PSICOLOGIA FISIOLOGICA (1)

PSICOBIOLOGIA O PSICOLOGIA FISIOLOGICA
= studio dei meccanismi fisiologici alla base del comportamento (es. studio meccanismi neuronali alla base del
comportamento). Studia cosa succede nel cervello quando noi adottiamo un comportamento. Adottiamo perché i
comportamenti sono vari.
È importante perché studiamo la fisiologia, non la patologia in sé, anche se ci sono dei richiami a questo.
Lo studio del SNC è molto complicato e costoso.
È molto difficile studiare come funziona il cervello sano, quindi è difficile andare avanti nella ricerca. Questo viene
fatto con la ricerca sugli animali in laboratorio. Noi siamo mammiferi vertebrati con un’elevata complessità del
cervello, ma le funzioni di base sono molto simili persino a quelle degli animali invertebrati. Per questo negli animali
si fanno molte ricerche sul sociale.
Anche la patologia è funzionale a far capire la fisiologia: non sappiamo come funziona un cervello sano, tutto ciò
che sappiamo del cervello lo sappiamo in negativo (es. centro di Broca è importante perché se lesionato perdo la
funzione del linguaggio).
Psicologo: a cavallo tra disagi e disturbi, tra salute e patologia  Promozione della salute (rif. a fisiologia) +
prevenzione della patologia.
Contenuti del corso
- Anatomia del SNC e SNP (cenni utili per ricavare la funzione: la forma serve per decodificare la funzione)
- Fisiologia del SNC
regolazione del comportamento nell’ambito FISIOLOGICO
Concetti chiave
- Regolazione dell’omeostasi (tutto ciò che si mette in atto per mantenere l’equilibrio, che si traduce con
condizione di salute), dalla cellula alla soddisfazione dei bisogni primari (c’è corrispettivo cellulare a tutto ciò
che è nostro)
- Mantenimento/ristabilimento dell’equilibrio
- Condizioni “borderline” (spesso le condizioni che ci permettono di essere evolutivamente adattati, sono
condizioni che consumano energia; la nostra vita è fatta di reazioni chimiche perfette se perfettamente
controllate; l’equilibrio non è assenza di errore ma presenza di meccanismi in grado di ripulire l’eccesso)
- L’importanza della fisiologia per comprendere il concetto di resilienza e di promozione della salute
I NEURONI
Struttura generale
I neuroni come ogni altra cellula hanno:
a) Una membrana plasmatica
b) Un nucleo che contiene acidi nucleici/geni (materiale genetico = più o meno ciò che ci accadrà nella vita)
c) Mitocondri ed altri organelli (producono ATP che fa funzionare la trasduzione dei segnali, la trascrizione genica
ecc.)
d) Sistemi per la sintesi proteica ecc (avendo un nucleo e una proprietà)
Il corpo cellulare è circondato dalla membrana neuronale (membrana plasmatica), ciò che distingue un neurone da
una cellula. Il neurone tramite la membrana fa tutto: deve solo comunicare il messaggio e tutto intorno ha altri
elementi che lo servono.
All’interno della membrana neuronale si trovano una serie di strutture (organelli cellulari) immerse in una soluzione
salina ricca di potassio, detto citosol.
Tutto quello che è contenuto nei confini della membrana neuronale, eccetto il nucleo, è detto citoplasma.
Scopo del neurone: dare comunicazione, portare messaggio da neurone presinaptico a neurone postsinaptico.
Particolarità: è una delle poche cellule che ha una propaggine, chiamata assone, e che termina molto lontano dal
suo nucleo di origine.
Esempi di specializzazioni cellulari
Corpo cellulare
Dendriti = antenne che recepiscono segnale; danno il campo cellulare, più dendriti ci sono, più ramificazioni fanno
e più propagazione hanno. È direttamente proporzionale alla capacità di apprendimento.
Assone = prolungamento
Terminale assonico/sinaptico
Il messaggio va in una direzione sola: dal nucleo verso i terminali sinaptici.
Trasporto dal nucleo ai terminali sinaptici (processo lunghissimo): nella membrana del neurone c’è una
specializzazione, ovvero cambiare il potenziale d’azione della membrana dall’esterno all’interno, che è ca -80mV,
che permette di dare energia al circuito. Quando questa differenza si annulla il neurone sa che si è aperto un
varco. Questa differenza di potenziale permette di far propagare questa energia.
Alla fine del neurone ci sono dei neurotrasmettitori, che possono essere prodotti dagli enzimi o trasportati lungo
l’assone attraverso il citoscheletro, il quale fa spostare le molecole dal nucleo al terminale, e facendo così
organizza anche il passaggio delle sostanze. Proteine come chiseina e dineina trasportano queste sostanze.
Come fa il messaggio ad arrivare al terminale assonico? Tramite sistemi di microtubuli che scorrono.
Il messaggio arriva veloce perché si tratta di un segnale elettrico che si diffonde tramite membrana.
La struttura proteica che attraversa la zona densa della membrana post-sinaptica è detta densità post-sinaptica
(DPS). La DPS contiene i recettori per il neurotrasmettitore, i quali convertono il segnale chimico intercellulare inn
segnale intracellulare nella cellula post-sinaptica.
I dendriti
La parola dendrite deriva dal greco e significa albero, infatti i dendriti di un singolo neurone vengono denominati
albero dendritico.
- I dendriti sono coperti da migliaia di sinapsi, perché funzionano come le antenne del neurone
- I dendriti di alcuni neuroni sono ricoperti da strutture specializzate, le spine dendritiche, piccole protuberanze
elastiche che sporgono dal dendrite
o Superficie di contatto aumentata (aumenta probabilità di connessione) grazie a spine dendritiche: ogni
neurone non è collegato ad un altro neurone, ci sono tanti pre e un solo post
 Quando memorizziamo ricordo memorizziamo engramma, pattern di regolazione, traccia
cellulare alla base della traccia mnemonica; quando io lo rievoco lo rievoco alla perfezione,
perché il ricordo ha quella traccia specifica attivata dai neuroni che si attivano insieme, con la
stessa frequenza e la stessa intensità. Ma nel substrato cellulare su cui è passata la traccia
mnemonica sono passate altre tracce mnemoniche. Il ricordo non è un neurone, è un pattern,
una sinfonia specifica : se muore un neurone non muore un ricordo
- È stato evidenziato che i poliribosomi sono presenti, a volte, nei dendriti, appena sotto la spina, il che
suggerisce che, in alcuni neuroni, può avvenire una sintesi proteica locale
La memoria del neurone è scritta dalla membrana che ricopre quel neurone.
Tipologie e specializzazioni di neuroni
1. in base alla morfologia
I neuroni sono altamente plastici come cellula, hanno diverse forme e dimensioni a seconda delle zone del SN in
cui si trovano.
Le varie classificazioni dei neuroni si basano principalmente:
- Sul numero totale di assoni che si estendono dal soma:
o N. unipolari
o N. bipolari
o N. multipolari
- Sulla forma dei dendriti (cellule piramidali della corteccia, cellule stellate, cellule a canestro, ecc)
- Sul tipo di connessione
o I neuroni sensitivi primari trasportano l’info sulla superficie sensitiva dal corpo a livello centrale
o I motoneuroni conducono l’impulso ad un muscolo e comandano i movimenti
o I neuroni di ripetizione, associativi o interneuroni ricevono impulsi da altri neuroni ed inviano ad altri
neuroni le loro risposte
- Sul tipo di neurotrasmettitore che contengono
o Catecolamminergici
o Colinergici
o GABA-ergici ecc.
Il motoneurone controlla l’attività dei muscoli; corpo cellulare e assone stretto e lungo
- Localizzati nelle corna ventrali del midollo spinale, sono di due tipi:
o Motoneuroni Alfa: neuroni più grandi del SNC, innervano i muscoli scheletrici
o Motoneuroni Gamma: neuroni più piccoli, innervano i muscoli viscerale
- Sono ovunque e comandano i movimenti volontari e tanti involontari (parte della deglutizione…)
2. in base alla funzione
Esistono dei neuroni che comunicano tra aree diverse e neuroni che comunicano tra loro.
Il nucleo striato entra in causa quando si fa un apprendimento per prova di errori.
- Neuroni di proiezione = cellule che hanno componenti in diverse aree cerebrali
- Interneuroni (neuroni locali) = corpo cellulare e assone nella stessa area cerebrale; in genere sono di meno
dei neuroni di proiezioni.
Es. nucleo striato: si trova nella zona subcorticale; ha neuroni spinali medi e interneuroni (5%).
Senza gli interneuroni funzionanti neanche i neuroni di proiezione funzionano.
Capacità di compensazione neuronale es. Parkinson: primo tremore quando il 75% dei neuroni sono morti,
perché dallo 0 al 75% il cervello ha capacità di compensazione. È arma a doppio taglio perché nelle malattie
neurodegenerative si arriva troppo tardi.
Levodopa è dopamina che manca dallo 0 al 75%: “honey moon” di circa 5 anni, dopodiché arrivano effetti
collaterali come le discinesie e disrodini del controllo degli impulsi.
Il neurone spinoso striatale, che deve portare il segnale al di fuori dello striato, non mette immediatamente di
funzionare quando il neurone presinaptico è degenerato, perché gli interneuroni compensano. La malattia inizia
quando gli interneuroni iniziano a non funzionare bene.
3. in base al tipo di conduzione nervosa
- Neuroni mielinici = dotati di guaina mielinica (sostanza lipidica) = neuroni più veloci (senza di essa c’è
dispersione di segnale); costituiscono la sostanza bianca del cervello
Possibili domande d’esame
(assoni dei neuroni mielinici) VS sostanza grigia.

Attraverso quali strategie evolutive la
- Neuroni amielinici
conduzione neuronale è diventata più
Strategie per aumentare la velocità di conduzione
veloce?
o Cambiando la struttura della
- aumentare il diametro (es calamaro gigante), ma noi abbiamo troppe
membrana plasmatica
connessioni e non possiamo aumentare troppo diametro
[assolutamente no, costerebbe
- “isolare” l’assone: l’elettricità va più veloce perché non c’è dispersione
troppo tempo e fatica, avremmo
disparità di energia tra fibre
mieliniche e amieliniche]
Oligodendrociti (SNC) e cellule di Schwann (SNP) = cellule che
o Diminuendo il diametro dell’assone
costituiscono mielina.
[semmai il contrario, serve più
NB stesso ruolo, cambia leggermente la conformazione
superficie]
o Entrando in simbiosi con un
Mielina = sostanza lipidica (elettrondensa e visibile a microscopio) che
oligodendrocita
avvolge alcuni neuroni; serve per far rendere il neurone più veloce, senza
o Aumentando la produzione di
mielina c’è dispersione del segnale.
energia [mitocondrio dovrebbe
La mielina si avvolge al neurone con la strategia di isolare il neurone per
produrre più proteine]
aumentarne la velocità. Nei neuroni mielinici, il passaggio di cariche
MAI, SEMPRE= risposta sbagliata
elettriche che determina la comunicazione avviene in maniera saltatoria, e
questo permette di passare da un nodo di Ranvier all’altro (=il buco che
c’è tra una cellula di Schwann all’altra). La guaina mielinica determina una rapida conduzione dell’impulso.
Rif sclerosi multipla
Quando abbiamo bisogno di reagire sono le fibre mieliniche a farlo per noi.
GLIA
Principali tipi cellulari, distribuzione e funzioni specifiche
Elementi non neuronali che aiutano i neuroni a svolgere le loro funzioni.
