La digestione dei carboidrati

Capitolo 5
La digestione dei carboidrati
«La digestione è il grande segreto della vita».
Go e Summerskill1
«Ciò che il paziente ingerisce al di là della sua capacità di digestione lo danneggia».
Gee2
P
ur non potendo stabilire con certezza le
cause che sono all’origine dei vari disturbi
intestinali, una digestione inefficiente e il malassorbimento dei carboidrati alimentari possono in larga parte essere ritenuti responsabili di
questi problemi. (Con “carboidrati” si intendono le molecole degli amidi e dei disaccaridi: entrambe richiedono la digestione prima dell’assorbimento). Come abbiamo visto nei capitoli
precedenti, questo può portare a un più grave
malassorbimento di tutte le sostanze nutritive
dovuto al danneggiamento della superficie intestinale. Nella maggior parte dei casi, la dieta
a base di carboidrati specifici corregge il malas-
sorbimento permettendo alle sostanze nutritive di entrare nel flusso sanguigno e di divenire
accessibili alle cellule dell’organismo, rinforzando così la capacità di combattere del sistema
immunitario. In questo modo si impedisce un
ulteriore deperimento, il peso può tornare normale e infine si ottiene il recupero della salute.
Il malassorbimento è l’incapacità delle cellule dell’organismo di ricavare sostanze nutritive
dai cibi assunti. Ne deriva che l’energia calorica,
le vitamine e i minerali vanno persi, mentre tutte le parti del corpo vengono private del nutrimento adeguato. Ci sono molti punti del tratto
gastrointestinale in cui diversi problemi posso-
25
Intestino sano
no dare origine a un malassorbimento: (1) se il
cibo viaggia troppo rapidamente lungo il tratto
intestinale (come accade con grande frequenza
in caso di diarrea), non c’è il tempo sufficiente perché i vari enzimi riescano a decomporre
le grosse molecole alimentari come quelle degli amidi, dei grassi e delle proteine, e di conseguenza il loro assorbimento nella circolazione
sanguigna ne risulta gravemente ostacolato; (2)
se il pancreas non funziona bene e non fornisce
all’intestino tenue enzimi digestivi in quantità
sufficiente a scomporre le grosse molecole delle
Microvilli
proteine, dei grassi e degli amidi, l’assorbimento
di queste sostanze ne risulterà impedito.
Tuttavia, un gran numero di lavori scientifici
individua in una fase successiva della digestione
il sito che causa il malassorbimento in molti disturbi intestinali3-13. Quest’ultima fase del processo digestivo ha luogo a livello dei microvilli
situati nella membrana cellulare dell’enterocita.
La membrana delle cellule che rivestono il
tratto intestinale funge da barriera tutt’altro
che passiva fra i contenuti del tratto digestivo
Enzimi per la
scissione dei
disaccaridi
(cerchietti neri)
I disaccaridi
completamente
digeriti entrano
nel flusso sanguigno
Disaccaridi
alimentari
Nucleo
Figura 6 - Enterocita intestinale maturo, sano e ben sviluppato in altezza.
26
Capitolo 5 - La digestione dei carboidrati
e il flusso sanguigno. Quando il sistema digestivo funziona normalmente, la membrana
di queste “cellule guardiane” partecipa attivamente all’ultima fase della digestione e inoltre
contribuisce al trasporto delle sostanze nutritive nel flusso sanguigno.
L’ultima fase della digestione dei carboidrati
ha luogo nelle piccole protuberanze dette microvilli (figura 6). Solo i carboidrati che sono
stati adeguatamente trasformati dagli enzimi
presenti nei microvilli possono attraversare la
barriera ed entrare nella circolazione sangui-
gna14. È in questa fase che il lattosio e il saccarosio vengono scissi (digeriti), e si tratta dello
stesso sito in cui avviene l’ultima fase della digestione dell’amido ricavato da alimenti quali
i cereali e le patate. La figura 7 riassume i vari
passi della digestione dei carboidrati nel tratto
gastrointestinale ed elenca gli enzimi dei microvilli che sono responsabili dell’ultima fase
del processo digestivo.
