neurofisiologia del sonno

NEUROFISIOLOGIA
DEL SONNO
ATTIVITA’ SEMINARIALE ANNO
ACCADEMICO 2014 - 2015
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Prof. Dott. Francesco Peverini
Specialista in Medicina Interna
Medicina del Sonno – Disturbi Respiratori nel Sonno
FONDAZIONE PER LA RICERCA E LA CURA DEI DISTURBI DEL SONNO Onlus
Corso di Laurea in Scienze Infermieristiche
Sede S. Giovanni- Addolorata
Università di Roma “La Sapienza”
II anno
Seminario di Medicina del Sonno
C.I. Medicina e Farmacologia
www.polisonnografia.it
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
TRE LIVELLI DI COSCIENZA NEI MAMMIFERI
Veglia
Non Rapid Eye Movement (NREM) o sonno sincronizzato
Rapid Eye Movement (REM) o sonno paradosso (PS)
DEFINITI DA TRE SPECIFICI PARAMETRI POLIGRAFICI
EEG: elettro-encefalogramma
EOG: Electro-oculogramma
EMG: Electro-elettromiogramma
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Coscienza
È la consapevolezza soggettiva del mondo esterno e di
sé. Risulta dall'input sensoriale, che raggiunge la
corteccia cerebrale.
Fasi della coscienza
Massima allerta
Veglia
Sonno
Sonno sincronizzato – Sonno desincronizzato
Coma
(Coma – stati di minima coscienza)
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S. Giovanni 19 marzo 2015
Il tempo è una dimensione strettamente associata con la
biologia delle specie viventi.
Ci sono cicli di varia lunghezza nelle attività biologiche, da
molto brevi (ultradiano) a ritmi della durata di un giorno
(circadiano) e a ritmi di durata più lunga (settimanale,
mensile, stagionale, annuale.
Questi ritmi sono generati da orologi biologici endogeni,
piuttosto che essere le reazioni passive a fluttuazioni
esterne.
Nei mammiferi, il nucleo soprachiasmatico (SCN) è il
principale pacemaker.
Esistono anche ritmi biologici organo specifici (ovaio,
fegato eccetera).
Schulz and Steimer. CNS Drugs 2009
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Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
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S. Giovanni 19 marzo 2015
 Irritabilità
 Deficit cognitivo
 Perdita di memoria o
lapsus
 Compromissione del
giudizio morale
 Sbadigli Allucinazioni
 Sintomi da iperattività
simili alla ADHD
Compromissione
del sistema
immunitario
Rischio di Diabete di
tipo 2 o iperinsulinismo
Prof. Francesco Peverini
La privazione di sonno provoca:
Aumentato rischio di aritmia cardiaca
Incremento di patologia cardiovascolare
Riduzione tempi di
reazione Minore
accuratezza dei gesti
Tremori
Dolori muscolari
 Riduzione della
crescita
 Rischio di obesità
 Riduzione
temperatura corporea
 Ansia – depressione
S. Giovanni 19 marzo 2015
STRUTTURE COINVOLTE NELLA REGOLAZIONE
DEL SONNO
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
STRUTTURE COINVOLTE NELLA REGOLAZIONE DEL SONNO
Quattro componenti del cervello sono state collegate all’
attività cerebrale durante il sonno: il proencefalo, il
troncoencefalo, il ponte, e l'ipotalamo.
Il
proencefalo
è
in
gran
parte
responsabile
della produzione e manutenzione del Sonno ad onde lente
- SWS (lo stato di sonno profondo conosciuto come fasi 3
e 4).
Il tronco cerebrale - troncoencefalo (in particolare la
formazione reticolare e il sistema di attivazione reticolare)
bombarda letteralmente il cervello di stimoli per attivarlo
mentre dorme e livelli di ACh nel tronco encefalico sono
alti in veglia e fase REM (ma non in SWS).
Il ponte può influenzare il sonno REM e infine, l'ipotalamo
regola gli altri tre sistemi per determinare quando e per
quanto tempo dovremmo dormire.
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
1. Locus ceruleus: througout
the brain, NE (+) , dreaming,
REM.
2. Substantia nigra: basal
ganglia, DA (-) mostly.
3. Nuclei of the Raphi: cerebral
cortex, diencephalon &
spinal cord (pain
suppression), serotonin (-).
La stimolazione causa Sonno
attraverso l’azione della
sertotonina.
4. Gigantocellular neurons of
reticular excitatory area:
higher level areas of brain &
through reticulospinal tract
to spinal cord, Ach. (+).
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S. Giovanni 19 marzo 2015
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Ipotalamo
Ipofisi
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
La veglia è controllata da un insieme complesso di sistemi cellulari in cui nessuno
svolge un ruolo indipendente.
La formazione reticolare, localizzata a livello del tronco encefalico, costituisce un
insieme a proiezione diffusa che gioca un ruolo preponderante nell’attivazione
corticale che caratterizza lo stato di veglia.
Le proiezioni principalmente implicate nell’attivazione corticale sono costitute dalle
connessioni con i nuclei non specifici del talamo, con l’ipotalamo postero-laterale e
da una terza via pontobasale-corticale.
Dal punto di vista neurochimico il neuromediatore essenziale del sistema veglia è
costituito dall’acetilcolina.
M. Beelke, P. Canovaro, F. Ferrillo Il sonno e le sue alterazioni
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
The central circadian clock is
a master oscillator with
input and output pathways
(SCN)
Czeisler and Klerman, Recent Prog Horm Res 54:97–130, 1999
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Ritmi
biologici
cicli di vita
naturali
che aiutano a
guidare i nostri
livelli di
consapevolezza
ed i nostri
comportamenti.
Prof. Francesco Peverini
IRPPI 21 marzo 2015
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
CONTROLLO IPOTALAMICO DELL’IPOFISI POSTERIORE
Neuroni neurosecretori magnocellulari
sono le più grandi cellule neurosecretrici dell’ipotalamo, inviano i loro assoni intorno
al chiasma ottico, giù verso il peduncolo ipofisario e dentro il lobo posteriore.