- Macroglia (al microscopio quanto corpo cellulare di un neurone), di origine neuroectodermica (*)
o Astrociti = regolano lo scambio dei nutrienti e delle sostanze con il circolo ematico
o Origodendrociti (costituiscono mielina) (SNC) e cellule di Schwann (SNP)= ottimizzano la conduzione
nervosa
o Cellule ependimali = regolano la produzione, la circolazione e il riassorbimento del liquido
cerebrospinale (liquidi cefalorachidiano attraverso puntura lombare = indicatore di ciò che avviene nel
SNC)
- Microglia, di origine mesodermica (*)= cellule immunocompetenti del SNC.
I neuroni abitano su un “letto” di glia, che diventa quindi un grande supporto. Le malattie che riguardano la glia
sono quasi tutte terminali. Tutto ciò che è più tossico della cellula è quello che fa bene alla cellula, tutto ciò che è
pericoloso è anche utile.
(*) origine a livello embrionale, periodi sensibili dello sviluppo da tenere sotto controllo perché altrimenti ne risente
tutto lo sviluppo del SNC.
Ruolo della glia nelle malattie neurodegenerative e nell’infiammazione
Fino a poco tempo fa veniva considerata come supporto. Tra i vari compiti prende lo zucchero del sangue e lo
porta al cervello.
- Sostegno/supporto metabolico ai neuroni
- Controllo dell’ambiente interno dell’encefalo
- Formazione di strutture specializzate come le barriere ematoencefalica (*), ematoliquorale e la guaina mielinica
- Isolamento delle cellule nervose e protezione da agenti estranei che possono penetrare nel tessuto nervoso in
caso di traumi
- Risposta immune (microglia), attività macrofagica (distrugge batteri e virus)
(*) NO barriera che fa passare tutto sangue al cervello, dura selezione.
Motoneurone su monostrato di astrociti
Questi neuroni esprimono recettori ionotropici AMPA (per glutammato) permeabili al Calcio, ma nel contempo sono
vulnerabili al danno eccitotossico dovuto a un eccessivo influsso di Calcio.
Nella sinapsi l’astrocita non guarda e basta, fa un sacco di cose: è una pompa sorprendente di glutammato,
richiama, assorbe, con un processo di neurocitosi, il glutammato in eccesso.
Gli astrociti che il circondario inducono i motoneuroni a esprimere subunità recettoriali permeabili allo ione Sodio.
Astrociti = risucchiano glutammato
LE MENINGI
Definizione
Cervello è protetto da cranio (ossa), ma ha bisogno di protezione in più (cute, cranium, meningi): le meningi
encefaliche, membrane che smorzano gli urti che altrimenti verrebbero trasferiti elasticamente dalla colonna
vertebrale al cervello.
Classificazione e funzioni specifiche
Le meningi sono 3 membrane connettivali:
- Dura madre = foglietto meningeo più esterno, costituito da due strati (strato periostale e stato meningeo)
sempre in contatto ad eccezione dei punti in cui accolgono il sangue verso il refluo dell’encefalo.
- Aracnoide = membrana vascolare che permette il passaggio dei vasi arteriosi verso l’encefalo per
l’ossigenazione e la nutrizione. Ultima frontiera, accompagna i capillari fino alle circonvoluzioni del cervello (poi
bloccati da barriera ematoencefalica)
- Pia madre = parte più intima delle meningi, strettamente adesa a tutte le porzioni dell’encefalo.
Il pannicolo della dura madre è in grado di tenere i vasi sanguigni nella giusta posizione. La pia madre segue i vasi
sanguigni fino al tessuto nervoso formando uno strato (glia limitans) che isola e protegge l’intero cervello.
che occupano e compartimentalizzano lo spazio compreso tra il cranio e l’encefalo, suddividendolo in 3 “spazi”:
- Spazio EPIDURALE: tra periostio (rivestimento connettivale interno all’osso) e dura madre
Anestesia epidurale (in prossimità della dura) per anestetizzare nervi periferici (grande parte del corpo, ma
non totale): puntura lombare tra osso e midollo, nella zona epidurale (prima della dura), per anestetizzare solo
neuroni che scendono.
L’epidurale durante il parto permette di instaurare da subito il contatto con il neonato, perché le braccia non
sono anestetizzate.
- Spazio SUBDURALE: tra dura madre e aracnoide
- Spazio SUBARANCOIDEO: tra aracnoide e pia madre
NB. Non esistono spazi tra la pia madre e il tessuto nervoso,
poiché il rivestimento piale segue l’encefalo in tutta la sua
morfologia, rispettando il decorso di solchi e scissure.
Ruolo delle meningi
Le meningi hanno il compito di avvolgere e proteggere le strutture
nervose, estremamente delicate, all’interno della struttura ossea
della scatola cranica. Infatti, la presenza del liquor e delle diverse
trabecole connettivali assicura lo smorzamento degli urti che
altrimenti sarebbero trasmessi elasticamente dal tessuto osseo al
tessuto nervoso.
Possibili domande d’esame

Che funzione ha la glia?
o Trasporto assonale
o Protezione meccanica dagli urti [no, è
qualcosa di morbido]
o Nutrimento
o Regolazione della temperatura

Qual è la struttura morfo-funzionale che
garantisce una buona protezione meccanica
dell’encefalo e del nevrasse dalle sollecitazioni
provenienti dall’estremo attraverso l’apparato
scheletrico?
o Le meningi
o La glia [non in grado di proteggere da urti]
o La colonna vertebrale
o Il periostio
Le meningiti
Una patologia che interessi il tessuto meningeo pone a grandi rischi la salute del tessuto nervoso limitrofo. Un
esempio è fornito dalla meningite, infiammazione delle meningi, e dalla meningo-encefalite, estensione del
processo flogistico primariamente meningeo al tessuto nervoso circostante.
Le meningi possono essere colonizzate da agenti patogeni attraverso diverse vie:
- Per via ematogena
- Per contiguità
- Per diretto contatto
Es con trauma cranico ci può essere come esito meningite, meningoencefalite
BEE e BEL
Funzione ed esempi di disfunzione
La barriera emato-encefalica (BEE, separa sangue dal cervello) e quella emato-liquorale (BEL, separa il sangue
dal liquido cerebro-spinale) esercitano una funzione di “filtro biologico” controllando selettivamente il trasferimento
di sostanze (ioni, glucosio, proteine) dal sangue al tessuto nervoso e dal sangue al liquor cerebro-spinale.
In particolare, nell'ambito delle proteine, queste barriere regolano il transito intratecale dei mediatori della risposta
immunitaria e infiammatoria. Anche l’entrata del glucosio deve essere controllata (né troppo né poco).
Es. l’evento cruciale nella patogenesi della sclerosi multipla è rappresentato dall’entrata di linfociti T all’interno del
SNC, i quali passano dal compartimento sistemico (il sangue) a quello intratecale (il SNC) attraverso la BEE
(traffico cellule T in sede intratecale aumenta permeabilità BEE).
Meningi = protezione meccanica e circolazione
Glia = protezione “chimica” (non meccanica) e
(accolgono vasi sanguigni e li accompagnano)
indipendenza immunitaria
Neuroni = connettività
Diversificazione = unicità
Soggetto autistico (VS soggetto sano): protuberanze come spine sottili, cioè molto attive ma non mature; mentre la
spina matura (“mushroom”).
LA MEMBRANA PLASMATICA NEURONALE
Descrizione, caratteristiche e significato evolutivo
Doppio strato lipidico (bilayer), con la parte idrofobica (catene di acidi grassi) nella parte centrale e la parte
idrofilica (gruppo fosfato) all’esterno e all’interno
È presente anche il colesterolo, il quale la funzione strutturale di aumentare la flessibilità e la stabilità e di
mantenerne la fluidità. La fluidità consente ai componenti della membrana di spostarsi nel doppio strato di
fosfolipidi, formando configurazioni diverse, dette mosaici dotati di pori tappezzate da proteine idrofile e cariche
(modello a mosaico chiuso).
Quindi la membrana è semipermeabile, ha funzione selettiva. Ha l’importante funzione di barriera nei confronti
delle sostanze disciolte nel liquido extracellulare.
Di fondamentale importanza è la composizione della proteine che la compongono.
- Sono gli elementi che controllano il grado di permeabilità della membrana
- Hanno la funzione di trasporto di molecole
- Costituiscono i recettori, elementi importanti, coinvolti nei meccanismi di comunicazione tra cellule.
ogni cellula presenta 10-50 tipi di proteine di membrana divisibili in:
- Integrali (transmembrana), si estendono attraverso l’intera membrana. Classificate in famiglie a seconda del
numero di segmenti transmembrana
o Recettore metabotropico: proteina transmembrana che entra ed esce dalla membrana
- Estrinseche, non attraversano l’intero spessore di membrana. Si legano debolmente alle proteine interali e con
le regioni polari dei fosfolipidi (enzimi di membrana e proteine strutturali che ancorano il citoscheletro alla
membrana)
Fosforilazione / defosforilazione sono il meccanismo principale che consente di regolare la funzione della proteina:
modificano conformazione membrana.
- Fosforilazione: enzimi chiamati chinasi: aggiungono gruppo fosfato
- Defosforilazione: enzimi chiamati fosfatasi: tolgono gruppo fosfato
Questo avviene NON SOLO nella membrana plasmatica, ma anche nelle membrane di tutti gli organelli
intracellulari:
- Mitocondri (protezione ATP e energia cellula; modificazioni ai mitocondri possono portare al Parkinson)
- Reticolo endoplasmatico (dove si fanno le proteine)
- Vescicole sinaptiche
PLASTICITÀ SINAPTICA = APPRENDIMENTO
Aspetti morfologici
Sinapsi = non è una cosa, è un’entità spaziale, uno spazio tra un neurone pre-sinaptico che ha un messaggio da
dare e un neurone post-sinaptico che deve ricevere un messaggio, una possibilità di comunicazione fra due
neuroni, è la capacità di memorizzare.
Spesso è uno spazio dove vengono scambiate sostanze chimiche (neurotrasmettitori).
I neurotrasmettitori possono essere modulatori, eccitatori o inibitori. Non esiste una scala di importanza, sono tutti
sullo stesso livello. Una mancanza di inibizione porta per esempio all’epilessia, se manca l’eccitatorio manca
apprendimento, senza modulatorio è un disastro perché con l’eccitatorio soltanto gli eventi non succedono (la
dopamina è modulatorio).
Un neurone normale si ricorda di quella stimolazione (memoria cellulare): es. stimolazione da 10 V, stimolazione
da 100 V, stimolazione da 10 V; la risposta muta perché il neurone si ricorda della stimolazione ad alta frequenza.
 long term potensiation / long term depression (è importante la capacità di depotenziare, di disimparare).
L’incapacità di depotenziare comporta stereotipie (movimenti senza senso).
La sinapsi tripartita
Astrocita = parente dell’oligodendrocita che aiuta la comunicazione; sta attorno alla sinapsi e controlla che tutto
vada bene, succhia gli eccessi nei pressi della sinapsi.
LE SINAPSI
Una sinapsi è una giunzione specializzata nella quale un terminale assonico prende contatto con un altro neurone
o qualche altro tipo di cellula. Normalmente la direzione del flusso di informazioni procede dal terminale assonico al
neurone bersaglio, dunque il terminale assonico è detto pre-sinaptico e il neurone bersaglio è denominato postsinaptico.
Classificazione
1. in base alla struttura
- Sinapsi elettriche: comunicazione più immediata (attivazione molti neuroni in tempi velocissimi), spazio di
contatto ridottissimo (sinapsi); soprattutto animali marini, molto di rado nel SNC dei vertebrati.
Nella sinapsi elettrica l’onda di depolarizzazione del potenziale d’azione passa da una cellula all’altra
attraverso una struttura proteica specializzata, la giunzione comunicante (GAP JUNCTION).
