamento interessa in particolare tutti i pazienti con un grado
di progressione tale da comprometterne la funzione visiva nell’arco della propria vita. La valutazione della progressione diviene dunque parte integrante del trattamento del glaucoma, del
follow-up e dell’obiettivo pressorio.
I dati disponibili in letteratura dimostrano che tutti i pazienti
glaucomatosi non trattati, se seguiti per un tempo sufficientemente lungo, presentano progressione della malattia; l’entità di
tale progressione verso un deficit visivo è influenzata da vari fattori come età, entità del danno visivo, livello di IOP. La percentuale di pazienti in progressione varia però in funzione dello
studio: il 54% progredisce in 10 anni nel St. Lucia Study, il 60%
progredisce in 5 anni nel Collaborative Normal-Tension Glaucoma
Study (CNTGS), e il 62% progredisce in 6 anni nell’Early Manifest Glaucoma Trial (EMGT). Inoltre i risultati dell’EMGT hanno
addirittura dimostrato che, nonostante il trattamento ipotensivo
oculare, si osserva una progressione della malattia nel 45% dei
pazienti (Fig. 2) (1-3).
Questi risultati lasciano ipotizzare il coinvolgimento di ulteriori
meccanismi, oltre alla IOP, nella progressione e nella patogenesi
stessa del danno glaucomatoso. Innanzitutto sembrerebbe confermato il ruolo del danno ossidativo nella patogenesi del glaucoma primario ad angolo aperto; si ipotizza, inoltre, un coinvolgimento di altri fattori come scompenso del microcircolo,
maggiore deformabilità della lamina cribrosa, danno da glutamFigura 2. Frequenza di progressione del glaucoma.
Progressione (%)
100
80
60
40
20
0
2
EMGT
Non trattati
Trattati
0
12
24
36 48 60 72 84
Follow-up (mesi)
96
108
NUOVO APPROCCIO ALLA TERAPIA MEDICA DEL GLAUCOMA
mato, riduzione del trasporto assonale correlato a problematiche
mitocondriali adrenalina-dipendenti e degenerazione trans-sinaptica nel nucleo genicolato laterale (NGL). Il sistema immunitario potrebbe avere anch’esso un ruolo attivo nella neuropatia
ottica glaucomatosa a causa di un insulto diretto al nervo ottico
indotto da specifici auto-anticorpi (Fig. 3).
Figura 3. Meccanismi del danno glaucomatoso.
Microcircolazione
Pressione
intraoculare
Ischemia-ipossia
Nucleo genicolato
laterale e altri target
Cellule
ganglionari
retiniche
Lamina cribrosa
Immunità
abberrante
Citochine
infiammatorie
Bloccco di neurotrofine
e altri fattori dipendenti
dal target
Astrociti
Eccessiva stimolazione
da glutammato
Cellule gliali
Terapia del glaucoma: basi farmacologiche
della neuroprotezione
Come si è già accennato la gestione terapeutica del glaucoma si
propone di preservare la funzione visiva nel tentativo di rallentare il naturale decorso della malattia e di minimizzare l’impatto
della progressione del danno funzionale sulla qualità di vita del
singolo paziente.
Rallentare la progressione della malattia è un obiettivo difficile
che potrebbe necessitare di un approccio integrato.
La pressione intraoculare rappresenta uno dei fattori di rischio
di glaucoma più importanti e più conosciuti. La sua riduzione,
ottenuta con presidi farmacologici o chirurgici, rappresenta ancora oggi il cardine della gestione terapeutica del glaucoma. Tuttavia è evidente che la sola ipotonizzazione oculare non sempre
è sufficiente a ridurre il numero di cellule ganglionari in apoptosi, e dunque a ridurre la progressione della malattia. Nonostante l’aggressività della terapia ipotensiva oculare e il raggiungimento di un buon controllo pressorio, una percentuale di pazienti può continuare a progredire a una velocità rischiosa per
la propria funzione visiva. Questo suggerisce l’esistenza di altri
meccanismi che contribuiscono alla progressione della malattia
indipendentemente dalla IOP. Appare dunque chiara la necessità di nuove strategie terapeutiche da affiancare alla ipotonizzazione oculare. In questo quadro si rivela particolarmente interessante la neuroprotezione, strategia terapeutica volta a rallentare o arrestare la progressione della neuropatia ottica glau-
comatosa agendo direttamente sulle cellule ganglionari, e indipendentemente dalla riduzione della IOP.