Nella malattia intestinale15, la struttura della superficie dell’intestino è pesantemente alterata,
cosicché l’attività digestiva ne risulta gravemen-
Disaccaridi
Enzimi dei microvilli
degli enterociti
(disaccaridasi)
Monosaccaridi
maltasi
glucosio + glucosio
maltosio
AMIDI
enzimi digestivi
isomaltasi
della saliva e del pancreas
glucosio + glucosio
isomaltosio
saccarasi
saccarosio
glucosio + fruttosio
lattasi
lattosio
glucosio + galattosio
Figura 7 - Digestione dei carboidrati alimentari.
27
Intestino sano
te inibita. Questo fattore rende l’ultima fase della digestione dei carboidrati difficoltosa se non
addirittura impossibile16-25(figura 8).
La localizzazione degli enzimi che scindono gli zuccheri, le disaccaridasi, nella membrana degli enterociti li rende molto vulnerabili a
danni provenienti da varie fonti. Una carenza
vitaminica di acido folico26 e/o di vitamina B12,
per esempio, può impedire un sano sviluppo dei
microvilli che contengono le disaccaridasi. Uno
strato eccessivamente spesso di muco prodotto
dalle cellule intestinali può ostacolare il contatto fra gli enzimi dei microvilli e i disaccaridi
lattosio, saccarosio, maltosio e isomaltosio27.
Inoltre, le sostanze irritanti o tossiche prodotte
dai lieviti, dai batteri o dai parassiti che hanno
invaso l’intestino tenue possono causare danni alla membrana delle cellule intestinali e distruggerne così gli enzimi28.
Fra gli stati patologici che riguardano l’intestino tenue e che sono frequentemente associati con deficit di lattasi e altre disaccaridasi
abbiamo la celiachia, la denutrizione, la sprue
tropicale, il colera, la gastroenterite, la diarrea
infantile dovuta a qualsiasi causa, la pellagra, il
colon irritabile, la post-gastrectomia (rimozione di parte dello stomaco)29, l’intolleranza alle
proteine della soia, l’intolleranza alle proteine
del latte vaccino, la diarrea infantile intrattabile,
le infezioni parassitarie dell’intestino, la fibrosi
Microvilli
danneggiati
e smussati,
con pochi
o nessun enzima
Disaccaridi
alimentari
Nucleo
Figura 8 - Enterocita appiattito, danneggiato e immaturo.
28
I disaccaridi
non digeriti
rimangono
nell’intestino
Capitolo 5 - La digestione dei carboidrati
cistica e la malattia di Crohn30-40. Inoltre, la carenza di lattasi nella colite ulcerosa è ben documentata, come già indicato nel Capitolo 2.
Solitamente il primo enzima a subire danni è
la lattasi, ma spesso si ha una perdita combinata
di enzimi che comprendono la saccarasi, l’isomaltasi, e, meno di frequente, la maltasi41. Nei disturbi intestinali quali la celiachia (e altre patologie
accompagnate da diarrea), la lattasi subisce un
calo prima degli altri enzimi che decompongono
i disaccaridi ed è l’ultimo degli enzimi microvillari a tornare ai livelli normali dopo la remissione
della malattia intestinale. Di fatto, si può avere
una carenza permanente di lattasi dopo uno stato
di grave denutrizione e diarrea tropicale (o di Cocincina), e un deficit di lattasi può a volte essere il
solo strascico di disturbi precedenti42.
Con le tecniche mediche attuali è difficile
provare l’assenza di attività della disaccaridasi.