Esse sono utilizzate:
o quando serve rapidità nella trasmissione del segnale
o quando è richiesta la sincronizzazione delle attività di più cellule
Di un solo tipo:
o Eccitatorie
QUINDI: Consentono il diretto trasferimento della corrente ionica da una cellula alla successiva. Si rinvengono in siti
specializzati chiamati giunzioni comunicanti. In una giunzione comunicante le membrane pre- e post-sinaptiche sono
separate da uno spazio di soli 3 ηm, attraversato da speciali proteine denominate connessoni. I connessoni formano canali
che permettono agli ioni di passare direttamente dal citoplasma di una cellula al citoplasma di un’altra.
La trasmissione nervosa attraverso le sinapsi elettriche è molto veloce e sicura. Di conseguenza un potenziale d’azione nel
neurone pre-sinaptico, può generare, in modo quasi istantaneo, un potenziale d’azione nel neurone post-sinaptico.
Le giunzioni comunicanti appaiono molto comuni all’interno di una grande varietà di cellule non nervose, incluse le glia, le
cellule epiteliali, le cellule dei muscoli lisci e di quello cardiaco ed alcune cellule ghiandolari. Esse si ritrovano
frequentemente anche nei neuroni agli stadi embrionali precoci. Esse, infatti, permettono alle cellule vicine di condividere
segnali sia elettrici che chimici, i quali possono aiutarle a coordinare la loro crescita e maturazione.
-
Sinapsi chimiche: attraverso neurotrasmettitore; funzione modulativa oltre che comunicativa.
a. Un potenziale d’azione depolarizza il terminale assonale
b. La depolarizzazione apre i canali voltaggio-dipendenti per il Ca2+, quindi il Ca2+ entra nella cellula
c. L’ingresso del Ca2+ provoca l’esocitosi del contenuto delle vescicole sinaptiche
d. Il neurotrasmettitore diffonde attraverso lo spazio sinaptico e si lega ai recettori sulla cellula post-sinaptica.
È necessaria una rapida inattivazione o rimozione del neurotrasmettitore dalla fessura sinaptica. Serve che tutti
i neuroni siano comunicanti.
Serve che tutti i neuroni siano comunicanti.
Di due tipi:
o Eccitatorie
o Inibitorie
concetto di chiave e serratura: sistema di modulazione in modo che permette al neurotrasmettitore di legarsi
a determinati recettori
Rif. Scarica epilettogena, emicrania
QUINDI: La trasmissione sinaptica del sistema nervoso umano maturo è di tipo chimico.
Le membrane pre- e post-sinaptiche di una sinapsi chimica sono separate da uno spazio chiamato fessura sinaptica o spazio
intersinaptico, dieci volte più grande rispetto a quello presente tra le giunzioni comunicanti. La fessura è riempita con proteine
fibrose che fanno aderire le due membrane l’una all’altra.
La terminazione presenta una dozzina sferette invaginate nella membrana, chiamate vescicole sinaptiche, che contengono il
neurotrasmettitore, ossia l’insieme di molecole utilizzate per comunicare con il neurone successivo.
Molti terminali assonici contengono anche vescicole di dimensioni maggiori denominate granuli escretori e contenenti proteine
solubili.
Nelle membrane di entrambe le facce della fessura sinaptica si osservano numerosi accumuli di proteine che, nel loro insieme,
sono chiamate specializzazioni di membrana.
Nel versante pre-sinaptico le proteine che si proiettano entro il citoplasma del terminale assonico, insieme alla membrana
stessa, rappresentano gli effettivi siti di rilascio del neurotrasmettitore e costituiscono le cosiddette zone attive.
La struttura proteica che attraversa la zona densa della membrana post-sinaptica è detta densità post-sinaptica (DPS). La DPS
contiene i ricettori per il neurotrasmettitore, i quali convertono il segnale chimico intercellulare in segnale intracellulare, nella
cellula post-sinaptica.
Il concetto di chiave e serratura
Ogni stimolo esterno genera una risposta adeguata a quello stimolo. Noi fin da piccoli abbiamo imparato dei
comportamenti in base a delle situazioni. Il movimento volontario nasce dal grembo materno come movimento
riflesso. Se io prendo un farmaco, apro tutte le serrature, perché ancora non esiste il farmaco intelligente. Accanto
all’effetto terapeutico abbiamo sempre un effetto collaterale. Quindi i neuroni hanno come obiettivo il comunicare, è
un passaggio di testimone più veloce e affidabile possibile. Sono quindi specializzati nella connettività.
La diversità equivale all’unicità. La nostra diversità è data dai neuroni.
Una sostanza chiave apre tutte le serrature in maniera indiscriminata: es. levodopa apre serrature che non
dovrebbe aprire, oltre a quella che deve aprire.
2. in base ai neurotrasmettitori
- Inibitorie
- Eccitatorie
Le sinapsi in cui le specializzazioni di membrana hanno uno spessore simile sono dette simmetriche o sinapsi del II
tipo di Gray e sono generalmente di tipo inibitorio.
Le sinapsi invece in cui le specializzazioni di membrana sul lato post-sinaptico sono più dense che sul lato presinaptico sono dette asimmetriche o sinapsi del I tipo di Gray e tendenzialmente sono di tipo eccitatorio.
3. in base alla localizzazione
Nel SNC possono essere distinti differenti tipi di sinapsi a seconda della zona del neurone che costituisce
l’elemento post-sinaptico:
- sinapsi asso-dendritica
- sinapsi asso-assonica
- sinapsi asso-somatica
Le giunzioni sinaptiche che si trovano tra gli assoni dei motoneuroni del midollo spinale e dei muscoli scheletrici sono
chiamate giunzioni neuromuscolari. Normalmente un potenziale d’azione nell’assone di un motoneurone induce sempre un
potenziale d’azione nella cellula muscolare che innerva. La trasmissione sinaptica è veloce ed affidabile. Tale affidabilità è
dovuta in buona parte alle specializzazioni strutturali delle giunzioni pre- e post-sinaptiche. La terminazione pre-sinaptica
contiene infatti un gran numero di zone attive; mentre quella post-sinaptica, chiamata anche placca motrice, contiene una serie
di piccole pieghe, dove si raccolgono i recettori per i neurotrasmettitori, perfettamente allineate con le zone attive. In questo
modo, garantiscono che una grande quantità di molecole di neurotrasmettitore sia rilasciata su una superficie provvista di
chemiocettori.
Descrizione generale degli eventi sinaptici
-
rilascio calcio-mediato del neurotrasmettitore
legame ligando-recettore
trasduzione intracellulare del segnale
spegnimento del segnale sinaptico
RECETTORI
I neurotrasmettitori generano risposte elettriche negli elementi post-sinaptici legandosi a proteine di membrane
dette “recettori”. Questi a loro volta determinano in modo diretto o indiretto apertura o chiusura dei canali ionici
della membrana post-sinaptica. Il tipo di coppia neurotrasmettitore-canale determinerà se l’effetto sarà inibitorio o
eccitatorio.
I recettori
Definizione
= Molecole, in genere proteiche , che legano in modo specifico, definito e con affinità precisa uno o più mediatori
endogeni e che in seguito a questo legame possono subire una modificazione conformazionale capace di far
scaturire un effetto cellulare (il recettore subisce sempre una modifica conformazionale quando si lega).
NB unicità di neurotrasmettitore e famiglia di recettore (solo la famiglia di determinati recettori riconosce la
dopamina, e la dopamina si lega solo ad essa).
Queste proteine possono essere recettori canali o recettori di membrana.
I recettori si dividono in due classi principali in base alla trasmissione sinaptica.
Trasmissione sinaptica
Trasmissione sinaptica diretta: agisce su un recettore canale ionico trasmettitore dipendete il quale come
conseguenza modifica la propria permeabilità agli ioni.
Recettori a gating diretto o ionotropici: sono recettori che, oltre a portare il sito di legame per il trasmettitore
sono anche canali. Es. recettori colinergico nicotinico, recettore GABAergico A, recettore NMDA e AMPAkainato per il glutammato.
Trasmissione sinaptica indiretta: il NT agisce su un recettore di membrana che dà inizio ad una serie di eventi
interni alla cellula che hanno come effetto ultimo la modifica della permeabilità di un canale ionico
Recettori a gating indiretto o metabotropici: sono accoppiati ad un canale attraverso una proteina G ed
eventualmente un sistema di secondi messaggeri. Es. recettori alfa e beta-adrenergici, recettori colinergici
muscarinici…
Proteina G attiva enzima legandosi a GTP (cede energia)
Dopamina = neurotrasmettitore modulatore (modula la disponibilità dell’altro recettore)
Recettori di membrana e recettori intracellulari
- Recettori di membrana: regolano i passaggio di una sostanza attraverso UNA membrana
o Recettori ionotropi (recettori-canale): recettori la cui apertura causa il flusso di ioni (es. R colinergico
nicotinico che lega Ach, R di glicina, R Gaba di tipo A, R AMPA/NMDA del glutammato, R
serotoninergici)
o Recettori metabotropici: classe di recettori che, in seguito all’interazione con lo specifico ligando,
inducono una cascata di reazioni cellulari
 Recettori accoppiati a proteine G
 Recettori tirosin chinasici (es R colinergico muscarinico che lega Ach, R adrenergici che
legano adrenalina e noradrenalina, R Gaba di tipo A…)
 Recettori accoppiati a chinasi
 Recettori guanil-ciclasi
- Recettori intracellulari: sono essi stessi che regolano il passaggio di una sostanza dal citoplasma al nucleo;
trasducono il segnale portato da ormoni (es ormoni steroidei e neurosteroidi) e altri mediatori lipofilici. La
sostanza arriva nel citoplasma, lì viene captata e il segnale arriva direttamente al nucleo
Diversi sistemi di traduzione (trasduzione)
- I recettori di membrana trasducono il segale generando modificazioni biofisiche e biochimiche della cellula
- I recettori intracellulari, interagendo con tratti specifici del genoma, portano a modificazione dell’espressione
genica e quindi della composizione proteica della cellula
NEUROTRASMETTITORE
= (generalmente) ammine sintetizzate all’interno del neurone (es. se glutammato viene messo nella sintesi proteica
è proteina, all’interno di sinapsi è neurostrasmettitore
Possibili domande d’esame
Caratteristiche

Cosa definisce un neurotrasmettitore?
1. Deve essere sintetizzato e immagazzinato nel neurone presinaptico
o La sua struttura chimica [no.
2. Deve essere rilasciato dal terminale assonico presinaptico dopo la
Noradrenalina è sempre quella]
o La funzione fisiologica
stimolazione
o La localizzazione della sua sintesi
3. Deve produrre una risposta nel neurone postsinaptico
e del suo utilizzo
4. La sua azione deve essere localizzata e limitata nel tempo
o La sua attività intracellulare
Classificazione
I neurotrasmettitori sono in genere suddivisibili in due grandi categorie:
-
Neuropeptidi:
o Grandi molecole
o tendono a modulare funzioni cerebrali più lente e continue nel tempo
o non possono essere sintetizzati localmente nel terminale assonico, vengono sintetizzati nel nucleo e
poi trasportati dai microtubuli (trasportati dal nucleo da sistema di citoscheletri)
o (ENK, sosytanza P, neurotensina, etc);
- Piccole molecole:
o Piccole molecole
o hanno azione più veloce nel terminale assonico (turn over veloce tramite vescicole)
o in genere mediano azioni rapide
o (Ach, NE, Glutammato, GABA, Gly, Dopamina, etc);
entrambi si legano comunque a recettori e tendono a modificare le proprietà elettriche dell’elemento post-sinaptico.
**in base a quale criterio si identifica un neurotrasmettitore? La sostanza deve essere presente nel neurone presinaptico. Il rilascio della sostanza deve avvenire in risposta ad una depolarizzazione pre-sinaptica che deve
essere Ca2+ dipendente. La membrana dell’elemento post-sinaptico deve portare i recettori per quella sostanza.