La neuroprotezione, accanto a un’aggressiva terapia ipotensiva
oculare, rappresenta un tentativo di trattamento integrato del
glaucoma, utile per rallentare o prevenire la morte delle CGR e
dei loro assoni e garantirne la funzione fisiologica.
Tra le varie molecole studiate per le eventuali proprietà neuroprotettive (brimonidina, memantina, calcio-antagonisti), la
citidin-5’-difosfocolina (citicolina) si è dimostrata particolarmente interessante per la disponibilità di numerose evidenze
scientifiche. Diversi studi sperimentali e trial clinici su pazienti glaucomatosi hanno documentato l’efficacia di questo
principio attivo nel glaucoma mediante studi campimetrici e
di elettrofisiologia oculare.
Citicolina: meccanismo d’azione
ed evidenze scientifiche
La citicolina è già da diversi anni utilizzata nell’insufficienza cerebrale,
nello stroke, nei traumi cerebrali e nelle malattie neurodegenerative
come Parkinson e Alzheimer. Da circa 20 anni tale molecola è stata
introdotta anche nel trattamento della malattia glaucomatosa grazie
all’intuizione del Professor Michele Virno.
Per comprendere le potenzialità neuroprotettive di tale principio
attivo deve essere ricordato che la citicolina è un precursore naturale della fosfatidilcolina (PDC), il principale componente delle membrane neuronali e mitocondriali. La PDC possiede un
duplice ruolo nella biologia della cellula ganglionare: un ruolo
strutturale, in quanto rappresenta il principale fosfolipide di
membrana (50%), e un ruolo funzionale in quanto, in seguito
all’azione dell’enzima fosfolipasi A2, è fonte di acidi grassi (AA
e DAG) che sono importanti messaggeri intracellulari.
Nella cellula sottoposta a insulti esterni come stroke, traumi o elevata IOP, si assiste a una iperattivazione della fosfolipasi A2 che
determina instabilità strutturale della membrana, a causa dell’aumentato catabolismo della PDC, e provoca invece accumulo di
AA e DAG all’interno della cellula, con conseguente compromissione della loro funzionalità di messaggeri intracellulari.
Entrambi questi meccanismi sono responsabili del danno a livello
di membrana plasmatica e mitocondriale provocando, di conseguenza, un incremento delle concentrazioni intracellulari di calcio
e, successivamente, apoptosi cellulare.
È stato dimostrato che la citicolina, grazie al suo meccanismo
d’azione, può intervenire su questa cascata di eventi e proteggere
le CGR dall’apoptosi. La citicolina, precursore del principale fosfolipide costituente la membrana cellulare (PDC), rappresenta un
substrato fondamentale per la riorganizzazione della normale integrità di membrana. La citicolina, inoltre, inibisce l’attività della
fosfolipasi A2, e pertanto riduce il catabolismo della PDC, favo-
3
L.M. ROSSETTI
Figura 4. Meccanismo d’azione di citicolina.
Citicolina e neuroprotezione
Formazione di fosfatidil-colina
nel tessuto nervoso
+
↓ L’accumulo di acidi grassi
indotto dall’ischemia
↓
Effetto antiapoptotico
Numerose evidenze scientifiche hanno dimostrato l’efficacia della citicolina per via sistemica nei pazienti affetti da glaucoma sia
a livello del campo visivo, tramite campimetria computerizzata,
sia sull’intera via visiva, tramite elettroretinogramma da pattern
(PERG) e potenziali evocati visivi (PEV).
Uno studio clinico pubblicato su Ophthalmology ha dimostrato
che l’effetto stimolante il sistema dopaminergico, sul quale si basa il razionale per l’impiego della citicolina nella terapia del morbo di Parkinson, si è rivelato fondamentale anche a livello della
funzione visiva, poiché la dopamina è tra i principali neurotrasmettitori coinvolti nella trasmissione del segnale visivo, sia a livello retinico che post-retinico. I risultati di questo studio hanno
infatti dimostrato che il trattamento con citicolina, nei pazienti
glaucomatosi, induce un significativo miglioramento delle rispoFigura 5. Campi visivi al baseline e dopo 8 anni in pazienti trattati con: a) terapia ipotonizzante oculare + placebo; b) terapia
ipotonizzante oculare + citicolina (da: Parisi V. 2005; mod.).
