Vol. 99, N. 2, Febbraio 2008 Pagg. 106-111 Alimentazione e salute del cavo orale Giuseppe Alessandro Scardina, Pietro Messina Riassunto. L’alimentazione ha un ruolo chiave nella prevenzione delle malattie orali. Gli obiettivi della ricerca sono quelli di valutare le cause e le conseguenze di una non equilibrata dieta nei confronti della salute orale. I primi segni della carenza di micronutrienti si manifestano a danno della salute orale. Conseguentemente, l’odontoiatra ha un ruolo rilevante nella diagnosi primaria di malnutrizione. Ottimizzare lo stato di salute orale è importante per consentire ai pazienti una dieta equilibrata. Una dieta equilibrata è, a sua volta, fondamentale per mantenere uno stato di salute orale. Parole chiave. Alimentazione, malattie orali. Summary. Nutrition and oral health. Diet plays a key role in oral disease prevention. The aims of this report were to review the causes and consequences of a poor diet and its interrelationship with oral health. The first signs of micronutrient deficiencies are often manifest in the oral tissues. Consequently, the dentist has a considerable role in the early diagnosis of malnutrition. Furthermore, optimizing oral health is important in maximizing functional capacity to consume a healthful and varied diet. A varied diet is, otherwise, fundamental to save oral health. Key words. Nutrition, oral health care. Introduzione Alimentazione e sviluppo del cavo orale Il concetto di salute orale correlato con la qualità della vita prende spunto dalla definizione di salute che l’OMS formulò nel 1946. Per salute si intende “uno stato di completo benessere fisico, psichico e sociale e non solo l’assenza di malattia od infermità”. I programmi di prevenzione orale riguardano: l’istruzione all’igiene orale ed alimentare, la fluoroprofilassi, le visite di controllo periodiche, le sedute di igiene professionale e i programmi di prevenzione secondaria1. Con il termine “bionutrizione” ci si riferisce alle importanti interazioni esistenti tra dieta, utilizzazione di nutrienti, genetica e sviluppo. Tale termine sottolinea il ruolo dei nutrienti per il mantenimento della salute e per la prevenzione delle patologie a livello organico, cellulare e sub-cellulare2. L’alimentazione influenza lo sviluppo del cavo orale: a seconda che lo scompenso nutrizionale sia precoce o tardivo, le conseguenze sono differenti. Infatti, uno scompenso nutrizionale precoce influenza maggiormente la malformazione. Inoltre i diversi componenti dell’apparato stomatognatico vanno incontro a periodi di intensa crescita, alternati a periodi di relativa quiescenza: uno scompenso nutrizionale in un periodo di crescita molto attivo comporterà un danno maggiore. Esiste un rapporto biunivoco tra alimentazione e salute orale: una dieta bilanciata si correla con uno stato di salute orale (tessuti parodontali, elementi dentari, qualità e quantità di saliva). Viceversa, un apporto nutrizionale scorretto correla con uno stato di malattia orale. Un insufficiente apporto proteico può comportare: atrofia delle papille linguali; degenerazione connettivale; alterazione della dentinogenesi; alterazione della cementogenesi; alterato sviluppo delle ossa mascellari; malocclusione; ipoplasie lineari dello smalto. Carenze vitaminico-minerali in fase pre-gravidica condizionano lo sviluppo del futuro embrione, influenzando l’organogenesi dentaria, la crescita delle ossa mascellari, lo sviluppo cranio-facciale1,2. Sezione di Odontostomatologia, Dipartimento di Scienze Stomatologiche G. Messina, Università, Palermo. Pervenuto il 12 settembre 2007. G.A. Scardina, P. Messina : Alimentazione e salute del cavo orale Un insufficiente apporto lipidico può comportare: patologie flogistiche e degenerative; tumefazione parotidea-iposcialia; degenerazione del parenchima ghiandolare; alterato trofismo mucosale, alterata organogenesi; influenza del metabolismo della placca batterica; carie; malattia