Neuropeptidi:
Fattori di rilascio ipotalamici (CRF;
GnRH; TRH; GRH somatostatina; PIF;
MSH-IF)
Oppioidi (Met-encefalina; Leuencefalina; Dinorfine A e B)
Peptidi neuroipofisiari (Ossitocinna;
ADH)
Peptidi ipofisari (Gastrina;
Colecistochinina; PACAP; Vasoactine
intestinal peptide)
Neurokinine (sostanza P; neurokinine
A e B; neuropeptidi K, g, Y;
Molecole più piccole:
Amminoacidi (Glicina; Acido Aspartico)
Acetilcolina
Ammine biogene (dopamina;
adrenalina; noradrenalina; serotonina)
ATP / UTP / UDP adenosina
Classificazione dei farmaci (sostanze esogene) in base agli effetti sulla trasmissione sinaptica
- Agonisti: farmaci che facilitano gli effetti postsinaptici di un certo neurotrasmettitore (es. morfina)
- Antagonisti: farmaci che si oppongono agli effetti postsinaptici di un certo neurotrasmettitore; impediscono
che il recettore funzionino correttamente (es. eccesso di dopamina nelle sinapsi degli psicotici, eliminata dagli
antagonisti della dopamina, es. plazil)
Dopo che il trasmettitore ha svolto la sua azione legandosi al suo recettore specifico, DEVE ESSERE
RAPIDAMENTE RIMOSSO per estinguere l’effetto. Questo avviene:
- Per retro-trasporto all’interno del terminale pre-sinaptico (NE: nor-epinefrina)
- Per degradazione ad opera di enzimi specifici (Ach: spezzato, ricaptato, colina riciclata “re-uptake”)
- Per la combinazione di entrambi i processi (MAO e COMT per DA: dopamina)
NB presenza/assenza neutrotrasmettitore NO causa patologia: eziologia complessa (es deficit di serotonina nei
depressi, ma esso non fa la depressione: si può trovare anche negli psicotici con impulsi omicidi)
Eccitazione e inibizione
- Il Glutammato
è un neurotrasmettitore eccitatore a livello del SNC. Se presente in elevate concentrazioni può essere tossico
- Il Gaba
questo neurotrasmettitore è presente in modo diffuso in tutto il cervello e la sua funzione principale è di tipo
inibitorio (diminuisce la trasmissione delle informazioni da un neurone all’altro, mettendoli temporaneamente “a
riposo”).
Sembra avere ruolo importante nel regolare l’ansia (deficit nel Gaba provoca ansia): un aumento dell’attività di
questo neurotrasmettitore produce effetti di tipo ansiolitico; ansiolitico agisce su recettore Gaba.
es. alcol ha ruolo inibitorio, ma con l’eccesso inibisce prima sistemi piuttosto di altri, dando scioltezza, ecc.
- Acetilcolina
o Importante nelle funzioni cognitive quali la memoria, l’apprendimento, l’attenzione (è stata riscontrata
una riduzione di Acetilcolina a livello cerebrale nelle persone che soffrono della Malattia di Alzheimer)
o Importante nel regolare altre funzioni quali l’umore, la percezione del dolore, funzioni motorie,
neuroendocrine e neurovegetative
Sistemi di neurotrasmettitori che regolano lo stato emozionale
- Noradrenalina
o È presente in tutto il cervello (si può trovare noradrenalina in: corteccia cerebrale, amigdala,
ippocampo, cervelletto, talamo, ipotalamo, nuclei del bulbo, parte ventro-laterale del ponte), ma la
sede principale è il locus coeruleus. Nel Locus coeruleus si trovano i neuroni che producono
noradrenalina, che proiettano nelle altre aree cerebrali
o regola le risposte comportamentali (capacità di pensiero, tono dell’umore) ed umorali (secrezione di
ormoni) verso stimoli ambientali potenzialmente pericolosi
o la disfunzione dei meccanismi di regolazione dell’attività noradrenergica potrebbe essere alla base
dell’insorgenza di alcuni sintomi di depressione
- Dopamina
o È responsabile del controllo dei comportamenti motivati e della modulazione degli stati affettivi
o Interessa ii neuroni del mesencefalo e del diencefalo che mandano proiezioni alla corteccia prefrontale
mediale, al giro del cingolo e dell’area entorinale, all’ipotalamo e all’ipofisi
o Una diminuzione della funzionalità dei sistemi dopaminergici attutisce o abolisce completamente la
capacità di apprezzare gli eventi gratificanti e le esperienze piacevoli (Adenodia: non provo piacere),
mentre livelli abnormi di dopamina sono associati alla sintomatologia della schizofrenia.
 Bambini: invasioni intraemisferiche per cui livelli di dopamina provocano attivazione di diversi
sistemi (felicità per un bel voto = eccitazione e salti)
Sistemi dopaminergici
denominazione
NIGRO-STRIATALE
origine
Substantia nigra
target
Neostriato
funzione
CONTROLLO MOTORIO
MESOLIMBICO
Area tegmentale ventrale
N accumbens, amigdala
GRATIFICAZIONE
MESOCORTICALE
Area tegmentale ventrale
Corteccia prefrontale
PIANIFICAZIONE,
PROBLEM SOLVING
La via tuberoinfundibolare: controlla la secrezione della prolattina, un ormone prodotto dall’ipofisi la cui
funzione maggiore è quella di stimolare la produzione e la secrezione di latte dalla ghiandola
mammaria della donna dopo il parto
Serotonina
o Prodotta dai nuclei del rafe (tra tronco del mesencefalo e bulbo)
o Regola il tono dell’umore, alcune funzioni cognitive, il comportamento motorio, alimentare e alcune
funzioni neuroendocrine
o Interessa alcuni nuclei a vari livelli del tronco encefalico, l’area mediale del ponte e del mesencefalo
che inviano fibre alla corteccia cerebrale, all’ippocampo, all’ipotalamo, al bulbo olfattivo e alla maggior
parte della corteccia prefrontale
o A livello dell’ipotalamo esercita una funzione stimolatoria sul rilascio di prolattina, ormone della crescita
e ormone adrenocorticotropo
o La disfunzione dell’attività serotoninergica potrebbe essere responsabile dell’insonnia, delle alterazioni
neuroendocrine e dell’ansia nelle persone depresse
Serotonina e melatonina sono correlati tra loro.
o
-
I messaggeri retrogradi (altra tipologia di neurotrasmettitori)
Segnale che arriva dal neurone post-sinaptico a quello pre-sinaptico. Segnale che serve come ulteriore
meccanismo di controllo nella sinapsi. Sono quindi sostanze che possono oltrepassare la membrana, attraverso
diffusione: possono essere, quindi, o gassosi o lipidici.
- Endocannabinoidi = sostanze che hanno recettore specifico nel neurone pre-sinaptico detto CB1; l’attivazione
del recettore ha la funzione di freno inibitore della sinapsi (rif cannabis, che però inibisce tutto). Senza
endocannabinoidi non c’è apprendimento, non c’è memoria, non c’è movimento.
La percentuale alta di endocannabinoidi in gravidanza ha serie conseguenze: vanno a comunicare con i
neuroni e i recettori CB1 un’informazione sbagliata nel bambino, ovvero che vi è cannabis nel corpo (quindi
non attivano i loro recettori); quindi i bambini avranno problemi di apprendimento
- Gas (NO, CO)
Il monossido di carbonio (CO) induzione di Long-Term Potentiation, come anche il fumo, nel bambino; si
avranno quindi dei ritardi dell’apprendimento
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
Detto anche sistema nervoso periferico, sistema nervoso neurovegetativo
Il SNC si serve del SNP per trasportare informazioni alla periferia, partendo dal midollo.
Attraverso il sistema nervoso autonomo il SNC raggiunge tutti gli organi.
IL SNA si divide in:
- Sistema nervoso simpatico (ortosimpatico) = si attiva nei momenti di attivazione (adrenalina); ci sono aspetti
negativi e positivi
- Sistema nervoso parasimpatico = si attiva quando si disattiva il simpatico (che non può essere sempre
attivo); è un sistema di rientro
Vi sono delle stazioni di scambio di informazioni, detti gangli periferici (= insiemi di neuroni, di nervi).
Arousal = stato generale di attivazione e reattività del SN, in risposta a stimoli interni (soggettivi) o esterni
(ambientali e sociali). È fisiologico, senza di esso non avremmo la prontezza di reagire nel migliore nei modi allo
stimolo (è la miglior soluzione adattiva): es. ansia non è nostra nemica, altrimenti non ci prepareremmo
correttamente ad un evento.
È attribuibile all’influenza della formazione reticolare attivante sul SNA e sull’intera corteccia cerebrale.
Simpatico
Parasimpatico
ATTIVAZIONE
RECUPERO
- Dilatazione delle pupille (si può arrivare a vedere
- Costrizione delle pupille
anche al buio)
- Tachicardia (glucosio deve andare ai muscoli,
- Riduzione battito cardiaco
altrimenti avrei crampi e non potrei scappare)
- Rilassamento delle vie aeree (ossigeno più area e - Costrizione delle vie aeree
porto più ossigeno a sangue e muscoli)
- Costrizione dei vasi sanguigni periferici
- Rilassamento dei vasi sanguigni periferici
(eliminiamo calore, contenuto nel sangue,
all’esterno; sangue è più importante veicolo di
termoregolazione)
- Maggiore apporto di glucosio nel sangue
- Ripristino metabolismo glucosio
(soprattutto grazie all’ormone secreto dal pancreas
glucagone, ormone antagonista dell’insulina:
prende glicogeno e lo degrada impacchettandolo
sottoforma di glucosio nel fegato)
- Riduzione delle secrezioni (es. secchezza fauci)
- Ripristino delle secrezioni
- Inibizione della digestione (energia che serve per - Stimolazione della digestione
la digestione viene rallentata perché non serve a
salvarci la vita)
TECNICHE DI NEUROIMMAGINE
Pubblicazioni di Golgi grazie a camera lucida: neuroni come tutti collegati tra di loro.
Il suo antagonista Kajal scoprì che i neuroni non erano tutti collegati, ma erano “interrotti” dalle sinapsi.
Premio Nobel nello stesso anno.
A. Tecniche strutturali (ci danno info sulla struttura cerebrale) per la visione di tessuti molli tramite fotografia
statica (no info su come funziona il cervello, VS fMRI e PET).
- Risonanza Magnetica per Immagini (MRI)
Cosa permette:
o Fornisce dei risultati morfologici in grado di evidenziare le strutture anatomiche del cervello.
o Anni ’80, dopo TAC
Come avviene:
o I neuroni non stanno fermi, ma girano attorno un asse in base all’orientamento degli spin.
I magneti della MRI polarizzano gli spin (orientandoli in una direzione) e poi li liberano (spin tornano
nella direzione caotica), liberando energia che viene registrata dalla macchina.
Questa macchina ci permette di fare una fotografia statica.
Si basa su informazioni provenienti dalla densità protonica relativa all’idrogeno delle molecole di acqua
presenti nel tessuto analizzato e quindi i dettagli minori si ottengono da tessuti molli.
- TAC (Tomografia Assiale Computerizzata) /ora TC perché non più assiale/
Cosa permette
o Sfrutta le radiazioni (raggi X) ionizzanti per ottenere immagini dettagliate di aree specifiche
dell’organismo (radiazioni ionizzanti).
o Evoluzione delle radiografie, prima di MRI
o Il processo viene ripetuto da varie angolazioni e i risultati sono elaborati attraverso degli algoritmi che
permettono di avere una mappa ANATOMICA dell’area da studiare che si basa sulla DENSITÀ DEL
TESSUTO.
o La TAC dell’encefalo viene utilizzata per un primo approccio della maggior parte delle malattie del
cervello.
