Le più comuni malattie dell`apparato digerente
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Close window to return to IVIS Enciclopedia della Nutrizione clinica del c a n e Pascale Pibot Medico Veterinario, Scientific Publishing Manager, Royal Canin Communication Group Vincent Biourge Medico Veterinario, Capo del Nutritional Research Program, Royal Canin Research Center Denise Elliott Medico Veterinario, Direttore del Scientific Communications, Royal Canin USA This book is reproduced in the IVIS website with the permission of Royal Canin. IVIS thanks Royal Canin for their support. BVSc (Hons), PhD, CertSAM, Dipl ECVIM-CA, MRCVS Jürgen ZENTEK DMV, Prof, Specialist degree in animal nutrition, Dipl ECVN 1 2 3 4 5 6 7 8 Le più comuni malattie dell’apparato digerente: il ruolo della nutrizione - Fisiologia dell’apparato digerente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 - Malattie orofaringee ed esofagee . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 - Malattie gastroenteriche acute . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 - Malattie croniche dello stomaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 - Dilatazione/torsione dello stomaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 - Specifiche condizioni del grosso intestino che causano diarrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano costipazione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 Domande frequenti: dieta in caso di problemi della digestione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 Bibliografia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133 Informazioni nutrizionali Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 97 Digestione Alex GERMAN Digestione Le più comuni malattie dell’apparato digerente: il ruolo della nutrizione Alex GERMAN BVSc (Hons), PhD, CertSAM, Dipl ECVIM-CA, MRCVS Alex German si è laureato, con lode, presso la University of Bristol nel 1994. In seguito ha lavorato per due anni esercitando la libera professione mista prima di tornare a Bristol ed intraprendere il PhD e poi la residenza in medicina interna dei piccoli animali. Nell’agosto 2001 ha ottenuto il RCVS certificate in small animal medicine. Nell’ottobre 2002 si è trasferito alla Liverpool University ed attualmente è Royal Canin Senior Lecturer in Small Animal Medicine and Clinical Nutrition. Nel settembre 2004 ha conseguito il titolo di Diplomate of the European College of Veterinary Internal Medicine. I suoi attuali interessi nell’ambito della ricerca riguardano la gastroenterologia dei piccoli animali, gli studi metabolomici e la biologia dell’obesità. Jürgen ZENTEK DMV, Prof, Specialist degree in animal nutrition, Dipl ECVN Jürgen Zentek si è laureato alla Facoltà di Medicina Veterinaria (Tierärzliche Hochschule) di Hanover, in Germania, nel 1985. Dopo essere stato dipendente di una struttura veterinaria, nel 1987 ha guidato un progetto di ricerca presso il Department of Animal Nutrition, studiando l’assunzione energetica e lo sviluppo scheletrico negli alani in accrescimento. Nel 1993 ha conseguito il titolo di specialista in nutrizione animale e dietetica. Dopo un anno a Bristol, UK, presso la School of Veterinary Science, nel 2000 ha assunto la cattedra di nutrizione clinica presso l’Università Veterinaria di Vienna, diventando direttore dell’istituto di nutrizione. Dal 2005 è professore dell’Università di Berlino. Le sue attuali ricerche riguardano la dietetica clinica degli animali domestici e la relazione fra nutrizione, microflora intestinale ed immunità del tratto gastroenterico. I problemi gastroenterici sono uno dei principali motivi di preoccupazione per i veterinari che si dedicano ai piccoli animali. In particolare, i disordini cronici dell’apparato digerente possono essere difficili da trattare a causa delle limitazioni delle procedure diagnostiche e della molteplicità delle possibili cause. Il presente capitolo riassume i fatti fondamentali della fisiologia gastroenterica del cane come la microflora intestinale ed il sistema immunitario. I più frequenti disordini digerenti vengono presentati secondo uno schema orientato al problema, comprendente gli aspetti diagnostici e la terapia medica e dietetica. Per ciascuno dei differenti tipi di malattie presi in considerazione viene esaminato il ruolo dei fattori dietetici. 98 Il piccolo intestino (tenue) è la sede principale della digestione e dell’assorbimento dei principi nutritivi, nonché la chiave dell’assunzione di elettroliti e fluidi. I villi ed i microvilli contribuiscono a determinare un’area superficiale enorme, che facilita l’assorbimento e l’assimilazione dei principi nutritivi. Gli enterociti sono cellule altamente specializzate coinvolte nei processi di assorbimento. Sulla loro superficie luminale è presente il cosiddetto orletto a spazzola (o membrana a microvilli; MVM), che contiene gli enzimi necessari alla digestione dei principi nutritivi. Le proteine carrier contribuiscono al trasporto degli aminoacidi, dei monosaccaridi e degli elettroliti. Il turnover degli enterociti e delle proteine dei microvilli viene influenzato da fattori luminali come gli enzimi pancreatici, i sali biliari ed i batteri. Digestione ed assorbimento del cibo > Proteine La digestione delle proteine viene iniziata nello stomaco da un enzima, la pepsina. Questa viene inattivata non appena passa nel duodeno. La digestione proteica nel tenue viene portata a termine dagli enzimi del pancreas e dell’orletto a spazzola. I processi digestivi portano alla formazione di peptidi e di aminoacidi liberi che vengono assorbiti grazie a specifiche proteine trasportatrici presenti nell’orletto a spazzola (Figura 1). FIGURA 1 - DIGESTIONE ED ASSORBIMENTO DELLE PROTEINE FIGURA 2 - DIGESTIONE ED ASSORBIMENTO DEI GRASSI Fegato Pepsina Tripsina Chimotripsina Carbossipeptidasi Elastasi Cistifellea OH Lume intestinale Oligopeptidi Pancreas Dipeptidi Aminoacidi OH OH OH Lume intestinale Trigliceride Lipasi OH OH OH OH OH OH OH OH OH OH OH OH OH OH OH OH OH OH OH OH OH OH OH OH OH OH OH Chilomicrone Micella OH OH Peptidasi Orletto a spazzola Trasportatore di aminoacidi Trasportatore di peptidi Trasportatore di aminoacidi Orletto a spazzola Cellula epiteliale Peptidasi Aminoacidi Dipeptidi Aminoacidi Lipoproteine Cellula epiteliale Linfa Trigliceridi Acidi grassi a lunga catena Trigliceride Monogliceride Aminoacido libero Sali biliari Vena porta Monogliceridi Acidi grassi a catena corta e media OH OH OH > Lipidi I grassi della dieta vengono emulsionati dalla loro interazione con gli acidi biliari nel piccolo intestino e successivamente digeriti dagli enzimi pancreatici lipasi, fosfolipasi e colesterolo-esterasi. I trigliceridi vengono digeriti fino a monogliceridi ed acidi grassi liberi. Queste due forme possono venire assorbite sotto forma di micelle che si formano grazie all’associazione con gli acidi biliari (Figura 2). Questi ultimi vengono riassorbiti da uno specifico meccanismo di trasporto nell’ileo e poi riciclati dal fegato. Dopo l’assorbimento, gli acidi grassi a lunga catena vengono riesterificati in trigliceridi, incorporati nei chilomicroni e poi introdotti nei vasi linfatici. In origine si riteneva che quelli a media e corta catena venissero invece assorbiti direttamente nella circolazione portale, ma un recente lavoro ha messo in dubbio questa teoria (Sigalet et al., 1997). 99 Digestione 1 - Fisiologia dell’apparato digerente 1 - Fisiologia dell’apparato digerente 1 - Fisiologia dell’apparato digerente Digestione FIGURA 3 - DIGESTIONE ED ASSORBIMENTO DEI CARBOIDRATI L’amido è il principale polisaccaride digeribile nei comuni alimenti e viene degradato a maltosio dall’amilasi pancreatica. Il maltosio ed altri disaccaridi della dieta (lattosio e saccarosio) vengono digeriti dagli enzimi dell’orletto a spazzola fino ai monosaccaridi che li costituiscono, che vengono poi assorbiti grazie a specifici trasportatori o mediante trasporto facilitato. I monosaccaridi vengono poi trasferiti attraverso la membrana monolaterale passando nella circolazione portale (Figura 3). Disaccaridi Amido Saccarosio Lattosio alfa-amilasi Disaccaridi Destrine ad es. maltosio Lume intestinale Invertasi alfa-destrinasi > Carboidrati > Minerali I macroelementi e gli oligoelementi vengono assorbiti principalmente dal piccolo intestino, ma anche il crasso può prendere parte ai processi di assunzione di queste sostanze. L’assorbimento attivo del calcio è sottoposto a meccanismi di regolazione che sono mediati da vitamina D, ormone paratiroideo e calcitonina. Questi meccanismi omeostatici consento all’organismo di adattarsi, entro TrasportatoreTrasportatoreTrasportatore Orletto a del fruttosio del glucosio del galattosio spazzola certi limiti, alle differenti assunzioni con la dieta. Tuttavia, nel cane una frazione del calcio presente nel cibo viene assorbita mediante Cellula processi passivi. Il fosforo è meno ben studiato e sembra essere regoepiteliale lato attraverso meccanismi simili. Il magnesio viene assorbito senza Fruttosio Glucosio Galattosio una regolazione omeostatica, per cui i suoi livelli ematici presentano una maggiore variazione. Sodio, potassio e cloro sono assunti principalmente nel tenue e il tasso di assorbimento è normalmente superiore al 90%. Gli oligoelementi sono assorbiti principalmente dal tenue, ma anche il colon può contribuire a questo processo. I tassi di assorbimento di zinco, ferro e manganese sono soggetti a meccanismi di regolazione. Per il manganese ed il rame è stata dimostrata l’esistenza di sistemi di trasporto attivo. Altri elementi vengono assorbiti per diffusione passiva. lattasi Glucosio Maltasi Trasportatore del glucosio Glucosio > Vitamine Le vitamine liposolubili (A, D, E e K) sono disciolte in micelle miste ed assorbite passivamente attraverso l’orletto a spazzola. Le vitamine idrosolubili, ed in particolare quelle del gruppo B, vengono assorbite mediante disfunzione passiva, trasporto facilitato o trasporto attivo. I meccanismi di assorbimento dell’acido folico e della vitamina B12 sono più complicati e riassunti nelle Figure 4 e 5. Microflora intestinale La flora batterica residente è parte integrante del tratto intestinale sano ed influisce sulla formazione della microanatomia, contribuisce ai processi digestivi, stimola lo sviluppo del sistema immunitario enterico e può proteggere dall’invasione di agenti patogeni. Gli individui sani sono immunologicamente tolleranti nei confronti di questa flora stabile e la perdita di questa tolleranza può contribuire alla patogenesi di enteropatie croniche come, ad esempio, l’infiammazione intestinale (IBD, inflammatory bowel disease). Le popolazioni della flora batterica aumentano quantitativamente dal duodeno al colon e sono regolate sia a livello endogeno che da numerosi fattori, come la motilità intestinale, la disponibilità di substrati e varie secrezioni batteriostatiche e battericide (ad es., acido gastrico, bile e secrezioni pancreatiche). La valvola ileocolica funzionale è la barriera anatomica fra la microflora del colon e quella del piccolo intestino. Le anomalie o la disfunzione di uno qualsiasi di questi fattori possono portare ad alterazioni della flora batterica, che possono essere quantitative o qualitative. La normale flora del tenue è una miscela variegata di batteri aerobi, anaerobi ed anaerobi facoltativi. Secondo quanto segnalato in letteratura, il valore superiore del conteggio totale dei batteri del tenue nell’uomo è inferiore a 103-105 UFC*/ml. 100 Ruolo del sistema immunitario della mucosa La mucosa del tenue ha una funzione generale di barriera, ma deve anche determinare una risposta immunitaria protettiva nei confronti degli agenti patogeni, rimanendo al tempo stesso “tollerante” verso gli antigeni ambientali non dannosi come i batteri commensali ed il cibo. Quindi, nonostante alcuni recenti progressi nella nostra comprensione della struttura e delle interazioni del sistema immunitario, è ancora poco chiaro come questo possa decidere di sviluppare una risposta oppure di diventare tollerante nei confronti di un particolare antigene. Il tratto gastroenterico ospita il numero più elevato di cellule immunitarie dell’organismo. Il tessuto linfoide associato all’intestino (GALT, gut-associated lymphoid tissue) è costituito da siti induttivi ed effettori. I primi comprendono le placche di Peyer, i follicoli linfoidi isolati e i linfonodi mesenterici, mentre i siti effettori comprendono la lamina propria intestinale e l’epitelio. Questa distinzione, tuttavia, non è assoluta ed esiste una sovrapposizione fra le funzioni di queste differenti sedi. La popolazione delle cellule immunitarie è differenziata e comprende linfociti T e B, plasmacellule, cellule dendritiche, macrofagi, eosinofili e mast cell. Le risposte immunitarie protettive sono di importanza critica per la difesa dalla invasione da agenti patogeni e possono essere sia cellulomediate (sintesi di cellule citotossiche) che umorali (produzione di immunoglobuline). Tuttavia, il mantenimento della tolleranza della mucosa ha un’importanza pari, se non superiore. Ciò non deve sorprendere, dato che la maggior parte degli antigeni del lume deriva da componenti innocenti della dieta e della microflora endogena. La generazione di risposte immunitarie attive nei confronti di queste molecole ubiquitarie costituisce al tempo stesso uno spreco di risorse ed un evento potenzialmente dannoso, dato che potrebbe portare ad una infiammazione non controllata. In effetti, una rottura della tolleranza immunologica nei confronti dei batteri commensali è ritenuta una delle fasi critiche nella patogenesi dell’infiammazione intestinale (IBD). *UFC = Unità Formanti Colonia FIGURA 4 - ASSIMILAZIONE FIGURA 5 - ASSIMILAZIONE DEL FOLATO DELLA COBALAMINA Stomaco Tratto prossimale del tenue Stomaco Tratto prossimale del piccolo intestino Pancreas Pancreas Tratto medio del tenue Tratto intermedio del piccolo intestino Tratto distale del tenue Tratto distale del piccolo intestino Folato monoglutammato Folato poliglutammato Cobalamina Proteine della dieta Proteina R Folato-deconiugasi Carrier del folato Il folato della dieta è presente negli alimenti in forma coniugata (con residui di glutammato). Questo coniugato viene digerito dalla folato-deconiugasi, un enzima dell’orletto a spazzola che rimuove tutti i residui tranne uno, prima della captazione che avviene mediante specifici carrier situati nel tratto intermedio del piccolo intestino. Fattore intrinseco Recettore per la cobalamina Dopo l’ingestione, la cobalamina viene rilasciata dalle proteine della dieta nello stomaco. Si lega quindi a proteine di legame aspecifiche (ad es., le “proteine R”). Nel piccolo intestino la cobalamina viene trasferita nel fattore intrinseco (IF) che viene sintetizzato dal pancreas. I complessi cobalamina-IF passano lungo l’intestino fino a che non giungono nel tratto distale del tenue, dove la cobalamina viene trasportata attraverso la mucosa e poi attraverso la circolazione portale. 101 Digestione 1 - Fisiologia dell’apparato digerente Attualmente, gli autori non concordano nella definizione di ciò che costituisce una popolazione “normale” del tenue nei cani sani; alcuni studi suggeriscono che questi animali possano ospitare fino a 109 UFC/ml di batteri aerobi ed anaerobi nel tratto prossimale del piccolo intestino. Di conseguenza, il valore soglia della flora normale nel cane non può essere estrapolato da quello dell’uomo e le descrizioni di proliferazione batterica del tenue (SIBO, small intestinal bacterial overgrowth) nel cane che siano state basate su un valore soglia di 105 possono essere spurie. La microflora intestinale è soggetta ad influenze regolatrici endogene ed esogene. La composizione della dieta influenza le concentrazioni dei batteri nel viscere. Le razioni ricche di proteine favoriscono la crescita di batteri proteolitici, soprattutto clostridi, mentre certe fibre fermentescibili stimolano i microrganismi saccarolitici, come ad esempio i bifidobatteri ed i lattobacilli. 2 - Malattie orofaringee ed esofagee Digestione Mentre il meccanismo con cui la tolleranza della mucosa si instaura effettivamente è stato ben caratterizzato, resta da risolvere il quesito fondamentale di come il GALT decida quando diventare e quando non diventare tollerante. In ogni caso, la cellula critica per la generazione della tolleranza è il linfocita TCD4+, sia attraverso la sintesi di citochine desensibilizzanti (ad es., TGF-b o IL-10) che tramite interazioni da cellula a cellula (ad es., attraverso CD25+, il recettore IL-2). È interessante notare che le citochine che mediano la tolleranza (ed in particolare il TGF-b e la IL-10) facilitano anche la produzione di IgA, la più importante immunoglobulina della mucosa. Quindi, la generazione di una tolleranza della mucosa potrebbe potenzialmente avvenire parallelamente a specifiche risposte IgA. È interessante notare che le IgA “rivestono” la superficie mucosa e la proteggono per esclusione immunitaria (cioè impedendo agli antigeni di attraversare la barriera mucosa). Dato che l’esclusione immunitaria limita la quantità di antigene alla quale il sistema immunitario della mucosa viene esposto, il suo effetto è anche quello di “generare tolleranza” perché riduce al minimo la reattività immunologica. 2 - Malattie orofaringee ed esofagee Disordini della deglutizione ed affezioni dell’esofago > Segni clinici associati a disordini della deglutizione La disfagia si definisce come deglutizione difficile o dolorosa (odinofagia) e può derivare da condizioni che colpiscono la cavità orale, la faringe e l’esofago. La sequenza completa della deglutizione riconosce fasi orofaringee, esofagee e gastroesofagee. La fase orofaringea può essere ulteriormente suddivisa in stadi orali, faringei e cricofaringei. Le anomalie di uno qualsiasi di questi stadi possono esitare nella disfagia. I disordini sono di solito funzionali o morfologici; la maggior parte delle turbe funzionali è la conseguenza di insufficienza, spasmo o incoordinamento della normale attività neuromuscolare. Il rigurgito è l’espulsione quasi senza sforzo di cibo dall’orofaringe o dall’esofago. Questa condizione va differenziata dal vomito (Tabella 1). I principali segni clinici associati ai disordini della deglutizione sono elencati nella Tabella 2. TABELLA 1 - DIFFERENZIAZIONE FRA RIGURGITO E VOMITO Rigurgito Evento passivo - Nessuno sforzo addominale Non è preceduto da segni prodromici - Si può però avere un colio di saliva Può essere associato a: - Cibo indigerito coperto da muco/saliva - pH neutro - Solidi, ma non liquidi, in caso di stenosi o corpi estranei appuntiti - Sangue fresco in caso di ulcerazione - Bolo nel collo - Dolore alla deglutizione Collocazione temporale - Immediato o subito dopo la deglutizione - Ritardato in caso di dilatazione esofagea o diverticolo 102 Vomito Atto riflesso con un controllo coordinato - Sforzi addominali - Retroperistalsi - Chiusura riflessa della glottide Preceduto da segni prodromici - Nausea - Malessere - Anoressia - Ipersalivazione - Deglutizione - Conati Può essere associato a: - pH acido (<5) - Bile - Cibo parzialmente digerito - Sangue digerito o fresco Collocazione temporale - Variabile, ma raramente immediato TABELLA 2 - SEGNI DI DISORDINI DELLA DEGLUTIZIONE Segni primari Segni secondari • Segnalamento ed anamnesi La razza, il sesso e l’età sono tutti elementi in grado di fornire indicazioni circa la diagnosi probabile. Da questo punto di vista i cani giovani hanno maggiori probabilità di essere colpiti da malattie congenite. È essenziale un’indagine anamnestica approfondita, al fine di stabilire il quadro dei segni clinici in termini di durata, progressione, frequenza e gravità. Possono anche essere evidenti ulteriori indizi circa l’eziologia sottostante, ad esempio l’ingestione di un corpo estraneo. Disfagia Odinofagia Rigurgito Può essere presente polipnea • Esame clinico Malnutrizione Disidratazione Anoressia (dolore, ostruzione) o polifagia (inedia) Rigurgito - faringite da riflusso, rinite - scolo nasale Polmonite ab ingestis - tosse, dispnea Compressione tracheale - tosse, dispnea L’esame clinico è spesso normale, sebbene, se il rigurgito è grave, la condizione corporea possa essere scadente. Le malattie del cavo orale possono spesso venire visualizzate direttamente, ma la faringe e il cricofaringe non possono essere esaminati senza il ricorso alla sedazione o all’anestesia generale. Se il tratto cervicale dell’esofago è dilatato, spesso è possibile apprezzarlo con la palpazione o visualizzarlo. • Ulteriori indagini diagnostiche L’anamnesi e l’esame clinico confermano la presenza di segni compatibili con un disordine della deglutizione e possono fornire indicazioni circa l’esatta regione coinvolta (Tabella 3). Tuttavia, è raro che in questo stadio si possa giungere ad una diagnosi definitiva ed è necessario servirsi di procedure aggiuntive. TABELLA 3 - DIFFERENZIAZIONE FRA DISFAGIA OROFARINGEA ED ESOFAGEA Segno clinico Orofaringe Esofago Disfagia Sempre presente Talvolta presente (in caso di esofagite od ostruzione) Rigurgito Presente Presente Solitamente presente Assente (tranne che in caso di corpo estraneo), n.b. pesudoptialismo Spesso presente Solitamente assente Capacità di bere Anormale Normale Capacità di formare un bolo solido Anormale Normale Sì No Momento dell’espulsione del cibo Immediata Immediata in caso di ostruzione craniale Caratteristiche del cibo emesso Indigerito Indigerito Si osserva occasionalmente Frequente, in particolare in caso di esofagite da corpo estraneo Molteplici Singoli o molteplici Segni clinici associati Scolo nasale Dispnea, tosse Riluttanza a mangiare Può essere presente Può essere presente Ipersalivazione Conati Caduta di cibo dalla bocca Odinofagia Numero di tentativi di deglutizione 103 Digestione Negli animali che vengono portati alla visita con affezioni esofagee, è necessario solitamente adottare un approccio alla diagnosi per stadi. 