parodontale. L’alimentazione influenza la salute del cavo orale condizionando l’insorgenza di carie, lo sviluppo dello smalto, l’insorgenza di erosioni dentali, lo stato di salute parodontale e della mucosa orale in generale. Carie La carie è una demineralizzazione della parte inorganica del dente con dissoluzione della sostanza organica ad eziologia multifattoriale. La demineralizzazione dello smalto e della dentina è causata da acidi organici formati nella placca dentale ad opera di batteri, attraverso il metabolismo anaerobico degli zuccheri che provengono dalla dieta3. La demineralizzazione si verifica quando gli acidi organici prodotti aumentano la solubilità dell’idrossiapatite di calcio che è presente nel tessuto duro dei denti (figura 1). Lo sviluppo della carie richiede la presenza di zuccheri e batteri, ma è influenzato dalla suscettibilità dei denti, dal tipo di batteri e dalla quantità e qualità della secrezione salivare. La saliva è super satura di calcio e fosfato ad un pH pari a 7, livello che promuove la re-mineralizzazione. Quando la stimolazione acida è troppo forte, prevale la demineralizzazione fino alla formazione di una lesione cariosa4. In comunità isolate con stile di vita tradizionale e basso consumo di zuccheri si riscontrano livelli molto bassi di carie dentale3,4,5. 107 Non appena migliorano le condizioni economiche e aumenta la quantità di zucchero e altri carboidrati fermentabili nella dieta, si nota un incremento della carie dentale: popolazioni Inuit in Alaska, dell’Etiopia, Ghana, Nigeria, Sudan, nelle isole di Tristan da Cunha e Sant’Elena3,4,5. Uno studio Vipeholm in Svezia tra il 1945 e 1953 in un Istituto di malati di mente ha evidenziato la correlazione tra carie e assunzione di cibi zuccherini a viscosità variabile. Se lo zucchero, anche in grandi quantità, veniva ingerito fino ad un massimo di 4 volte al giorno solo ai pasti, aveva poco effetto sull’incremento della carie; l’aumento della frequenza di consumo di zucchero fuori dai pasti era associato ad un incremento della carie; quando non si mangiavano cibi ricchi di zucchero, si riduceva l’incidenza della formazione della carie6. Anche la tipologia di zuccheri assunti con la dieta influenza l’insorgenza della malattia: studi sul pH della placca dentale hanno dimostrato che il lattosio produce meno acidità rispetto ad altri zuccheri. In uno studio finlandese, l’intervento dietetico controllato dimostra, su una popolazione adulta, che nella dieta la sostituzione quasi totale del saccarosio con lo xilitolo determina una riduzione della carie dell’85% per un periodo di 2 anni; il suo meccanismo d’azione risiede nell’inibire la crescita dello streptococco mutans: il più importante microrganismo responsabile della formazione della carie7. L’alimentazione può essere un ottimo alleato della prevenzione della carie8: aumento del consumo di fibre, diminuzione dell’assorbimento degli zuccheri contenuti negli altri cibi. Diete caratterizzate dal rapporto molti amidi/pochi zuccheri presentano livelli di carie molto bassi. Il formaggio ha proprietà cariostatiche. Calcio, fosforo e caseina contenuti nel latte di mucca inibiscono la carie. Gli alimenti integrali hanno proprietà protettive: richiedono una masticazione maggiore stimolando la secrezione salivare. Le arachidi, i formaggi duri, le gomme da masticare, sono buoni stimolatori gustativi/meccanici della secrezione salivare. L’estratto di tè nero aumenta la concentrazione di fluoro nella placca e riduce la cariogenicità di una dieta ricca di zuccheri. FLUORO Figura 1. Lesione cariosa. Il fluoro rimane una pietra miliare nella prevenzione e nel controllo della carie dentale. Ha un meccanismo d’azione pre-eruttivo: incorporazione nello smalto durante l’amelogenesi ed un meccanismo post-eruttivo: azione topica. Il fluoro riduce del 20-40% la carie nei bambini, ma non la elimina del tutto: anche quando si utilizza fluoro, l’associazione tra introito di zuccheri e carie continua ad essere presente9. 