Nell’insulto cerebrale acuto (ictus = infarto del tessuto nervoso) viene eseguita per distinguere
un’ischemia cerebrale (mancato accesso di sangue al cervello) da un’emorragia cerebrale (rottura di
un’arteria del cervello con conseguente fuoriuscita del sangue).
o La TAC dell’encefalo viene eseguita anche per lo studio di tumori primitivi del cervello o per la ricerca
di metastasi oltre che per la patologia infiammatoria ed infettiva.
Come avviene:
o durante una TAC la radiazione elettromagnetica attraversa il paziente e viene captata dai detettori
(piccole camere di ionizzazione)
o si ottiene così un segnale elettrico che, dopo essere stato elaborato da specifici algoritmi, fornisce
immagini dettagliate del corpo. Nel caso di renda necessario, tali immagini possono essere ricostruite
in un modello tridimensionale
o per poter ricavare informazioni dettagliate di specifiche aree dell’organismo è necessario radiografare
la sezione da più angoli. Il fascio di raggi X viene così proiettato seguendo in successione numerose
traiettorie diverse
o per questo motivo l’aggettivo “assiale”, riferito alla proiezione del fascio lungo l’omonimo piano, così
come avveniva nei primi prototipi, è inappropriato perché obsoleto. Oggi proprio in virtù della
trasversalità delle scansioni non si parla più di TAC ma di TC (tomografia computerizzata).
o Può essere utilizzata con o senza mezzo di contrasto
 Mezzi di contrasto = sostanze che, introdotte nell’organismo (le vie di somministrazione
possono essere svariate), assorbono più o meno intensamente i raggi X rispetto ai tessuti ed i
parenchimi, contrastandoli artificialmente. Grazie a questi mezzi di contrasto è possibile, per
esempio, ottenere immagini particolareggiate del lume intestinale, dei vasi e di cervello,
addome, torace e pelvi
B. Neuroimmagini funzionali:
L’imaging cerebrale funzionale comprende varie metodologie per misurare l’attività del cervello in maniera non
invasiva.
Le principali tecniche sono la risonanza magnetica funzionale (fMRI, functional Magnetic Resonance Imaging) e la
tomografia a emissione di positroni (PET, Positron Emission Tomography).
Entrambi i metodi non misurano direttamente l’attività dei neuroni, ma permettono di visualizzare variazioni
dell’attività cerebrale in quanto sensibili ai cambiamenti di tipo metabolico ed emodinamico che accompagnano
l’aumento dell’attività neurale
non danno risoluzione temporale di ciò che sta accadendo; non abbiamo comunque informazione dinamica (non
risponde a immediatezza con cui un certo compito viene svolto)
- PET – una misura indiretta
Primo metodo di neuroimmagine funzionale, però collegato al limite di isotopi radioattivi
Cosa prevede
o Prevede l’uso di isotopi radioattivi. Il segnale misurato con la PET si basa sulle proprietà fisiche di
alcuni isotopi dell’ossigeno, del carbonio e di altri nuclei.
Questi isotopi decadono verso configurazioni più stabili, emettendo positroni e neutrini. La camera PET
rileva queste reazioni e permette di acquisire immagini tridimensionali che rappresentano il flusso
cerebrale sanguigno regionale.
o Dato che un’alta attività sinaptica comporta un aumento della domanda energetica (glucosio e
ossigeno) e un aumento del flusso sanguigno, il segnale PET consente – anche se in maniera indiretta
– di misurare l’attività cerebrale
o Utilizzo di tomografo PET per acquisire immagini. Questa apparecchiatura misura le radioattività
emessa dal tracciante e ricostruisce mediante algoritmi matematici le immagini tomografiche relative a
come il tracciante si è distribuito nell’organismo.
o Una difficoltà nell’interpretare gli studi PET con il tracciante marcato con fluoro è rappresentata dal
fatto che il basso contrasto di alcune aree anatomiche e la povera risoluzione spaziale della tecnica
PET non sono sufficienti per localizzare precisamente le aree con elevato livello di radioattività.
Limiti
o L’utilizzo di sostanze radioattive
o Durante un esperimento PET vengono acquisite solo un numero limitato di immagini, per ognuna delle
quali d’attività cerebrale viene integrata su un lasso di tempo di circa un minuto. Di conseguenza,
l’immagine PET non rappresenta l’attività cerebrale in risposta ad un singolo stimolo, ma riflette
un’attivazione sostenuta durante il periodo di acquisizione, che costituisce la limitazione temporale di
questa tecnica.
o Ci dà informazioni ma scarsità per quanto riguarda il posizionamento; per questo è spesso correlata
con TAC.
o Queste limitazioni sono state parzialmente risolte dall’avvento della risonanza magnetica funzionale
(fMRI), la quale, non necessitando di alcun tipo di tracciante radioattivo, può considerarsi totalmente
non invasiva.
- fMRI
o tecnica diagnostica di rappresentazione grafica, che permette di valutare la funzionalità di un organo o
di un apparato del corpo umano.
Principi
o l’aumento di attività neuronale causa un aumento del consumo di ossigeno, con un conseguente
aumento di flusso e volume sanguigno finalizzato all’apporto di sangue ricco di ossigeno
o questo comporta un cambiamento del rapporto fra la concentrazione di ossiemoglobina e
deossiemoglobina. Poiché le due molecole hanno proprietà magnetiche diverse, si ha una variazione
del campo magnetico locale e, quindi, del segnale di risonanza
Limiti
o essendo le variazioni del segnale BOLD dominante dell’emodinamica, e non direttamente dall’attività
dei neuroni, l’aumento del segnale BOLD conseguente a un’attivazione neurale è lento e protratto nel
tempo.
o Di conseguenza, anche un evento breve che provoca attivazione neurale solo per poche decine di
millisecondi genera una risposta BOLD con una durata di circa 15s
Potential Clinical Applications
o Schizophrenia: fMRi studies are helping researchers connect the clinical signs and symptoms
associated with schizophrenia, such as deficits in working memory and language function, thought
disorder and impaired social cognition, with decreased brain activity. fMRI studies eventually may help
clinicians evaluate the efficacy of medical interventions.
o Parkinson disease (PD): fMRi helps us better understand how PD disrupts spontaneous movements by
showing how people learn and perform automated or buiilt-motions such as accurate typing. fMRI
studies show that specialized training regimens help patients with PD learn how to use other parts of
their brain in efforts to re-establish fluid movement.
o Depression: fMRI studies could help clinicians predict which patients will benefit from cognitive
behavioral theraphy (CBT) that helps them stop ruminating over negative information.
o
Diabetes (inability to maintain normal blood glucose levels): type 1 diabetes can affect cognition;
association between early onset diabetes and the development of mil brain atrophy; lower non-verbal
intellectual ability, slower psychomotor speed in adulthood.
C. Tecniche non convenzionali
Utilizzare le tecniche di imaging anche per lo studio delle comunicazioni fra aree cerebrali.
Contribuisce ad ampliare le conoscenze sul funzionamento, passando da una nozione basata su associazioni
univoche tra funzioni e aree cerebrali a una concezione dinamica in cui la stessa area può partecipare a diverse
funzioni in dipendenza delle altre aree con cui di volta in volta si connette funzionalmente.
Vantaggi: hanno reso possibile lo studio dei meccanismi legati a processi sensoriali e motori, ma anche a processi
più complessi quali funzioni esecutive, memoria e linguaggio.
Tecniche di fMRI non convenzionali
Negli ultimi anni, varie metodologie innovative hanno cercato di andare al di là di questa nozione, considerando
che lo svolgimento di diverse azioni richiede la cooperazione di molte aree, con complessi flussi d’informazione.
Esistono varie tecniche per lo studio della connettività funzionale.
“Vedere” le connessioni
La visualizzazione di tali connessioni nell’uomo è possibile grazia all’utilizzo di specifiche tecniche strutturali di
risonanza magnetica. Queste si basano sul principio per cui la diffusione delle molecole d’acqua nel cervello non
avviene alla stessa velocità in tutte le direzioni a causa della presenza di fasci assonali (diffusione anisotropa).
-
Diffusion tensor imaging (DTI)= descrizione, lettura delle connessioni neuronali assoniche basandosi sul
fatto che non assorbono le radiazioni non tutte alla stessa maniera.
Metodo migliore: registrare i neuroni
Deep brain stimulation (DBS)= stimolazione cerebrale profonda, con elettrodi impiantati cronicamente in un
nucleo che non funziona bene. Il neurologo induce stimolo attraverso cavo collegato agli elettrodi e questo
stimolo plastico agisce sulla plasticità neuronale per 2-3 settimane. Si può registrare solo nel momento in cui
l’elettrodo scende.
Possibili domande d’esame

Quali metodi di indagine si possono
applicare per studiare l’attivazione di aree
cerebrali specifiche associate a un dato
comportamento?
o La risonanza magnetica per
immagini
o La radiografia a raggi X
o La TAC
o fMRI
o la stimolazione magnetica
transcranica

Il sistema nervoso autonomo, deputato al
controllo delle funzioni viscerali è
o Costituito da encefalo e nevrasse
o Contiene i gangli della base
o Comprende il sistema simpatico e
parasimpatico
o Ha come unico
neurotrasmettitore l'acetilcolina
-
Magnetoencefalografia (MEG) (sempre funzionale)
o Basata sul principio della legge dell’induzione di Faraday
(dove passa un campo elettrico si genera un campo
magnetico): permette di rilevare e ampliare i campi
magnetici.
o Rileva i debolissimi campi magnetici generati sul cranio
dalle correnti elettriche connesse con l’attività della
corteccia cerebrale.
o L’attività della corteccia cerebrale è associata a reazioni
chimiche e quindi a spostamenti di ioni che generano
correnti elettriche. Tali correnti inducono un campo
magnetico che è perpendicolare alla loro direzione (legge di
Biot e Savart). È un campo debolissimo che si misura con
lo SQUID.
-
Stimolazione magnetica transcranica (TMS)
Di cosa si tratta
o Un nuovo metodo non invasivo per modulare l’attività
cerebrale e studiarne le risposte.
Anch’essa funziona in base alla legge dell’induzione di Faraday: il campo magnetico stimola i neuroni
(stimolazione può essere attivante o disattivante/inibente).
Non è invasivo, è reversibile (no effetti collaterali), è sicuro.
Principi
o campo magnetico genera campo elettrico che genera variazione del campo elettrico neuronale
GLI ORMONI
Il Sistema Endocrino è costituito da GHIANDOLE ENDOCRINE che secernono ORMONI.
Versione slow del SNC: controlla funzioni vitali in maniera più lenta e più duratura.
Gli ormoni (dal greco ormao = eccitare/attivare) sono dei messaggeri chimici che vengono riversati direttamente
nel sangue per essere trasportati ad un organo bersaglio (target), che può essere anche lontano (VS
neurotrasmettitore) dove esercitano la loro funzione.
Si parte da una ghiandola, l’ormone viene riversato nell’organo, la cellula bersaglio darà risposta.
- Sono immessi nel circolo sanguigno
- Sono trasportati dal sangue alle cellule o organi bersaglio
- Si legano a recettori specifici presenti nelle cellule bersaglio
- Un ormone può esplicare effetti molteplici sullo stesso tessuto bersaglio
Le funzioni biologiche degli ormoni si svolgono con 3 diversi meccanismi di secrezione:
Endocrina = l’ormone prodotto a livello della ghiandola endocrina raggiunge il tessuto bersaglio tramite il torrente
circolatorio.
Paracrina = l’ormone prodotto a livello della ghiandola endocrina raggiunge il tessuto bersaglio tramite il liquido
extra-cellulare.