Le sostanze rilasciate nel sangue dai neuroni sono denominate NEURORMONI.
Le cellule neurosecretrici magnocellulari rilasciano due tipi di neurormoni nel flusso
sanguigno:
OSSITOCINA, rilasciata durante la fase finale del parto, provoca le
contrazioni uterine e facilita l’espulsione del nascituro. Stimola anche
l’eiezione di latte dalle ghiandole mammarie.
VASOPRESSINA, chiamata anche ormone antidiuretico (ADH),
regola il corretto volume e la concentrazione salina del sangue.
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
CONTROLLO IPOTALAMICO DELL’IPOFISI ANTERIORE
Il lobo anteriore dell’ipofisi è una ghiandola (sotto il controllo dei neurosecretori
parvocellulari, zona periventricolare), le cui cellule secernono un’ampia gamma di ormoni
ipofisotropici, che regolano le secrezioni di altre ghiandole del corpo.
Gli ormoni ipofisari agiscono su: Gonadi - tiroide - ghiandole surrenali - ghiandole mammarie
Gli ormoni dell’ipofisi anteriore sono:
FSH – LH – TSH – ACTH – GH – PROLATTINA
Situate sopra i reni, i surreni sono costituiti da due parti:
periferica (corticale), produce il cortisolo, un ormone steroideo che quando viene rilasciato
nel flusso sanguigno agisce sul corpo mobilitando le riserve energetiche e controllando il
sistema immunitario.
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Il pacemaker circadiano è
probabilmente già attivo durante
l’ultimo mese di vita intrauterina.
(Kleitman 1963)
Mirmiran et al. (1990), hanno trovato
un ritmo circadiano della temperatura
corporea e del ciclo attività/riposo di
circa 25 ore in bambini pretermine di
età tra le 28 e le 34 settimane di età
gestazionale
gestazionale.
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Il sonno tra 1 e 12 mesi
Nel 1° mese di vita è presente un ritmo sonno-veglia polifasico con cicli di 3-4 ore.
Tra il 1° e il 4° mese si assiste ad un progressivo adattamento al ciclo luce-buio, con i cicli di sonno
che tendono a presentarsi di notte.
A 3 - 4 settimane compare la prima manifestazione circadiana con una lunga fase di veglia agitata e
pianto tra le 17 e le 22 (interpretata come fame o con il termine di “coliche”).
A 6 mesi si organizza un periodo di sonno notturno più lungo di circa 6 ore con un solo risveglio
notturno per alimentarsi.
A 9 mesi si assiste ad un incremento transitorio dei risvegli notturni.
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Iglowstein I, Jenni OG, Molinari L, Largo RH.
Sleep duration from infancy to adolescence: reference values and generational trends.
Pediatrics.2003;111(2):302-7
CON LO SVILUPPO SI ASSISTE AD
UN PROGRESSIVO RIDURSI DEL
TEMPO TOTALE DI SONNO DIURNO
E NOTTURNO
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Height, Mean (SD), cm
Weight, Mean (SD), kg
Age, y
1
Sleep
Duration,
Mean (SD), h
14.6 (1.4)
Boys
74.8 (2.5)
Girls
73.0 (2.3)
Boys
9.6 (1.1)
Girls
8.8 (0.8)
1½
14.2 (1.2)
81.9 (2.9)
80.0 (2.7)
11.1 (1.3)
10.3 (1.0)
2
13.8 (1.1)
87.6 (3.0)
85.8 (3.0)
12.3 (1.4)
11.5 (1.2)
3
13.0 (1.2)
96.6 (3.5)
95.1 (3.4)
14.6 (1.7)
13.8 (1.6)
4
12.1 (1.2)
104.0 (3.8)
102.8 (3.7)
16.5 (2.0)
15.9 (1.9)
5
11.6 (1.0)
110.8 (4.2)
109.7 (4.1)
18.5 (2.4)
18.0 (2.4)
6
11.3 (0.8)
117.0 (4.6)
116.1 (4.3)
20.7 (2.9)
20.3 (3.0)
7
11.1 (0.7)
123.0 (5.0)
122.2 (4.5)
23.0 (3.4)
22.8 (3.6)
8
10.6 (0.6)
128.7 (5.3)
127.9 (4.8)
25.6 (3.9)
25.9 (4.2)
9
10.5 (0.6)
134.3 (5.5)
133.5 (5.1)
28.5 (4.6)
28.7 (5.1)
10
10.1 (0.6)
139.2 (5.9)
138.9 (5.6)
31.9 (5.7)
32.1 (5.9)
Francesco Peverini
La durata del sonno mostra una
notevole stabilità a lungo termine
La variabilità interindividuale riflette
un tratto individuale dei diversi
soggetti. Così un bambino che dorme
per brevi periodi da piccolo sarà
probabilmente un breve dormitore da
adulto e viceversa.
Media e SD della durata del
sonno in 24 ore durante i primi 10
anni di vita ed i corrispondenti
valori di altezza e peso per maschi
e femmine (n = 305).
La durata media del sonno si
riduce, mentre altezza e aumento
di peso varia secondi l’ età.
La variabilità interindividuale è
stata diversa tra i vari parametri:
SD media della durata del sonno è
stata l'8% della media della
popolazione, mentre era del
4% per l'altezza e 14% per il
peso.
S. Giovanni 19 marzo 2015
A. J. Hobson (2010)
HUMAN SLEEP AND AGE
La marcata preponderanza di sonno REM durante l'ultimo trimestre di gravidanza e il primo anno di vita, diminuisce
progressivamente all’aumentare della veglia. Si noti che il tempo di sonno NREM, come la veglia, aumenta dopo la
nascita. Nonostante il suo precoce declino, il sonno REM continua ad occupare circa 1,5 ore al giorno per tutta la vita.