2 - Malattie orofaringee ed esofagee > Diagnosi delle affezioni esofagee 2 - Malattie orofaringee ed esofagee Radiografie in bianco. Molti disordini della deglutizione possono venire individuati mediante radiografie senza mezzo di contrasto. In caso di megaesofago si può osservare l’organo pieno di gas, che talvolta appare come la striscia tracheale. Anche la maggior parte dei corpi estranei (soprattutto materiali ossei) risulta evidente in questo tipo di immagine. • Pasto baritato ± fluoroscopia In alcuni casi è necessario ricorrere ad esami radiografici con mezzi di contrasto, che però possono essere considerati non necessari (e persino pericolosi, ad es. in caso di inalazioni di bario) nei casi in cui già nelle radiografie in bianco si apprezza una diagnosi evidente. Per le radiografie dell’esofago, è preferibile utilizzare il bario miscelato al cibo; si deve ricorrere ai mezzi di contrasto iodati se si sospetta una perforazione. Nei casi in cui è disponibile, è preferibile impiegare l’analisi fluoroscopica perché fornisce informazioni dinamiche sulla funzione del cavo orale, della faringe e dell’esofago. È possibile esaminare e caratterizzare tutte le fasi della deglutizione. • Endoscopia Questo tipo di indagine non è essenziale per molte malattie esofagee, come ad es. il megaesofago, ma è il metodo d’elezione per la maggior parte di altre condizioni. Questa procedura è anche essenziale per la diagnosi di tutte le cause organiche (ad es., esofagite – Figura 6 – riflusso gastroesofageo, stenosi, neoplasia esofagea). Per la visualizzazione dell’esofago, l’endoscopia flessibile è preferibile a quella rigida. L’endoscopia può anche essere effettuata a scopo terapeutico, ad es. per la rimozione di un corpo estraneo, la dilatazione di una stenosi esofagea e l’inserimento di sonde da esofagostomia percutanee. Disordini specifici della deglutizione © V. Freiche Digestione • Radiografia (segni diretti o indiretti) I principali disordini della deglutizione sono elencati nella Tabella 4. Figura 6 - Esofagite Mucosa esofagea: lesioni di aspetto infiammatorio secondarie in presenza di riflusso gastroesofageo. È presente un’incontinenza del cardias. TABELLA 4 - PRINCIPALI MALATTIE DELL’OROFARINGE E DELL’ESOFAGO Orofaringe Disfagia neuromuscolare orofaringea Acalasia cricofaringea Granuloma neuromuscolare orofaringeo Trauma orofaringeo - Danno fisico - Ustioni - Corpi estranei Infiammazione orofaringea (eziologie varie!) - Glossite - Stomatite - Faringite Esofago Megaesofago Esofagite Stenosi esofagea Corpo estraneo esofageo Anomalie dell’anello vascolare Ernia iatale Intussuscezione gastroesofagea Neoplasia esofagea Fistola esofagea Diverticolo esofageo Riflusso gastroesofageo > Disfunzione neuromuscolare orofaringea Questa condizione può esitare nella distruzione di uno qualsiasi degli stadi orofaringei della deglutizione (orale, faringeo e cricofaringeo). La dismotilità cricofaringea può derivare sia da un’incapacità del cricofaringe di contrarsi (calasia) o rilassarsi (acalasia). L’eziologia di questi disordini è poco conosciuta, ma alcuni casi sono associati ad alterazioni neurologiche (malattie del tronco encefalico, neuropatie periferiche), neuromuscolari (myasthenia gravis, polimiosite) o metaboliche (ipotiroidismo). L’acalasia cricofaringea viene descritta nei cani giovani come un’insufficienza congenita. Nella maggior parte di questi disordini si ricorre alla terapia medica. Nei casi in cui è possibile documentare una causa specifica, questa va opportunamente trattata. Altrimenti, gli interventi sono di solito di sostegno, ad es. mediante supporto nutrizionale (tramite sonda da gastrostomia) o alimentazione posturale. Se è presente un’acalasia cricofaringea, questa può essere trattata chirurgicamente, ad es. mediante miotonia cricofaringea. Dato che in molti casi non si riesce a trovare un disordine sottostante, la prognosi di solito è riservata. 104 Col termine di megaesofago si indica una dilatazione esofagea globale ed una disfunzione/paralisi dell’organo, che riconosce numerose cause possibili (Tabella 5). La patogenesi è caratterizzata dalla mancanza di onde peristaltiche progressive. Il termine di dismotilità esofagea viene utilizzato per descrivere un deficit della motilità dell’organo senza una sua dilatazione evidente (ad es. visibile nelle radiografie). Le stesse malattie che causano il megaesofago sono anche responsabili della dismotilità esofagea. Il megaesofago può essere primario o secondario. La causa più importante di megaesofago acquisito è la myasthenia gravis (MG). Nelle forme focali di quest’ultima, il megaesofago può essere l’ultimo segno clinico. La principale manifestazione del megaesofago è il rigurgito (senza dolore) e si può osservare una dilatazione del tratto cervicale dell’ organo. Possono anche essere presenti segni secondari (piressia, tosse, dispnea, perdita di peso), che di solito sono dovuti a riflusso nasale, polmonite ab ingestis e malnutrizione. Non esiste alcuna terapia medica o chirurgica efficace per il megaesofago idiopatico e tutti i metodi terapeutici sono solo di sostegno (vedi oltre). Per il megaesofago secondario, la terapia consiste nel trattamento della causa sottostante. Si può utilizzare ad esempio la somministrazione sostitutiva di steroidi in caso di ipoadrenocorticismo e l’impiego di una combinazione di farmaci anticolinesterasici (ad es., piridostigmina) e immunosoppressori (glucocorticoidi, azatioprina, micofenolato o ciclosporina) per il trattamento della myasthenia gravis. TABELLA 5 - PRINCIPALI CAUSE DI MEGAESOFAGO Primitivo/Idiopatico Congenite, ad es. - Alano, Pastore Tedesco, Setter Irlandese (associato a stenosi pilorica) Acquisite Esiste sempre un rischio di aspirazione e successiva polmonite e, quindi, la prognosi è riservata. Tuttavia, alcuni casi idiopatici nei cani giovani guariscono spontaneamente, mentre nel megaesofago secondario si ottiene occasionalmente un recupero della funzione se viene trattata la causa sottostante. Secondario Myasthenia gravis locale o generalizzata Altri disordini neurologici - Polimiosite - Polineuropatie - Disautonomia - Danno bilaterale del nervo vago - Malattie del tronco encefalico • Trauma • Neoplasia • Vasculopatia • Botulismo • Cimurro • Disautonomia • Tetano - Lupus eritematoso sistemico (LES) Avvelenamenti - Piombo - Tallio - Anticolinesterasici - Acrilamide > Esofagite ed ulcera esofagea L’esofagite viene definita come l’infiammazione dell’esofago, e riconosce numerose cause potenziali (Tabella 6). Se la flogosi è grave, si può sviluppare un’ulcerazione (ed una conseguente formazione di stenosi). I segni clinici dell’esofagite sono rappresentati da rigurgito/vomito cronico, ipersalivazione ed anoressia causate dal dolore associato alla deglutizione. È consigliabile l’endoscopia e se è presente vomito cronico bisogna esaminare lo stomaco e il duodeno. Varie - Mediastinite - Ipoadrenocorticismo - Nanismo ipofisario - Esofagite - Ernia iatale - Ipotiroidismo (controverso) TABELLA 6 - PRINCIPALI CAUSE DI ESOFAGITE Riflusso gastroesofageo Anestesia generale +++ Ernia iatale Vomito persistente: raro Esofagite da riflusso naturale (difetto funzionale dello sfintere esofageo inferiore) - Obesità - Ostruzione delle vie aeree superiori (paralisi laringea) Ingestione di sostanze/materiali irritanti Sostanze caustiche Liquidi molto caldi Agenti irritanti Corpi estranei Farmaci, ad es. FANS, antibatterici (doxiciclina) 105 Digestione 2 - Malattie orofaringee ed esofagee > Megaesofago e dismotilità esofagea 2 - Malattie orofaringee ed esofagee Digestione Il trattamento è sintomatico. Oltre al supporto nutrizionale (vedi oltre), si deve prestare attenzione ad assicurare un’adeguata fluidoterapia. I trattamenti farmacologici consigliati sono rappresentati dall’ impiego di antibatterici ad ampio spettro, analgesici, protettori della mucosa (sucralfato), bloccanti dell’ acido gastrico (ad es., H2-antagonisti come la ranitidina, la famotidina o gli inibitori della pompa protonica come l’omeprazolo) ed i modificatori della motilità (ad es., metoclopramide). > Ostruzione esofagea L’ostruzione esofagea può essere intraluminale, intraparietale o extraparietale e risultare parziale o completa (Tabella 7). Se la lesione è di vecchia data, l’esofago nel tratto situato cranialmente ad essa può andare incontro a dilatazione ed ipomotilità. Altre complicazioni dell’ostruzione esofagea sono rappresentate da esofagite e rottura dell’organo che porta a mediastinite (che non è descritta spesso nel cane). Le stenosi esofagee sono la conseguenza di un restringimento luminale causato da fibrosi. Quest’ultima si sviluppa nella fase di guarigione dopo un’ulcerazione esofagea, che a sua volta è causata da corpi estra- TABELLA 7 - PRINCIPALI CAUSE DI OSTRUZIONE ESOFAGEA Intraluminali Parietali Corpo estraneo esofageo - Ossa - Aghi - Legno - Ami da pesca - Altro Stenosi esofagea - Corpi estranei - Materiali caustici - Esofagite - Riflusso gastrico - Terapie farmacologiche, ad es. antibatterici, antinfiammatori non steroidei, ecc. Neoplasia esofagea - Leiomioma, leiomiosarcoma - Carcinoma - Fibrosarcoma - Osteosarcoma (associato a infestazione da Spirocerca lupi) - Papilloma (raro) Extraparietali Neoplasia toracica - Timoma - Linfoma - Altre Ingrossamento dei linfonodi bronchiali - Neoplastico - Infettivo (ad es., malattie granulomatose) Cardiopatia - Insufficienza cardiaca congestizia che causa un aumento di dimensioni dell’atrio sinistro - Anomalie dell’anello vascolare Persistenza dell’arco aortico destro Doppio arco aortico Origine anomala della succlavia Origine anomala delle arterie intercostali Dotto arterioso pervio (PDA) Altre malattie del torace e del mediastino nei, ingestione di materiale caustico, ustioni esofagee (da ingestione di alimenti bollenti), malattie che causano esofagite, riflusso gastrico (comune soprattutto dopo un’anestesia generale) e terapia farmacologica (ad es., doxiciclina). L’approccio diagnostico sopradescritto è applicabile alle stenosi esofagee, soprattutto per quanto riguarda gli esami contrastografici e l’endoscopia. Il trattamento consiste nell’ampliamento della stenosi mediante dilatazione, sia tramite palloncino che con olive metalliche. Durante il periodo di dilatazione terapeutica è spesso necessario un supporto nutrizionale (vedi oltre). I corpi estranei esofagei sono relativamente comuni nel cane e possono essere di vario tipo, quali ossa, aghi, legno ed ami da pesca. I corpi estranei si riscontrano soprattutto negli animali giovani e risultano predisposte le razze terrier (ad es., West Highland White Terrier). I segni clinici hanno di solito un’insorgenza acuta e sono rappresentati da disfagia, rigurgito, ptialismo ed anoressia (se la presenza del corpo estraneo causa dolore). Se l’ostruzione è incompleta, risulta tollerata l’ingestione di liquidi, ma non di solidi, e si può quindi avere un certo ritardo prima che l’animale venga presentato al veterinario. Se è presente una perforazione, si può sviluppare una mediastinite che porta alla comparsa di segni di depressione e piressia. Per la formulazione della diagnosi risulta adeguata l’associazione di radiografie senza mezzo di contrasto ed 106 La maggior parte dei corpi estranei esofagei può essere rimossa, per via orale, sotto guida endoscopica. In rari casi per l’asportazione è necessaria l’esofagostomia chirurgica, che però deve essere l’ultima risorsa. Anche in questo caso, durante la fase di convalescenza può essere indicato il supporto nutrizionale (vedi oltre). Se le lesioni sono gravi, si deve inserire una sonda da gastrostomia percutanea (PEG). Le anomalie dell’anello vascolare (VRA, vascular ring anomalies) sono malformazioni congenite degli archi aortici che determinano la costrizione dell’esofago a livello della base del cuore. Il tratto di esofago situato cranialmente all’ostruzione può quindi andare incontro a dilatazione e diventare aperistaltico. Le VRA sono comuni soprattutto nel Setter Irlandese e nel Pastore Tedesco (ad es., come nel megaesofago idiopatico). I segni clinici sono rappresentati da insorgenza acuta di rigurgito e scarso incremento ponderale e di solito si notano per la prima volta al momento dello svezzamento (ad es., quando si somministrano per la prima volta alimenti solidi). Il miglior metodo per la diagnosi è rappresentato dagli esami contrastografici. Il trattamento d’elezione è quello chirurgico, ma il successo dipende dalla durata del problema. Quanto più la presentazione alla visita viene ritardata, tanto maggiori sono le dimensioni della dilatazione esofagea associata e tanto minori le probabilità che i segni clinici si risolvano. Dato che questi animali mostrano spesso uno scarso accrescimento, è necessario un supporto nutrizionale per migliorarne le condizioni prima dell’intervento. La prognosi è riservata. Questi pazienti sono da considerare a rischio operatorio a causa della malnutrizione e della loro potenziale esposizione ad una polmonite ab ingestis. Inoltre, la dilatazione esofagea craniale può persistere nonostante la correzione della VRA. I cuccioli di Shar Pei presentano una predisposizione di razza all’intussuscezione gastroesofagea. > Ernia iatale Un’ernia iatale è l’ernia di una parte o di tutta la giunzione gastroesofagea e dello stomaco attraverso lo iato esofageo del diaframma fino nel torace. La condizione può talvolta essere esacerbata dall’aumento dello sforzo inspiratorio dovuto ad ostruzione delle vie aeree superiori (ad es., paralisi laringea). La forma più grave, ma fortunatamente rara, è l’intussuscezione gastroesofagea, che si riscontra in giovani cani con una predisposizione di razza, come gli Shar Pei. I segni clinici sono rappresentati dall’insorgenza acuta di vomito, rigurgito e dispnea, che portano a shock e morte. L’ernia paraesofagea comporta l’ernia dello stomaco parallela all’esofago. L’ernia iatale da scivolamento è spesso presente in modo intermittente. Nei cuccioli di Shar-Pei esiste una predisposizione di razza all’intussuscezione gastroesofagea. Per dimostrare il problema, può essere necessario ricorrere alla fluoroscopia o all’endoscopia, ma, a meno che non si formi durante la visualizzazione, l’ernia spesso sfugge all’identificazione. Può essere necessario effettuare ripetuti esami. Questo tipo di ernia può causare un’esofagite da riflusso con rigurgito intermittente e vomito. © Badeau Molte ernie possono essere trattate con successo per via medica mediante modificazione del comportamento durante l’assunzione dei pasti (che devono essere piccoli e frequenti, ricorrendo all’alimentazione in piedi) e con l’impiego di farmaci per trattare l’esofagite da riflusso associata. La terapia chirurgica è indicata in caso di intussuscezione o ernia persistente. 107 Digestione 2 - Malattie orofaringee ed esofagee esofagoscopia. È raro che si debba ricorrere agli esami contrastografici; il bario può mascherare il corpo estraneo e va evitato nei casi in cui si sospetta una perforazione. La neoplasia esofagea è una causa rara di rigurgito progressivo, spesso con sangue. È stato riferito che è associata ad osteopatia ipertrofica (malattia di Marie). I tipi più comuni di neoplasia nel cane sono rappresentati da tumori della muscolatura liscia, carcinomi, fibrosarcomi ed osteosarcomi (che sono associati all’infestazione da Spirocerca lupi, soprattutto in Sud America, Africa o la Reunion Island). La neoplasia esofagea è invariabilmente maligna, le opzioni terapeutiche sono limitate e la prognosi è grave, perché la diagnosi di solito viene formulata troppo tardi. © Royal Canin 2 - Malattie orofaringee ed esofagee Digestione > Neoplasia esofagea > Diverticoli esofagei L’assunzione del cibo da una posizione elevata favorisce la deglutizione nelle affezioni esofagee. I diverticoli esofagei sono dilatazioni focali della parete dell’organo e possono essere congeniti oppure insorgere secondariamente ad altre malattie dell’esofago. Se ne descrivono due tipi: - Diverticoli da pulsione. Si riscontrano cranialmente ad una lesione esofagea, come ad es. le anomalie dell’anello vascolare. - Diverticoli da trazione. Si sviluppano come conseguenza dell’infiammazione e della fibrosi all’interno dell’esofago, che sottopongono l’organo ad una trazione che causa la formazione del diverticolo. I diverticoli vanno differenziati dalla ridondanza esofagea, come ad es. l’esofago piegato che si osserva nei giovani cani delle razze brachicefale e negli Shar Pei. La diagnosi viene formulata sulla base delle radiografie (± esami baritati). I diverticoli di piccole dimensioni sono raramente causa di un problema, e risulta appropriata la terapia conservativa (ad es., alimentazione con diete molli da una posizione elevata). Quelli più grandi (multilobulati) sono più problematici e possono comportare il ricorso alla chirurgia, anche se la prognosi è sfavorevole. I disordini della deglutizione e le malattie dell’esofago sono un problema significativo per gli individui colpiti, tuttavia nella pratica professionale si riscontrano meno frequentemente dei disturbi del tratto gastroenterico. Le malattie acute e croniche dello stomaco, del tenue e del crasso hanno TRATTAMENTI NUTRIZIONALI DEI DISORDINI DELLA DEGLUTIZIONE una maggiore importanza pratica e richiedono Garantire un’adeguata assunzione un’approfondita indagine clinica del caso per Assunzione del cibo di principi nutritivi. da una posizione elevata. evitare diagnosi fuorvianti e trattamenti errati. Le ciotole del cibo e dell’acqua possono essere poste in alto. I cani di piccola taglia possono essere alimentati “sopra la spalla”. Questi pazienti possono anche essere tenuti in verticale per un po’ dopo l’assunzione del cibo per favorirne il passaggio nello stomaco (Guilford & Matz 2003). Nei soggetti che tollerano male i liquidi, i fabbisogni idrici possono venire soddisfatti mediante cubetti di ghiaccio. Alterare la consistenza del cibo. Il tipo ottimale di cibo varia da un caso all’altro. Per alcuni la soluzione migliore è rappresentata da diete liquide di elevata qualità, mentre per altri risultano adatti gli alimenti umidi oppure quelli secchi inumiditi. Si deve anche tenere conto della viscosità della dieta. Le diete possono venire somministrate sia mediante una siringa che sotto forma di piccoli boli solidi, a seconda della malattia sottostante o delle preferenze del paziente o del proprietario. 