Occhio GP (a)
Occhio GC (b)
Basale
MD: -5,46 dB, CPSD: 4,32 dB
MD: -6,28 dB, CPSD: 5,72 dB
MD: -7,16 dB, CPSD: 5,72 dB
MD: -4,62 dB, CPSD: 3,36 dB
96 mesi
4
ste bioelettriche retiniche e corticali, suggerendo un potenziale
utilizzo del principio attivo, in aggiunta al trattamento ipotensivo, nella terapia medica del glaucoma (4). Risultati analoghi sono
stati confermati da uno studio clinico della durata di 8 anni che
ha evidenziato, dal punto di vista elettrofisiologico e campimetrico, il miglioramento della conduzione del segnale visivo, sia a
livello retinico che di tutta la via ottica, nei pazienti glaucomatosi
sottoposti a cicli di trattamento con citicolina (Fig. 5) (5).
Inoltre uno studio clinico, che ha valutato l’effetto di cicli ripetuti
di citicolina per 10 anni in pazienti glaucomatosi, ha dimostrato che
il miglioramento della sensibilità retinica si traduce, a lungo termine,
in un effetto clinico protettivo sul campo visivo (Fig. 6) (6).
Figura 6. I pazienti trattati con citicolina hanno mostrato un
significativo miglioramento della sensibilità retinica (riduzione di NPA) dopo il primo anno che permane stabile per i successivi 9 anni (da: Virno M. 2000; mod.).
12.000 Area di non percezione
10.000
NPA (mm2)
rendo la normalizzazione della concentrazione intracellulare di
AA e DAG. Infine, grazie all’azione neuromodulativa, l’assunzione
di citicolina incrementa la sintesi di alcuni neurotrasmettitori come
acetilcolina, serotonina, dopamina e noradrenalina (Fig. 4).
8.000
6.000
4.000
SNK: p<0,05
2.000
0
Terapia antipertensiva
Terapia antipertensiva+citicolina
Baseline
ANOVA: p<0,001
2
4
6
8
10
Anni
Citicolina in collirio: nuove prospettive per
la terapia del glaucoma
Le incoraggianti evidenze cliniche di efficacia nell’uomo suggeriscono
l’utilizzo della citicolina per la terapia integrata del glaucoma. Questo
principio attivo è stato largamente adoperato per via endovenosa e
intramuscolo e, di recente, è stato anche utilizzato per via orale grazie
alla disponibilità in commercio di nuove formulazioni in bustine o
in soluzione orale bevibile ad alta biodisponibilità (Neukron Ofta).
L’utilizzo della via orale ha agevolato l’assunzione del principio
attivo a cicli periodici, oltre a favorire la compliance del paziente, di cruciale importanza per l’efficacia di una terapia cronica
come quella del glaucoma.
Un altro potenziale neuroprotettore come l’NGF è stato testato
in collirio con risultati apparentemente incoraggianti nel tentativo di agire direttamente su CGR e testa del nervo ottico (7).
Con questo obiettivo, da qualche mese in Italia è addirittura disponibile, in commercio, un nuovo prodotto, denominato
OMK1, a base di citicolina in soluzione per uso topico oftalmico. Il prodotto è stato ideato e formulato da un’azienda farmaceutica italiana che ne ha coordinato lo sviluppo industriale,
NUOVO APPROCCIO ALLA TERAPIA MEDICA DEL GLAUCOMA
Figura 7. Brevetto internazionale OMK1.
È noto che numerosi fattori come peso molecolare, solubilità
lipidi/acqua, grado di ionizzazione e caratteristiche chimico-fisiche di una formulazione possono influenzare e limitare il passaggio transcorneale dei principi attivi. Grazie allo studio dei
meccanismi che regolano la cinetica di passaggio transcorneale,
si è riusciti a mettere a punto una formulazione in grado di veicolare un principio attivo come la citicolina (con un peso molecolare di 488 dalton) che da solo non riuscirebbe a raggiungere
la parte posteriore dell’occhio in concentrazioni efficaci.