Questo suggerisce come il suo più forte contributo allo sviluppo sia quello di contribuire allo sviluppo iniziale del
complesso cervello-mente, ma che poi svolga una parte altrettanto indispensabile nella manutenzione di tale struttura.
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
ELETTROENCEFALOGRAMMA (EEG)
Misura i potenziali elettrici sulla superficie della testa. Immaginato per essere una possibile fonte di interpretazione dell’
attività delle sottostanti popolazioni neuronali corticali.
WAKE EEG
Piccola ampiezza, oscillazioni ad alta frequenza. Queste onde vengono prodotte come il risultato di desincronia
dell’attivazione tra i neuroni corticali
corticali.
NREM EEG
Maggiore ampiezza, oscillazioni a bassa frequenza che si pensa riflettano la transizione di questi neuroni ad un
modello di attivazione più sincrono
REM EEG
Piccola ampiezza, oscillazioni ad alta frequenza che sembrano un EEG di veglia, ma sono accompagnate da perdita
di tono muscolare e presenza di R.E.M.
SONNO AD ONDE LENTE - SLOW WAWE SLEEP
Stadio 3; è la fase del sonno più profonda. La sincronia neuronale è al massimo
massimo.
Vi è anche la presenza di onde delta, che sono le più lente e le più grandi in ampiezza durante il sonno.
DELTA POWER
La densità di potenza delle onde delta; si ritiene rifletta il nostro bisogno di dormire.
COMPONENTE CIRCADIANO DEL SONNO
COMPONENTE OMEOSTATICA DEL SONNO
Francesco Peverini
I ritmi del sonno.
La profondità o la durata del sonno.
S. Giovanni 19 marzo 2015
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Prof. Francesco Peverini
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ELETTROENCEFALOGRAMMA (EEG)
Misura i potenziali elettrici sulla superficie della
testa. Immaginato per essere una possibile fonte
di interpretazione dell’ attività delle sottostanti
popolazioni neuronali corticali.
WAKE EEG
Piccola ampiezza, oscillazioni ad alta
frequenza. Queste onde vengono prodotte come
il risultato di desincronizzazione dell’attivazione
tra i neuroni corticali.
NREM EEG
Maggiore ampiezza, oscillazioni a bassa
frequenza che si pensa riflettano la transizione di
questi neuroni ad un modello di attivazione più
sincrono
REM EEG
Piccola ampiezza, oscillazioni ad alta
frequenza che sembrano un EEG di veglia, ma
sono accompagnate da perdita di tono
muscolare e presenza di R.E.M.
SONNO AD ONDE LENTE - SLOW WAWE
SLEEP
Stadio 3; è la fase del sonno più profonda.
La sincronia neuronale è al massimo. Vi è
anche la presenza di onde delta, che sono le più
lente e le più grandi in ampiezza durante il sonno.
DELTA POWER
La densità di potenza delle onde delta; si ritiene
rifletta il nostro bisogno di dormire.
COMPONENTE CIRCADIANA DEL SONNO
I ritmi del sonno.
COMPONENTE OMEOSTATICA DEL SONNO
La profondità o la durata del sonno.
SCUOLA MEDICA OSPEDALIERA
Prof. Dott. Francesco Peverini
Roma - 14 Settembre 2012
50 mV
Alert wakefulness
1 sec
Awake
Quiet wakefulness
REM
Stage 1
Stage 1
theta waves
Stage 2
Stages 2 & 3
K complex
Stage 3
sleep spindle
Stage 4
Stage 4
0
REM sleep
Francesco Peverini
1
2
3
4
5
6
7
Time (hours)
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8
SONNO NORMALE
SONNO
FRAMMENTATO
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0000
VEGLIA
SONNO Non REM (NREM)
Non-Rapid Eye
Movement Sleep
0600
1800
Sonno REM
Rapid Eye
Movement Sleep
1200
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S. Giovanni 19 marzo 2015
Sonno Normale
Bisogno di sonno medio 8.3 ore
Latenza normale di sonno: 10 minuti
Normale struttura del sonno
5% stadio 1 NREM
50% stadio 2 NREM
15-25% stadi 3 e 4 NREM (“slow wave
sleep”)
25% REM
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Characteristics
Rapid eye movement
sleep (REM) –
“paradoxical sleep”
Non-rapid eye movement
sleep (NREM) –
“dreamless sleep”
Rapid eye movement
Present
Absent
Dreams
Present
Absent
Muscle twitching
Present
Absent
Heart rate
Fluctuating
Stable
Blood pressure
Fluctuating
Stable
Respiration
Fluctuating
Stable
Body temperature
Fluctuating
Stable
Neurotransmitter
Noradrenaline
Serotonin
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Una delle strutture più importanti del tronco
encefalico è la FORMAZIONE RETICOLARE.
Quasi tutti i neuroni che la compongono
hanno una rete diffusa di connessioni e una
distribuzione dei loro assoni sia in direzione
rostrale che caudale.
La formazione reticolare assolve numerose
funzioni.
1. Induzione e mantenimento dello stato di
veglia. Infatti, una stimolazione elettrica
diffusa della formazione reticolare a livello
mesencefalico
e
pontino
provoca
un'immediata attivazione della corteccia
cerebrale, tale da causare il risveglio
istantaneo.
2. tramite vie discendenti dirette al midollo
spinale, da un lato concorre a controllare il
tono muscolare, dall'altro modula le
sensazioni dolorose regolando il flusso di
informazioni nocicettive in arrivo dalla
periferia.
3. regolazione dei movimenti respiratori e
dell'attività cardiaca.
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
FORMAZIONE RETICOLARE
Una massa diffusa di neuroni e
fibre nervose formano un reticolo
nella porzione centrale del tronco
encefalico.
1) Nuclei of medullary reticular formation
2) Nuclei of pontine reticular formation
3) Nuclei of midbrain reticular formation
Ascending Reticular Activating System
Francesco Peverini
A. Receives fibers from the sensory pathways via
long ascending spinal tracts.