108 I pazienti con disordini della deglutizione devono essere alimentati per periodi più brevi o più lunghi e, a seconda della durata della malattia, è necessario bilanciare l’assunzione di fluidi, energia e principi nutritivi. L’ideale è che la dieta apporti tutti i principi necessari in un volume ragionevole. Per mantenere l’equilibrio energetico del paziente, si preferiscono le formulazioni ad elevato tenore di grassi, perché sono caratterizzate da un’elevata densità energetica, per cui è possibile soddisfare i fabbisogni energetici del paziente con un volume di cibo più piccolo. Alimentazione assistita, ad es. mediante sonda da gastrostomia – vedi Capitolo 14. Per molte malattie (ad es., stenosi esofagea ed ulcerazione esofagea), è necessario attuare un periodo di alimentazione assistita mentre viene trattata la malattia primaria. L’alimentazione assistita a breve e medio termine può talvolta essere utile in pazienti con megaesofago, perché consente di ottenere dei miglioramenti della condizione corporea e lascia all’animale il tempo per correggere le alterazioni dell’alimentazione per via orale (Marks et al. 2000; Devitt et al. 2000; Sanderson et al. 2000). Molti proprietari accettano facilmente di alimentare i loro cani mediante sonda. La gastroenteriche acuta è una delle ragioni per cui i proprietari si rivolgono al veterinario; nelle Tabelle 8 e 9 viene riportata la classificazione di queste malattie. Al momento della iniziale presentazione alla visita, il veterinario deve prendere rapidamente un certo numero di decisioni diagnostiche e terapeutiche (Tabelle 10 e 11). TABELLA 8 - CLASSIFICAZIONE DELLA GASTROENTERITE ACUTA IN BASE ALLA GRAVITÀ Gastroenterite acuta non fatale autolimitante Gastroenterite acuta grave, potenzialmente pericolosa per la sopravvivenza Secondaria a malattia extraintestinale/sistemica Parassitosi non complicate Cause dietetiche - imprudenza alimentare - ipersensibilità alimentare - avvelenamento da cibo - ingestione di rifiuti Infezioni sistemiche - cimurro - leptospirosi Disordini metabolici - uremia - ipoadrenocorticismo Infezioni enteriche - enterovirus - salmonellosi Gastroenterite emorragica (HGE) Ostruzione intestinale da corpo estraneo - intussuscezione - volvolo TABELLA 9 - CLASSIFICAZIONE DELLA GASTROENTERITE ACUTA IN FUNZIONE DELLE REGIONI COLPITE a) Gastrite acuta b) Enterite acuta • La regione principalmente colpita è lo stomaco • Vomito frequente • Spesso associata a diarrea acuta (gastroenterite acuta) c) Colite acuta • La regione più colpita è il piccolo intestino • Il segno clinico principale è la profusa diarrea del tenue • Spesso associata a vomito acuto • Le eziologie comprendono: - imprudenze alimentari, intossicazione da rifiuti - soprattutto nei giovani, ingestione di materiali estranei, come ad es. piante velenose o tricobezoari - terapia farmacologica, ad es. con corticosteroidi, digossina, eritromicina, chemioterapia - malattia sistemica acuta (uremia, epatopatia, sepsi) • La regione più colpita è il grosso intestino • Predomina una diarrea frequente e poco voluminosa ± - tenesmo - feci mucoidi - ematochezia • Le eziologie comprendono: • Abbastanza comune nel cane - imprudenze alimentari, • Le eziologie comprendono: intossicazione da rifiuti - imprudenze alimentari, ad es. - infezioni enteriche, ad es. batteriche, virali, intossicazione da rifiuti - Infestazione da tricocefali protozoarie, parassitarie (Trichuris vulpis) - Infestazioni protozoarie, ad es. da Giardia, Cryptosporidium - Proliferazione batterica TABELLA 11 - DATABASE PER LA VALUTAZIONE DI EMERGENZA DELLE MALATTIE GASTROENTERICHE Esame emocromocitometrico completo Profilo biochimico Ematocrito Proteine totali (refrattometria) Esame di uno striscio di sangue Urea Glucosio Elettroliti Analisi dell’urina Campione di urina - strisce reattive - peso specifico mediante refrattometria TABELLA 10 PROCESSO DECISIONALE NELLA GASTROENTERITE ACUTA I segni clinici sono aspecifici ed il trattamento sintomatico sarà sufficiente? • La maggior parte dei casi rientra in questa categoria Sono necessarie ulteriori indagini, ospedalizzazioni o terapie? • Sono richieste delle indagini diagnostiche in caso di - Potenziale causa sottostante non enterica della gastroenterite - Database di emergenza richiesto per la stabilizzazione (Tabella 11) - Anomalie anamnestiche che richiedono un follow-up - Riscontri clinici che richiedono un follow-up • E’ richiesto un trattamento intensivo di emergenza in caso di: - Disidratazione grave - Disturbi elettrolitici e/o acido-basici - Shock - Grave perdita di sangue o pallore delle mucose • E’ o può essere richiesto un trattamento chirurgico in caso di: - Anomalie anamnestiche che richiedono un follow-up - Riscontri clinici che richiedono un follow-up • E’ ± richiesto l’isolamento quando è probabile una causa infettiva Esami supplementari (se disponibili) Emogasanalisi - status acido-basico - PCO2, PaO2*, HCO3-, ecc. * pressione parziale di ossigeno arterioso 109 Digestione Diagnosi 3 - Malattie gastroenteriche acute 3 - Malattie gastroenteriche acute 3 - Malattie gastroenteriche acute Digestione TABELLA 12 - ANAMNESI ED ESAME CLINICO NEI CASI ACUTI DI MALATTIA GASTROENTERICA Anamnesi. I riscontri anamnestici rilevanti sono rappresentati da: • Età e status vaccinale • Anamnesi alimentare recente • Terapia farmacologica concomitante • Possibile esposizione a sostanze tossiche, piante, corpi estranei o malattie infettive • Natura dei segni clinici, come ad ad es. - insorgenza e gravità - contenuto del vomito - caratteristiche delle feci - presenza di sangue (ematemesi, melena, ematochezia) Esame clinico. I riscontri clinici rilevanti sono rappresentati da: • Condizione corporea generale • Stato di idratazione (può anche richiedere la determinazione di ematocrito/proteine totali) • Esame del cavo orale - mucose, ecc. • Esame rettale • Palpazione addominale I segni clinici di solito sono rappresentati da un’associazione di vomito e diarrea; quest’ultima può avere le caratteristiche tipiche del tenue o del crasso (a seconda della regione del tratto gastroenterico colpito). Altri segni clinici sono rappresentati da modificazioni dell’appetito, dolore addominale e tenesmo. Per i casi non fulminanti, l’anamnesi e l’esame clinico sono sufficienti a consentire la prescrizione di un trattamento appropriato (Tabella 12). Sulla base di questi dati preliminari, si può avviare il processo decisionale. In alcuni casi, saranno necessarie ulteriori indagini diagnostiche (Tabella 13). Per i casi che vengono portati alla visita come emergenze, con segni clinici acuti ed iperacuti, l’indagine diagnostica deve essere attuata parallelamente al trattamento preliminare, per stabilizzare le condizioni del paziente. È consigliabile raccogliere un database di emergenza per consentire di prendere delle decisioni sui trattamenti preliminari (in particolare per quanto riguarda la fluidoterapia) (Tabella 11). TABELLA 13 - INDAGINI DIAGNOSTICHE NEI CASI ACUTI DI MALATTIA GASTROENTERICA Esame emocromocitometrico completo, profilo biochimico, analisi dell’urina Esame coprologico per la ricerca dei parassiti Batteriologia. Le colture batteriche sono indicate in caso di: - Stato febbrile - Caratteristiche infiammatorie di leucogramma/citologia rettale - Sanguinamento gastroenterico - Animale giovane? PCR per E. coli enteropatogeni? Virologia - Esame coprologico, ad es. test ELISA per gli antigeni virali (ad es. parvovirus) o microscopia elettronica (ad es. rotavirus, coronavirus) - Sierologia. Per dimostrare un’infezione recente è necessaria la sieroconversione Diagnostica per immagini - Le radiografie senza mezzo di contrasto sono utili per escludere un’ostruzione gastroenterica o altre malattie di interesse chirurgico. - Anche l’ecografia addominale può essere utile per questo scopo. Risposta al trattamento empirico La diagnosi può venire confermata in base alla risposta ad una qualsiasi delle seguenti terapie: - Restrizione alimentare - Sospensione dei farmaci - Evitare il contatto con piante o altri agenti ambientali - Anti-emetici - Anti-diarroici - Parassiticidi 110 Se si riesce ad identificare una causa primaria, questa va trattata (ad es., mediante agenti antibatterici per la diarrea infettiva). Tuttavia, nella maggior parte dei casi l’eziologia non è evidente; ciò nonostante, in genere si ottengono dei miglioramenti spontanei entro 2-3 giorni, il che suggerisce che il trattamento non è sempre necessario. La prognosi relativa alla guarigione completa è solitamente buona. Tuttavia, l’animale deve essere rivalutato se: - i segni clinici persistono per più di 48 ore, nonostante il trattamento sintomatico. - i segni clinici si vanno deteriorando. Il caposaldo della terapia è la gestione della dieta. Spesso viene prescritta empiricamente una concomitante terapia farmacologica (Tabella 14). Si utilizzano frequentemente degli antimicrobici, che però solo raramente sono davvero indicati (Tabella 15). TABELLA 14 - TERAPIA MEDICA PER LE GASTROENTERITI ACUTE Farmaci antinfiammatori (NON consigliati!) Glucocorticoidi FANS Antiemetici Metoclopramide Antistaminici ad es., clorpromazina. Ondansetrone (ultima risorsa) Anticolinergici (non consigliati) - Atropina - Metilscopolamina Gastroprotettori ed antiacidi (solo se è presente vomito o ulcerazione gastroenterica) Antagonisti dei recettori-H2 Ranitidina Famotidina Nizatidina Sucralfato Antacidi (non utili e non consigliati) Idrossido di alluminio Idrossido di magnesio Antidiarroici Assorbenti/ protettori - Caolino-pectina - Montmorillonite - Idrossido di alluminio - Bismuto - Carbone attivato - Magnesio trisilicato Modificatori della motilità Oppiacei Difenossilato Loperamide Caolino-morfina Anticolinergici (non consigliati nella maggior parte dei casi) Atropina Ioscina Antispastici (non consigliati nella maggior parte dei casi) Buscopan Antibiotici (non consigliati nella maggior parte dei casi) (Tabella 15) TABELLA 15 - INDICAZIONI PER LA TERAPIA ANTIMICROBICA NEGLI STATI ACUTI Infezione batterica specifica documentata (Nota: NON Salmonella*) Grave danno della mucosa Ulcerazione/emorragia gastroenterica - Ematemesi - Melena - Ematochezia Piressia Leucopenia o neutropenia. * Il trattamento antibiotico non è prescritto se Salmonella viene isolata in un cane sano. Tale trattamento rischia di sviluppare un’antibiotico resistenza e/o eliminazione cronica nell’ambiente. 111 Digestione 3 - Malattie gastroenteriche acute Trattamento Il caposaldo della terapia delle malattie gastroenteriche acute è la gestione della dieta. Esistono due possibili approcci fondamentali. 1. “Mettere a riposo l’intestino”, cioè limitare l’assunzione per via orale. Se il paziente sta vomitando acqua, è disidratato o ci sono segni di un’alterazione elettrolitica/acido-basica, si deve passare al mantenimento in condizioni di nulla per os (NPO) ed alla somministrazione di fluidi per via parenterale. Marks et al 2000; Devitt, et al 2000; Sanderson et al 2000). Sono scelte adatte la soluzione di Hartmann o quella fisiologica di NaCl allo 09% (entrambe ± 10 mmol/l di KCl). Se il paziente non sta vomitando, si possono somministrare per via orale delle soluzioni da reidratazione glucoso-elettrolitiche. Tuttavia, se vi sono segni di disidratazione (< 5%) o se il paziente è esausto o si rifiuta di bere bisogna ricorrere ai fluidi per via parenterale. In entrambi i casi, l’animale deve essere tenuto a digiuno, eliminando il cibo per almeno 24 ore. Al paziente si devono poi offrire pasti piccoli e frequenti, leggeri, a basso tenore di grassi, per 24-72 ore. Sono esempi di questo tipo formulazioni costituite da una parte di riso o pasta e una parte di carne magra bollita (pollo o tacchino), uova o formaggio fresco magro. Il latte ed i prodotti derivati devono essere limitati a causa della loro elevata concentrazione di lattosio. Un’alternativa sarebbe quella di utilizzare un alimento di marca con una bassa concentrazione di grassi ed un’elevata digeribilità. Il contenuto di fibra delle diete per i pazienti con problemi intestinali acuti va limitato per garantire l’elevata digeribilità. A causa delle previste perdite di elettroliti, i livelli di potassio, sodio e cloro nella dieta vanno aumentati. Presumendo che i segni clinici si risolvano, si può reintrodurre gradualmente la dieta normale nell’arco di 3-5 giorni. 2. “Alimentare attraverso la diarrea” Un approccio alternativo è quello di continuare ad alimentare l’animale nonostante i segni clinici. Questo approccio è stato adottato per la diarrea nei neonati umani e può accelerare la guarigione. Inoltre, esistono dati preliminari rilevati nei cani con infezione da parvovirus che indicano che questo tipo di approccio può ridurre la morbilità (Mohr et al, 2003). Tuttavia, è meno praticabile se il vomito è persistente o la diarrea è profusa. Può esistere un certo rischio perché è probabile che vi sia un’alterazione della permeabilità del tratto gastroenterico che consente agli antigeni della dieta di attraversarlo più facilmente. Quindi, il paziente può essere esposto al rischio di sviluppo di ipersensibilità alle proteine della dieta utilizzate nella formulazione enterale. Si raccomanda spesso di impiegare una fonte proteica che non faccia parte della dieta normale (proteina sacrificabile). © Renner 4 - Malattie croniche dello stomaco Digestione TRATTAMENTO DIETETICO DELLE MALATTIE GASTROENTERICHE ACUTE In confronto all’opzione nulla per os, in cuccioli con enterite da parvovirus la nutrizione enterale è risultata associata ad una guarigione più breve, un aumento dell’incremento di peso corporeo ed un miglioramento della funzione di barriera intestinale (Mohr et al, 2003). 4 - Malattie croniche dello stomaco Le malattie croniche dello stomaco esitano in numerosi segni clinici (Tabella 16), il più importante dei quali è il vomito. Le cause di quest’ultimo sono rappresentate da malattie gastroenteriche ed extragastroenteriche (Tabella 17). Esistono due meccanismi principali che causano il vomito gastrico: l’ostruzione del deflusso dello stomaco, la gastroparesi e la distruzione della mucosa (Tabella 18). Col termine di ematemesi si indica il vomito di sangue. Di solito deriva dalla presenza di un’ulcera gastrica o gastroduodenale. Il sangue può essere fresco o parzialmente digerito (“a fondi di caffè”). Diagnosi di malattia gastrica L’approccio al paziente con vomito cronico dipende dall’esatta natura dei segni clinici. È importante distinguere il vomito dal rigurgito in uno stadio iniziale (Tabella 1), se possibile esaminando l’atto del vomito e/o il materiale emesso. Le cause secondarie dell’emesi (metabolica, tossica) devono essere escluse mediante analisi di laboratorio (esame emocromocitometrico completo, profilo biochimico, analisi dell’ urina) e tecniche di diagnostica per immagini. Occasionalmente risulta utile la contrastografia, anche se in genere le anomalie si possono già osservare nelle immagini in bianco. Nella maggior parte dei casi di gastropatia è necessaria la gastroscopia (o laparotomia esplorativa) e la biopsia. Ciò permette l’ispezione della mucosa gastrica, il prelievo di campioni bioptici (che deve essere effettuato anche se l’aspetto macroscopico è normale, come nella Figura 7) e la rimozione di corpi estranei (nei casi in cui è applicabile). 112 Secondaria ad affezione intestinale (di solito predomina la diarrea) Infiammazione intestinale Neoplasia intestinale Ostruzione del tenue Peritonite Secondaria a malattia sistemica Malattie infettive, ad es. cimurro, epatite infettiva del cane, leptospirosi Insufficienza renale Epatopatia Malattie pancreatiche, ad es. pancreatite, neoplasia pancreatica Altre malattie addominali - Urogenitali, ad es. piometra - Peritoneali, ad es. peritonite - Stimolazione diretta del centro del vomito Malattie del SNC Stimolazione della zona chemiorecettoriale scatenante - farmaci, ad es. digossina, eritromicina, morfina, citotossicosi - sostanze tossiche - setticemia Stimolazione del centro vestibolare - cinetosi - vestibulite Secondarie a malattia endocrina/metabolica - Ipoadrenocorticismo - diabete mellito chetoacidosico - malattia tiroidea - Altre! © V. Freiche Parte di malattia gastroenterica diffusa Infiammazione intestinale Linfoma alimentare diffuso Vomito Nausea Anoressia Perdita di peso Eruttazione Meteorismo Polidipsia Ematemesi Melena Figura 7 - Aspetto endoscopico della mucosa gastrica normale in retrovisione. TABELLA 18 - PATOGENESI DEL VOMITO CAUSATO DA UNA GASTROPATIA PRIMARIA Ostruzione del deflusso gastrico Distruzione della barriera mucosa (gastriti, erosioni, ulcere) • Meccanica - fibrosi che impedisce il rilasciamento ricettivo - gastrite cronica - adenocarcinoma sciroso (’stomaco a borraccia di cuoio’) - corpo estraneo - stenosi pilorica La distruzione della barriera porta alla diffusione retrograda dell’HCl. Ciò a sua volta provoca il rilascio di istamina, aumentando quindi la permeabilità capillare che conduce ad emorragia, dolore, ecc. • Ischemia - disturbo del microcircolo a livello della mucosa - privazione energetica acuta delle cellule della mucosae • FANS • Corticosteroidi • Infiltrazione neoplastica • Uremia • Acidi biliari • Batteri spirali (ipotesi non confermata) • Iperacidità causata da ipergastrinemia - tumore gastrinosecernente - nefropatia cronica 113 Digestione TABELLA 16 - SEGNI CLINICI DI GASTROPATIA Gastropatia primaria Gastrite cronica Ulcere gastriche Disordini della ritenzione gastrica Neoplasia gastrica • Funzionale (gastroparesi) - ipokalemia - pilorospasmo 4 - Malattie croniche dello stomaco TABELLA 17 - CAUSE DI VOMITO 4 - Malattie croniche dello stomaco Digestione Cause specifiche di gastrite cronica (± enterocolite cronica) L’eziologia della gastrite cronica di solito è sconosciuta, ma le possibili cause sono rappresentate da: - Forme immunomediate - Condizione nell’ambito di una infiammazione intestinale generalizzata - Anomalia secondaria ad altre malattie metaboliche (insufficienza renale cronica, epatopatie, pancreatite) - Batteri spirali gastrici (Helicobacter) (controversa). Le alterazioni di laboratorio sono poco comuni e/o spesso aspecifiche. Per la diagnosi definitiva sono necessarie la gastroscopia e la biopsia. Le modalità di trattamento sono rappresentate da: 1. Gestione della dieta 2. Eliminazione dell’agente eziologico se noto 3. Corticosteroidi in alcuni casi, soprattutto se la condizione fa parte di una IBD più generalizzata e soltanto dopo l’analisi di campioni bioptici 4. Antagonisti H2 e/o inibitori della pompa protonica 5. Modificatori della motilità, ad es. metoclopramide, ranitidina, eritromicina 6. “Tripla terapia” per i batteri spirali. > Ostruzione del deflusso anatomico L’ostruzione del deflusso dello stomaco può essere ricondotta a numerose cause come le alterazioni del piloro, i corpi estranei e le neoplasie. La stenosi pilorica può essere congenita (ad es., razze brachicefale) o acquisita. È necessario il trattamento chirurgico, ad es., mediante piloroplastica o piloromiotomia. Il pilorospasmo è un disordine funzionale piuttosto che strutturale. La causa è probabilmente correlata ad un disturbo della motilità gastrica. I corpi estranei (ad es., palline, noccioli di pesca, ippocastani, tappi di sughero) possono causare un’ostruzione intermittente di tipo “a galleggiante”. Altre comuni malattie piloriche sono i polipi e la gastropatia pilorica ipertrofica cronica (CHPG, chronic hypertrophic pyloric gastropathy; descritta nelle razze toy). > Ritardato svuotamento gastrico GESTIONE DELLA DIETA NEL CASO DI GASTRITE CRONICA I pazienti con gastrite cronica devono essere alimentati con pasti piccoli e frequenti. Gli alimenti umidi devono essere riscaldati a temperatura corporea. Spesso è necessaria la diluizione con acqua, che contribuisce a ridurre l’osmolalità. Le diete liquide, a basso livello osmotico, facilitano lo svuotamento gastrico. Le diete devono essere altamente digeribili, povere di grassi (al di sotto come minimo del 10% di grassi sulla sostanza secca, da aumentare poi a seconda della tolleranza individuale) e devono avere un basso contenuto di fibra (< 3% fibra grezza sulla sostanza secca o 6% di fibra totale della dieta sulla sostanza secca). Tutti questi fattori contribuiscono ad aumentare la velocità dello svuotamento gastrico. 