Grazie a questa nuova formulazione la citicolina in soluzione, opportunamente veicolata con acido ialuronico ad alto peso molecolare e benzalconio cloruro a bassissimo dosaggio, riesce ad oltrepassare la cornea, attraversa la congiuntiva, sclera e trabecolato, e
raggiunge la porzione posteriore dell’occhio (retina e testa del nervo
ottico) probabilmente per diffusione attraverso il vitreo o attraverso
le vie uveo-sclerali (Fig. 8) (8). Si ipotizzano infatti due vie lungo le
quali la citicolina possa raggiungere la retina e il nervo ottico:
1) dalla camera anteriore, seguendo a ritroso il torrente dell’umore acqueo, il principio attivo arriva a lambire il vitreo
dal quale viene assorbito facilmente, ed arriva quindi alla retina ed al nervo ottico;
2) dalla camera anteriore segue le vie uveo-sclerali ed arriva
nello spazio sovracoroideale per poi raggiungere direttamente retina e nervo ottico.
L’acido ialuronico ad alto peso molecolare, grazie alle sue proprietà viscoelastiche e mucoadesive, garantisce un’azione lubrificante a livello oculare. Inoltre aumenta il tempo di residenza
della citicolina a livello dell’interfaccia superficie oculare/film
lacrimale, aumentando di conseguenza il tempo di contatto farmaco/occhio. Il benzalconio cloruro, a bassissima concentrazione, permette invece la temporanea e reversibile stimolazione
delle gap junction corneali, favorendo in tal modo la penetrazione del principio attivo in camera anteriore.
Uno studio di cinetica, condotto su un modello animale, ha
permesso di evidenziare, mediante HPLC accoppiata a spettrometria di massa/massa, la presenza di citicolina in camera vitrea
dopo instillazione oculare della soluzione di citicolina per uso
topico (OMK1).
I risultati hanno permesso di confermare che la soluzione oftalmica OMK1 a base di citicolina, opportunamente veicolata con
acido ialuronico ad alto peso molecolare e benzalconio cloruro
a bassissima concentrazione, garantisce il passaggio del principio
attivo nel segmento posteriore e il raggiungimento di retina e
testa del nervo ottico (Fig. 9) (9).
Figura 9. Profilo HPLC di un campione di vitreo prelevato da
occhi trattati con: a) soluzione oftalmica di citicolina opportunamente veicolata (OMK1); b) soluzione oftalmica di citicolina
non veicolata (da: Dossier brevettuale OMK1).
OMK1: presenza di citicolina in camera vitrea
A
1.600
Intensità (ops)
le sperimentazioni su animali, di cinetica e i primi lavori clinici,
tutti realizzati presso strutture Universitarie italiane e propedeutici per il Deposito Brevettuale Internazionale e la registrazione
del prodotto come Medical Device (Fig. 7).
Figura 8. Diffusione del principio attivo citicolina a livello della
porzione posteriore dell’occhio (da: Centofanti M. 2011; mod.).
1.200
800
400
0
B
0 0,5 1,0 1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0 5,5 6,0 6,5 7,0 7,5
Tempo (minuti)
Controllo: assenza di citicolina in camera vitrea
Intensità (ops)
100
80
60
40
20
0
0 0,5 1,0 1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0 5,5 6,0 6,5 7,0 7,5
Tempo (minuti)
5
L.M. ROSSETTI
Nel corso dello sviluppo industriale della soluzione oftalmica
OMK1 diversi studi hanno consentito di valutarne sicurezza e
tollerabilità. Si è dimostrata l’attività antimicrobica del conservante e la sterilità della soluzione. Le prove di sensibilità ritardata
su cavia non hanno evidenziato reazioni cutanee negli animali
trattati e hanno permesso di definire il prodotto non sensibilizzante. Inoltre il prodotto è stato definito non citotossico sulla
base dei risultati positivi ottenuti dalla citotossicità per contatto
diretto su colture di cellule Balb/C 3T3 (fibroblasti embrionali
murini) in fase esponenziale di crescita. Infine, uno studio di irritazione oculare condotto su conigli ha confermato che, anche
per utilizzo cronico, OMK1 non è irritante a livello oculare (9).
La soluzione oftalmica a base di citicolina opportunamente veicolata è stata inoltre sperimentata su pazienti glaucomatosi con
risultati estremamente incoraggianti che ne hanno confermato
l’ottima tollerabilità e la possibile efficacia. Un miglior rapporto
dose/effetto rispetto alla via di somministrazione per os e i.m.
potrebbe spiegare quanto osservato sui campi visivi di alcuni
pazienti trattati con OMK1, anche se si tratta di dati preliminari
che necessitano di conferma mediante studi controllati attualmente in corso (Fig. 10) (9).