Autocrina = l’ormone prodotto a livello della ghiandola endocrina ha effetto sulle stesse cellule che l’hanno
prodotto,
Classificazione degli ormoni (rif neurotrasmettitori)
- Ormoni peptidici (costituiti da tre o più amminoacidi)
- Ormoni steroidei (derivati del colesterolo)
- Ormoni amminici (adrenalina, noradrenalina)
Sintesi
- Gli ormoni peptidici vengono sintetizzati e immagazzinati in vescicole secretorie (rif neurotrasmettitori)
Peptidici girano nel sangue in forma di preormone  diventa proormone ormone attivo (contenuto in
vescicole secretorie) – input  esocitosi
- Gli ormoni steroidei sono derivati del colesterolo, sono lipofili e non sono immagazzinati in vescicole
secretorie
Stimolo  precursore convertito in ormone attivo  diffusione semplice
- Gli ormoni amminici sono sintetizzati a partire da un amminoacido, sono idrofili e sono immagazzinati in
vescicole secretorie e rilasciati attraverso un processo di esocitosi.
Meccanismo d’azione
- Ormoni peptidici
Sintesi e immagazzinamento in vescicole o granuli secretori fino a quando la cellula non riceve un messaggio
per la secrezione.
Sono idrofili, viaggiano nel plasma in forma libera, si legano ad un recettore specifico.
Il complesso ormone-recettore innesca la risposta cellulare
RECETTORI: situati sulla membrana cellulare; determinano la sintesi di secondi messaggeri (cAMP,cGMP,
DAG, Ca++)  Doppio controllo (dimerizzazione); i secondi messaggeri determinano modificazioni
enzimatiche dentro la cellula.
- Ormoni steroidei
Il colesterolo è il precursore di tutti gli ormoni steroidei. Sono lipofili e attraversano facilmente la membrana
cellulare. Non sono solubili nel plasma e per questo si legano a proteine trasportatrici.
RECETTORI: si trovano nel compartimento intracellulare; il complesso ormone-recettore si lega al DNA
attivando uno o più geni; l’mRNA dirige la sintesi di nuove proteine
- Ormoni amminici
I principali sono:
CATECOLAMINE e ORMONI TIROIDEI che derivano dall’amminoacido Tirosina.
MELATONINA che deriva dall’amminoacido Triptofano.
Le Catecolamine si comportano come gli ormoni peptidici.
Gli ormoni tiroidei e la melatonina si comportano come gli ormoni steroidei.
Ormoni tiroidei hanno ripercussioni nello sviluppo del SNC (attenzione in gravidanza).
Interazione
- Sinergismo
Due ormoni hanno lo stesso effetto anche se agiscono con meccanismi diversi. La loro interazione produce un
effetto maggiore della somma dei loro singoli effetti.
Es. Glucagone > livelli di glicemia nel sangue 10 mg/ml
Adrenalina (epinefrina) > livelli di glicemia nel sangue 5 mg/ml
Glucagone + Adrenalina > livelli di glicemia nel sangue 22mg/ml
Glucagone (opposto all’insulina): spacchettano glicogeno in glucosio per liberarlo nel sangue (innanza
glucosio= glicemia, nel sangue); secreto dal pancreas, in seguito alla diminuzione del livello di glucosio nel
sangue; ormone proteico.
Adrenalina = secreta dal surrene, viene rilasciata nel sangue per preparare i muscoli, i polmoni ed il cuore ad
un’intensa attività; ormone amminoacidico (1 amminoacido, Tirosina).
- Permissivismo
Un ormone non può espletare completamente il suo effetto se non è presente un secondo ormone.
Es. ormoni tiroidei e fattore di crescita insulino-simile IGF-1: l’IGF-1 stimola la crescita scheletrica in presenza
degli ormoni tiroidei, mentre questi, direttamente, stimolano poco la crescita ossea.
- Antagonismo
Due ormoni hanno azione fisiologica opposta.
Es. Glucagone > livelli di glicemia nel sangue
Insulina < livelli di glicemia nel sangue.
Regolazione della secrezione ormonale
L’attività secretoria dei tessuti endocrini è controllata con un meccanismo a feedback negativo. Esistono due
circuiti di retrazione:
- BREVE: nel feedback a circuito breve, la risposta del tessuto bersaglio principale viene a ricadere sulla
ghiandola endocrina
- LUNGO: nel feedback a circuito lungo, un segnale proveniente da tessuti bersaglio secondari controlla l’attività
secretrice dei tessuti endocrini.
Meccanismi a feedback negativo sono molto presenti nei nostri sistemi perché molto sicuri: quelli a feedback
positivo non fanno altro che rinforzare fino a che non si interrompe con un determinato evento (es. parto: feedback
positivo rinforza ossitocina fino all’uscita del bambino; suzione; orgasmo)
IPOTALAMO, il cervello nel cervello
- Centro delle funzioni viscerali: tiene sotto controllo tutta l’attività delle ghiandole endocrine; i suoi neuroni
proiettano ai centri parasimpatici e simpatici del tronco cerebrale e del midollo spinale
- Stazione di relè tra la corteccia cerebrale e i centri autonomi inferiori.
I neuroni ipotalamici funzionano da GHANDOLE ENDOCRINE
Quelli dei nuclei sopraottici e paraventricolare sintetizzano gli ormoni rilasciati poi dalla parte posteriore dell’ipofisi:
l’ADH (vasopressina= ormone antidiuretico) e l’OT (ossitocina).
Altri neuroni ipotalamici secernono invece i cosiddetti “ormoni liberatori”.
L’ipotalamo dà il segnale ad altre ghiandole di rilasciare degli ormoni (fattori di rilascio).
IPOFISI
È stata definita la ghiandola principale dell’organismo perché i suoi ormoni (i fattori che rilascia l’ipofisi) controllano
la maggior parte delle funzioni vitali.
L’ipofisi è un organo impari e mediano ancorato alla faccia inferiore del cervello mediante un peduncolo di tessuto
nervoso (peduncolo ipofisario o infundibulum).
È la struttura meno traumatizzabile del cervello, sta al centro del cervello, protetta da organi e da una parte ossea
detta sella turcica.
È costituita da due parti:
- ipofisi anteriorie o adenoipofisi = vero tessuto endocrino di origine epiteliale (è di natura cellulare); è una
vera ghiandola endocrina in rapporto con l’ipotalamo mediante uno speciale gruppo di vasi sanguigni che
costituisce il SISTEMA PORTALE IPOTALAMO-IPOFISARIO
- ipofisi posteriore o neuroipofisi = estensione del tessuto nervoso cerebrale (tessuto nervoso); assoni dei
nuclei che sono situati nell’ipotalamo.
Con la neuroipofisi l’ipotalamo può comunicare solo in termini neuronali: ipotalamo sinapta direttamente con
ipofisi.
Sito di accumulo e rilascio di due neurormoni sintetizzati nell’ipotalamo:
o ossitocina
o ADH (ormone antidiuretico) o Vasopressina (capacità di contrarsi dei vasi sanguigni)
Entrambi molto importanti per l’orgasmo.
Trasporto, accumulo e rilascio degli ormoni dell’ipofisi posteriore
1)Gli ormoni peptidici vengono sintetizzati nel reticolo endoplasmatico rugoso e impacchettati nell’apparato di Golgi
2)Le vescicole secretorie contenenti l’ormone vengono trasportate per via neuronale dall’ipotalamo all’ipo. post.
3)Le vescicole vengono accumulate nella terminazione distale dell’ipofisi posteriore
4)Gli ormoni vengono rilasciati in circolo per esocitosi
5)Il sangue contenente gli ormoni si libera nella circolazione generale.
Ormoni dell’ipofisi posteriore
ORMONE
SIGLA
NATURA CHIMICA
AZIONE PRINCIPALE
Vasopressina (ormone
VP o ADH
Polipeptide (9 aminoacidi) - Riassorbimento di acqua nei
antidiuretico)
tubuli renali (azione
antidiuretica);
- regolazione idro-salina ed
osmotica dei liquidi extracellulari
Ossitocina
OXT
Polipeptide (9 aminoacidi - Contrazione della muscolatura
liscia uterina durante il parto;
- eiezione del latte dalla
mammella poppata
- ADH
L’ADH agisce:
o Sulla muscolatura liscia /che non controlliamo/ (recettori V1) delle arteriole periferiche, provocando, in
risposta a una condizione di ipovolemia, come durante una grava emorragia, vasocostrizione e
aumento della pressione arteriosa
o Sulle cellule del dotto collettore del nefrone (recettori V2), controllandone la permeabilità della
membrana basale all’acqua, tramite l’inserzione dell’acquaporina-2 nella membrana apicale delle
cellule principali
Se l’osmolarità plasmatica aumenta, o la pressione ematica o la volemia diminuiscono, aumenta la frequenza
dei potenziali d’azione negli osmocettori (centri della sete) e nelle cellule neurosecernenti, aumentando, di
conseguenza, la sintesi e la liberazione nel sangue dell’ADH.
-
DIABETE INSIPIDO: alterazione della produzione, della secrezione o dei meccanismi di funzionamento
dell’ormone vasopressina (ormone antidiuretico) da parte dell’ipotalamo e dell’ipofisi posteriore, o dalla sua
mancata attività a livello renale.
NB Utile nel bisogno primario di bere: quando si beve alcol vanno in depressione questi centri compromettendo
la vasocostrizione e induce il bisogno di andare in bagno.
Ossitocina
L’OXT agisce sulla muscolatura liscia uterina (miometrio) e sulle cellule mioepiteliali dei dotti galattofori
mammari, inducendo, con la loro contrazione, rispettivamente il travaglio del parto e l’eiezione del latte.
L’azione dell’OXT sulla muscolatura liscia uterina riduce, inoltre, l’emorragia post partum e favorisce il
secondamento della placenta.
La sintesi e la liberazione dell’ormone sono indotte per via riflessa della distensione meccanica della vagina e
dell’utero durante il parto e dalla suzione del capezzolo.
Nella donna la secrezione di ossitocina è stimolata anche da stimoli psicologici, come il pianto del lattante.
Lo stress emotivo, la paura, la luce, il freddo sono fattori che inibiscono la secrezione di OXT.
[Il bambino ha bisogno del seno perché vi è un tessuto e assume anticorpi; deve decidere lui quando
smettere.]
L’azione dell’ormone nel maschio è nota per il suo aspetto pro-sociale ed è associata al comportamento
parentale.
Stress emotivo, paura, luce e freddo inibiscono la secrezione dell’ossitocina perché attivano la corteccia
cerebrale che quindi “distrae” dalla funzione dell’ipofisi di rilascio di ossitocina. Sono disturbatori dell’ossitocina.
Ormoni dell’ipofisi anteriore o adenoipofisi
ORMONE
SIGLA
Somatotropo
GH
NATURA CHIMICA
Proteina
AZIONE PRINCIPALE
Crescita corporea
Sintesi proteica nelle cellule
Prolattina
PRL
Proteina
Sviluppo e secrezione lattea della
ghiandola mammaria
Adreno-corticotropo
ACTH
Polipeptide
- Secrezione di corticosteroidi dalla
corticale del surrene
Tireotropo
TSH
Glicoproteina
- Secrezione degli ormoni tiroidei
dalla tiroide
Follico-stimolante
FSH
Glicoproteina
- Sviluppo dei follicoli e secrezione
degli ormoni estrogeni nell’ovaio
- Spermatogenesi nel testicolo
Luteinizzante
LH
Glicoproteina
- Ovulazione e formazione del
corpo luteo
- Secrezione di androgeni dalle
cellule di Leydig del testicolo
[Importanza della fisiologia del parto, fondamentale sia dal punto di vista ormonale che dal punto di vista fisico (+
conoscere situazioni come Depressione Post-Partum e Baby Blues).
Meno dolore= indicazione posizione migliore per quello specifico parto.]
- GH (Growth hormone) o somatotropina
La secrezione è regolata dall’azione contrapposta di 2 ormoni ipotalamici: il GHRH o somatoliberina che ne
stimola il rilascio, e il GHIH o somatostatina che ne impedisce il rilascio.