La biopsia di un campione di tessuto dell’intestino tenue durante la malattia intestinale potrà
forse indicare che l’attività enzimatica della disaccaridasi è normale, ma dopo l’ingestione di
lattosio, saccarosio e amido si avranno crampi,
diarrea e vomito. Questa evidente contraddizione potrebbe essere dovuta a una mancanza
di contatto fra gli enzimi e gli zuccheri causata
dalla barriera di muco a cui abbiamo fatto riferimento nei Capitoli 2 e 3.
Quando invece la biopsia indica che c’è una carenza dell’attività enzimatica della disaccaridasi,
il motivo potrebbe essere un problema genetico
primario, oppure un problema secondario causato da una lesione diretta della superficie della cellula intestinale, con perdita di microvilli e appiattimento della cellula stessa. I fattori che causano
danni alla superficie intestinale comprendono la
denutrizione e l’irritazione provocata da sostanze
prodotte dalla proliferazione batterica43, 44.
Gli zuccheri rimangono così indigeriti nell’intestino tenue45-46. La loro presenza nel lume
(spazio interno) intestinale causa un’inversione
del normale processo nutritivo. Invece di avere
il passaggio delle sostanze nutritive dallo spazio
intestinale al flusso sanguigno, si ha un richiamo
di acqua nel lume intestinale (figura 5). L’acqua,
con le sostanze nutritive che porta, va perduta in
seguito alla disfunzione intestinale (diarrea), e le
cellule dell’organismo vengono private di energia, minerali e vitamine. Conseguenza ancor più
grave: gli zuccheri che rimangono nel lume intestinale forniscono energia per l’ulteriore fermentazione e proliferazione dei batteri intestinali.
Il crescente livello di sostanze irritanti emesse
dalla popolazione batterica in aumento scatena la
reazione di difesa delle cellule intestinali. Le cellule caliciformi mucipare che sono normalmente
presenti nell’intestino, secernono il loro prodotto
per coprire e proteggere la superficie esposta degli enterociti. L’intestino tenue reagisce a un’alterazione del normale equilibrio producendo più
cellule caliciformi, con conseguente aumento
della secrezione di muco intestinale. Poiché l’integrità dell’intestino tenue è inoltre minacciata
29
Intestino sano
dall’invasione batterica e dai relativi prodotti di
scarto, per autodifesa si forma una spessa barriera di muco. Gli enzimi presenti all’interno della
membrana degli enterociti non sono così più in
grado di svolgere il compito al quale sono designati: entrare in contatto con determinati zuccheri contenuti negli alimenti e scinderli.
Se le cellule caliciformi si esauriscono (e i loro
strenui sforzi per difendere dall’irritazione il rivestimento deputato all’assimilazione hanno necessariamente un limite), la superficie intestinale
“nuda” è soggetta a ulteriore danneggiamento. È
molto probabile che in questa fase si manifesti
l’ulcerazione della superficie intestinale, la stessa
che si verifica nella colite ulcerosa. Questo potrebbe anche spiegare come certe proteine quali
il glutine possano inopportunamente penetrare
all’interno degli enterociti e distruggerli.
A volte, ma non di frequente, anche l’assimilazione dei monosaccaridi è disturbata a
causa delle gravi lesioni subite dagli enterociti,
ma queste condizioni estreme vengono solitamente diagnosticate nei test clinici di routine47.
Può anche capitare che l’invasione del tenue da
parte dei microbi sia così pervasiva da riscontrare, ad esempio, la presenza di lieviti a livello
di esofago48. Quando si sospetta che l’invasione
dei lieviti sia diffusa (un indicatore sarebbe l’infezione orale o mughetto), è opportuno limitare l’apporto di miele all’inizio della dieta (la
quantità di miele nelle ricette andrebbe ridotta
in misura almeno pari al 75%). Si potrà poi tor-
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nare a quantità maggiori via via che lo stato del
paziente migliora.