B. Alertness, maintenance of attention and
wakefulness.
C. Emotional reactions, important in learning
processes.
D. Tumor or damage: sleeping sickness or coma.
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FORMAZIONE RETICOLARE
AFFERENZE
Corteccia
Corpo Striato
Cervelletto
Talamo
Midollo
tatto
dolore
temperatura
posizione
Via sensitiva
vista
udito
olfatto
gusto
EFFERENZE
Corteccia
Cervelletto
Talamo – ipotalamo
Nucleo rosso
Substantia nigra
Midollo
NEUROFISIOLOGIA DEL SONNO
Descending Reticular System
INHIBITORY
Smoothness and accuracy of
voluntary movements
Reflex movements
Regulates muscle tone
Maintenance of posture
Control vegetative functions
FACILITATORY
Mantains the muscle tone
Facilitates autonomic functions
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
All'interno della formazione reticolare sono stati individuati alcuni raggruppamenti neuronali
specifici:
1) nucleo gigantocellulare
gigantocellulare: uno dei componenti principali del sistema reticolare attivatore; i
suoi neuroni liberano acetilcolina come trasmettitore eccitatorio;
2) la substantia nigra
nigra: è situata nel mesencefalo; invia i suoi assoni, che liberano dopamina,
a livello dei gangli della base, in associazione con i quali opera per il controllo del
movimento; altri raggruppamenti di neuroni dopaminergici inviano le loro terminazioni a
livello della corteccia frontale e di diverse strutture del sistema limbico;
3) i nuclei del rafe
rafe: sono situati in corrispondenza della linea mediana a livello del bulbo e
della porzione inferiore del ponte; inviano fibre al diencefalo e al midollo spinale. Alcuni
di questi neuroni contengono solo serotonina, altri contengono anche un neuropeptide;
4) il locus coeruleus
coeruleus: è costituito da neuroni che liberano noradrenalina a livello di diverse
strutture del diencefalo e del cervello. Inviano assoni anche alla corteccia del cervelletto.
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Il sistema limbico è costituito in parte di corteccia
cerebrale e in parte di diencefalo.
E’ costituito da:
1. aree corticali cerebrali, tra cui la circonvoluzione del
cingolo
2. vari nuclei tra cui quelli anteriori del talamo
3. parte dei gangli basali
4. l'ipotalamo (corpi mamillari)
5. la corteccia olfattoria
6. le vie di connessione tra le varie aree corticali e i gangli
della base (come per esempio il fornice).
Il sistema limbico è implicato nel controllo dell’ affettività; controlla le risposte vegetative indotte dalle emozioni, il tono
dell'umore e la percezione delle sensazioni piacevoli o dolorose.
Per il sistema limbico le afferenze più importanti sono quelle olfattorie. L'odore del cibo stimola il centro della fame
nell'ipotalamo.
Lesioni del sistema limbico possono provocare appetito vorace (bulimia), disinibizione sessuale, eccessiva docilità nei
confronti di stimoli ambientali che richiederebbero uno stato d'allerta o di difesa.
Poiché l'ippocampo è parte del lobo temporale, una sua lesione determina un danno della memoria. L'ippocampo e la
corteccia circostante sono fondamentali nel passaggio dell'informazione dalla memoria a breve a quella a lungo termine:
la porzione di corteccia immediatamente circostante l'ippocampo è costituita da quelle cellule che subiscono una
trasformazione della loro fisionomia calcio indotta, per rinforzare la traccia mnesica.
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Le popolazioni cellulari del PERCORSO ECCITATORIO ASCENDENTE,
comprendono neuroni di tipo:





colinergico
noradrenergico
serotoninergico
dopaminergico
Istaminergico
Che sono situati nelle sedi:





Francesco Peverini
pedunculopontine
nucleo laterodorsale tegmentale (PPT / LDT)
locus coeruleus (LC)
nucleo del rafe dorsale e mediano
nucleo tubermammillare (TMN)
S. Giovanni 19 marzo 2015
Tuttavia, ogni 24 ore il sistema di eccitazione viene inibito con l’inizio del
sonno, da parte dei neuroni:
GABA-ergici
Galaninergici
Presenti a livello del NUCLEO PREOTTICO VENTRO-LATERALE (VLPO)
L'interazione tra VLPO ed i rami della via ascendente eccitatoria risulta
mutualmente inibente, con un comportamento stigmatizzato a quello di un
interruttore elettrico, detto quindi "ON-OFF", che permette all'organismo
di mantenere uno stato stabile di veglia e di sonno.
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
EFFECTS OF COMMONLY USED DRUGS ON SLEEP AND WAKING
SCN: nucleo sovrachiasmatico
(orologio biologico)
v SPZ – d SPZ: zona
paraventricolare dorsale (ritmo della
temperatura corporea) e ventrale (ritmo
sonno-veglia)
DMH: nucleo dorsomediale (ritmi
cicli circadiani (sonno-veglia),
l'attività, l'alimentazione e la
secrezione di corticosteroidi)
PVH: nucleo paraventricolare
MPO: area preottica mediale
(termoregolazione)
LHA: area laterale ipotalamica
(melanin concentrating hormone e
orexina)
VMH: nucleo ventromediale
ARC: nucleo arcuato
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Un ingresso importante per i nuclei relé
e reticolari del talamo (PERCORSO
ARANCIONE) proviene da gruppi
cellulari colinergigici (ACh)
nel ponte superiore, pedunculopontini (PPT
PPT) e dal nucleo tegmentale
laterodorsale (LDT
LDT)).
Questi ingressi facilitano la trasmissione
talamo corticale.
Una seconda via (rossa) attiva la
corteccia cerebrale facilitando
l'elaborazione degli input dal talamo.