OMK1, grazie alla sua specifica formulazione in soluzione oftalmica per uso topico, penetra in camera anteriore e attraversa il vitreo e le vie uveosclerali, assicurando un’elevata concentrazione
di principio attivo a livello della porzione posteriore del bulbo, e
fino alle CGR e alla testa del nervo ottico.
OMK1 permette dunque di agire direttamente proprio dove inizia e si propaga il danno glaucomatoso. Grazie all’azione strutturale della citicolina, OMK1 reintegra i fosfolipidi delle membrane nervose danneggiate e protegge le CGR e la testa del nervo
ottico. Inoltre l’acido ialuronico conferisce alla soluzione
un’azione lubrificante, importante nei pazienti glaucomatosi.
OMK1 può essere facilmente utilizzato anche da pazienti molto
anziani, senza difficoltà e senza controindicazioni specifiche. I
pazienti glaucomatosi hanno un’ottima esperienza con l’impiego dei colliri, inoltre, questa formulazione per uso topico oftalmico permette ai pazienti di seguire accuratamente la terapia
anche per lunghi periodi e conseguire migliori risultati di trattamento. La terapia orale garantisce invece un’azione sistemica
dal NGL a ritroso lungo le vie ottiche.
OMK1 rappresenta un’assoluta novità per l’intera Comunità
Scientifica e per tutti i pazienti affetti da glaucoma. Considerati
gli incoraggianti risultati ottenuti fino ad oggi, questa formulazione potrebbe rappresentare un’importante strumento per la
terapia neuroprotettiva del glaucoma. La ricerca sta proseguendo
e ben presto si realizzeranno ulteriori studi con l’obiettivo di
confermare i primi dati di efficacia della formulazione nei pazienti con glaucoma.
Bibliografia
5. Parisi V. Electrophysiological assessment of glaucomatous visual dy-
1. Wilson MR, Kosoko O, Cowan CL Jr et al. Progression of visual
sfunction during treatment with cytidine-5’-diphosphocholine (citico-
Figura 10. Risultati campimetrici: a) campo visivo pre-trattamento (MD: -10,39 dB; PSD: 12,15 dB); b) campo visivo post
trattamento (MD: -8,06 dB; PSD: 10,25 dB) (da: Dossier brevettuale OMK1).
a
b
field loss in untreated glaucoma patients and glaucoma suspects in St.
line): a study of 8 years of follow-up. Documenta Ophthalmologica
Lucia, West Indies. Am J Ophthalmol 2002;134(3):399-405.
2005;110(1):91-102.
2. Comparison of glaucomatous progression between untreated pa-
6. Virno M, Pecori-Giraldi J, Liguori A, De Gregorio F. The protective
tients with normal-tension glaucoma and patients with therapeutically
effect of citicoline on the progression of the perimetric defects in glau-
reduced intraocular pressures. Collaborative Normal-Tension Glauco-
comatous patients (perimetric study with a 10-year follow-up). Acta
ma Study Group. Am J Ophthalmol 1998;126(4):487-497.
Ophthalmol Scand Suppl. 2000;(232):56-7.
3. Heijl A, Leske MC, Bengtsson B et al. Reduction of intraocular
7. Lambiase A, Aloe L, Centofanti M et al. Experimental and clinical evi-
pressure and glaucoma progression: results from the Early Manifest
dence of neuroprotection by nerve growth factor eye drops: Implications
Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol 2002;120(10):1268-1279.
for glaucoma. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(32):13469-13474.
4. Parisi V, Manni G, Colacino G, Bucci MG. Cytidine-5’-Diphospho-
8. Centofanti M. Citicolina in collirio: nuove opportunità terapeutiche
choline (Citicoline) Improves Retinal and Cortical Responses in Pa-
in neuroprotezione. NPT Anno XXI – n. 2/2011.
tients with Glaucoma. Ophthalmology 1999;106(6):1126-1134.
9. Dossier Brevettuale OMK1 (Omikron Italia).
6
Citicolina e Acido Ialuronico
in Soluzione Oftalmica
RIASSUNTO DELLE CARATTERISTICHE DEL PRODOTTO
1. DENOMINAZIONE DEL PRODOTTO
OMK1.
2. COMPOSIZIONE QUALITATIVA
Acido ialuronico sale sodico 0,2%, Citicolina sale sodico 2%, Sodio
fosfato monobasico monoidrato,
Sodio fosfato bibasico
dodecaidrato, Sodio cloruro, Benzalconio cloruro 0,01%, Acqua per
preparazioni iniettabili.