Solo in tempi recenti si è rivolta l’attenzione all’indigeribilità dell’amido anche in soggetti
sani (vedi le descrizioni degli amidi che seguono). Alcuni cibi ricchi di questa sostanza e che
in passato si ritenevano completamente digeribili, vengono di fatto assimilati solo parzialmente
nella maggior parte degli individui49, 50. Nelle persone affette da disturbi intestinali, la digeribilità
dell’amido è ancor più compromessa. Poiché alla
fine del processo la scomposizione dell’amido dà
luogo alla formazione dei disaccaridi maltosio e
isomaltosio, è necessario evitare la maggior parte
degli amidi, salvo che non siano specificamente
indicati come consentiti nel Capitolo 10.
Alcuni cibi della dieta a base di carboidrati
specifici contengono amidi che hanno dimostrato
un buon livello di tollerabilità. Si tratta degli amidi della famiglia delle Leguminose: fagioli secchi,
lenticchie e piselli secchi spezzati (non i ceci, i fagioli di soia o i germogli di soia). I legumi consentiti dovranno comunque essere lasciati a bagno per
almeno 10-12 ore prima della cottura gettando poi
l’acqua, giacché contengono altri zuccheri indigeribili ma eliminabili con l’immersione in acqua51. I
legumi potranno essere introdotti in piccole quantità a partire dal terzo mese della dieta. Gli amidi
contenuti in tutti i cereali, nel mais e nelle patate
devono invece essere accuratamente evitati. Anche lo sciroppo di mais è escluso, giacché contiene
un miscuglio di amidi “a catena corta”52, 53.
Capitolo 5 - La digestione dei carboidrati
I carboidrati contenuti negli alimenti
1.Monosaccaridi
Questi zuccheri non richiedono ulteriore scissione per passare dall’intestino al flusso sanguigno. Comprendono il glucosio, il fruttosio e il
galattosio. I primi due sono contenuti nel miele, nella frutta e in alcuni ortaggi. Il galattosio
si trova nel latte con lattosio idrolizzato (come
quelli ad alta digeribilità) e nello yogurt.
2.Disaccaridi
Questi zuccheri richiedono la scissione ad
opera degli enzimi degli enterociti. Ci sono
quattro principali disaccaridi: il lattosio, il saccarosio, il maltosio e l’isomaltosio.
•Il lattosio si trova nel latte liquido, in quello in polvere, nello yogurt commerciale,
nello yogurt prodotto in casa che non sia
stato fatto fermentare per ventiquattro ore,
nei formaggi fusi, nel formaggio in fiocchi,
nei formaggi freschi, nel gelato, in alcuni
tipi di panna acida, nel siero del latte (70%
di lattosio in base al peso), e in molti prodotti che contengono latticini aggiunti o
siero. Molti farmaci e integratori vitaminici
e minerali contengono lattosio aggiunto.
molti cibi in scatola e alcuni surgelati (vedi
Appendice). C’è una piccola quantità di saccarosio (circa l’1-3%) in alcuni tipi di miele
pastorizzato, ma ne è stata dimostrata la tollerabilità nei soggetti che seguivano la dieta
a base di carboidrati specifici. Il miele non
pastorizzato non contiene quasi saccarosio,
poiché un suo enzima scinde qualsiasi traccia
di saccarosio in esso contenuto. Alcuni frutti
e alcune noci contengono piccole quantità di
saccarosio, ma il loro consumo è consentito, e
sono stati inclusi nel Capitolo 10. Via via che
i frutti maturano, parte del saccarosio eventualmente presente viene scisso dagli enzimi
contenuti nella frutta.
•Il maltosio e l’isomaltosio si trovano in alimenti come lo sciroppo di mais, il latte maltato e le caramelle. Tuttavia, la maggior parte del
maltosio e dell’isomaltosio che entra in contatto con gli enterociti per essere digerito proviene dagli amidi introdotti con gli alimenti.