Ciò deriva da neuroni nei gruppi di
cellule monoaminergiche compreso
il nucleo tubero mammillare
(TMN) contenente istamina
(HIS), un gruppo di cellule definite A10
contenenti dopamina (DA), nuclei del
rafe dorsale e mediano
contenenti serotonina (5-HT), e il locus
coeruleus (LC) contenente
noradrenalina (NA).
Questo percorso riceve anche contributi
peptidergici da neuroni nell’ipotalamo
laterale (LHA) contenenti Orexina
(ORX) o melanin-concentrating
hormone (MCH), e dal proencefalo
basale (BF) che contengono neuroni
GABA o Ach.
SCUOLAVol
MEDICA
Da: NATURE
437, 27OSPEDALIERA
October 2005
Prof. Dott. Francesco Peverini
Roma - 14 Settembre 2012
Schema per mostrare le proiezioni
fondamentali del NUCLEO
PREOTTICO
VENTROLATERALE (VLPO) verso
i principali componenti del
crescente sistema di eccitazione.
Esso comprende i gruppi di
cellule monoaminergici (rosso)
come il nucleo tuberomammillare
(TMN), il gruppo cellulare A10, il
rafe ed il locus coeruleus (LC).
Esso innerva anche i neuroni dell’
ipotalamo laterale compresa l’area
perifornicale (PEF in verde) che
produce orexina, neuroni,
e interneuroni colinergici (Ach in
giallo): il nucleo peduncolopontino (PPT) ed il nucleo
laterodorsale tegmentale (LDT).
I neuroni VLPO si trovano all’interno
della regione delineata da Von
Economo, la cui lesione era in grado
di determinare insonnia.
SCUOLA MEDICA
OSPEDALIERA
Da: NATURE
Vol 437, 27
October 2005
Prof. Dott. Francesco Peverini
Roma - 14 Settembre 2012
PPT/LDT neurons are most
active during wakefulness and
rapid eye movement (REM)
sleep and discharge more slowly
during NREM sleep, a period
when cortical activity is reduced.
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
The second branch of the
ascending
arousal
system
projects
into
the
lateral
hypothalamus, basal forebrain,
and the cerebral cortex.
Neurons
in
these
monoaminergic systems have broad
action potentials, discharging
most
rapidly
during
wakefulness, slowing during
NREM sleep, and showing little
activity during REM sleep.
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
In sintesi, i neuroni colinergici, le
popolazioni di cellule neuronali monoaminergiche ed i nuclei Orexina /
Ipocretina dell‘ ipotalamo laterale
situati lungo i due rami del sistema di
eccitazione ascendente “scaricano” in
maniera stereotipata e coordinata nel
promuovere l'eccitazione corticale, con
il rendere unico, benché ridondante, il
contributo al raggiungimento ed al
mantenimento dello stato di veglia.
Durante il sonno, questi
circuiti sono bloccati da neuroni
del VLPO.
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
DURANTE LA
VEGLIA
i nuclei monoaminergici (rossi)
inibiscono il nucleo preottico
ventrolaterale (VLPO
VLPO – rosa
rosa),
riducendo quindi l’inibizione sulle
stesse cellule monoaminergiche,
sull’Orexina (verde), sulla via
peduncolo-pontina (PPT) e sul nucleo
tegmentale laterodorsale (LDT
LDT –
giallo).
giallo
Poiché i neuroni VLPO non hanno
recettori per l’Orexina, i neuroni che
producono Orexina servono più a
rafforzare il tono monoaminergico
piuttosto che ad inibire il nucleo VLPO
per propria azione.
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
DURANTE IL SONNO
l’attività dei neuroni VLPO inibisce i
gruppi di cellule mono-aminergiche, in
modo da ridurre la loro propria attività
inibitoria su di esso.
Questo permette di inibire i neuroni che
producono orexina, impedendo
l’attivazione monoaminergica che
potrebbe interrompere il sonno.
L’inibizione diretta e reciproca tra
VLPO e gruppi di neuroni
monoaminergici determina un classico
meccanismo ad interrutore, definito
FLIP – FLOP
FLOP, che produce brusche
variazioni di stato ma che è relativamente
instabile. Sembra che la presenza di
neuroni che producono Orexina,
stabilizzi il sistema.
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
L'interazione dei due ritmi, il circadiano e l’ omeostatico produce una curva della propensione al sonno che è
bifasica. Vi è una propensione maggiore al sonno nella metà del pomeriggio e un periodo più importante durante
la notte.
L'esordio del sonno si verifica subito dopo che il “cancello” si apre e la compensazione di sonno si verifica dopo il
nadir della temperatura corporea (variazioni del colore grigio).
ADATTATO DA EDGAR DM, DEMENT W, FULLER CA. J NEUROSCI 1993
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
VARIAZIONI CIRCADIANE DELLA PROPENSIONE AL SONNO
VEGLIA
ZONA
PROIBITA
ZONA
PROIBITA
0
ZONA
PERMISSIVA
SECONDARIA
SONNO
6
12
18
ZONA
PERMISSIVA
PRIMARIA
24
6
ORE DEL GIORNO
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
La regolazione del sonno dipende da tre ordini di fattori:
1. un processo circadiano,
controllato dall’orologio biologico
interno;
2. un processo omeostatico
determinato dalla durata della
veglia precedente;
3. un processo ultradiano che
regola l’alternanza del sonno
NREM e REM.
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Esistono due tipi di sonno:
 Sonno lento sincronizzato o sonno non REM (NREM)
 Sonno rapido desincronizzato o sonno REM
Il sonno NREM è diviso a sua volta in 4 fasi:
Fase 1
Fase di transizione tra la veglia ed il sonno (diffusione ritmo alfa alle regioni
posteriori ed a quelle frontali e successivamente alla sua sostituzione con
onde
lente theta su tutto lo scalpo.
Fase 2
Sonno leggero; onde theta con complessi Kappa (onde lente ed ampie) ed i fusi
sigma o Spindles.