108 Recenti Progressi in Medicina, 99, 2, 2008 L’alimentazione influenza anche le caratteristiche qualitative della secrezione salivare. Le proteine secretorie (mucine) rappresentano una importante barriera contro la riduzione dell’umidità, la penetrazione fisica e chimica di irritanti e nei confronti dei batteri10. La sintesi di glicoproteine richiede vitamina A. In una alimentazione non bilanciata si ha una riduzione del contenuto di mucine con conseguenti rischi per la salute orale. SVILUPPO DELLO SMALTO I denti in fase pre-eruttiva sono influenzati dallo stato nutrizionale. La carenza di vitamina D e di vitamina A e la malnutrizione proteico-energetica sono state associate con ipoplasia dello smalto e atrofia delle ghiandole salivari, condizioni che determinano una maggiore suscettibilità alla carie. Alcune ipoplasie a pozzetti della superficie dello smalto correlano con la carenza di vitamina A; la carenza di vitamina D si associa a forme ipoplasiche più diffuse. Il danno strutturale può testimoniare il periodo in cui la carenza nutrizionale è avvenuta11. EROSIONE DENTALE «…progressiva irreversibile perdita di tessuto dentale che viene corroso chimicamente da acidi estrinseci ed intrinseci attraverso un processo che non coinvolge i batteri…» Acidi estrinseci derivati dalla dieta: ac.citrico, fosforico, ascorbico, malico, tartarico e carbonico che si trovano nella frutta, nei succhi di frutta, nelle bibite e nell’aceto. Acidi intrinseci: del reflusso gastroesofageo grave12,13. Malattie del parodonto Le malattie parodontali evolvono più rapidamente nelle popolazioni sottonutrite. «…la patologia ha inizio dalla gengiva potendo interessare il legamento parodontale fino all’osso alveolare…». Il più importante fattore di rischio nello sviluppo delle malattie del periodonto è rappresentato da una scarsa igiene orale. Dati forniti dal National Health and Nutrition Examination Survey 2001/02 hanno evidenziato che uno scarso livello di acido folico si associa con la malattia parodontale. Il livello sierico di folati è un importante indice della malattia parodontale e può rappresentare un obiettivo da seguire per promuovere la salute parodontale14. La malnutrizione e la cattiva igiene orale rappresentano due importanti fattori predisponesti della gengivite necrotizzante. Programmi di prevenzione della malattia devono quindi prevedere una corretta valutazione del sistema immune e la promozione dei programmi nutrizionali. L’obiettivo del supporto nutrizionale nelle malattie infiammatorie è quello di fornire adeguata energia e nutrienti per rispondere all’aumentata richiesta per la sintesi di proteine della fase acuta, di mediatori infiammatori, di meccanismi di difesa antiossidanti, nonché per la promozione della riparazione tessutale. Alcuni nutrienti svolgono un ruolo molto importante nella risoluzione del processo infiammatorio. Tali osservazioni confermano la relazione tra dieta e malattia parodontale15. In una recente intervista, il presidente della Società americana di Parodontologia, Michael P. Rethman, ha sottolineato l’importanza della dieta per un sorriso sano. In particolare, la correlazione tra introito di calcio e malattia parodontale può essere dovuta al ruolo che il calcio ha nella densità dell’osso alveolare che supporta i denti. Anche l’apporto di vitamina C è fondamentale per il mantenimento e per l’instaurarsi dei meccanismi riparativi grazie alle proprietà antiossidanti15. Malattie geniche Ricercatori italiani hanno recentemente individuato il difetto genetico responsabile della labio-palato schisi. Il gene è una variante del gene materno ‘MTHFR’ che determina l’abbassamento dei livelli di folato nel sangue. Le donne portatrici della mutazione hanno un rischio maggiore di mettere alla luce figli affetti da labio-palato schisi. Il folato è fondamentale nelle prime fasi dello sviluppo embrionale: la carenza di questa vitamina può infatti