3. FORMA
OMK1 è una soluzione oftalmica sterile in flacone da 10 ml per uso
topico oftalmico.
4. INFORMAZIONI
OMK1 è una soluzione oftalmica allo 0,2% di acido ialuronico ad
alto peso molecolare e citicolina sale sodico al 2%. L’acido
ialuronico, ottenuto per sintesi biotecnologica, dà origine a soluzioni
mucomimetiche, mucoadesive e viscoelastiche, utili per migliorare
la stabilità del film lacrimale, così da mantenere lubrificata, idratata
e protetta la superficie oculare.
Inoltre le soluzioni a base di Acido Ialuronico sono in grado di
instaurare un microambiente favorevole ai processi di riparo della
superficie oculare nei casi di danno agli epiteli corneale e
congiuntivale. La presenza di Citicolina in OMK1 conferisce un utile
e favorevole supporto strutturale nel ripristino dell’integrità delle
membrane cellulari nervose danneggiate.
4.1 Indicazioni
Le proprietà umettanti e protettive del prodotto conferiscono
sollievo agli occhi nel caso di irritazione, bruciore e sensazione di
corpo estraneo dovuti a fattori ambientali come vento, sole, aria
secca, acqua salata, fumo, luce intensa, aria condizionata,
riscaldamento, uso prolungato di videoterminale oppure chirurgia
oculare, congiuntivite o utilizzo di lenti a contatto. La presenza di
citicolina conferisce inoltre un supporto strutturale per le
membrane cellulari nervose danneggiate.
Il prodotto deve essere usato entro 30 giorni dalla prima apertura
del flacone.
Tenere il preparato fuori dalla portata e dalla vista dei bambini.
Il prodotto è solo per uso oftalmico esterno.
Non disperdere il flacone nell’ambiente dopo l’uso.
5. PROPRIETA’
Proprietà attribuite ai singoli componenti dalla
Letteratura Internazionale:
Acido Ialuronico:
È un polimero naturale ad alto peso molecolare che a causa della
sua struttura chimica è molto polare e, di conseguenza, ha
un’elevata solubilità e capacità di trattenere elevati volumi di acqua.
Conferisce alle soluzioni che lo contengono proprietà
mucomimetiche e viscoelastiche tali da garantire un’adeguata
lubrificazione della superficie oculare.
Le soluzioni a base di acido ialuronico mantengono correttamente
umidificata la superficie oculare ed aumentano la stabilità del film
lacrimale pre-corneale.
Citicolina sale sodico:
La citicolina è un naturale precursore nella sintesi dei fosfolipidi
delle membrane nervose.
La citicolina è un favorevole supporto, strutturale e funzionale, ai
meccanismi di crescita cellulare e nei processi di ripristino delle
membrane cellulari.
In caso di insufficienza di citicolina, è stata dimostrata una
diminuzione di fosfatidilcolina e sfingomielina a livello delle
membrane cellulari ed una contemporanea attivazione dei processi
di morte cellulare a livello di cornea, cellule ganglionari retiniche e
testa del nervo ottico.
Benzalconio cloruro:
Conservante che garantisce prevenzione della contaminazione
microbica della soluzione dopo l’apertura.
6. ULTERIORI INFORMAZIONI
4.2 Posologia e modo d’impiego
Instillare 1 goccia di OMK1 2-3 volte al giorno, secondo necessità.
4.3 Precauzioni e avvertenze
Non usare se il contenitore è danneggiato.
Non usare in caso di incompatibilità verso qualsiasi componente
della preparazione.
Non usare dopo la data di scadenza indicata sulla confezione.
Non toccare gli occhi con la punta del contenitore.
Dopo la somministrazione, può verificarsi un temporaneo
offuscamento visivo. È conveniente quindi attendere qualche
secondo prima di intraprendere qualunque attività che richieda
chiarezza visiva. Lasciar trascorrere 10-15 minuti dopo l’uso prima
di instillare farmaci per uso oftalmico esterno.
6.1 Periodo di validità
24 mesi dalla data di produzione.
6.2 Speciali precauzioni per la conservazione
Conservare il prodotto in luogo fresco e asciutto a temperatura
inferiore ai 25°C.
6.3 Natura e contenuto della confezione
Astuccio contenente 1 flacone da 10 ml.
OMK1 è un Dispositivo Medico CE Classe 1S.
È un brevetto Omikron Italia s.r.l.