Fase 3-4
I fusi sigma diventano sporadici, mentre assumono rilievo le onde delta fino a
costituire la totalità del tracciato.
Il sonno REM appare simile alla fase 1; appaiono tuttavia sul tracciato oculografico,
scariche più o meno prolungate di movimento oculari rapidi con contemporanea
scomparsa dell’attività tonica muscolare (attiva invece nelle altre fasi).
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
EARLY STUDIES
REM Dep → Learning ↓
Fishbein, Smith
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
SLEEP DEPRIVATION TECHNIQUE
RECHTSCHAFFEN STUDIES
Methods
Index and Control Rats
Record Both
Ad Lib Food & Water
Sleep Deprive Index
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
RECHTSCHAFFEN STUDIES
Results
Skin Lesions
↑
Eating
↑
Weight
↓
Heat Seeking
↑
Body Temp
↓
Immune Dysfunction
↑
Death
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
SLEEP DEPRIVATION EFFECTS
Weight Loss
Hypothermia
Sepsis &
DEATH
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
SVILUPPO DEL SONNO REM
Il sonno REM si è evoluto in tempi relativamente recenti. Esiste solo nei mammiferi e negli uccelli.
Nelle prime fasi della vita, uccelli e mammiferi sperimentano una enorme quantità di sonno REM.
La più grande quantità di sonno REM nell'uomo avviene prima della nascita, durante il terzo trimestre di
gravidanza.
Nei feti umani, il sonno REM, in cui il cervello è molto attivo, si alterna con periodi in cui il cervello è
inattivo (sonno non-REM).
Svegliarsi ed essere coscienti, terzo stato del cervello, si sviluppa più tardi nella vita.
Il sonno REM e la coscienza di veglia sono simili in quanto entrambi comportano alti livelli di attività
cerebrale.
Andando avanti nel tempo, passiamo più tempo da svegli ed aumentano le nostre capacità cognitive.
Se il sonno REM precede il sognare durante lo sviluppo umano, che cosa succede nel cervello durante il
sonno REM prima che il sogno si manifesti?
Una possibile risposta è che il
funzioni integrative, tra cui la coscienza.
cervello
si
stia
preparando
per
le
sue
numerose
Lo sviluppo della coscienza è quindi visto come un graduale processo.
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
IL SONNO REM ED I SOGNI
Anche se iniziare a sperimentare il sonno REM molto presto nella nostra vita, non
abbiamo una corrispondente storia di esperienze che noi chiamiamo sogni, fino a che
queste non sono più datate.
Al fine di avere dei sogni, abbiamo infatti bisogno della capacità di creare narrazioni
organizzate.
I bambini probabilmente non hanno veri e propri sogni fino a quando non sono fra
cinque e otto anni.
Mark Solms e David Foulkes hanno dimostrato che il sonno REM e i sogni non sono la
stessa cosa - a volte le persone hanno esperienze oniriche quando non sono in sonno
REM.
Durante l'infanzia si sviluppa la capacità di usare e capire la lingua utilizzata, così come
la quantità di sogno vero (distinto dal sonno REM) e la tendenza a parlare di sogni.
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
SLEEP IMPACTS PUBLIC SAFETY AND THE ECONOMY.
SLEEP IS IMPORTANT FOR BIOLOGICAL FITNESS.
SLEEP DISORDERS AFFLICT MANY PEOPLE.
INSOMNIA
20% OF POPULATION
RESTLESS LEG SYNDROME 5% OF POPULATION
SLEEP APNEA
Prof. Francesco Peverini
4-5% OF POPULATION
S. Giovanni 19 marzo 2015
Gli effetti cumulativi della perdita di sonno e di alcuni importanti
disturbi del sonno rappresentano un problema misconosciuto di
sanità pubblica e sono associati ad una vasta gamma di conseguenze
per la salute tra cui un aumento del rischio di ipertensione, diabete,
obesità, depressione, attacchi cardiaci e ictus
ictus.
Quasi il 20 per cento di tutte le lesioni gravi da incidenti d’ auto
nella popolazione generale sono associati a sonnolenza del
conducente.
Miliardi di Euro ogni anno vengono spesi per costi sanitari diretti
legati ai disturbi del sonno, come visite mediche, servizi ospedalieri,
prescrizioni, aumentata prescrizione di farmaci.
Costi indiretti ?
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
THE EFFECTS OF SLEEPINESS AND FATIGUE
1. Tempo di reazione alterati,
2. Modificazioni di giudizio e visione
3. Problemi con l'elaborazione delle informazioni e la memoria a
breve termine
4. Diminuzione di prestazioni, vigilanza e motivazione
5. Aumento del malumore e comportamenti aggressivi
Aumento dei cosidetti "microsleeps" - brevi (2/3 secondi)
ed inconsapevoli episodi di sonno
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
THE EFFECTS OF SLEEPINESS AND FATIGUE
17 hours sustained wakefulness produces performance
impairment = 0.05% BAC
(Blood Alcool Content)
24 hours = 0.10% BAC
(Dawson & Reid, 1997; Williamson & Feyer, 2000)
People with mild to moderate untreated sleep apnea
performed worse than those with a 0.06% BAC
(Powell, 1999)
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
I moderni stili di vita ed i nuovi ambienti di lavoro
promuovono
lo sviluppo dei disturbi del sonno
Lo sviluppo della tecnologia, il lavoro a turni e orari
di lavoro irregolari (20% circa dei lavoratori) sono
determinanti importanti nello sviluppo dei disturbi
del sonno e nella perdita cronica di sonno.