La secrezione di GH è influenzata da diversi fattori. È stimolata dal sistema simpatico, dallo stress, dall’attività
fisica, dall’ipoglicemia.
Il GH viene secreto soprattutto durante l’infanzia e la gioventù. Dopo i 20 anni, la sua sintesi diminuisce
velocemente al punto che di solito la concentrazione di tale ormone in una persona di 50 anni è circa la metà
rispetto a una di 20.
È utilizzato, in modo dannoso, dagli atleti che vogliono aumentare la propria massa muscolare. Tale pratica è
molto pericolosa in quanto la somministrazione esogena determina atrofia delle cellule dell’adenoipofisi
preposte alla sua secrezione (rif. Ossitocina).
Tessuti bersaglio: sono quelli principalmente implicati nell’accrescimento (tessuto osseo, tessuto muscolare
scheletrico e tessuto adiposo)
PATOLOGIE CAUSATE DA UN’ALTERAZIONE DELLA SECREZIONE DI GH:
o Nanismo ipofisario: sviluppo ridotto del corpo, causato da un’insufficiente secrezione (iposecrezione) di
ormone della crescita durante l’età infantile e l’adolescenza
o Gigantismo: dimensioni e statura eccessive causate da una ipersecrezione di ormone della crescita
durante l’età infantile (prima della pubertà)
-
Spesso sia nanismo che gigantismo interessano disturbi mentali come il ritardo mentale.
o Acromegalia: ingrossamento delle ossa del capo e delle estremità causato da una ipersecrezione di
ormone della crescita durante l’età adulta.
- Prolattina (promuove la produzione di latte)
La secrezione della prolattina è indotta dall’ormone ipotalamico specifico per il suo rilascio (il PRH). I recettori
della PRL sono presenti nelle mammelle e nelle gonadi femminili. Non è chiaro il significato della prolattina nel
maschio.
L’aumento degli estrogeni durante la gravidanza stimola l’accrescimento e la proliferazione delle cellule
lattotrope ipofisarie a tale punto che l’ipofisi arriva a raddoppiare le sue dimensioni durante la normale
gravidanza.
Possibili domande d’esame
FUNZIONE: insieme agli estrogeni, al progesterone, al GH e cortisolo,
 Quali ormoni sono rilasciati dalla
stimola la proliferazione e la ramificazione dei dotti mammari. Dopo il
neuroipofisi?
parto stimola la sintesi del latte.
o Ormoni steroidei e
Picco di produzione: dopo il parto (generalmente 3° giorno; con parto
aldosterone
cesareo anche 7°-10° perché si interrompe il processo)
o Ormone della crescita e
Controllo +: fattore di rilascio ipotalamico PRH
calcitosina
Controllo -: dopamina, stress, ipoglicemia
o Ossitosina e vasopressina
o Ossitocina e prolattina
Organi target dell’ipofisi
Tiroide
= ghiandola implicata nella produzione di ormoni importanti per il funzionamento nervoso.
Ipertiroidismo = tendenzialmente persona perfezionista, maniaca, attiva, più magra.
Ipotiroideo = tendenzialmente persona più inattiva, depressa, più grassa.
La tiroide è un organo impari e mediano, costituito da due lobi e un istmo che li unisce, ed è situata anteriormente
alla porzione superiore della trachea.
La tiroide è avvolta da una capsula fibrosa con dei sepimenti interni che la suddividono in lobuli. Ciascun lobulo è
costituito da numerose vescicole chiuse dette follicoli tiroidei.
Il follicolo è l’unità anatomo-funzionale della tiroide ed è una vescicola irregolarmente sferoidale, chiusa da un
epitelio monostratificato di cellule secernenti dette “follicolari” o tireociti, che poggiano esternamente alla
membrana basale e delimitano internamente una cavità o lume follicolare contenente una sostanza vischiosa detta
colloide.
La colloide è una soluzione di una glicoproteina, la tireoglobulina (Tg) elaborata dalle cellule follicolari, che
costituisce la forma di deposito degli ormoni tiroidei.
Tra i follicoli, a ridosso della membrana basale, sono presenti rare cellule parafollicolari o cellule C secernenti
calcitonina.
Ormoni tiroidei
Gli ormoni tiroidei vengono secreti dalla tiroide in risposta all’ormone ipofisario TSH, la cui produzione è regolata
dall’ormone ipotalamico TRH.
Gli ormoni tiroidei:
- Sono due e vengono chiamati rispettivamente triiodotironina (T3) e tiroxina (T4)
- Sono critici per lo sviluppo cerebrale somatico del bambino e dell’attività metabolica dell’adulto
- Influenzano la funzione di ogni organo e tessuto
- Devono sempre essere disponibili
Vi sono grandi depositi disponibili (colloide dei follicoli tiroide e proteine plasmatiche di trasporto) di ormoni tiroidei,
la cui sintesi e secrezione sono strettamente regolate da meccanismi molto sensibili.
Gli ormoni tiroidei in circolo sono rappresentati soprattutto dal T4.
Il T3 circolante deriva per l’80% dalla deiodazione di T4 in periferia (T4 è quello che circola, mentre il T3 è quello
formato solo in prossimità dell’organo bersaglio)
La forma attiva a livello cellulare è rappresentata dal T3, che deriva per metabolizzazione del T4, cui viene rimosso
un atomo di iodio (deiodazione) dall’anello esterno da parte delle deiodinasi. Gran parte del T3 si forma all’interno
delle cellule bersaglio.
Il T3 ha affinità per i recettori nucleari specifici per gli ormoni tiroidei 15 volte superiore rispetto a T4.
Azione degli ormoni tiroidei
- Sono necessari per lo sviluppo del SNC nel feto e nelle fasi postnatali
- Importanti effetti sui processi di differenziazione cerebrale nelle prime settimane di vita
- Sono necessari per lo sviluppo dello scheletro fetale
- Sono indispensabili per il normale accrescimento corporeo nel bambino, e la maturazione dei vari apparati,
soprattutto quello scheletrico
- Azione termogenetica
-
Effetti sul metabolismo glucidico
Lipolisi e lipogenesi
Sintesi proteica
Effetti sul SNC
Gli ormoni tiroidei regolano lo sviluppo e la differenziazione del SNC durante la vita fetale e nelle prime
settimane di vita, quando assicurano una corretta mielinizzazione delle strutture nervose.
Deficit della funzionalità tiroidea in epoca precoce comportano gravi ripercussioni sul SNC e possono
compromettere il quoziente intellettivo del soggetto.
- Effetti sul sistema cardiovascolare
Importante per una donna incinta controllare ipertiroidismo o ipotiroidismo e avere dieta bilanciata.
Importante sia per lo sviluppo del SN sia per lo sviluppo di tutto l’organismo.
Ghiandole surrenali
Sono organi pari in forma piramidale che poggiano sul polo posteriore dei reni. Il parenchima surrenale è costituito
da una parte periferica (all’esterno) più compatta detta CORTICALE (80%) e una parte centrale detta MIDOLLARE
(20%).
La parte corticale dei surreni è altamente organizzata ed è caratterizzata da 3 zone:
- Zona glomerulare (ZG) (15%) periferica
- Zona fascicolata (ZF) (78%) intermedia
- Zona reticolare (ZR) (7%) più interna
La corticale del surrene o corticosurrene secerne gli ormoni corticosteroidi o
Ormoni steroidei
corticoidi:
Da colesterolo abbiamo:
- Nella ZG i mineralcorticoidi (il più importante è l’aldosterone)
- Aldosterone
- Nella ZF i glucocorticoidi (il più importante è il cortisolo: ha picco la mattina che
- Cortisolo / cortisone
ci sostiene nell’attivazione; è anche l’ormone dello stress)
- Estrone / estradiolo
- Nella ZR gli androgeni deidroepiandrosterone (DHEA) e il suo estere
deidroepiandrosterone solfato (DHEAS)
NB le gonadi sono un altro organo che determinano il sesso maschile/femminile in base al rilascio di ormoni
sessuali.
I mineralcorticoidi
Il principale mineralcorticoide prodotto dalla ZG è l’ALDOSTERONE.
La secrezione dell’aldosterone è stimolata poco dall’ACTH, ma è stimolata soprattutto dal sistema reninaangiotensina II e dal tasso ematico dello ione K+.
L’aldosterone è importante per il bilancio idrico: ricollegato al bisogno di bere (altrimenti sangue troppo denso).
I glucocorticoidi
Il principale glucocorticoide prodotto dalla ZF è il CORTISOLO.
La secrezione del cortisolo è stimolata dall’ACTH, indotto dall’ormone ipotalamico specifico per il suo rilascio il
CRH.
I glucocorticoidi stimolano la secrezione acida gastrica, aumentano il riassorbimento osseo e l’escrezione urinaria
di calcio, la responsività degli adrenorecettori alle catecolamine, la velocità di filtrazione glomerulare, la percezione
e l’integrazione di stimoli sensoriali (acustici, tattili, olfattivi e gustativi).
Inibiscono i processi immunologici e infiammatori.
Le azioni principali riguardano la regolazione del metabolismo glucidico (da cui deriva il loro nome; sintesi e
distruzione) e l’adattamento dell’organismo agli stati di stress di lunga durata (es digiuno prolungato).
Il cortisolo favorisce in diversi tessuti il catabolismo proteico (distruzione/digestione proteine) e a livelli del fegato e,
in minor misura, del rene, la gluconeogenesi (cortisolo permette di fare glucosio dalle riserve lipidiche in caso di
carenza).
Ha effetto diabetogeno, in quanto antagonista dell’insulina, e lipolitico.
Cicli
Cortisolo = sale quando ci svegliamo // melatonina = sale quando noi dormiamo (è importante la ritualizzazione)
Anche gli uomini hanno dei cicli: cortisolo alto di inverno (più freddo, bisogno di più stimoli/energia per alzarci),
testosterone in picco d'estate (più normale atteggiamento di disinibizione) insieme a GH.
La midollare del surrene è quella parte deputata al rilascio si adrenalina e noradrenalina.
- Adrenalina = deputata all’attivazione, all’arousal della stimolazione; ormone attivante. Per attivare stimola,
insieme al glucagone, la glicogenolisi (= il nostro modo di impacchettare il glucosio e di renderlo disponibile in
caso di energia: aumento glucosio nel sangue); quando non trovano glucosio disponibile (sforzo…) vanno a
farlo da altre parti, es. lipidi, attraverso gluconeogenesi
- Noradrenalina = deputata al ritorno alle condizioni standard;
Tutto ciò che viene prodotto nella corticale ha un altro bersaglio: le gonadi.
Gonadi
Le gonadi dell’adulto sono organi pari destinati ad una duplice funzione:
- Esocrina = consiste nella produzione di gameti e fluidi e molecole nutritive facilitanti la fusione dei gameti di
sesso opposto
- Endocrina = consiste nella produzione ormoni sessuali (testosterone e diidrotestosterone x M ; estradiolo,
estrone, estriolo e progesterone x F…)… tutto questo parte dall’ipotalamo (asse ipotalamo-ipofisario).
L’ipotalamo induce la liberazione delle gonadotropine ipofisarie tramite il GnRH, FSH e LH agiscono
direttamente sulle gonadi, dove avviano e promuovono la gametogenesi e controllano la sintesi e il rilascio di
ormoni sessuali steroidei.
Tutto è governato da un sistema di feedback positivo che coinvolge sistema ipotalamo-ipofisi e gonadi.
Gli ormoni steroidei gonadici inducono lo sviluppo e il normale funzionamento degli organi riproduttivi ed esercitano
numerosi effetti in sedi e organi bersagli diversi. Nella regolazione delle gonadi sono direttamente coinvolti anche
ormoni come GH, la PRL e il TSH.