114 Questa condizione viene definita come vomito conseguente alla ritenzione di cibo all’interno dello stomaco per più di 8 ore. I segni clinici sono rappresentati da vomito cronico, che di solito è ritardato, mentre si può osservare anche una distensione gastrica. La diagnosi può essere dedotta sulla base dei segni clinici, ma viene confermata dalle radiografie con mezzo di contrasto. È anche indicata la gastroduodenoscopia per escludere altre cause o definire un’eziologia sottostante; anche la laparotomia esplorativa può avere valore diagnostico e può essere o meno necessaria per il trattamento. L’eziologia sottostante può essere un disordine primario della motilità, come ad es. la dissinergia fra motilità antrale e pilorica, oppure secondario, ad es. nel caso in cui la motilità ritardata derivi da una malattia infiammatoria del tratto gastroenterico. Per aumentare la velocità di svuotamento dello stomaco si possono utilizzare i modificatori della motilità (ad es., metoclopramide, cisapride, ranitidina ed eritromicina). La chirurgia può essere impiegata come ultima risorsa (ad es., piloromiotomia) e può risultare utile in alcuni casi. Anche la gestione della dieta può servire come terapia aggiuntiva, ad es. mediante l’impiego di pasti piccoli e frequenti a base di alimenti poveri di grassi e di fibra e facilmente digeribili. Le cause dell’ulcera gastrica sono elencate nella Tabella 19. I segni clinici sono rappresentati da ematemesi, melena, anemia, perdita di peso, dolore (per cui l’animale può assumere la posizione “di preghiera”) (Figura 8) e segni di peritonite (se l’ulcera si perfora). Il trattamento dell’ulcera gastrica prevede la correzione della causa sottostante, se identificata. La terapia medica consiste nell’impiego di agenti di blocco degli acidi (antagonisti dei recettori H2, inibitori della pompa protonica), protettori della mucosa gastrica (sucralfato) ed analoghi di sintesi delle prostaglandine (misoprostolo). La gestione della dieta è finalizzata a facilitare lo svuotamento dello stomaco e ridurre al minimo la ritenzione dei contenuti all’interno del lume gastrico. Il contenuto della dieta deve essere ottimale per favorire il processo di guarigione. TABELLA 19 - CAUSE DI ULCERAZIONE GASTRICA Farmaci • FANS • Corticosteroidi* • Agenti citotossici Lesioni craniche e spinali • Di solito in associazione con l’impiego di corticosteroidi • Possono anche causare ulcere/perforazioni del colon Malattie metaboliche • Epatopatia - Ipertensione portale - Disordini della coagulazione • Uremia • Ipoadrenocorticismo Gastrite grave Corpi estranei gastrici taglienti/abrasivi Mastocitoma • rilascio di istamina, ipersecrezione gastrica ed infine ulcerazione Batteri spirali gastrici Di per sè, i corticosteroidi non sono tipicamente ulcerogeni - anche dosi elevate (immunosoppressive) sono raramente causa di problemi. Tuttavia, gli steroidi possono esacerbare l’ulcerazione in numerose circostanze: - Se utilizzati in associazione con i FANS - Se si somministrano dosi elevate ai pazienti con malattie spinali (meccanismo sconosciuto) - In presenza di ’ipossia delle mucose’ ad es. secondariamente a grave anemia. - Predisposizione al danneggiamento delle mucose per altre ragioni, ad es. un disordine emostatico primario come una trombocitopenia immunomediata. - Una malattia concomitante che aumenta anche il rischio di ulcerazione gastroenterica, come ad es. mastocitoma, gastrinoma, ipoadrenocorticismo, epatopatia, nefropatia, ipovolemia/shock, ecc. Gastrinoma > Neoplasia gastrica Le neoplasie primarie si riscontrano con scarsa frequenza negli animali da compagnia e di solito colpiscono il cane più che il gatto. Inoltre, spesso sono predisposti i cani maschi anziani. I più comuni tumori gastrici della specie canina sono l’adenocarcinoma (75%), il linfoma, il linfosarcoma, il leiomioma e i polipi. La risposta al trattamento (ad es., chemioterapia) è solitamente scarsa e la maggior parte degli animali al momento della diagnosi ha già dato origine a metastasi. La prognosi è sfavorevole. > Sindrome del vomito biliare La patogenesi di questa condizione è poco compresa. Si ritiene che derivi da una combinazione del reflusso di bile nello stomaco e della compromissione della motilità gastrica che esita in una prolungata esposizione della mucosa dello stomaco alla bile. Ciò determina una gastrite locale ed il vomito, di solito al mattino presto, ad es. dopo un periodo prolungato senza cibo. Figura 8 “Posizione di preghiera”. La maggior parte delle indagini diagnostiche non evidenzia nulla di particolare. Il trattamento consiste nel modificare le modalità di offerta del cibo, ad es. aumentando la frequenza dei pasti a 2-3 volte al giorno, facendo in modo che uno di tali pasti sia l’ultimo atto della notte. In alcuni casi possono anche essere utili i farmaci procinetici (metoclopramide, ranitidina). 115 Digestione 4 - Malattie croniche dello stomaco > Ulcera gastrica La dilatazione/torsione dello stomaco (GDV, gastric dilatation-volvolus) è un disordine improvviso, drammatico e spesso fatale. In alcuni studi è stata riferita una mortalità complessiva fino al 30%. Risultano più comunemente colpiti i cani anziani, anche se la condizione è potenzialmente in grado di interessare animali di qualsiasi età. Il più importante fattore di rischio è la conformazione corporea e, da questo punto di vista, un torace stretto e profondo è associato ad un aumento delle probabilità di insorgenza della condizione (Glickman et al., 1994). Anche se molti studi hanno attribuito la responsabilità alla dieta (ad es., ingestione di alimenti secchi a base di cereali), non è stata dimostrata alcuna chiara associazione. Altri potenziali fattori incriminati sono rappresentati da consumo di pasti singoli e voluminosi, sovralimentazione, crocchette di piccole dimensioni, alimentazione da ciotole sollevate, esercizio fisico postprandiale, anestesia, aerofagia e precedente “danno” gastrico. © Psaila L’alimentazione da una posizione elevata è un fattore di rischio per la dilatazione/torsione dello stomaco nei cani ad alto rischio. (Glickman et al, 2000). La dilatazione gastrica è la rapida distensione dell’organo da parte di cibo, fluidi o aria e può rapidamente progredire verso la torsione (ad es. rotazione dello stomaco lungo il suo asse maggiore). La rapida dilatazione gastrica influisce sulla funzione del tratto distale dell’esofago e compromette la motilità e lo svuotamento dello stomaco. La mucosa dell’organo può in seguito andare incontro a necrosi ischemica. L’accumulo di secrezioni gastriche e l’occlusione del ritorno venoso dalla parte caudale del corpo possono portare a shock ipovolemico e cardiogeno. Un’altra comune conseguenza è la torsione della milza con infarto. Le crocchette di grandi dimensioni (30 mm x 30 mm x 20 mm) contribuiscono a prevenire l’aerofagia. Quest’ultima aumenta il rischio di dilatazione/torsione dello stomaco (Theyse et al, 2000). La dilatazione/torsione dello stomaco colpisce in particolare le razze di grossa taglia con torace profondo (San Bernardo, Alano, Weimaraner, Setter Gordon, Setter Irlandese e Barbone Standard). © Psaila 5 - Dilatazione/torsione dello stomaco Digestione 5 - Dilatazione/torsione dello stomaco La maggior parte degli animali presenta un’anamnesi di distensione addominale progressiva (spesso rapida), conati improduttivi di vomito ed ipersalivazione. All’esame clinico di solito è evidente un timpanismo gastrico, ma l’assenza di chiare manifestazioni non permette di escludere la possibilità di una dilatazione/torsione dello stomaco. Il trattamento consiste nella stabilizzazione di emergenza mediante aggressiva fluidoterapia endovenosa e decompressione gastrica (l’ideale è ricorrere all’intubazione dello stomaco). Nei casi appropriati, non appena le condizioni dell’animale sono stabilite (l’ideale è entro le prime 3-6 ore) va eseguita la chirurgia correttiva (ad es., gastropessi). Altri trattamenti aggiuntivi (molti postoperatori) sono rappresentati da antibatterici, antagonisti H2, sucralfato, fluidoterapia endovenosa, intubazione gastrica, lavaggio e decompressione ed antiaritmici (se appropriati). GESTIONE DELLA DIETA NELLA DILATAZIONE/TORSIONE DELLO STOMACO I fattori di rischio per la dilatazione/torsione dello stomaco non sono chiari. Inoltre, non ci sono studi disponibili sugli effetti della dieta che possano servire a prevenire la dilatazione gastrica nei cani predisposti. I dati desunti dai casi clinici dimostrano un aumento della fermentazione microbica nello stomaco dei cani colpiti, con accumulo di prodotti di fermentazione batterica (gas, acido lattico, acidi grassi volatili) (Van Kruiningen et al. 1974; Rogolsky et al, 1978). La composizione gassosa nei pazienti con malattia clinicamente manifesta era simile a quella dell’aria atmosferica, indicando che l’aerofagia può costituire un fattore significativo nella patogenesi della malattia (Caywood et al, 1977). Il contenuto dello stomaco del cane viene fisiologicamente colonizzato da un gran numero e varietà di microrganismi (Benno et al, 1992a-1992b). Lo squilibrio nella flora batterica, ad es. un aumento numerico dei clostridi, è stato considerato un potenziale fattore nell’eziologia della malattia. Tuttavia, in uno studio che ha 116 confrontato cani malati e cani sani gli autori non sono riusciti a dimostrare differenze nella colonizzazione da clostridi dello stomaco di questi animali (Warner et al, 1978). Benché la patogenesi non sia ancora stata compresa, è giustificato raccomandare alcune misure dietetiche: • I cani a rischio devono essere alimentati con tre piccoli pasti e non con un singolo pasto al giorno (Raghavan et al, 2004). • Si deve prescrivere ai proprietari di non utilizzare ciotole poste in posizione sopraelevata, dato che questo sembra essere un fattore di rischio per la dilatazione/torsione dello stomaco. • Non si deve ignorare l’igiene del cibo e dell’alimentazione. Le ciotole devono essere pulite regolarmente e gli alimenti non devono essere conservati per periodi troppo lunghi, specialmente quando sono mescolati con acqua. • Si deve indicare ai proprietari degli animali colpiti di alimentarli il più regolarmente possibile, perché questa costanza condiziona le funzioni secretorie e digerenti del tratto gastroenterico. • È necessario evitare gli stress dopo l’assunzione del cibo, perché possono avere un effetto negativo sulla secrezione gastrica (evitare l’esercizio postprandiale). • Le diete dei cani a rischio di sviluppo di dilatazione/torsione dello stomaco non devono contenere elevati livelli di minerali. Questi ultimi hanno un’alta capacità tampone e possono mantenere il pH gastrico a livelli superiori, consentendo ai microrganismi di essere più attivi in confronto ad un ambiente acido. • I grassi, ed in particolare gli acidi grassi insaturi, hanno una capacità di ridurre la fermentazione microbica. Benché non sia stato sperimentalmente dimostrato, sembra preferibile alimentare i pazienti a rischio di dilatazione/torsione dello stomaco con diete contenenti livelli lipidici superiori (Meyer & Zentek, 2001). Le malattie che colpiscono il tratto intestinale possono causare un’ampia gamma di segni clinici (Tabella 20). Il più comune è la diarrea, che viene definito come un incremento del contenuto di acqua delle feci associato ad un aumento della loro frequenza di emissione, fluidità e volume. La diarrea può essere dovuta ad un processo patologico a carico del tenue o del crasso oppure diffuso. Quella cronica è raramente autolimitante e, al fine di attuare una terapia razionale, è necessaria una diagnosi definitiva. La diarrea può essere conseguente a numerosi meccanismi patogenetici (Tabella 21). TABELLA 20 - SEGNI CLINICI DI MALATTIA INTESTINALE Segni di malattia del tenue • Diarrea • Disagio addominale • Perdita di peso / scarso accrescimento • Borborigmi • Vomito • Flatulenza • Disidratazione • Alterazioni dell’appetito: inappetenza, pica, coprofagia, polifagia • Melena • Ipoproteinemia • Ascite • Edema Segni di malassorbimento • Diarrea • Perdita di peso • Polifagia ± coprofagia, pica • Enteropatia proteino-disperdente (PLE) Segni di malattia del crasso • Costipazione • Diarrea “del crasso”: volume ridotto, mucoide, occasionale ematochezia • Aumento della frequenza delle defecazioni • Tenesmo • Dischezia • Vomito • Perdita di peso TABELLA 21 - MECCANISMI PATOGENETICI DELLA DIARREA • Mancanza di enzimi pancreatici, ad es. insufficienza del pancreas esocrino • Compromissione della formazione delle micelle, che potrebbe essere la conseguenza di: - Diminuita formazione di sali biliari dovuta a grave malattia del parenchima epatico - Diminuito apporto dei sali biliari dovuto a epatopatia colestatica od ostruzione del dotto biliare - Aumento della perdita intestinale di sali biliari, dovuta ad es. a malattia dell’ileo (o proliferazione batterica del tenue – vedi oltre) • Proliferazione batterica del tenue, che a sua volta causa: - Idrossilazione degli acidi grassi, che porta alla formazione di idrossiacidi grassi che a loro volta stimolano la secrezione del colon. - Deconiugazione dei sali biliari, che causa malassorbimento dei grassi e secrezione del colon • Atrofia dei villi, che provoca diarrea perché: - L’area disponibile per l’assorbimento è diminuita - Sono presenti eritrociti immaturi che hanno una minore espressione di enzimi dell’orletto a spazzola e proteine carrier • Infiltrazione infiammatoria (NB: anche neoplastica o amiloide). Ciò porta a: - Ostruzione che impedisce l’assunzione di principi nutritivi - Interferenza con la funzione degli enterociti - Compromissione del flusso linfatico • Compromissione del drenaggio linfatico, ad es. per linfangectasia • Anomalie della motilità (spesso secondarie ad un altro processo, come ad es una malattia infiammatoria) Ciò a sua volta causa iper- o ipomotilità ed assenza di segmentazione 117 Digestione 6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea 6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea 6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea Digestione Diagnosi di malattie intestinali croniche Di solito si raccomanda un approccio alla diagnosi per stadi (Tabella 22). • In primo luogo, si distingue la diarrea del tenue da quella del crasso (Tabella 23). • Si escludono le parassitosi intestinali (attraverso le analisi delle feci). • Spesso si utilizzano terapie empiriche. Quando non è stata stabilita una causa, o nei casi che non rispondono alla terapia, sono giustificate ulteriori indagini diagnostiche (Tabella 22) come le analisi di laboratorio (ematologia, profilo biochimico, molteplici campioni fecali), la diagnostica per immagini e, come ultima soluzione, il prelievo di biopsie. TABELLA 22 - APPROCCIO ALLA DIARREA CRONICA Stadio 1 • Esclusione dei problemi alimentari (ad es. mediante modificazione della dieta) • Localizzazione al tenue o al crasso (o ad entrambi) attraverso l’anamnesi e l’esame clinico (soprattutto con la palpazione addominale e rettale digitale) • Esame delle feci e citologia rettale • Tentativi terapeutici, ad es. con antiparassitari, per eliminare la possibilità di: Ascaridi, tricocefali e anchilostomi che possono essere trattati con: - Fenbendazolo - Febantel - Nitroscanato Giardia - Fenbendazolo (50 mg/kg ogni 24 ore per 3 giorni) - [Albendazolo, ma è tossico] - Febantel - richiede 3-5 giorni di trattamento. - Metronidazolo (25 mg/kg ogni 12 ore per 5 giorni) Molti casi si risolvono a questo stadio e non necessitano di un’indagine diagnostica approfondita. Stadio 2 • Inizialmente si devono eseguire degli esami di laboratorio preliminari, come ad es. emogramma, profilo biochimico e analisi dell’urina. E’ raro che queste indagini portino ad una diagnosi definitiva, ma permettono di escludere la presenza di una malattia sistemica. • Alla diagnosi eziologica/istopatologica definitiva si giunge di solito attraverso la raccolta di un ampio database costituito da: - Test di digestione ed assorbimento - Diagnostica per immagini (che spesso viene utilizzata come guida nella scelta del metodo per la biopsia) - Radiografie con e senza mezzo di contrasto - Ecografia - Biopsia, mediante - Laparotomia esplorativa [effettuare sempre biopsie, anche se l’aspetto macroscopico è normale] - Gastroduodenoscopia (in funzione dell’esperienza dell’operatore) con endoscopio flessibile (ad es. a fibre ottiche o video). Si devono esaminare sia lo stomaco che il duodeno - La coloscopia mediante endoscopio flessibile permette di esaminare la valvola ileocecale. Ciò richiede una preparazione preventiva con clismi di acqua calda o agenti di pulizia per via orale Prima di effettuare indagini più dettagliate è importante escludere la presenza di EPI. 118 Segni clinici Feci Segni collaterali Diarrea del crasso Volume Marcatamente aumentato Normale o diminuito Muco Raramente presente Comune Melena Può essere presente Assente Ematochezia Assente, tranne che nella diarrea emorragica acuta Abbastanza comune Steatorrea Presente in caso di malassorbimento Assente Cibo indigerito Può essere presente Assente Urgenza Si rilevano variazioni di colore, ad es., bruno cremoso, verde, arancio, argilla Assente, tranne che in caso di malattia acuta o molto grave Tenesmo Assente Frequente, ma non sempre presente Frequenza 2 o 3 volte il normale per il paziente Di solito superiore a 3 volte il normale Dischezia Assente Presente in caso di malattia del tratto distale del colon o del retto Perdita di peso Si può avere in caso di malassorbimento Rara, tranne che in caso di colite grave e tumori diffusi Vomito Può essere presente nelle malattie infiammatorie Poco comune? Probabilmente si verifica nel 30% circa dei cani con colite Flatulenza e borborigmi Può essere presente Assente Alitosi in assenza di malattie del cavo orale Si può avere in caso di malassorbimento Assente, a meno che non vi sia leccamento perianale Colore Defecazione Diarrea del tenue Le variazioni di colore sono rare; possono essere emorragiche Di solito, ma non invariabilmente, presente Condizioni specifiche del tenue > Proliferazione batterica del tenue (SIBO) e diarrea che risponde agli antibiotici (ARD) La SIBO (small intestinal bacterial overgrowth) si definisce come un aumento del numero di batteri nel tratto superiore del piccolo intestino ed è la causa di una controversia molto recente. La SIBO è ben documentata nell’uomo e si sviluppa quasi invariabilmente come processo secondario ad una causa sottostante. La diagnosi di SIBO secondaria comporta l’identificazione della causa sottostante; nessuno dei test attualmente disponibili risulta ideale per l’identificazione dell’ARD idiopatica e la diagnosi si basa sull’esclusione di tutte le altre cause e sulla risposta alla terapia antibatterica. La SIBO secondaria viene controllata meglio trattando la causa sottostante (se possibile), anche se nei casi in cui la risposta è subottimale può essere necessario l’impiego di agenti antibatterici. Cicli prolungati (e talvolta protratti per tutta la vita) di antibiotici sono il caposaldo del trattamento dell’ARD. Altre terapie mediche comprendono l’integrazione con cobalamina per via parenterale, se si identifica una carenza di questa vitamina. © Hermeline Di conseguenza, deve essere considerata più come un segno clinico che come una diagnosi specifica. Recentemente, è stato utilizzato il termine di SIBO secondaria per i casi che originano come conseguenza di un disordine sottostante come ad es. un’ostruzione parziale, l’EPI, i disordini della motilità, la riduzione della produzione acida gastrica (chirurgia gastrica, acloridria gastrica o terapia farmacologica con antiacidi) e, eventualmente, l’IBD. Quella che in precedenza veniva descritta come “SIBO idiopatica” è oggi più comunemente indicata come “diarrea che risponde agli antibiotici” (ARD, antibioticresponsive diarrhea), data l’incertezza circa la patogenesi sottostante. Questa condizione si riscontra nei cani giovani (soprattutto Pastori Tedeschi) con una predominanza di diarrea del tenue e perdita di peso/scarso accrescimento. I segni clinici rispondono agli antibiotici. Il Pastore Tedesco mostra una predisposizione di razza per le forme idiopatiche di diarrea che risponde agli antibiotici. 