causare difetti nello sviluppo embrionale, noti genericamente come “difetti del tubo neurale” tanto che negli Stati Uniti la B9 viene somministrata, col supporto delle autorità sanitarie, alle donne in fase di concepimento e nei primi mesi di gravidanza. Somministrando folato nei mesi precedenti al concepimento e nei primi mesi di gravidanza, si riduce il rischio dei difetti a carico del sistema nervoso e anche la labio-palato schisi potrebbe essere scongiurata con la somministrazione preventiva della vitamina16. Alimentazione neonatale e salute orale L’Organizzazione Mondiale della Sanità e l’Associazione americana di Pediatria hanno evidenziato che l’allattamento al seno influenza positivamente la deglutizione linguale, la crescita dei mascellari ed il corretto allineamento dei denti, nonché il modellamento del palato duro. Viceversa, l’allattamento al biberon influenza la formazione del palato ogivale nonché la formazione di “cross bite”, ridotta apertura della cavità nasale posteriore, aumentata incidenza di apnea notturna. L’allattamento artificiale incrementa, altresì, la possibilità di insorgenza di ipertensione arteriosa, di obesità, di malattie cardiovascolari, di patologie infiammatorie anche a carico della mucosa orale17,18. G.A. Scardina, P. Messina : Alimentazione e salute del cavo orale Carcinoma orale Estremamente seria è l’associazione tra l’alimentazione ed il cancro orale. Quest’ultimo è una patologia diagnosticata in trecento mila nuovi casi nel mondo ogni anno e presenta l’incidenza maggiore nelle persone che fumano, masticano tabacco e/o consumano alcol (figura 2). 109 Il National Cancer Institute e l’American Cancer Society hanno stabilito alcune raccomandazioni dietetiche prudenziali per la scelta dei cibi: 1. Mantenere un peso corporeo desiderabile 2. Alimentarsi con una dieta varia 3. Includere una nuova varietà di frutta e verdure nella dieta quotidiana 4. Consumare una maggiore quantità di cibi ricchi in fibre 5. Diminuire l’apporto totale di grassi (30% meno delle calorie totali) 6. Limitare il consumo di alcolici 7. Limitare il consumo di cibi sotto sale o conservati con nitriti Figura 2. Carcinoma orale del ventre linguale. L’uso di tabacco può alterare la distribuzione di nutrienti quali gli antiossidanti, i quali svolgono un’azione protettiva verso le cellule: i fumatori presentano nel sangue livelli di carotenoidi e vitamina E superiori a quelli della mucosa orale ed inoltre una distribuzione differente rispetto alla norma; i livelli di folati nel sangue e nelle cellule dei tessuti orali dei fumatori sono inferiori a quelli dei non fumatori; l’interno delle guance dei fumatori presenta numerosi micronuclei (modificazioni tipiche delle lesioni pre e neoplastiche)19,20. Lo studio dell’incidenza della malattia ha evidenziato la possibilità che la dieta possa rappresentare un importante fattore eziologico della carcinogenesi orale. Le vitamine A, E, C, Beta Carotene, hanno proprietà antiossidanti: neutralizzano prodotti metabolici; interferiscono con l’attivazione di procarcinogeni; inibiscono l’aberrazione cromosomica; inibiscono la crescita di lesioni potenzialmente maligne (leucoplachia). Il meccanismo che lega il fumo di tabacco alla malattia non è stato chiarito, ma alcuni dati sono stati acquisiti: il fumo modifica la distribuzione di sostanze protettive quali folati ed alcuni antiossidanti. Un riequilibrio dei nutrienti ottenuto con la dieta può modificare distribuzione alterata dal consumo di tabacco. In una dieta non-bilanciata si verifica una deplezione di nutrienti anti-ossidanti. La frutta e le verdure hanno, viceversa, importanti proprietà anti-ossidanti. Molti micronutrienti (le vitamine in particolare) sono utilizzati nei programmi di chemioprevenzione disegnati dal US National Cancer Institute21. Nei pazienti con malattia tumorale in stato avanzato, la malnutrizione proteico-calorica è un problema ricorrente, problema dovuto a fattori