L'insonnia è il disturbo del sonno più diffuso
nelle società occidentali, con circa il 10% della
popolazione che ne soffre cronicamente
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Il sonno insufficiente ed i disturbi del sonno sono un problema
sociale e sanitario
Dopo 24 ore di veglia continua, le
prestazioni sono così compromesse da poter
essere assimilate all‘ effetto di:
1 g / L * BAC
(concentrazione di alcol nel sangue)
*
Quantità presente nel sangue dopo aver bevuto
circa una bottiglia di vino in 1 ora
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Il sonno insufficiente ed i disturbi del sonno sono associati
ai principali disturbi neuropsichiatrici
Insonnia, ipersonnia o entrambi sono segnalati dal 75%
degli adulti, bambini e adolescenti con disturbo depressivo
maggiore
L'insonnia e l’ ipersonnia sono associate ad un aumento (da
dieci a quindici volte) del rischio di sviluppare o reiterare un
disturbo depressivo
maggiore e/o un disturbo bipolare
I disturbi del sonno sono associati e
possono precedere l'insorgenza di
demenza o parkinsonismo
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
I disturbi del sonno sono molto costosi
I costi diretti dell’ insonnia sono stati
stimati in 2,5 miliardi di dollari l'anno
negli Stati Uniti, mentre i costi indiretti di
questa condizione possono raggiungere
100 miliardi di dollari l'anno.
Nel 2009, gli incidenti stradali causati
negli Stati Uniti da OSAS sono costati
15,8 miliardi di dollari, oltre 1400 vite.
I rispettivi calcoli per l‘ Europa non sono
attualmente disponibili, ma un onere
economico simile è ragionevolmente
ipotizzabile.
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
L’eccessiva sonnolenza diurna compromette
il lavoro e la sicurezza alla guida
La fatica di una persona in momenti critici è stata
dimostrata contribuire a diverse catastrofi industriali e
del traffico durante gli ultimi decenni.
Shuttle Challenger 1986
Tunnel S. Gottardo 2001
Exxon-Valdez 1989
Three Mile Island 1979
dormire meno di 5 ore per notte aumenta il
tasso di incidenti fino a 4,5 volte
problemi di sonnolenza e/o legati ad
ipersonnia determinano
il 20% degli incidenti stradali
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
• Surgery: 20% more errors and 14% more
time required to perform simulated
laparoscopy post-call (two studies)
Taffinder et al, 1998; Grantcharov et al, 2001
• Internal Medicine: efficiency and accuracy of
ECG interpretation impaired in sleepdeprived interns
Lingenfelser et al, 1994
• Pediatrics: time required to place an intraarterial line increased significantly in sleepdeprived
Storer et al, 1989
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
VARIAZIONI CIRCADIANE DELLA PROPENSIONE AL SONNO
VEGLIA
ZONA
PROIBITA
ZONA
PROIBITA
0
ZONA
PERMISSIVA
SECONDARIA
SONNO
6
12
18
ZONA
PERMISSIVA
PRIMARIA
24
6
ORE DEL GIORNO
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Propensione al Sonno
Rischio relativo di incidenti stradali per ora del giorno. L’ aumento del rischio segue il fabbisogno
di sonno del ritmo circadiano.
Adattato da Garbarino et al. Sleep 2001
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
CARATTERISTICHE DEI SOGGETTI CHE PRESENTANO
SONNOLENZA ALLA GUIDA
Sono spesso alla guida tra mezzanotte e le sei del mattino
L’autista è sovente da solo e di sesso maschile
I veicoli coinvolti in incidenti sono singoli
La maggior parte degli incidenti sono tamponamenti o scontri frontali
Non vi è alcuna prova di frenata o di manovre evasive
Molti di questi incidenti comportano lesioni gravi e/o decessi
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Principali quadri patologici
Insonnia: difficoltà ad iniziare o a mantenere il sonno o nella sensazione di sonno non ristoratore,
che compromette il funzionamento diurno.
Ipersonnia: tendenza ad addormentarsi durante il giorno in luoghi e tempi inappropriati, associati a
fatica, incapacità a concentrarsi, compromissione delle performance psicomotorie.
Disturbi del ritmo circadiano del sonno: incapacità a dormire e a rimanere svegli nei periodi
appropriati.
Parasonnie :movimenti o comportamenti anormali durante il sonno.
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
CLASSIFICAZIONE INTERNAZIONALE DEI
DISTURBI DEL SONNO
(American Academy of Sleep Medicine, 2005)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Insonnie (diverse tipologie) (1/3 popolazione adulta negli
USA, Roth 2005)
Disturbi del Respiro in Sonno (OSAS, CSAS)
Ipersonnie di Origine Centrale
(Narcolessia, Ipersonnia ricorrente, Ipersonnia Idiopatica, S.
da Sonno Insufficiente, Ipersonnia Iatrogena)
Disturbi del Ritmo Circadiano
(ex S. Anticipata/Ritardata Fase di sonno, S. da Shift-Work, S.
da Jet Lag)
Parasonnie
(Sonnambulismo)
Disturbi del Movimento in Sonno
(S. delle gambe senza riposo, PLM, Bruxismo)
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
INSONNIA
1. DIFFICOLTÀ AD INIZIARE O A MANTENERE IL SONNO
2. RISVEGLIO DURANTE LA NOTTE
3. SVEGLIA TROPPO PRESTO
4. SENSAZIONE DI SONNO NON RISTORATORE, CHE COMPROMETTE IL FUNZIONAMENTO
DIURNO.