119 Digestione 6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea TABELLA 23 - DIFFERENZIAZIONE FRA DIARREA DEL TENUE E DEL CRASSO 6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea Digestione • Gestione dietetica della SIBO/ARD Alla luce dell’eziologia sconosciuta della malattia, il trattamento dietetico deve essere considerato aggiuntivo piuttosto che una terapia definitiva. La dieta deve anche possedere un’elevata digeribilità, in modo da poter essere efficacemente assorbita ed utilizzata dal cane. L’elevata digeribilità sostiene il paziente apportando principi nutritivi disponibili e riduce il potenziale carico di materiale antigenico. Fornendo diete altamente digeribili, si riduce il flusso di principi nutritivi nel colon. Questi sarebbero utilizzati dalla microflora colica con effetti negativi come la formazione di gas, la flatulenza e la diarrea. Nei casi in cui non è possibile escludere un’allergia o ipersensibilità alimentare, si raccomanda l’impiego di una dieta ipoallergica a limitata composizione antigenica. La dieta può contenere una fonte proteica altamente digeribile (ad es., pollo, pesce e glutine di frumento) o qualsiasi altra carne altamente digeribile normalmente non utilizzata nelle diete commerciali (ad es., coniglio, cervo). In alternativa, può risultare adeguata una dieta con proteine idrolisate. Anche nei casi che non sono eziologicamente legati ad allergia o ipersensibilità, ci si può attendere che una dieta molto digeribile contribuisca a sostenere il paziente. Chicchi di psillio come fonte di fibra solubile non fermentabile con un forte potere igroscopico. Questi vantaggi sono molto utili per regolare il transito intestinale in caso di diarrea o costipazione. % 80 60 40 20 Le diete per i soggetti con proliferazione batterica del tenue devono contenere fonti di carboidrati altamente digeribili nel piccolo intestino. La maggior parte di esse soddisfa i fabbisogni, a condizione che l’amido venga adeguatamente trasformato mediante trattamento termico (cottura, estrusione). Il riso è il cereale che contiene i più bassi livelli di fibra ed è considerato la fonte di amido più digeribile (Figura 9). La concentrazione della fibra alimentare deve essere corretta in funzione dei fabbisogni del paziente. Di solito si raccomanda di iniziare con una dieta del tipo a basso tenore di fibra (< 3% fibra grezza o 6% fibra totale sulla sostanza secca). A seconda dell’esito clinico, può essere necessario aumentare la concentrazione di questo componente aggiungendo piccole quantità di fonti di fibra insolubile o solubile. Sono alimenti adeguati piccole quantità di cellulosa, carote, polpa di bietola o psillio (Si veda il Capitolo 1 per maggiori dettagli sulla fibra alimentare). Può essere consigliabile correggere l’assunzione di energia in funzione delle esigenze del paziente. Molti soggetti con problemi di digestione a livello del tenue sono colpiti da malassorbimento e conseguenti carenze. La perdita di peso e la scadente qualità della cute e del mantello sono i principali problemi da trattare aumentando la densità di certi principi nutritivi della dieta. La concentrazione di grasso, in una formulazione per pazienti con malattie del tenue, deve essere considerata da due punti di vista: - da una parte, si può utilizzare efficacemente il grasso per aumentare la densità energetica della dieta; FIGURA 9 - CONFRONTO DEI CONTENUTI DI AMIDO E FIBRA d’altro canto, il grasso può indurre dei DELLA DIETA NEI CEREALI UTILIZZATI NEGLI ALIMENTI PER CANI problemi (a causa della conversione bat79 terica di acidi grassi non assorbiti ed acidi 76 biliari in acidi grassi idrossilati ed acidi 64 63 60,5 biliari deconiugati, rispettivamente), che 51 possono causare ipersecrezione ed aggravare i segni clinici della diarrea. 16 12 9 9 3,5 0 Orzo Frumento Sorgo Mais Farina di mais Amido Fibra alimentare Il minimo indispensabile di fibra per un buon transito e per evitare una stasi prolungata nel grosso intestino si ottiene con l’associazione di mais, cellulosa purificata e polpa di bietola. 120 1,1 Riso Di conseguenza, è necessario valutare il livello di grasso della dieta dei cani con SIBO/ARD in funzione delle esigenze individuali. Negli animali di questa specie che hanno subito una grave perdita di peso, è giustificato provare ad incrementare l’assunzione di grasso con la dieta a patto che la condizione clinica non ne venga influenzata negativamente. In molte enteropatie croniche, un elevato livello di grasso (20% di grassi in un • Ruolo di probiotici e prebiotici Probiotici e prebiotici sono stati suggeriti come opzioni terapeutiche per i pazienti con problemi intestinali. Un probiotico è un organismo vivente che viene somministrato per via orale ed esercita benefici effetti sulla salute oltre a quelli derivanti dall’intrinseca nutrizione di base. In teoria, si tratta di batteri “benefici” che colonizzano l’intestino a spese di quelli dannosi. Il loro meccanismo d’azione non è noto, e l’identificazione di microrganismi adatti per l’impiego nel cane è ancora in corso. Tuttavia, recentemente sono stati approvati dalle autorità europee due ceppi da impiegare come additivi negli alimenti completi per gli animali di questa specie: Lactobacillus acidofilus ed Enterococcus faecium. Un probiotico contenente un ceppo di Lactobacillus acidofilus è stato incorporato con successo nelle diete per il cane ed ha migliorato la guarigione nell’infezione clinica da Campylobacter (Baillon et al., 2004). Per stabilire se effetti analoghi si abbiano i caso di SIBO/ARD saranno necessari ulteriori lavori. I prebiotici sono substrati per specie batteriche “benefiche”, che provocano alterazioni della microflora luminale. Lo scopo è quello di offrire un substrato a certi membri utili della flora intestinale e così facendo ottenere uno spostamento della composizione dei batteri enterici a favore di una flora “sana”. Quindi, questi composti agiscono in modo simile a quello dei probiotici o sostenendone l’azione. I prebiotici sono carboidrati non digeribili che possono venire utilizzati da parecchi batteri intestinali. Si possono usare il lattulosio e certi tipi di fibra con moderata fermentescibilità batterica. Gli esempi sono rappresentati da parecchi carboidrati con catene di lunghezza differente: inulina e vari oligosaccaridi (fruttoligosaccaridi, galattoligosaccaridi, mannanoligosaccaridi). Attualmente, non esiste alcuna prova convincente del fatto che questi additivi alimentari e componenti del cibo siano utili nei cani con SIBO/ARD e prima di poterne raccomandare l’uso saranno necessari ulteriori lavori (Willard et al, 1994; Zentek et al, 2002; Guilford & Matz, 2003). > Reazioni avverse al cibo Le reazioni avverse al cibo sono una causa estremamente comune di malattia gastroenterica cronica e possono essere distinte in “intolleranza alimentare” non mediata immunologicamente e “allergia alimentare” (o ipersensibilità), mediata immunologicamente (Tabella 24). I segni clinici possono interessare più di un apparato, ma quelli più comuni sono dermatologici (ad es., prurito) (Vedi Capitolo 2) e gastroenterici (ad es., vomito e diarrea). Lo standard aureo della diagnosi è rappresentato dalla risposta alle diete con esclusione di determinati antigeni e dai successivi test di provocazione (Vedi Capitolo 2). TABELLA 24 - CATEGORIE DELLE REAZIONI AVVERSE AL CIBO La mucosa intestinale è esposta a numerosi fattori esogeni e presenta dei meccanismi di regolazione differenziati che consentono una permeabilità selettiva per i principi nutritivi e certe macromolecole, ma anche l’esclusione di antigeni potenzialmente dannosi e presenti nella dieta, di origine ambientale o batterica. La discriminazione fra assorbimento ed esclusione, la tolleranza e la reattività derivano da complessi processi di regolazione che dipendono dall’età dell’individuo, da meccanismi funzionali e regolatori del sistema immunitario e dall’influenza di fattori esogeni. L’interazione fra fattori luminali di origine dietetica o batterica e la parete intestinale riveste particolare importanza. Gli antigeni alimentari esogeni come ad es. peptidi, glicoproteine e lectine, ma anche microrganismi, hanno la capacità di interagire con la parete intestinale ed indurre reazioni e processi di regolazione e controregolazione. L’interazione fra i fattori luminali e la parete intestinale influenza la digestione (secrezione, assorbimento, motilità), i meccanismi immunologici (esclusione di antigeni, regolazione del sistema immunitario gastroenterico, elaborazione dell’antigene, sensibilità, allergia) e processi neuroendocrini. Immunomediate (ipersensibilità alimentare) • Tipo I • Altre? (ad es. tipo IV) * Sarebbero coinvolti parecchi meccanismi immunologici di ipersensibilità, ma questa ipotesi deve essere confermata. Non immunomediate (intolleranza alimentare) • Idiosincrasie (ad es., carenza enzimatica) • Effetto farmacologico (ad es. caffeina, tiramina, cioccolato) • Pseudoimmuni (ad es. alimenti che causano il rilascio di istamina – fragole, frutti di mare) • Avvelenamenti da cibo, infezioni batteriche, produzione di endotossine) • Alimenti avariati • Ingestione di rifiuti • Intolleranza alimentare, ecc. 121 Digestione 6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea mangime secco, che apporta più del 40% delle calorie) è molto ben tollerato dai cani. Ciò si può spiegare con la presenza o assenza di batteri capaci di metabolizzare gli acidi grassi o gli acidi biliari. 6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea Digestione La nutrizione ha un impatto significativo sul tratto gastroenterico dei cuccioli ed è particolarmente importante per la funzione dell’intestino e del sistema immunitario associato durante la fase iniziale di crescita e, in seguito, nell’età adulta. Se gli animali sono sensibilizzati, la riduzione dell’esposizione ai potenziali allergeni sembra essere un prerequisito importante per il miglioramento clinico. • Gestione dietetica delle reazioni avverse al cibo La gestione dietetica delle reazioni avverse al cibo può essere difficile nella pratica professionale perché i segni clinici possono rispondere lentamente e l’animale rimane esposto al rischio di recidive se si verificano delle imprudenze alimentari. Quindi, per garantire il successo a lungo termine, è essenziale una buona collaborazione da parte del proprietario. A causa delle difficoltà nel decidere se la causa primaria del problema sia un’allergia dietetica o un’intolleranza alimentare non specificata e senza eziologia allergica, i protocolli dietetici devono seguire un modello standard. Da questo punto di vista, la dieta deve avere una composizione bilanciata in principi nutritivi, un’elevata digeribilità nel piccolo intestino ed un ridotto numero di ingredienti. Una simile formulazione sostiene il paziente, perché facilita la digestione e l’assorbimento di principi nutritivi essenziali, e contribuisce a ridurre la quantità di potenziali antigeni nel tratto gastroenterico. Questi scopi si possono ottenere mediante: - diete fatte in casa, - diete commerciali con una sola fonte proteica o un numero limitato di fonti proteiche, oppure - diete con proteine idrolisate. Anche nei casi in cui l’intolleranza alimentare non è legata ad una specifica proteina o ingrediente, un cambiamento della dieta può risultare utile perché la nuova formulazione può avere un effetto benefico sul processo digestivo intestinale e può anche influire sulla microflora enterica. Una simile variazione può limitare la crescita di microrganismi potenzialmente dannosi e ridurre la concentrazione di metaboliti microbici nell’intestino. Anche se non è ancora stato dimostrato che i metaboliti microbici possano avere un impatto negativo sulla salute dei cani con intolleranza alimentare, questo concetto sembra avere riscontri positivi nella pratica. In tutti i casi di intolleranza alimentare, i veterinari devono ottenere informazioni complete sull’anamnesi dietetica del paziente. Da questo punto di vista è necessario porre domande dettagliate sull’argomento, comprese quelle volte ad ottenere informazioni relative alla dieta o alle diete abitualmente offerte all’animale e su tutti i bocconcini o gli avanzi di cucina che questo può ingerire. In alcuni casi è possibile identificare componenti alimentari problematiche che possono poi risultare utili nella formulazione di diete di eliminazione o nella scelta di diete adeguate fra quelle disponibili in commercio. Quando non è possibile identificare il composto responsabile, la scelta della dieta di eliminazione iniziale dipende dai dati anamnestici relativi agli ingredienti con i quali è stato alimentato il soggetto in esame. Una volta scelta una dieta, bisogna utilizzarla come unica fonte di nutrizione per un periodo di tempo sufficiente a stabilire se si abbia o meno una risposta positiva. La durata ideale di una simile risposta dietetica non è stata accertata. Alcuni raccomandano fino a tre mesi, soprattutto per i casi dermatologici. Invece, i segni gastroenterici spesso si risolvono più rapidamente; inoltre, i proprietari dei pazienti con diarrea hanno raramente questo livello di pazienza. Quindi, nella maggior parte dei casi di interesse gastroenterico sembra appropriata una prova di durata pari a circa 3-4 settimane. Se viene documentata una risposta positiva, si possono mettere in atto dei test di provocazione per identificare con esattezza le proteine responsabili, aggiungendo alla dieta una serie di fonti proteiche, una alla volta, per 7 giorni ciascuna. Se non si ottiene alcuna risposta, l’ingrediente può essere considerato sicuro; invece, se i segni clinici ricompaiono, in futuro andrà evitato. 122 Scelta delle proteine Carne, pollame e pesce vengono di solito utilizzati come fonti proteiche nelle diete di esclusione. Gli alimenti adatti sono rappresentati da pollo, tacchino, selvaggina, anatra o agnello. Benché quest’ultimo sia stato comunemente usato, l’ampia diffusione delle proteine di origine ovina nelle diete commerciali rende questa scelta meno adatta. Il pesce è un’opzione eccellente, perché di tratta di un ingrediente non comune nelle diete commerciali. Si possono utilizzare fonti proteiche vegetali, a condizione che siano adeguatamente trasformate (ad es., proteine della soia isolate). Molti alimenti che vengono utilizzati come fonte di carboidrati comprendono anche significative quantità di proteine e ciò potrebbe complicare il test di eliminazione. FIGURA 10 - GLUTINE DI FRUMENTO Crusca Le proteine del glutine dei cereali (ad es. frumento – Figura 10 – e orzo) sono state studiate a fondo perché possono causare un’allergia alimentare (compreso il morbo celiaco) nell’uomo e sono potenzialmente responsabili di problemi analoghi negli animali da compagnia. Quindi, questa fonte di carboidrati può risultare inadatta in alcuni pazienti con intolleranza alimentare. Tuttavia, data la loro elevata digeribilità, può valere la pena di considerarne l’impiego nei soggetti non specificamente sensibili ad esse. Un altro problema può derivare da altri ingredienti che vengono comunemente utilizzati in una dieta completa e bilanciata. Ad es. nelle fonti dei grassi possono essere presenti piccole quantità di proteine, sia di derivazione animale che vegetale. Benché oli o grassi possano contenere solo tracce proteiche, non si può escludere che queste riescano ad influire sui risultati della prova di alimentazione. Endosperma Germe Cellule sature di amido (endosperma amidaceo) Cellule aleurone (fonte di glutine) Il glutine di frumento è una fonte proteica altamente concentrata (80-82% di proteine), con una digeribilità eccezionale. Viene utilizzato in forma idrolisata come sostituto delle proteine del latte negli alimenti per neonati. Il glutine di frumento è una complessa miscela di proteine derivanti da due famiglie differenti: le prolamine e le glutenine. Di conseguenza, l’impiego di quantità significative di glutine di frumento contribuisce a ridurre il flusso di proteine indigeribili nel colon del 20-40%. Si ottiene attraverso i tradizionali metodi di macinazione: pulizia per separare la farina e la crusca, immersione per eliminare il germe, triturazione e centrifugazione per separare la parte solida e non solubile (il glutine) dall’amido e da altre sostanze solubili. La parte solida che rimane, senza la fibra e l’amido, viene essiccata per ottenere una polvere: il glutine. Il glutine di frumento è anche una ricca fonte di glutamina (quasi il 40%). Questo aminoacido ha un ruolo importante nel mantenimento dell’integrità digestiva, nella conservazione della massa muscolare durante l’intensa attività fisica e nell’omeostasi della taurina in caso di malattia o stress. La glutamina è coinvolta nella sintesi proteica e costituisce un precursore degli acidi nucleici. Queste differenti qualità costituiscono i presupposti del glutine di frumento come sostituto delle proteine derivate dal latte (digeribili oltre il 99%) negli alimenti per neonati. Il glutine di frumento ha molte qualità nutrizionali che ne fanno una fonte eccezionale di proteine. È una sorgente proteica altamente concentrata (80-82%), è esente da amine biogene, ha un bassissimo livello di fibra alimentare ed un’eccellente digeribilità ileale (99%). 123 Digestione • Diete contenenti singole fonti di proteine e carboidrati 6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea Tuttavia, questa operazione è laboriosa e molti proprietari scelgono di non attuare i test di provocazione se la dieta di eliminazione funziona (Willard et al, 1994; Zentek et al, 2002; Guilford & Matz, 2003). 