quali una forma di anoressia, maldigestione, malassorbimento e difficoltà di masticazione e di deglutizione20. Si dovrebbero fornire cibi che, consumati in quantità sufficienti a coprire i fabbisogni proteici e calorici, mirino a correggere i deficit nutrizionali non aggravando le riduzioni ponderali. La malnutrizione interferisce negativamente anche nei confronti dell’immunocompetenza umorale e cellulare e delle funzioni tessutali e riparative. L’alterazione della funzionalità epatica può inoltre cambiare il metabolismo dei farmaci. La malnutrizione, dunque, può interferire con la terapia oncologica ed aumentare la severità degli effetti collaterali20. Candidosi orale Una significativa correlazione è stata evidenziata tra carenza di ferro e candidosi orale (figura 3 alla pagina seguente). Si determinano, così, alterazioni dell’epitelio con conseguente atrofia ed alterazione del turn-over cellulare, alterazione del sistema enzimatico ferro-dipendente; depressione della immunità cellulo-mediata, della fagocitosi e della produzione di anticorpi. Significativa anche la correlazione tra candidosi e carenza di acido folico, vitamina A, B1, B2, vitamina C, K, zinco e dieta ricca di carboidrati22. Lesioni orali potenzialmente maligne Sono quelle patologie della mucosa orale (lichen planus orale, leucoplachia) che presentano una tendenza, perdurando alcune condizioni favorenti, alla degenerazione maligna. Associazione significativa è stata riscontrata tra il lichen planus orale, ridotti livelli di folati e vitamina B12, e licopene (figura 4). 110 Recenti Progressi in Medicina, 99, 2, 2008 Tabella 1. Principi nutrizionali ed influenza sulla salute orale. Vitamina A Broccoli, spinaci, Contribuisce ad carote una corretta umidificazione del cavo orale; prevenzione del cancro orale Vitamina C Limoni, arance, vegetali verdi Contribuisce a prevenire la gengivite, la parodontite, il carcinoma orale Vitamina D Latte, uova, cereali, olio di pesce Influenza lo stato di salute osseo Vitamina E Olio vegetale, noci Prevenzione della leucoplachia Figura 3. Candidosi orale. Vitamina B2, B6, Salmone, carne, B12, acido folico fegato, pollo, pesce, yogurt, noci, spinaci, succo d’arancia, pasta, riso Figura 4. Lesione leucoplasica. Dati contrastanti sono riportati in letteratura circa i livelli di retinolo e beta carotene ed insorgenza di lichen planus orale23. Per quanto riguarda la leucoplachia, associazione significativa è stata riscontrata con ridotti livelli sierici di vitamina A, C, B12 ed acido folico. Dati della letteratura confermano che diete ricche in frutta e verdura e soprattutto pomodoro e derivati riducono significativamente il rischio di insorgenza di leucoplachia24. Previene le ulcere agli angoli della bocca e della lingua Calcio, fosforo, magnesio Latte, formaggio, Sviluppo dei denyogurt, pesce ti; previene il riassorbimento osseo, remineralizzazione Fluoro Acqua, té, sardine Prevenzione della carie, remineralizzazione Zinco Fegato, uova, pesce, cereali Prevenzione di erosioni ed ulcere Iodio Sale, pesce Necessario per lo sviluppo dei denti Rame Fegato, pesce, noci, semi Formazione delle fibre nervose e dei vasi Ferro Fegato, uova, pesce, cereali, vegetali verdi Aiuta il sistema immune, prevenzione oncologica Potassio Vegetali, legumi, Funzione nervofrutta, latte, sa e funzione muformaggio scolare Bibliografia Conclusioni La dieta mediterranea è certamente una preziosa alleata della salute della nostra bocca (tabella 1). Pasta, frutta e verdura fresca, ma anche carne cotta al punto giusto come la tradizione mediterranea insegna, proteggono il cavo orale non solo da carie e altri ‘nemici’ dei denti, ma anche dal carcinoma orale. 1. Belcastro G, Rastelli E, Mariotti V, Consiglio C, Facchini F, Bonfiglioli B. Continuity or discontinuity of the life-style in Central Italy during the Roman Imperial Age-Early Middle Ages transition: diet, health, and behavior. Am J Phys Anthropol 2007; 132: 381-94. 