Gli amidi sono lunghe catene di molecole di
glucosio (figura 9) che vengono in parte digeriti dagli enzimi del pancreas e della saliva, e
vengono rilasciati sotto forma di disaccaridi,
maltosio e isomaltosio, per essere scissi dagli
enzimi presenti nei microvilli degli enterociti.
•Il saccarosio è lo zucchero da tavola e si tro- 3. Amidi (polisaccaridi)
va nei cibi trattati a livello industriale come i L’amido può essere di due tipi: l’amilosio e
dessert a base di gelatina, il ketchup, i cereali,
l’amilopectina. La maggior parte degli ali-
31
Intestino sano
Ogni cerchietto dei disegni qui sotto
rappresenta una molecola di glucosio.
AMILOSIO
AMILOPECTINA
Figura 9 - Amidi.
Figura 10 - Rappresentazione riveduta
e corretta dell’amilopectina.
32
menti vegetali li contengono entrambi in
proporzioni variabili. Alcuni tipi di riso, ad
esempio, contengono piccole quantità di
amilopectina e grandi quantità di amilosio;
altri tipi di riso contengono solo amilopectina54. Come nel riso, in alcuni ceppi genetici
del mais si riscontra un tipo di amilopectina
altamente ramificata. Anche le patate dolci o
yam contengono solo amilopectina. Sembra
dimostrato che la selezione genetica che mira
a modificare il contenuto proteico di alcuni
ortaggi influenzi anche i tipi di amido prodotti dalla pianta55. Le proporzioni variabili
dei diversi tipi di amido potrebbero incidere sulla capacità dell’intestino di digerirli in
modo completo, oppure potrebbero essere le
proteine di determinate piante a impedire la
scissione completa dell’amido56. (È interessante notare che un gruppo di ricercatori ha
scoperto che alcuni batteri intestinali sono
resi più virulenti dalla presenza nell’intestino
di amido di mais non digerito57).
Gli alimenti vegetali che contengono più
amilosio che amilopectina sono più facili da
digerire perché nell’amilosio le unità di glucosio che formano tutte le molecole dell’amido
sono disposte in modo lineare e sono direttamente esposte agli enzimi digestivi della saliva
e del pancreas (figura 9). I legami fra le unità
di glucosio in queste strutture lineari vengono scissi finché le catene sono ridotte a due
sole molecole di glucosio unite da un legame
Capitolo 5 - La digestione dei carboidrati
chimico, dette maltosio. Invece le molecole di
amilopectina contengono unità di glucosio
che si ramificano (figure 9 e 10). Una volta
che le molecole di amilopectina sono state
parzialmente digerite dagli enzimi pancreatici, i frammenti che rimangono nell’ultima
fase digestiva regolata dagli enzimi dei microvilli sono sia di maltosio sia di isomaltosio.
Recentemente, la dottoressa Gunja-Smith e
colleghi hanno ipotizzato che la molecola di
amilopectina sia ancora più fittamente ramificata di quanto si pensasse originariamente58.
In base alla rappresentazione grafica della ricercatrice, le ramificazioni interne appaiono
meno esposte di quelle esterne. È perciò possibile che gli enzimi digestivi pancreatici non
riescano a raggiungere i legami interni e che
parte delle molecole di amilopectina sfuggano alla digestione, rimangano nell’intestino e
incrementino la fermentazione batterica.
Attualmente siamo in possesso di informazioni molto limitate sulle quantità di amilopectina e amilosio presenti in molti tipi di graminacee e in altri alimenti ricchi di amido.
Fibre: la frutta, la verdura, la frutta a guscio e
le granaglie contengono varie componenti dette
fibre, che non possono essere digerite dagli enzimi del tratto digerente. Le fibre della frutta,
della frutta a guscio e delle verdure, compresi i
legumi secchi, sono consentite dalla dieta a base
di carboidrati specifici, a differenza di tutte le
altre fibre delle graminacee, compresa la crusca.
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