6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea Digestione Fonte di carboidrati Per la dieta di eliminazione si raccomanda anche una singola fonte di carboidrati. Gli ingredienti adatti sono rappresentati da mais, patate, riso e tapioca. Spesso i cereali vengono evitati a causa delle preoccupazioni relative alle proteine del glutine. Tuttavia, dato che spesso sono altamente digeribili, in molti casi questi fonti di carboidrati possono ancora essere adatte. Minerali ed oligoelementi I minerali e gli oligoelementi devono essere aggiunti agli ingredienti principali per ottenere una dieta completa e bilanciata. Tuttavia, alcune fonti di sali minerali possono contenere piccole quantità di proteine, che potrebbero di per sé provocare una reazione avversa. Anche l’integrazione di una dieta con vitamine può essere problematica, dato che alcune di quelle comunemente impiegate sono protette mediante incapsulazione in gelatina (di solito derivata dal bovino o dal suino). Benché il processo di produzione sia rigoroso e la maggior parte degli epitopi potenzialmente antigenici venga distrutta, esiste ancora la possibilità di introdurre tracce di proteine o peptidi in una dieta. Questi problemi sono importanti sia per le nutrizionalmente bilanciate sin dall’inizio. In un alimento industriale, bisogna evitare di diluire la premiscela di minerali con una farina di cereali. Un’ opzione consiste nell’usare all’ inizio un regime alimentare formulato con una quantità minima di ingredienti. I cani adulti possono tollerare questo tipo di dieta per qualche settimana senza sviluppare carenze severe. Al contrario, nel caso di periodi presenti in somministrazione prolungati, la dieta deve essere completa ed equilibrata. Gli alimenti preparati presenti in commercio offrono la possibilità di evitare qualsiasi squilibrio nutrizionale dall’inizio del trattamento. Diete contenenti singole proteine idrolisate FIGURA 11 - ACQUISIZIONE DI IDROLISATO PROTEICO Idrolisi enzimatica Proteine Negli ultimi anni sono diventate disponibili diete con fonti proteiche idrolisate. In queste formulazioni, la proteina viene trattata enzimaticamente per alterarne la struttura (Figura 11). Date le loro piccole dimensioni, questi peptidi hanno in teoria meno probabilità di interagire con il sistema immunitario ed un recente lavoro ha dimostrato una riduzione dell’antigenicità in vitro in confronto alla molecola di origine (Cave & Guilford, 2004). Ciò nonostante, per confermare che queste diete siano davvero “ipoallergiche” Peptidi saranno necessari ulteriori lavori. Le diete a base di idroliidrolisati sati proteici sono già state utilizzate con successo nella produzione di formulazioni per bambini con allergia al latte. Una dieta idrolisata è probabilmente utile nei pazienti colpiti da allergia alimentare (specialmente di tipo I), ma è meno chiaro se vi sia un qualche beneficio nell’intolleranza di origine non immunologica. Data la loro elevata digeribilità, queste diete sono probabilmente utili nei pazienti colpiti da una varietà di disordini gastroenterici differenti e le recenti prove cliniche hanno fornito risultati incoraggianti (Dossin et al., 2002; Mandigers & Biourge, 2004). Quindi, le diete idrolisate rappresentano un’alternativa per i pazienti in cui l’impiego di una singola fonte proteica o di formulazioni a ridotto contenuto antigenico non funziona. > Enteropatia glutine-sensibile (GSE) La GSE è una ipersensibilità alimentare di tipo specializzato, causata da una reazione avversa al glutine (proteina del frumento). È stata descritta in certe linee di Setter Irlandese, anche se è una diagnosi estremamente poco comune nella pratica clinica. La patogenesi è stata meglio definita negli ultimi anni (Garden et al, 2000), benché non sia chiaro se coinvolga una risposta immunitaria aberrante nei confronti del glutine e/o un effetto tossico diretto del glutine stesso. La condizione clinica presenta delle analogie con il morbo celiaco dell’uomo, ma la patogenesi è differente. La diagnosi può venire formulata 124 > Infiammazione intestinale (IBD) Col termine di IBD si definisce un gruppo differenziato di disordini intestinali, caratterizzati da alterazioni infiammatorie della mucosa (sia anomalie dell’architettura che infiltrati cellulari) senza una causa scatenante nota. Di conseguenza, la diagnosi richiede il riscontro di una prova istologica di infiammazione Setter Irlandese con enteropatia da glutine. ENTEROPATIA DA GLUTINE DEL SETTER IRLANDESE Non si tratta di una “allergia al glutine”. Anche se spesso viene utilizzato dai proprietari, questo termine è impreciso. La malattia si manifesta con segni clinici generalmente associati ad alterazioni croniche del piccolo intestino quali diarrea, consunzione e ritardato accrescimento. E’ una rara affezione ereditaria che colpisce primariamente certe linee di Setter Irlandesi. Si dice che i pazienti umani colpiti dal morbo celiaco siano intolleranti al glutine, ma in realtà sono intolleranti alla gliadina. Questa è una malattia cronica con sintomi che variano da lievi problemi digestivi aspecifici a grave malassorbimento (grave diarrea). Il morbo celiaco dipende dall’esposizione di individui geneticamente sensibili ad una specifica proteina del glutine, la gliadina. La causa è un difetto della permeabilità intestinale che consente agli antigeni presenti nel lume del viscere di attraversare la mucosa. Segni clinici: - Diarrea intermittente o cronica in età precoce, fra 4 e 7 mesi. - Perdita di peso - Malassorbimento Trattamento: Dieta priva di gliadina (frumento, orzo, avena, segale, triticale, che è un ibrido di frumento e segale). e l’esclusione di tutte le potenziali cause della flogosi, quali ad es. endoparassiti, ipersensibilità alimentare, diarrea resistente agli antibiotici. L’infiammazione intestinale viene solitamente classificata in base al tipo predominante delle cellule infiltranti; quelle che si osservano più comunemente sono linfociti e plasmacellule (enterite linfoplasmocitaria; LPE), mentre in un ridotto numero di casi è stato riscontrato un predominio eosinofilico (enterite eosinofilica, EE). Molti casi sono caratterizzati da un aumento generalizzato di molti sottogruppi di cellule immunitarie e non possono essere facilmente classificati in uno dei gruppi istologici. Questa classificazione è spesso arbitraria e dipende dall’opinione dell’istopatologo in causa. Altri tipi di IBD (ad es., la gastroenterite granulomatosa) sono rari nel cane. Alterazioni moderate o gravi sono spesso associate ad un’enteropatia proteinodisperdente (PLE, protein-losing enteropathy) (vedi oltre). L’eziologia sottostante della IBD del cane è sconosciuta e sono stati effettuati dei confronti con la corrispondente condizione dell’uomo, in cui si ritiene che abbia un’importanza critica la rottura della tolleranza immunologica nei confronti di antigeni intraluminali (batteri e componenti della dieta). Gli antigeni derivati dalla microflora endogena e (forse) quelli della dieta sono probabilmente importanti nella patogenesi della malattia, mentre i benefici clinici derivanti dalla terapia dietetica in alcuni casi di IBD del cane suggeriscono un potenziale ruolo di fattori correlati all’alimentazione. Sono state documentate delle alterazioni delle popolazioni delle cellule immunitarie nella LPE del cane, come aumenti delle cellule T della lamina propria (soprattutto cellule CD4+), plasmacellule IgG+, macrofagi e granulociti (German et al., 2000). Nella LPE del cane sono stati anche documentati marcati incrementi delle citochine della mucosa, con un aumento dell’espressione di Th1, (IL-2 IL-12 ed IFNg), Th2 (IL-5), citochine proinfiammatorie (TNF-a) ed immunoregolatrici (TGF-b) (German et 125 Digestione 6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea in modo simile alle altre ipersensibilità alimentari ed il trattamento consiste nell’impiego di una dieta priva di glutine (evitando frumento, segale, orzo, avena e triticale, che è un ibrido di frumento e segale). Il riso ed il mais non contengono glutine. È interessante notare che molti Setter Irlandesi che sono colpiti da giovani, guariscono quando raggiungono l’età adulta. Si ignora in che misura il glutine sia un potenziale allergene in altre razze. Dato che la frequenza delle reazioni avverse al cibo è solitamente correlata a quella con cui la proteina viene fatta assumere attraverso le diete commerciali, non c’è ragione di sospettare che i cani siano particolarmente sensibili alle proteine del frumento. Di conseguenza, la necessità di evitare il glutine in tutti i casi di reazione avversa al cibo è discutibile. al., 2001). Ciò suggerisce un’alterazione della regolazione del sistema immunitario nei cani con IBD, ma non conferma il modo in cui questa insorge. La patogenesi dell’enterite eosinofilica (EE) non è stata studiata nei dettagli, ma possono esistere meccanismi simili a quelli ipotizzati per la LPE. La EE va differenziata da altre malattie che possono causare incrementi del numero degli eosinofili come le endoparassitosi e l’ipersensibilità alimentare. Nel cane, il più comune segno clinico è la diarrea cronica del tenue, che può essere accompagnata da perdita di peso e vomito. I proprietari riferiscono che i periodi di gastroenterite sintomatica diventano sempre più frequenti, un mese dopo l’altro. Se la PLE è grave, ci possono essere segni di ascite e/o edema sottocutaneo (in particolare se i livelli sierici/plasmatici totali di proteine ed albumina sono bassi), mentre si possono avere altre sequele cliniche come disordini immunomediati sistemici e, eccezionalmente, tromboembolismo. La diagnosi di solito viene formulata sulla base della valutazione istopatologica del tessuto intestinale mediante endoscopia o laparotomia esplorativa, dopo aver escluso, mediante un’approfondita indagine diagnostica, altre potenziali cause (Tabella 22) (Figura 12 A-B). © V. Freiche Data la variabilità nell’interpretazione delle alterazioni patologiche nelle biopsie intestinali fornite dai diversi istopatologi, un gruppo di lavoro della WSAVA (World Small Animal Veterinary Association) sta attualmente operando per definire dei criteri standardizzati. 12A - Duodenite Veduta di una porzione prossimale del duodeno. Si noti la colorazione eritematosa e l’aumento della granularità. Il trattamento spesso consiste in una associazione di terapie quali la modificazione della dieta e la somministrazione di agenti antibatterici e di farmaci immunosoppressori. Se i segni clinici sono stabili e le sequele non sono troppo gravi (ad es., PLE), si devono prima effettuare dei tentativi terapeutici con modificazioni della dieta ed antibatterici (vedi sopra). I farmaci immunosoppressori vanno utilizzati soltanto quando le altre terapie falliscono. In questo modo è possibile distinguere i casi di autentica natura idiopatica dalle condizioni che rispondono alle modificazioni dell’alimentazione ed agli antibiotici. > Linfoma alimentare I più comuni tumori maligni del cane sono il linfoma, i tumori epiteliali e quelli della muscolatura liscia. Tuttavia, si possono riscontrare altri tipi di neoplasia, come il fibrosarcoma, l’emangiosarcoma ed i tumori plasmocellulari. © V. Freiche 6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea Digestione FIGURA 12 - LESIONI ENDOSCOPICHE CHE SI RISCONTRANO CLASSICAMENTE NELL’INFIAMMAZIONE INTESTINALE CRONICA 12B - Immagine endoscopica della mucosa dello stomaco che mostra l’aspetto ad acciottolato dovuto ad un’infiltrazione parietale di natura infiammatoria. Il linfoma è caratterizzato da infiltrazione della mucosa e della sottomucosa da parte di linfociti neoplastici, che possono poi portare a sequele cliniche. La neoplasia può essere presente in modo diffuso, infiltrando grandi aree della parete intestinale, oppure sotto forma di masse patologiche focali. Le forme diffuse influiscono sui processi di digestione ed assorbimento e portano a malassorbimento ed enteropatia proteinodisperdente (PLE). Al contrario, le forme focali possono causare l’ostruzione completa o parziale dell’intestino. L’eziologia nel cane non è nota. E’ stata segnalata la progressione della LPE verso il linfoma e le due condizioni possono anche coesistere in regioni adiacenti del piccolo intestino. Tuttavia, date le discrepanze esistenti fra le varie interpretazioni istopatologiche, non è chiaro se queste teorie siano davvero valide oppure dipendano da una iniziale diagnosi errata di linfoma. Il trattamento del linfoma prevede la combinazione standard di protocolli chemioterapici, basati sull’impiego di prednisolone, ciclofosfamide e vincristina. Tuttavia, la malattia di solito ha una progressione rapida e la maggior parte dei pazienti risponde male alla terapia. Nella minoranza di casi in cui il trattamento risulta efficace, la corretta gestione della dieta può rappresentare un’utile integrazione (si veda il Capitolo 13 sull’oncologia). Se i segni gastroenterici sono gravi, può essere utile passare ad una dieta altamente digeribile. La concomitante presenza di una cachessia neoplastica può imporre l’uso di una formulazione con una densità energetica aumentata. > Enteropatia proteinodisperdente e linfangectasia Il termine di enteropatia proteinodisperdente (PLE) viene utilizzato per descrivere una malattia intestinale accompagnata da una perdita di proteine plasmatiche attraverso il tratto gastroenterico. Quando la capacità di sintesi proteica da parte del fegato viene superata, si ha una caduta delle concentrazioni sieriche di proteine (sia albumine che globuline). La situazione può essere confusa dalla concomitante presenza di un malassorbimento proteico che accompagna molte di queste condizioni. La riduzione dei livelli proteici circolanti (soprattutto albumina) porta ad un calo della pressione oncotica plasmatica e le gravi diminuzioni (ad es., albumina < 1,5 g/dl) determinano conseguenze cliniche (ad es. ascite, edema sottocutaneo, edema della parete intestinale. ecc…). Le cause della PLE sono elencate nella Tabella 25; le tre condizioni più importanti sono l’IBD, il lin- 126 L’impiego di una dieta di eliminazione può permettere di differenziare le reazioni avverse al cibo e risulta utile nei casi di IBD , perché queste malattie possono occasionalmente essere secondarie ad infiammazioni della mucosa. Quindi, un cambiamento della dieta può avere dei benefici anche nei casi in cui non è stata dimostrata alcuna sensibilità nei confronti degli ingredienti proteici impiegati al momento. E’ anche utile passare ad una dieta altamente digeribile. Un fattore rilevante è la restrizione dei grassi o la modificazione della loro origine. oNon è possibile prevedere la risposta dei cani al grasso della dieta. Alcuni pazienti possono trarre vantaggio da una formulazione povera di questi componenti perché gli acidi grassi possono essere idrossilati nel tratto gastroenterico da certi batteri. Gli acidi grassi idrossilati possono indurre una diarrea secretoria. Al contrario, la restrizione dei grassi indica che la dieta contiene quantità più elevate di proteine e carboidrati. Quando i processi digestivi sono compromessi a causa di un’infiammazione della parete intestinale, si può avere una riduzione dell’assorbimento di aminoacidi, peptidi e carboidrati. Le diete povere di grassi sono caratterizzate da densità energetiche ridotte in confronto ai prodotti standard. Uno studio su 10 pazienti con IBD ha dimostrato che un alimento secco ricco di grassi (20%) può contribuire a migliorare la consistenza delle feci, risolvere il vomito e incrementare la condizione corporea (Lecoindre & Biourge, 2005). L’efficacia del trattamento nutrizionale viene anche spiegata dalla scelta di proteine altamente digeribili e di elevata qualità per ridurre al minimo l’indigestione proteica e, di conseguenza, diminuire la produzione di tossine da parte della flora batterica putrefattiva. Le fonti adatte sono rappresentate da oli vegetali, grasso di pollame ed olio di pesce. Quest’ultimo ha il vantaggio di possedere un’elevata percentuale di acidi grassi omega-3 a catena lunga (EPA-DHA). Questi possono avere alcuni benefici effetti dovuti alle loro attività antinfiammatorie. In questi pazienti si possono utilizzare probiotici e prebiotici come ingredienti o additivi. Molti veterinari prescrivono yogurt vivo ed altri prebiotici, anche se questi non sono stati del tutto valutati nel cane ed i vantaggi clinici nei casi di IBD devono ancora essere identificati. Esistono alcuni dati che indicano che probiotici e prebiotici possono essere utili nel trattamento della IBD cronica dell’uomo (Willard et al, 1994; Zentek et al, 2002; Guilford & Matz, 2003). foma e la linfangectasia. Tuttavia, si è avuta anche recentemente una segnalazione di PLE associata a lesioni delle cripte intestinali, che nella maggior parte dei casi non era accompagnata da segni di linfangectasia o infiammazione (Willard et al., 2000). L’eziologia che sta alla base di queste lesioni non è nota. La risposta alla terapia con antibatterici ed immunosoppressori è variabile. Alcuni cani vanno incontro ad un deterioramento improvviso e possono venire a morte per una malattia tromboembolica. Tuttavia, il problema più significativo è la malnutrizione. Nei pazienti con enteropatia proteinodisperdente è di importanza vitale una fonte di proteine di qualità molto elevata (formaggio fresco, carne di pollo o di tacchino cotta, uova bollite). L’assunzione di proteine deve essere regolata in modo da ottenere, se possibile, la normalizzazione dei livelli sierici. TABELLA 25 - CAUSE DI ENTEROPATIA PROTEINO-DISPERDENTE Primaria Linfangectasia Secondaria intestinale generalizzata ipertensione venosa, ad es. insufficienza cardiaca destra, cirrosi epatica Infezioni Parvovirus, Salmonella Alterazioni strutturali Intussuscezione Neoplasia Linfoma Infiammazione IBD Endoparassitosi Giardia, Ancylostoma Emorragia gastroenterica Epatopatia, neoplasia, ulcerazione © Y. Lanceau La linfangectasia intestinale è caratterizzata dalla anormale dilatazione e dalla disfunzione dei vasi linfatici all’interno della mucosa e della sottomucosa. Può essere primaria (anomalia linfatica localizzata o generalizzata) o secondaria (ad es. ad ostruzione linfatica). Una simile ostruzione si può trovare all’ interno dell’intestino (infiltrazione neoplastica, infiammazione o fibrosi) oppure essere sistemica (ad es., Yorkshire Terriers, soft-coated Wheaten Terriers e Rottweilers sono predisposti alla linfangectasia. enterite linfoplasmocitaria, enterite eosinofilica, enterite granulomatosa 127 Digestione 6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea TRATTAMENTO DIETETICO DELL’INFIAMMAZIONE INTESTINALE (IBD) 7 - Specifiche condizioni del grosso intestino che causano diarrea Digestione TRATTAMENTO DIETETICO DELLA LINFANGECTASIA Il trattamento nutrizionale dei pazienti con linfangectasia si basa sull’impiego di alimenti con una bassa concentrazione di grassi. Le diete povere di lipidi sembrano essere utili per contrastare la fisiopatologia della malattia. Tuttavia, i pazienti colpiti da questo tipo di enteropatia necessitano di un’integrazione con quantità adeguate di acidi grassi essenziali come ad es. quello linoleico. In precedenza si consigliavano i trigliceridi a media catena, dato che si riteneva che fossero assorbiti direttamente nella circolazione ematica portale, aggirando così il sistema linfatico. Tuttavia, recenti studi hanno contraddetto questo meccanismo e suggerito che questo gruppo di lipidi venga assorbito attraverso i linfatici. Inoltre, dosi elevate di acidi grassi a media catena possono avere effetti negativi nel cane ed indurre vomito e diarrea. Quindi, l’impiego di questi principi nutritivi non può essere raccomandato. Si consiglia l’integrazione con vitamine liposolubili ed esistono segnalazioni aneddotiche di miglioramenti in seguito al trattamento con glutamina (Willard et al, 1994; Zentek et al, 2002; Guilford & Matz, 2003). insufficienza cardiaca destra, ostruzione della vena cava o epatopatia). La dilatazione dei vasi chiliferi è associata all’essudazione di linfa ricca di proteine nell’intestino e ad un grave malassorbimento dei lipidi. Come conseguenza, la grave ipoproteinemia o i disturbi del flusso linfatico esitano in ascite, edema sottocutaneo e chilotorace. Il trattamento della linfangectasia secondaria consiste nel correggere (se possibile) la causa sottostante (ad es., l’insufficienza cardiaca destra). Per la linfangectasia primaria, la terapia di solito è di sostegno e sintomatica. Allo scopo è necessario diminuire il carico di proteine enteriche, risolvere l’infiammazione associata e controllare l’edema o i versamenti. In alcuni casi può risultare utile la terapia con glucocorticoidi, in particolare se la malattia è secondaria ad una causa infiammatoria come ad es. l’IBD. Può anche essere utile un trattamento aggiuntivo con metronidazolo o tilosina. Infine, per la terapia dei versamenti sono indicati i diuretici, da utilizzare preferibilmente sotto forma di associazioni (ad es., furosemide e spironolattone). Se l’ipoproteinemia è marcata può essere utile anche la somministrazione endovenosa di plasma o colloidi. La prognosi nella maggior parte dei casi è riservata e la risposta alla terapia in genere è scarsa. 