2. Dion N, Cotart JL, Rabilloud M. Correction of nutrition test errors for more accurate quantification of the link between dental health and malnutrition. Nutrition 2007; 23: 301-07. G.A. Scardina, P. Messina : Alimentazione e salute del cavo orale 3. Bang G, Kristoffersen T. Dental caries and diet in an Alaskan Eskimo population. Scand J Dent Res 1972; 80: 440-44. 4. Olsson B. Dental health situation in privileged children in Addis Abeba, Ethiopia. Community Dent Oral Epidemiol 1979; 7: 37-41. 5. Scheinin A, Makinen KK. Turku sugar studies. An overview. Acta Odontol Scand 1976; 34: 405-08. 6. Gustafsson BE. The Vipeholm dental caries study: survey of the literature on carbohydrates and dental caries. Acta Odontol Scand 1954; 9: 207-31. 7. Lingstrom P, Van Houte J, Kashket S. Food starches and dental caries. Crit Rev Oral Biol Med 2000; 11: 366-80. 8. Moynihan PJ, Ferrier S, Jenkins GN. The cariostatic potential of cheese: cooked cheese-containing meals increase plaque calcium concentration. Br Dent J 1999; 187: 664-67. 9. Gordon N. Oral health care for children attending a malnutrition clinic in South Africa. Int J Dent Hyg 2007; 5: 180-86. 10. Lupi-Pegurier L, Muller-Bolla M, Fontas E, Ortonne JP. Reduced salivary flow induced by systemic isotretinoin may lead to dental decay. A prospective clinical study. Dermatology 2007; 214: 221-26. 11. Faggella A, Guadagni MG, Cocchi S, Tagariello T, Piana G. Dental features in patients with Turner syndrome. Eur J Paediatr Dent 2006; 7: 165-68. 12. Kargul B, Caglar E, Lussi A. Erosive and buffering capacities of yogurt. Quintessence Int 2007; 38: 381-85. 13. Kitchens M, Owens BM. Effect of carbonated beverages, coffee, sports and high energy drinks, and bottled water on the in vitro erosion characteristics of dental enamel. J Clin Pediatr Dent 2007; 31: 153-59. 14. Yu YH, Kuo HK, Lai YL. The association between serum folate levels and periodontal disease in older adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey 2001/02. J Am Geriatr Soc 2007; 55: 108-13. Indirizzo per la corrispondenza: Dott. Giuseppe Alessandro Scardina Università Dipartimento di Scienze Stomatologiche G. Messina” Via Del Vespro, 129 90127 Palermo E.mail: [email protected] 111 15. Al-Zahrani MS. Increased intake of dairy products is related to lower periodontitis prevalence. J Periodontol 2006; 77: 289-94. 16. Verkleij-Hagoort A, Bliek J, Sayed-Tabatabaei F, Ursem N, Steegers E, Steegers-Theunissen R. Hyperhomocysteinemia and MTHFR polymorphisms in association with orofacial clefts and congenital heart defects: a meta-analysis. Am J Med Genet A 2007; 143: 952-60. 17. Mukhopadhyay K, Narnag A, Mahajan R. Effect of human milk fortification in appropriate for gestation and small for gestation preterm babies: a randomized controlled trial. Indian Pediatr 2007; 44: 286-90. 18. Martignon S, Gonzalez MC, Santamaria RM, Jacome-Lievano S, Munoz Y, Moreno P. Oral-health workshop targeted at 0-5-yr old deprived children’s parents and caregivers: effect on knowledge and practices. J Clin Pediatr Dent 2006; 31: 104-08. 19. Gould L, Lewis S. Care of head and neck cancer patients with swallowing difficulties. Br J Nurs 2006;15: 1091-96. 20. Taghavi N, Yazdi I. Type of food and risk of oral cancer. Arch Iran Med 2007; 10: 227-32. 21. Nemes J, Boda R, Redl P, Marton I. Oral squamous cell carcinoma in north-eastern Hungary. II. Etiological factors. Fogorv Sz 2006; 99: 179-85. 22. Paillaud E, Merlier I, Dupeyron C, Scherman E, Poupon J, Bories PN. Oral candidiasis and nutritional deficiencies in elderly hospitalised patients. Br J Nutr 2004; 92: 861-67. 23. Nagao T, Warnakulasuriya S, Ikeda N, Fukano H, Yamamoto S, Yano M, et al. Serum antioxidant micronutrient levels in oral lichen planus. J Oral Path Med 2001; 30: 264-67. 24. Ramaswamy G, Rao VR, Kumaraswamy SV, Anantha N. Serum vitamins’ status in oral leucoplakias. A preliminary study. Eur J Cancer B Oral Oncol 1996; 6: 233-39.