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Adjustment Insomnia
307.41
The sleep disturbance is temporally associated with an identifiable stressor that is psychological,
psychosocial, interpersonal, environmental, or physical in nature
The sleep disturbance is expected to resolve when the acute stressor resolves or when the individual
adapts to the stressor
The sleep disturbance lasts for less than three month
Psychophysiological Insomnia
307.42
B. The insomnia is present for at least one month.
C. The patient has evidence of conditioned sleep difficulty and/or heightened arousal in bed
indicated by one more of the following:
- Excessive focus on and heightened anxiety about sleep
- Difficulty falling asleep in bed at the desired bedtime or during planned naps, but no
difficulty falling asleep during other monotonous activities when not intending to
sleep
- Ability to sleep better away from home than at home
- Mental arousal in bed characterized either by intrusive thoughts or a perceived
inability to volitionally cease sleep-preventing mental activity
- Heightened somatic tension in bed reflected by a perceived inability to relax the body
sufficiently to allow the onset of sleep
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Paradoxical Insomnia
307.42
A. The insomnia is present for at least one month.
B. One or more of the following criteria apply:
- The patient reports a chronic pattern of little or no sleep most nights during which
relatively normal amounts of sleep are obtained
- Sleep-log data during one or more weeks of monitoring show an average sleep time
well below published age-adjusted normative values, often with no sleep at all
indicated for several nights per week; typically there is an absence of daytime naps
following such nights
- The patient shows a consistent marked mismatch between objective findings from
polysomnography or actigraphy and subjective sleep estimates derived either from
self-report or a sleep diary
C. At least one of the following is observed:
- The patient reports constant or near constant awareness of environmental stimuli
throughout most nights
- The patient reports a pattern of conscious thoughts or rumination throughout most
nights while maintaining a recumbent posture
D. The daytime impairment reported is consistent with that reported by other insomnia subtypes,
but it is much less severe than expected given the extreme level of sleep deprivation reported;
there is no report of intrusive daytime sleep episodes, disorientation, or serious mishaps due to
marked loss of alertness or vigilance, even following reportedly sleepless nights.
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Idiopathic Insomnia
307.42
a. The course of the disorder is chronic, as indicated bye ach of the following:
- Onset during infancy or childhood
- No identifiable precipitant or cause
- Persistent course with no periods of sustained remission
Insomnia Due to Mental Disorder
a.
327.02
The insomnia is present for at least one month.
b. A mental disorder has been diagnosed according to standard criteria.
c.
The insomnia is temporally associated with the mental disorder; however, in some cases,
insomnia may appear a few days or weeks before the emergence of the underlying mental
disorder.
d. The insomnia is more prominent than that typically associated with the mental disorder, as
indicated by causing marked distress or constituting an independent focus of treatment.
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Insomnia Due to Drug or Substance
292.85
(for Alcohol use 291.82)
a. The insomnia is present for at least one month.
b. One of the following applies:
- There is current ongoing dependence on or abuse of a drug or substance known to
have sleep-disruptive properties either during periods of use or intoxication or
during periods of withdrawal
- The patient has current ongoing use of or exposure to a medication, food, or toxin
known to have sleep-disruptive properties in susceptible individuals
c. The insomnia is temporally associated with the substance exposure, use or abuse, or acute
withdrawal.
Insomnia Due to Medical Condition
327.01
a. The insomnia is present for at least one month.
b. The patient has a coexisting medical or physiological condition known to disrupt sleep.
c. Insomnia is clearly associated with the medical or physiologic condition. The insomnia
began near the time of onset or with significant progression of the medical or physiologic
condition and waxes and wanes with fluctuations in the severity of this condition.
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Disturbi del ritmo circadiano
 Jet lag
 Disturbo del sonno legato ai turni di lavoro
 Sindrome da sonno anticipato
 Sindrome da sonno ritardato
 Pattern sonno – veglia irregolare
 Pattern sonno – veglia non di 24 ore (sindrome ipernictemerale)
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Parasonnie:
Comportamenti episodici notturni
Quando il cervello si organizza tra gli stati: nei periodi di transizione tra
uno stato e l’altro
Evoluzione benigna (tendenza alla risoluzione spontanea)
 Disturbi dell’arousal
 Disturbi della transizione sonno-veglia
 Parasonnie associate al sonno REM
 Altre parasonnie
Prof. Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
DISTURBO COMPORTAMENTALE DEL SONNO REM (RBD)
Assenza dell’atonia muscolare del sonno REM
Intensa attività motoria (in genere esplosiva)
Spesso (>70%) ferite a sé o a compagni di letto
Correlata all’attività onirica (sogni paurosi, vividi, sgradevoli >90%; il
più ricorrente è essere aggrediti da animali o persone sconosciute)
Disturbo di comportamento e sogno
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
RBD- EPIDEMIOLOGIA
 Età media di inizio dei disturbi >50 anni (52,6 anni; alla presentazione
59,3 aa ( Schenck & Mahowald, 1990), range molto ampio)
 M/F 9:1
 Idiopatico in circa il 60% dei casi
 Associazione con patologie del sonno (narcolessia)
 Associazione con disturbi del movimento (atrofia multisistemica,
malattia di Parkinson, demenza a corpi di Lewy)
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
REM sleep behavior disorder is characterized
by the occasionalfailure of this atonia.
The brains of patients who suffer from REM
sleep behavior disorder have complete control
over their sleeping bodies, allowing (often
exaggerated) motor activity to occur in
relation to what is happening in the dream.
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Caso Clinico 1: Paralisi Ipnagogica
SLEEP PARALYSIS – PARALISI IPNAGOGICA
The patho-physiology of sleep paralysis has not been concretely identified, although there are
several theories about what causes an individual to develop sleep paralysis.
The first of these stems from the understanding that sleep paralysis is a parasomnia resulting
from inappropriate overlap of the REM stage of sleep and the waking stage of sleep.
Polysomnographic studies found that individuals with sleep paralysis had shorter REM sleep
latencies than normal along with shortened NREM and REM sleep cycles, and fragmentation
of REM sleep.
This study supports the observation that disturbance of regular sleeping patterns can instigate
an episode of sleep paralysis, because fragmentation of REM sleep commonly occurs when
sleep patterns are disrupted and has now been seen in combination with sleep paralysis.
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
SLEEP PARALYSIS – PARALISI IPNAGOGICA
Sleep paralysis is closely related to REM atonia, the
paralysis that occurs as a natural part of REM (rapid
eye movement) sleep.
Sleep paralysis occurs either when falling asleep, or
when awakening.
When it occurs upon falling asleep, the person
remains aware while the body shuts down for REM
sleep, and it is called hypnagogic or predormital
sleep paralysis.
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015
Francesco Peverini
S. Giovanni 19 marzo 2015