7 - Specifiche condizioni del grosso intestino che causano diarrea TABELLA 26 - CONDIZIONI DEL CRASSO CHE CAUSANO DIARREA CRONICA Reazioni avverse al cibo - Intolleranza alimentare - Ipersensibilità alimentare Colite da stress Colite sensibile alla fibra Colite da C. perfringens IBD - Colite linfoplasmocitaria - Colite eosinofilica - Colite granulomatosa? - Colite ulcerativa istiocitaria Neoplasia del crasso - Polipo rettale (adenomatoso) - Adenocarcinoma - Tumori della muscolatura liscia Inversione cecale ecc. 128 Le malattie specifiche del grosso intestino sono elencate nella Tabella 26. Reazioni avverse al cibo ed IBD possono influire sul crasso, determinando la comparsa di segni riferibili all’interessamento del grosso intestino quali ematochezia, tenesmo e muco sulle feci. La patogenesi e il trattamento della condizione sono simili a quelle precedentemente illustrate. Tuttavia, alcuni clinici preferiscono utilizzare come farmaco antinfiammatorio la sulfasalazina e vi sono alcuni dati che indicano che può essere utile modificare il contenuto di fibra alimentare (vedi oltre). Altre comuni condizioni croniche del grosso intestino sono rappresentate da colite idiopatica, colite da stress (“sindrome del colon irritabile”), colite sensibile alla fibra e colite da Clostridium perfringens. Colite da stress (sindrome del colon irritabile, sindrome irritabile) La colite da stress è una condizione che presenta delle analogie con la sindrome dell’intestino irritabile ed è caratterizzata da segni di diarrea intermittente, spesso mucoide, con urgenza, vomito occasionale, tenesmo ed ematochezia. In alcuni casi sono descritti borborigmi, flatulenze, “meteorismo” e dolore addominale. Questo quadro si riscontra spesso in cani nervosi e molto irritabili, come ad es. quelli delle razze toy e quelli da competizione. L’eziopatogenesi è poco conosciuta, ma sono state formulate numerose ipotesi: - difetto primario della motilità intestinale - accentuata sensazione di distensione/motilità intestinale - fattori psicologici - malattie organiche non diagnosticate Non esistono test diagnostici specifici per la colite da stress e la diagnosi viene formulata sulla base del segnalamento associato all’esclusione di tutte le altre malattie organiche. Il trattamento consiste nell’ eliminazione degli eventi stressanti, se possibile, nella modificazione comportamentale e, in alcuni casi, nella terapia farmacologica e (anticolinergici, sedativi ed antispastici, ad es. ioscina, diazepam o olio di menta). Recentemente è stata segnalata una sindrome di colite che risponde alla fibra (Leib et al., 2000). L’eziopatogenesi è poco conosciuta, ma ci possono essere delle analogie con la colite da stress (vedi sopra). Come indica il nome della condizione, la terapia prevede la modificazione della dieta con un aumento del tenore di fibra (> 8% di fibra grezza o 15% di fibra totale sulla sostanza secca). Può essere interessante valutare varie fonti di fibra solubile o insolubile. Per ragioni legali, il contenuto di fibra indicato sulle confezioni fa riferimento al tenore di fibra grezza, che sottostima significativamente il reale tenore di fibra nel cibo, specialmente se quella impiegata non era affatto lignificata. La fibra totale, indicata nella documentazione tecnica o disponibile su richiesta presso il produttore, rappresenta una stima più affidabile. La condizione ha maggiori probabilità di insorgere sotto forma di un disordine intestinale acuto, specialmente nei cani ricoverati in colonie. Alcuni individui possono essere suscettibili al microrganismo e, data la natura ubiquitaria di quest’ultimo, essere colpiti da ripetuti episodi o mostrare segni clinici persistenti. Il trattamento di solito consiste nella prescrizione di antibatterici ai quali il microrganismo risulta sensibile (come ad es., l’ampicillina o il metronidazolo) e possono essere necessari cicli multipli o di lunga durata. E’ stata anche riferita l’utilità dell’aumento del contenuto di fibra alimentare. E’ possibile che vi sia una sovrapposizione fra questa condizione e la colite che risponde alla fibra (vedi sopra). 8 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano costipazione Col termine di costipazione si definisce la defecazione poco frequente o l’emissione di feci secche o dure. La condizione è frequentemente accompagnata da un aumento dello sforzo necessario per defecare. Le cause della defecazione sono elencate nella Tabella 27. Si definisce come costipazione ostinata (obstipazione) l’incapacità di espellere le feci, che insorge quando la costipazione semplice è prolungata ed esita nella formazione di deiezioni progressivamente più dure e secche. La defecazione diventa sempre più difficile, fino ad essere praticamente impossibile a causa di alterazioni degenerative secondarie della muscolatura del colon. TRATTAMENTO DIETETICO DELLE MALATTIE DEL GROSSO INTESTINO CHE CAUSANO DIARREA Il trattamento dietetico della diarrea del crasso dipende dall’affezione che la determina. Inizialmente, è possibile utilizzare per 2-6 settimane una formulazione leggera offerta sotto forma di pasti piccoli e frequenti. La dieta può essere commerciale oppure fatta in casa a base di carni magre (pollo o agnello) o pesce, prodotti lattierocaseari a basso contenuto di lattosio (formaggio fresco magro) e fonti di carboidrati che risultino facilmente digeribili e scarsamente allergeniche (riso, patate, tapioca, amido). Il trattamento a lungo termine delle malattie del colon si basa su tre principi di terapia dietetica, che possono essere utilizzati in differenti combinazioni. Gli scopi sono: - regolare la motilità disturbata - influenzare la composizione e l’attività metabolica della microflora gastroenterica - escludere gli antigeni della dieta se è coinvolta un’allergia o una ipersensibilità. L’aggiunta di fibra, sia quantitativa che qualitativa utilizzando fibra solubile e insolubile, può modificare la motilità. Le fonti di fibra che si possono impiegare sono rappresentate da fibre insolubili quali crusca di frumento, crusca di avena o cellulosa. Quando sono tollerate, queste fibre possono avere un effetto di regolazione sulla peristalsi e sul tempo di transito. Le fibre solubili possono influire positivamente sulla qualità delle feci grazie alla loro capacità di legare l’acqua. Sono buone fonti di fibra solubile le carote (cotte, macinate) o i semi di psillio (Plantago psyllium) o ispagula (Plantago ovata) che aumentano la massa del contenuto intestinale. Le fonti di fibra solubile possono venire utilizzate per modificare la composizione e l’attività metabolica dei batteri intestinali. Le fibre solubili vengono fermentate da una varietà di microrganismi nel grosso intestino ed incrementano la produzione di acidi organici a catena corta come quelli lattico, acetico, propionico e butirrico. La produzione di acido influisce sull’acidità intestinale e sull’attività metabolica della microflora. L’acido butirrico viene direttamente utilizzato dai colociti ed è dotato di proprietà antinfiammatorie. Molte diete commerciali ricche di fibra contengono già fibra fermentabile, come quella (moderatamente fermentabile) della polpa di barbabietola. Molti pazienti con colite cronica rispondono alle diete ipoallergiche ed i meccanismi sottostanti sono simili a quelli descritti per l’allergia alimentare (vedi sopra) (Willard et al, 1994; Zentek et al, 2002; Guilford & Matz 2003). 129 Digestione L’esistenza di questa condizione è controversa e molti gastroenterologi non concordano su cause e patogenesi. C. perfringens può essere un ospite normale del grosso intestino del cane e la sua identificazione nelle coprocolture non è anormale. Tuttavia, la sporulazione è associata alla liberazione di endotossine, che non si accompagna necessariamente a segni clinici. In precedenza è stato ipotizzato che la presenza di microrganismi sporigeni negli strisci fecali/citologia rettale avesse valore diagnostico. Tuttavia, recenti studi hanno dimostrato l’esistenza di spore ed endotossina rilevabile sia in cani sani che in quelli con segni clinici (Marks et al., 1999). Mentre il riscontro di un piccolo numero di endospore (ad es., fino ad 8-10 per campo microscopico ad elevato ingrandimento) non conferma la condizione, un numero elevato può essere indicativo. Comunque, in commercio si trovano test per l’identificazione della enterotossina A o B di C. perfringens (CPA, CPB) che rappresentano il metodo diagnostico d’elezione. 8 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano costipazione Colite da Clostridium perfringens 8 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano costipazione Digestione Il termine di megacolon è descrittivo e viene utilizzato per indicare un ingrossamento persistente e generalizzato del diametro del viscere. La condizione può essere congenita o acquisita; quest’ultima insorge secondariamente a numerosi disordini quali squilibri idrici/elettrolitici (soprattutto ipokalemia), problemi dietetici (dieta povera di residui, ingestione di materiali estranei), defecazione dolorosa, disordini neuromuscolari ed ostruzione del colon. Il fecaloma del colon di solito è costituito da una miscela di feci e peli ingeriti, ossa, ecc. Episodi ricorrenti possono portare a forme secondarie di megacolon/costipazione ostinata. Il segno clinico principale della costipazione è il tenesmo, caratterizzato da molteplici tentativi infruttuosi TABELLA 27 - CONDIZIONI DEL CRASSO di defecare. Occasionalmente, gli animali possono emettere una scarsa quantità CHE CAUSANO COSTIPAZIONE CRONICA di feci liquide che passano attorno al fecaloma, per cui il proprietario pensa che • Dietetiche ed ambientali l’animale sia affetto da “diarrea”. Altri segni sono rappresentati da vomito e dis- Dieta, ad es. formulazioni povere di residui, chezia (defecazione dolorosa o difficoltosa). ossa, materiali estranei - Mancanza di esercizio - Cambiamento di ambiente - Ospedalizzazione Diagnosi e trattamento • Defecazione dolorosa - Malattie anorettali, come ad es. sacculite ed ascessi anali, fistola perianale, corpi estranei rettali - Trauma, ad es., fratture della pelvi o degli arti, dislocazione dell’anca (perdita della capacità di accovacciarsi) • Ostruzione meccanica - Extraluminale, ad es. fratture pelviche guarite, ingrossamento prostatico, tumori del bacino - Intraluminale, ad es. tumori rettali, ernia perineale • Malattie neuromuscolari - Del SNC, ad es. paraplegia, sindrome della cauda equina - Disfunzione intrinseca, ad es. megacolon idiopatico, disautonomia • Malattie metaboliche ed endocrine queste affezioni possono interferire con la funzione della muscolatura del colon. Sono esempi di questo tipo: Ipotiroidismo, Diabete mellito, Ipokalemia La diagnosi della costipazione prevede in primo luogo di confermare che l’organo coinvolto sia il grosso intestino, ad es. escludendo altre possibili cause di tenesmo, (affezioni delle vie urogenitali). La presenza di materiale fecale all’interno del crasso può venire confermata dall’esame clinico mediante palpazione addominale e rettale. Ciò consente di differenziare la costipazione dalla colite come causa di tenesmo. La radiografia conferma la diagnosi e permette l’identificazione di fattori predisponenti come il restringimento del canale pelvico determinato da precedenti fratture del bacino. Per valutare le malattie metaboliche come causa sottostante sono necessarie altre misure diagnostiche (ad es., analisi di laboratorio). Il trattamento consiste in primo luogo nel correggere se possibile la causa sottostante, ad es., riparando un’ernia perineale. Le opzioni per la terapia medica sono elencate nella Tabella 28. Se si è sviluppato un megacolon, può essere necessario intervenire chirurgicamente, ad es. mediante colectomia subtotale. Trattamento dietetico delle malattie del colon quali costipazione semplice ed ostinata e fecalomi • Debilitazione che esita in debolezza muscolare generalizzata e disidratazione La disfunzione del colon può essere correlata a differenti eziologie. Il trattamento nutrizionale prevede la restrizione degli antigeni della dieta, come già indicato per i pazienti con allergia e l’aggiunta di ingredienti che contribuiscono a modificare la motilità intestinale. Inoltre, la composizione della dieta è un importante fattore per determinare la capacità di trattenere l’acqua del materiale indigerito che raggiunge il colon. Alcuni casi di costipazione rispondono ad un aumento del contenuto di fibra della dieta. Le fonti di fibra vanno scelte in funzione delle loro proprietà fisiologiche. • La fibra con una bassa solubilità, come ad es. la cellulosa, aumenta la massa del contenuto intestinale e può contribuire a regolare la motilità del viscere. Oltre ai suoi effetti sulla motilità, la fibra insolubile TABELLA 28 - TERAPIA MEDICA DELLA COSTIPAZIONE Lassativi Osmotici Lattulosio 130 Surfactante Docusato Citrato di sodio Lubricanti Paraffina in pasta Paraffina liquida/ olio di vaselina Stimolanti Olio di ricino Glicerolo Dantrone Polossameri Clisma Acqua calda (saponata) Docusato Fosfato Delicata evacuazione manuale in anestesia generale Farmaci procinetici? Cisapride? Tegaserod? Ranitidina? Prevenzione delle recidive • Adattamento della dieta • Agenti che aumentano ed ammorbidiscono la massa fecale - Ispagula, Psillio, Sterculia, Crusca • Evitare le ossa • Il processo di fermentazione indotto dall’ ingestione di fibra fermentabile ha un forte impatto sull’ambiente del colon, perché i batteri rilasciano come prodotti del metabolismo degli acidi organici che tendono ad abbassare il pH del colon. Gli acidi grassi a catena corta che vengono rilasciati dai batteri possono essere parzialmente utilizzati dalla mucosa di questo tratto intestinale. Il miglioramento dell’apporto di acido butirrico ha effetti benefici nei pazienti umani che soffrono di colite. Gli acidi organici possono anche avere alcuni effetti di regolazione sulla motilità. Inoltre, l’aggiunta di fibra fermentescibile riduce la concentrazione di alcuni batteri che possono essere considerati potenzialmente dannosi ed aumentano le concentrazioni di altri ritenuti benefici. LA COMPOSIZIONE DELLA DIETA VA BASATA SULLA NATURA DEL PROBLEMA DIGESTIVO RISCONTRATO Problemi della deglutizione: scegliere un tipo di razione che risulti ad elevata concentrazione energetica, ricco di grassi ed adatto a problemi cachettici. Problemi gastroenterici: si può utilizzare lo stesso tipo di dieta, tranne che nei casi di intolleranza ai grassi. Focalizzare l’attenzione su una dieta contenente un livello lipidico moderato, adatta all’iperlipemia. In alcuni casi (aumento della permeabilità intestinale, IBD, reazione di intolleranza o allergia alimentare) una formulazione ipoallergenica rappresenta la migliore alternativa. Problemi del colon: anche se molti casi di colite cronica rispondono bene ad una dieta ipoallergenica, le alterazioni del transito nel tratto digerente si risolvono talvolta aumentando il contenuto di fibra della razione. Benché queste idee debbano essere ulteriormente studiate, l’aggiunta di quantità moderate di fibra insolubile/non fermentabile e solubile/fermentabile è comune nella pratica professionale e sembra funzionare in molti pazienti con disordini cronici del colon. Può essere necessario studiare individualmente gli effetti e regolare la quantità di fibra in funzione della tolleranza e delle conseguenze cliniche nel paziente. Nei casi caratterizzati da gravi problemi dovuti a costipazione o fecalomi, gli effetti lassativi di fonti di fibra solubile vengono utilizzati in modo specifico a fini terapeutici. In questi pazienti, è possibile l’applicazione di carboidrati fermentescibili come ad es. il lattulosio o il lattosio. Anche in questo caso, la dose deve essere regolata individualmente. Come regola generale, il dosaggio va modificato in modo da ottenere un lieve aumento della motilità delle feci. Il pH fecale scende normalmente da valori sopra 7 a 6,5. Nei casi in cui i proprietari preferiscono utilizzare alimenti comuni, la crusca di frumento è un buon additivo, che aumenta il contenuto di fibra di una dieta ed è dotata di effetti di regolazione sulla motilità intestinale. Sono ingredienti dotati di proprietà lassative il fegato, il latte e i prodotti lattierocaseari. 131 Digestione • Altri tipi di fibra risultano adatti per i pazienti con disordini del colon dovuti alla loro maggiore solubilità. Sono esempi tipici la polpa di barbabietola, le pectine delle carote o della frutta e la fibra gommasimile come ad es, la gomma di guar o lo psillio. Queste fonti di fibra hanno una struttura differente rispetto alla cellulosa e possono, con l’eccezione dello psillio, essere fermentate dai batteri intestinali. Gli effetti negativi dell’impiego di quantità più elevate di fibra solubile sono rappresentati dall’aumento del contenuto di umidità delle feci che, in quota elevata, può influire negativamente sulla qualità delle deiezioni prodotte. 8 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano costipazione è dotata di una certa capacità di legare fluidi non assorbiti mediante forze fisiche. Quindi, la qualità delle feci dei pazienti con disordini del colon può migliorare grazie all’aggiunta di piccole quantità di fibra insolubile. L’impiego di quote più elevate è limitato dal fatto che questi ingredienti hanno lo svantaggio di diminuire la digeribilità della dieta. Di conseguenza, la concentrazione della fibra insolubile deve essere accuratamente controllata. Domande frequenti: Digestione Domande frequenti: dieta in caso di problemi della digestione D R Voglio effettuare un tentativo con una dieta di eliminazione, devo impiegare una dieta fatta in casa o una commerciale? Alcuni ricercatori raccomandano di utilizzare una dieta fatta in casa per questo scopo, perché è più facile tenere una traccia degli ingredienti e non ci sono additivi occulti. Tuttavia, queste diete sono squilibrate ed inappropriate per l’impiego a lungo termine. Risultano laboriose per il cliente e la loro esatta composizione può variare da un lotto all’altro. Le diete fatte in casa sono spesso più costose dell’acquisto di un mangime dietetico. Il vantaggio di una dieta commerciale è che si può utilizzare lo stesso prodotto sia per la diagnosi che per il trattamento. Voglio effettuare una prova con una dieta di eliminazione, qual è la dieta migliore da impiegare e per quanto tempo devo usarla? Non esiste necessariamente una singola dieta adatta a tutti i pazienti e la scelta esatta deve essere adattata su misura al singolo individuo. Si deve partire dalla dieta consumata in precedenza dal soggetto in esame per decidere quali siano gli ingredienti più appropriati. Una dieta di eliminazione tradizionale è composta da una singola fonte di proteine e di carboidrati; le scelte proteiche disponibili sono rappresentate da pollo, soia, pesce, cervo, coniglio ed anatra. Per i carboidrati si possono impiegare riso, mais, tapioca e patate. Gli alimenti basati sulle proteine dei pesci rappresentano spesso una scelta adeguata per il cane perché in questa specie animale, a differenza del gatto, si tratta di fonti che non vengono comunemente utilizzate per le diete standard. Oggi sono anche disponibili diete a base di idrolisati, derivati da proteine del pollo o della soia. Il principale vantaggio dell’impiego di una dieta di questo tipo è che queste formulazioni sono altamente digeribili ed è improbabile che un paziente sia già stato esposto in precedenza alle proteine idrolisate. La durata ottimale di un test con dieta di eliminazione è sconosciuta e molti casi impiegano 12 settimane per rispondere. Per i cani con segni gastroenterici, molto ricercatori raccomandano di effettuare una prova della durata di 3-4 settimane, in parte perché l’esperienza clinica suggerisce che la maggioranza dei casi risponde rapidamente (1-2 settimane), e in parte perché in genere i proprietari non tollerano che il proprio animale continui a manifestare vomito e diarrea. Voglio effettuare un’integrazione con fibra in un cane con diarrea del crasso, come devo fare? Ci sono due possibili approcci; in primo luogo, utilizzare una dieta commerciale ad alto tenore di fibra e, in secondo luogo, aggiungere un integratore di fibra alla dieta esistente. Entrambi gli approcci hanno i loro meriti, ma il secondo si può provare nei casi clinici. Da questo punto di vista, si effettua dapprima un tentativo con una dieta di eliminazione, dato che molti casi con segni clinici intestinali presentano reazioni avverse al cibo. Se la risposta non è ottimale, si può aggiungere un’integrazione con fibra (ad es., psillio o Metamucil®) per valutare l’effetto della integrazione con fibra aggiuntiva. Cos’è una proteina sacrificale e devo prevedere di utilizzare questo approccio? Una proteina sacrificale è una proteina nuova (cioè mai ingerita in precedenza dall’animale), incorporata in una dieta assunta durante la fase di trattamento iniziale di un cane con infiammazione intestinale. Una volta che la flogosi sia stata spenta, si impiega poi una seconda proteina nuova per il trattamento a lungo termine. La base di questo approccio è che in questi pazienti è in atto un’infiammazione della mucosa, con aumento della permeabilità. L’assunzione di una proteina nuova in presenza di una simile infiammazione comporta teoricamente il rischio che venga superata la normale tolleranza della mucosa, consentendo lo sviluppo di una ipersensibilità nei confronti del nuovo antigene. Se si utilizza una singola proteina nuova, il potenziale vantaggio dell’impiego di una dieta di questo tipo può andare perduto; utilizzare due diete in successione significa evitare che si sviluppi un’ipersensibilità nei confronti della proteina nuova della dieta destinata al controllo a lungo termine. Anche se tutto ciò può avere teoricamente un fondamento, non vi è alcuna reale base scientifica o clinica su cui basare questo approccio, che deve essere adottato raramente o mai. Le diete ipoallergiche basate sugli idrolisati proteici possono rendere ancora meno utile questa pratica (Mandigers & Biourge, 2004). Quanto devo alimentare un cane con grave IBD che ha perso il 30% del proprio peso corporeo? E’ importante ricordarsi di alimentare il paziente in funzione del suo peso corporeo attuale. La quantità offerta potrà poi essere gradualmente aumentata per tenere conto dello status individuale del soggetto (ad es., livello di attività, cane da lavoro, ecc.), degli effetti del malassorbimento e per ottenere un adeguato incremento ponderale. Il paziente deve essere pesato regolarmente, adattando con precisione l’assunzione calorica alla risposta. Se l’animale tollera una dieta con un tenore di grassi moderato, questa può essere preferibile ad una formulazione tradizionale povera di grassi, perché è possibile ridurre il volume complessivo della razione consumata. 132 Baillon ML, Marshall-Jones ZV, Butterwick RF Effect of probiotic Lactobacillus acidophilus strain DSM 13241 in healthy adult dogs. Am J Vet Res 2004; 65 (3). Benno Y, Nakao H, Uchida K et al. - Impact of the advances in age on the gastrointestinal microflora of beagle dogs. J Vet Med Sci 1992a; 54: 703-706. 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Nel contenuto del rigurgito è raramente presente sangue e la bile è sempre assente. Il rigurgito si verifica comunemente poco dopo il pasto, tuttavia in certe affezione esofagee può essere ritardato. In tutti i casi, è necessario stabilire una diagnosi eziologica, perché i disordini esofagei possono essere la manifestazione di una malattia sistemica. Tuttavia, il trattamento di queste condizioni resta spesso sintomatico, associando specifici approcci nutrizionali e medici. La terapia nutrizionale è essenziale. Talvolta, occorre trattare un avanzato stato di malnutrizione. In questi casi può essere necessaria l’alimentazione enterale o paraenterale. Quando è possibile impiegare l’alimentazione per via orale, bisogna utilizzare alimenti altamente digeribili con una consistenza abbastanza liquida. Queste diete devono essere fatte assumere da un recipiente posto ad una certa altezza, per sfruttare la forza di gravità e facilitare il transito del cibo nello stomaco. Punti chiave da ricordare: Diarrea cronica La definizione scientifica di diarrea si basa su un aumento della liquidità e del volume della materia fecale, nonché della frequenza delle evacuazioni. Questo è il segno clinico più comune di un problema intestinale nel cane, anche se la diarrea può essere accompagnata da molte alterazioni extradigerenti. 134 La diarrea viene definita cronica, in modo abbastanza arbitrario, se non si risolve spontaneamente o se non risponde al trattamento sintomatico entro 3-4 settimane. Un procedimento diagnostico logico e ben ragionato consente di stabilire una valida base per un piano tera- peutico appropriato, nell’ambito del quale la nutrizione è essenziale. Informazioni nutrizionali Royal Canin Lo scopo di questo studio è stato quello di confrontare la risposta al consumo di diete altamente digeribili manifestata da cani con segni gastroenterici cronici indicativi di reazioni avverse al cibo. Una delle diete di prova era basata su un idrolisato di proteina isolata dalla soia. Materiali e metodi Nello studio sono stati presi in considerazione 26 cani con anamnesi di vomito cronico, diarrea e/o perdita di peso. Sulla base dei segni clinici, è stata eseguita un’endoscopia gastroduodenale o colica per escludere la presenza di corpi estranei, gastrite, ulcera, neoplasia, iperacidità e stenosi pilorica e per prelevare biopsie da destinare agli esami istopatologici. L’età media al momento della presentazione alla visita era di 4,3 ± 3,3 anni (range da 0,6 ad 11 anni) ed il peso corporeo medio era di 23 ± 12 kg (4,7-40 kg). I rapporti fra i sessi, l’età ed il peso corporeo erano simili nei due gruppi di animali. - 18 cani sono stati alimentati con una dieta basata su un idrolisato di una proteina isolata dalla soia (Veterinary Diet Hypoallergenic DR21, Royal Canin). - 8 cani hanno ricevuto una dieta altamente digeribile e povera di residui (Veterinary Diet Intestinal GI30, Royal Canin), che ha svolto la funzione di dieta di controllo. Digestione Efficacia di una dieta a base di idrolisato di soia nel trattamento della gastroenterite cronica del cane: uno studio controllato - Ai proprietari è stato chiesto di alimentare gli animali per due mesi utilizzando esclusivamente la dieta loro assegnata. Non è stato ammesso alcun trattamento farmacologico. Se i miglioramenti osservati nell’arco di due mesi di terapia dietetica risultavano assenti o scarsi, si iniziava la terapia farmacologica. Se dopo due mesi si notava un miglioramento, ai proprietari veniva richiesto di sottoporre i loro cani ad un test di provocazione tornando ad una dieta precedente. COMPOSIZIONE DELLE DIETE Hypoallergenic DR21* Ingredienti principali Idrolisato di soia Riso Grasso di pollo Olio di pesce Olio di borragine e soia Polpa di barbabietola FOS Intestinal GI30* Analisi Proteine Grassi (Omega 6/Omega 3: 5) Amido Fibra Minerali Energia metabolizzabile Ingredienti principali 21.0% 19.0% 37.6% 5.5% 7.0% 4180 kcal/kg Proteine di pollo disidratate Riso Farina di mais Grasso di pollo Olio di pesce Olio di cocco e soia Idrolisato di fegato di pollo Polpa di barbabietola FOS MOS Zeolite Cellulosa Analisi Proteine Grassi (Omega 6/Omega 3: 5) Amido Fibra Minerali Energia metabolizzabile 30.0% 20.0% 27.4% 6.3% 7.3% 4270 kcal/kg * Royal Canin, Veterinary Diet, Aimargues (France) 135 Informazioni nutrizionali Royal Canin Digestione Risultati E’ stata eseguita la gastroduodenoscopia in 23 cani e la coloscopia in 3. Gli esami bioptici hanno indicato la presenza di infiltrati infiammatori (linfoplasmocitario, linfocitario, eosinofilico, eosinolinfocitario) in 24 cani su 26. I segni clinici si sono risolti in 16 soggetti su 18 alimentati con la dieta a base di idrolisato di soia e in 7 cani su 8 alimentati con la dieta povera di residui dopo due mesi di terapia. I tre cani rimasti sono migliorati, ma presentavano ancora episodi occasionali di vomito o diarrea. I cani alimentati con la dieta a base di idrolisati proteici hanno fatto riscontrare un aumento di peso significativamente superiore a quello degli animali che consumavano la dieta povera di residui. Bibliografia Mandigers PJJ, Biourge V - Efficacy of a soy hydrolysate based diet in the management of chronic canine gastroenteritis: A controlled study. Proceedings of the 8th Meeting of the ESCVN, Budapest, Hungary, Sept 23-25, 2004, 128-129. 136 Quando sono stati sottoposti al test di provocazione mediante ritorno alla dieta precedente, si sono avute delle recidive in 11 dei 16 cani alimentati con la dieta idrolisata ed in 4 di 6 cani che consumavano la dieta povera di residui. L’esame di follow-up è stato effettuato in 15 dei 16 cani alimentati con la dieta idrolisata e in 6 dei 7 cani della dieta povera di residui 8 ± 8 mesi dopo l’inizio dello studio clinico. Su 15 cani alimentati con la dieta idrolisata, 13 continuavano a non manifestare sintomi clinici e 2 presentavano manifestazioni di minore entità. Solo due dei 6 cani alimentati con la dieta povera di residui non manifestavano sintomi clinici. Gli altri 4 necessitavano di una terapia farmacologica per alleviare la sintomatologia. Le biopsie gastroenteriche effettuate in 5 cani alimentati con la dieta idrolisata e in 4 con quella povera di residui non hanno rivelato alcuna modificazione del quadro istopatologico. Conclusioni Benché a breve termine la dieta a base di idrolisati di soia e quella povera di residui sembrino essere soddisfacenti per il trattamento del vomito e della diarrea cronica associati a reazioni avverse al cibo, la dieta a base di idrolisato di soia ha indotto un incremento ponderale superiore ed è stata meglio tollerata a lungo termine. Informazioni nutrizionali Royal Canin Si è ipotizzato che l’ipersensibilità alimentare fosse una possibile causa di IBD. Lo scopo di questo studio è stato quello di valutare, in condizioni di campo, l’effetto di una dieta ipoallergica formulata utilizzando un idrolisato di proteine isolate dalla soia (Royal Canin, hypoallergenic DR 21) per il trattamento della malattia. Materiali e metodi Nello studio sono stati inseriti 8 cani, 7 dei quali in condizioni corporee normali all’inizio della prova. Il criterio di inserimento era rappresentato dalla presenza di una IBD confermata mediante valutazione istologica di biopsie intestinali associata ad almeno un segno clinico (diarrea, vomito o perdita di peso). Inizialmente, la Digestione Una dieta a base di idrolisati proteici di soia per il trattamento nutrizionale della IBD del cane: uno studio preliminare dieta è stata impiegata come unico trattamento. Se non riusciva da sola a migliorare i segni clinici dopo 4 settimane di terapia, è stato utilizzato il metronidazolo seguito dalla somministrazione di prednisolone. Ogni 2 settimane sono state effettuate le valutazioni cliniche e fecali Prima ed almeno 8 settimane dopo l’inserimento nello studio è stata PROTOCOLLO DELLO STUDIO Solo trattamento iniziale: modificazione della dieta Giorno O Inclusione Giorno 30 Miglioramento Giorno 60 Recidiva * Metronidazolo Giorno 90 Miglioramento Fine dello studio Giorno 60 Miglioramento Fine dello studio Giorno 90 Insuccesso ** Corticosteroidi Giorno 30 Insuccesso * Metronidazolo Giorno 60 Insuccesso ** Corticosteroidi Giorno 60 Miglioramento Fine dello studio Giorno 90 Miglioramento Fine dello studio Giorno 120 Fine dello studio effettuata la valutazione endoscopica ed istologica della mucosa intestinale. Risultati Il valore medio del punteggio fecale è drasticamente migliorato con la terapia dietetica (1,5 ± 0,53 contro 3,62 ± 0,52 p < 0,01, test t di Student). In 6 degli 8 cani che presentavano inizialmente delle anomalie della defecazione, il numero medio delle evacuazioni è migliorato, passando da 4,12 ± 1,73/die a 2,5 ± 0,53/die) (p < 0,05, test t di Student). In tutti i cani è stata osservata la guarigione in un periodo compreso fra 4 e 16 settimane dopo l’introduzione della dieta, ma in 3 cani su 8 è stato necessario un trattamento aggiuntivo. Durante l’esame endoscopico, non è stato notato alcun miglioramento evidente della mucosa intestinale, tranne che nel colon di un cane. I punteggi istologici generali non erano differenti prima (3,8 ± 0,9) e Giorno 90 Miglioramento Fine dello studio *Metronidazolo: 10 mg/kg ** Prednisolone: 2 mg/kg dopo il trattamento (3,4 ± 0,5), ma per due dei cani si è avuta una riduzione dell’infiltrazione della mucosa intestinale. Conclusioni Questi risultati preliminari suggeriscono che una dieta a base di idrolisato di proteina della soia potrebbe essere utile per il trattamento dell’IBD anche nei casi gravi, e potrebbe rappresentare una buona alternativa all’impiego di corticosteroidi. Bibliografia Dossin O, Semin MO, Raymond I et al - Soy hydrolysate in the management of canine IBD: a preliminary study. Proceedings of the 12th European Society of Veterinary Internal Medicine Congress 2002; Munich, Germany: 167. 137 Informazioni nutrizionali Royal Canin Digestione Punti chiave da ricordare: Costipazione La costipazione è caratterizzata dall’aumento del tempo di transito delle feci. Clinicamente, ciò porta ad una defecazione meno frequente e talvolta dolorosa ed all’emissione di feci disidratate, abnormemente dure e secche. Questa sindrome, molto frequente in medicina veterinaria, è spesso considerata un disordine del Anamnesi Costipazione confermata Assenza di fattori predisponenti transito intestinale. Tuttavia, le possibili ragioni della costipazione sono numerose ed alcune possono esitare in una sindrome occlusiva con lesioni irreversibili del grosso intestino. Le valutazioni diagnostiche da effettuare vanno scelte in modo logico e sulla base delle osservazioni cliniche. Nei pazienti con costipazione ricorrente e in quelli già colpiti da lesioni del grosso intestino (megacolon) è essenziale la terapia nutrizionale. Infine, l’approccio nutrizionale deve tenere conto dell’eziologia della costipazione. Segni anamnestici di costipazione: Dischezia, feci poco frequenti e disidratate, emissione di muco e sangue, dolore addominale, anoressia, vomito *Dieta (elevato tenore di fibra) Presenza di fattori predisponenti: Ambiente, dieta inadeguata, inattività Lesione anorettale e coinvolgimento rettale o perineale (ferite, traumi, fistole, neoplasia) Esame clinico Assenza di anomalie rilevabili nel corso dell’esame clinico Indagini complementari Radiografia ecografia: Ostruzione extraluminale, prostatopatia, ascesso, massa addominale, frattura del bacino… Esami biologici: malattie metaboliche di origine endocrina: ipotiroidismo, ipokalemia, ipercalcemia Altri esami: origine neuromuscolare (biopsia muscolare ed EMG, mielografia) Coloscopia e biopsia Normale: disordini della motilità Anomalie: affezioni parietali o intraluminali (neoplasia, stenosi, infiammazione, ecc..) Megacolon Ostruzione anorettale Ipertrofia prostatica, tumore, stenosi anale, ernia perineale e diverticolo rettale Chirurgia trattamento medico Dieta altamente digeribile Trattamento medico, chirurgico + dieta altamente digeribile Trattamento medico + dieta ad elevato tenore di fibra* Colon irritabile Trattamento medico, chirurgico + dieta altamente digeribile * La percentuale di fibra negli alimenti secchi varia considerevolmente. Sembra che nella maggior parte dei cani l’assunzione di fibra in misura approssimativamente pari al 5-7% assicuri un transito regolare. Negli animali con una tendenza alla costipazione questo valore può essere aumentato al 10-15%. Le diete che contengono più del 15% di fibra possono indurre una costipazione paradossa. 138 Informazioni nutrizionali Royal Canin Per ragioni legali, il contenuto di fibra riportato sulla confezione di alimenti per cani fa riferimento al tenore di fibra grezza, che porta a sottostimare significativamente il reale contenuto di fibra del cibo, soprat- tutto se non si è avuta affatto una sua lignificazione. Il valore della fibra totale, indicato nella documentazione tecnica oppure disponibile su richiesta presso il produttore, consente di effettuare una stima più affidabile. Digestione Nota importante L’attenzione su: Psillio Lo psillio è ben noto per le sue proprietà lassative. La fibra di psillio viene fermentata solo parzialmente dalla microflora del colon. La mucillagine si comporta come una spugna, rigonfiandosi e legando l’acqua in modo da formare un gel viscoso. Con questo meccanismo, lo psillio esercita un effetto antidiarroico aumentando la viscosità del chimo intestinale. Le varie specie di psillio (Plantago ovta, Plantago ispaghula) sono piante originarie dell’India. Lo psillio è una pianta tradizionalmente utilizzata per trattare i problemi digestivi in molti Paesi. Prende nome dal termina greco psyllia, che significa pulce. I semi, neri o dorati a seconda della specie vegetale, somigliano a piccoli afidi detti psillidi o pidocchi saltatori delle piante. I semi di psillio sono inodori e quasi insapori. L’effetto dello psillio è legato alla grande capacità della fibra, che costituisce la testa, di trattenere acqua. Grazie a questa fibra, che è costituita La lubrificazione indotta dal gel di psillio stimola la peristalsi (e quindi limita il rischio associato alla presenza di qualsiasi sostanza tossica), facilitando la propulsione del contenuto del colon e l’eliminazione fecale. Lo psillio agisce a tutti i livelli: - Rallenta lo svuotamento gastrico (Xiahong et al., 2005), il che favorisce la corretta digestione delle proteine. - Contrasta la diarrea, favorendo la progressione del chimo nel piccolo intestino e della materia fecale nel colon (Bliss et al., 2001). Lo psillio è ampiamente utilizzato negli alimenti per cani da slitta al fine di prevenire la diarrea da stress. - Riduce la costipazione facilitando l’eliminazione delle feci (Voderholzer, 1998). In confronto ad altre fonti di fibra, l’aggiunta di psillio consente di ottenere feci più grandi e più umide. Tuttavia, dato che viene fermentata in misura minima, la fibra dello psillio non altera la tolleranza digestiva. © Laboratoire Royal Canin per il 65% da mucillagine, i semi sono in grado di legarsi con l’ acqua fino a 10 volte il proprio peso. Quando si utilizzano le teste di psillio, l’indice di rigonfiamento è compreso fra 70 ed 85! Lo spesso rivestimento esterno del seme di psillio (testa) rappresenta una fonte interessante di mucillagine, che costituisce una fibra solubile capace di legarsi con l’acqua fino a 10 volte il proprio peso. Bibliografia Bliss DZ, Jung HJ, Savik K et al Supplementation with dietary fiber improves fecal incontinence. Nurs Res 2001; 50(4): 203-13. Voderholzer WA, Schatke W, Muhldorfer BE et al - Clinical response to dietary fiber treatment of chronic constipation. Gastroenterol 1997; 92: 95-98. Xu X, Brining D, Rafiq A et al - Effects of enhanced viscosity on canine gastric and intestinal motility. J Gastroenterol Hepatol 2005; 20(3): 387-94. 139