Il testosterone inibisce il rilascio di LH e in entrambi i sessi, nel maschio anche di FSH. Attivano (fattore gonadico
peptidico) stimola il rilascio delle gonadotropine (particolarmente dell’FSH).
Inibina e follistatina (fattori gonadici peptidici) inibiscono il rilascio delle gonadotropine (particolarmente dell’FSH).
La secrezione della gonadotropina presenta nel maschio dei picchi con intervalli di 60-120 minuti, mentre nella
femmina varia secondo la fase del ciclo mestruale.
Gli androgeni sono precursori obbligati degli estrogeni in cui sono trasformati ad opera delle aromatasi.
Gli ormoni sessuali circola nel sangue legati a proteine plasmatiche come l’albumina e l’SHBG.
SECREZIONE DEGLI ORMONI TESTICOLARI
Le cellule intestiziali di Leydig e le cellule di Sertoli.
SECREZIONE DEGLI ORMONI OVARICI
La maturazione dei follicoli e la normale secrezione degli ormoni ovarici sono regolate dalle gonadotropine
adenoipofisarie FSH ed LH, e dal fattore ipotalamico responsabile del loro rilascio GnRH. FSH ed LH stimolano la
sintesi e la secrezione degli ormoni steroidei estrogeni, progesterone e androgeni, e degli ormoni peptidici inibina e
relaxina.
CORRELAZIONI ENDOCRINE DURANTE IL CICLO OVARICO E DELL’ENDOMETRIO
L’utero è molto elastico e si può allargare, ma va in contro ogni mese ad una “preparazione” per poter accogliere il
bambino. L’endometrio si riduce di spessore durante il ciclo mestruale, perché il sangue che va via è tessuto che
viene eliminato. Il ciclo mestruale è di 28 giorni e viene associato a quello della luna, che potrebbe influenzare i
cicli femminili.
Ogni processo di aumento e di crollo è legato ad una fase precedente. Il follicolo che ha lasciato l’ovulo maturo
manda un segnale. La temperatura del corpo varia. L’ovulazione non è sempre tra il 10-12 giorno, quello che non
varia mai è il ciclo mestruale dopo i giorni dell’ovulazione.
Abbiamo un sistema ormonale che interagisce con l’ambiente.
Quindi il ciclo mestruale esiste perché vi è attivazione ormonale precedente, che arriva all’ipofisi, + raggiungimento
certa temperatura. Accrescimento dell’endometrio (parete dell’utero): lo spessore dell’endometrio è necessario per
l’accoglimento di un eventuale ovulo. Quando il ciclo mestruale avviene, è tutto l’endometrio che viene via
(espulsione di un tessuto). Tutto ciò è governato da ormoni che si attiva e mandano segnali all’ipofisi che governa
tutto.
Pancreas endocrino
Il pancreas è una ghiandola con funzione sia esocrina (97-99%) che endocrina (1-3%).
Il pancreas produce 2 tipi di ormoni in diverse aree: glucagone e insulina (determina l’ingresso del glucosio nelle
cellule per impacchettare il glucogeno. Le “isole pancreatiche” o “isole di Langerhans” (agglomerati di cellule,
sferici, concentrici, altamente vascolarizzati), sparse nel tessuto endocrino, secernono nel sangue ormoni
regolatori del metabolismo e sono costituite da 4 tipi di cellule, ciascuno secernente un ormone distinto:
- Le cellule alfa (10-20%) che secernono glucagone
- Le cellule beta (75-80%) che secernono insulina
- Le cellule gamma (3-4%) che secernono la somatostatina (SS)
- Le cellule j (1-2%) che secernono il polipeptide pancreatico (PP).
Gli ormoni pancreatici sono riversati nelle vene pancreatiche e, quindi, nel circolo portale, pertanto giungono al
fegato in concentrazione più elevata che agli altri tessuti.
Gli ormoni pancreatici più importanti sono il glucagone e l’insulina coinvolti nell’omeostasi glicemica (valori normali:
75-110 in modo da contrapporsi.
Nel diabete non vengono riconosciute le cellule che producono insulina, mentre ciò non avviene per il glucagone.
ALTERAZIONI FUNZIONALI DI QUESTI DUE ORMONI
- Diabete mellito insulino dipendente o di tipo I o diabete giovanile
- Diabete non insulino dipendente o di tipo II
Ciò che è importante per il diabete è che ciò che riguarda il diabete mellito (gestione del glucosio ematico) può
implicare anche patologie psichiche.
Epifisi
= ghiandola endocrina la cui attività segue un ritmo circadiano ed è legata a influenze nervose, a loro volta
subordinate alle variazioni della luce ambientale. L’informazione è portata dal chiasma ottico e il nucleo suprachiasmatico.
- L’epifisi (o ghiandola pineale) è un piccolo organo di forma conica che sporge all’estremità posteriore della
volta del III ventricolo.
- Insieme alle formazioni abenulari e alla commessura posteriore, costituisce la parte del diencefalo detta
epitalamo; è chiamata anche epitalamo: sta vicino al talamo (nucleo in cui passano tutte le info esterno): tutte
le strutture vicine al talamo risentono delle info esterne.
- L’epifisi è ricoperta dalla pia madre e sporge nello spazio subaracnoidale
- L’epifisi riceve fibre nervose afferenti, che provengono dal ganglio cervicale superiore del simpatico. La
liberazione di noradrenalina da parte di queste fibre ha grande importanza fisiologica in quanto stimola le
cellule parenchimali a produrre melatonina (prodotta dalle cellule parenterali dell’epifisi)  è importante per il
sonno perché un buon livello di melatonina implica un buon livello di serotonina. Percepisce messaggio lucebuio. È importante che la melatonina riceva il messaggio dalla noradrenalina.
- Il ruolo fisiologico dell’epifisi è notevolmente complesso
- La principale sostanza prodotta è la melatonina
- Vengono inoltre sintetizzate, a partire dal triptofano, anche notevoli quantità di serotonina, con un massimo di
produzione durante il giorno e un minimo durante la notte
- La sintesi di melatonina procede dalla serotonina secondo un ritmo circadiano inverso.
- Importante negli animali perché regola tutti i comportamenti stagionali (gli animali dipendono dall’epifisi): ci dice
quando sta cambiando una stagione, quando sta arrivando un tempo.
- Nucleo suprachiasmatico (sopra il chiasma ottico): percepisce la quantità di luce e lo manda all’epifisi. Non
dipendiamo dall'epifisi perchè questo messaggio è percepito anche dagli orologi molecolari interni.
isolamento è punizione organica.
Evoluzione = serie di cambiamenti che modificano il pool genetico di una popolazione. Significa cambiare il
proprio corredo genetico per andare incontro ad un ambiente che cambia. È alla base della resilienza: se c’è la
resilienza significa che ci siamo sempre adattati benissimo.
- Evoluzionismo
- Creazionismo = tutte le specie che esistono adesso nel mondo sono tutte sempre esistite, solo che non le
abbiamo mai scoperte. Non riusciamo a capire la logica della varietà delle specie, però è così
1830: Darwin non aveva voglia di studiare medicina, andava male in tutto ma gli piacevano le scienze naturali.
Ebbe l’occasione di partire per una spedizione per raccogliere reperti: scelgono lui perché il comandante del
brigantino Beagle era depresso e voleva un giovane per tenergli compagnia. Il viaggio doveva durare 2 anni ma ne
durò 5. Ha portato reperti ai cattedratici dell’epoca (non era in grado di fare teoria): tutti davano il concetto che da
organismi primitivi si erano migliorate alcune funzioni (idea di evoluzione di funzioni).
NB I fossili confermarono le teorie di Darwin.
In realtà già c’era idea di evoluzione: Lamarck = i caratteri somatici acquisiti durante la vita si trasferiscono alla
progenie.
Discussione Darwin-Lamarck su lunghezza del collo delle giraffe:
- Lamarck: furia di mangiare le foglie degli alberi più alti gli si è allungato il collo
- Darwin: grazie al suo viaggio potè capire che c’erano giraffe con il collo corto e giraffe con il collo lungo; quelle
con il collo lungo erano più avvantaggiate e avevano più possibilità di sopravvivere.
Pubblico i risultati a fine secolo, quando Lamarck era morto e si metteva tutto più in discussione. Scrisse L’origine
delle specie, poi l’origine dell’uomo, poi il primo trattato sull’espressione delle emozioni (fotografava i parenti e
cercava di catalogare l’emozione in base alla forma della faccia, ai muscoli…).
Come avviene l’evoluzione?
In questo i creazionisti ci discutono molto, perché, facendo i calcoli, è impossibile che ci sia stata una speciazione
così alta (mutazione casuale dei geni). Non va valutata solo la mutazione.
- Mutazione = cambiamenti nella sequenza genica che ha effetto sull’informazione genetica
- Ricombinazione DNA = combinare DNA da differenti sorgenti, di solito mediante riproduzione sessuale; l’ovulo
e lo spermatozoo messi a disposizione sono ricombinazioni, mettiamo a disposizione ovuli e spermatozoi
diversi  È su questa differenza che agisce la selezione naturale, che premierà mutazione più vantaggiosa
- Speciazione = formazione di una nuova specie in maniera molto rapida, che avviene quando una popolazione
cambia così tanto da non avere abbastanza successo rispetto alle specie originali
- Radiazione adattiva = speciazione più rapida
3 tipi:
o Adattazione generale
o Cambiamenti ambientali
o isolamento geografico
Anemia mediterranea = malattia genetica, una volta anche grave. Perché ci siamo mantenuti l’anemia
mediterranea se è una malattia? Perché tutti i malati sono sopravvissuti all’ondata di malaria (plasmodio non era in
grado di penetrare la barriera cellulare negli anemici mediterranei), poi si sono riprodotti e quindi hanno portato
avanti, fino ad oggi, questo gene.
Eugenetica = selezionare la specie per i suoi tratti migliori (pulizia etnica = pulizia di un’etnia che ha caratteristiche
sfavorevoli)  non si può parlare più di selezione naturale; inoltre eliminando etnie / persone con una certa
malattia si elimina anche la protezione da altri virus e batteri.
L’albero filogenetico
- strumento usato per creare modelli di evoluzione
- può essere molto ampio o molto specifico
- indica i rapporti evolutivi tra specie
- i rami indicano punti di divergenza delle caratteristiche fisiche
I fattori che caratterizzano la selezione naturale
- Competizione = lotta per la sopravvivenza e competizione per risorse limitate
- Aumento adattamento fenotipico = modificazioni che risultano vantaggiose per l’individuo in termini di
sopravvivenza consentono a più organismi che possiedono quel tratto di sopravvivere, riprodursi e tramandare
le caratteristiche alle generazioni future (la selezione può operare di più dove ci sono (nascono) fenotipi tutti
diversi)
-
Aumento esponenziale della popolazione = se tutta la progenie sopravvivesse ci sarebbe un numero enorme di
individui (c’è tanto materiale per la selezione)
Introduzione alla genetica del comportamento
La genetica del comportamento, ai suoi inizi, si pose come problema principale di stabilire se gli individui che
possedevano una certa variabilità genetica mostrassero anche una certa diversificazione nel comportamento.
Ora sappiamo che non esiste alcuna caratteristica del comportamento che si possa sviluppare senza una
partecipazione sia delle informazioni genetiche che degli stimoli ambientali, ed entrambi concorrono allo sviluppo
del sistema nervoso.
Differenze nel genotipo (=struttura genetica di un individuo) a volte influenzano il tipo di interazioni gene-ambiente
che determinano lo sviluppo del fenotipo (=tutto ciò che possiamo osservare di un individuo, compreso il suo
sistema nervoso e il suo comportamento).
Es. i gemelli omozigoti: 100%DNA uguale (sono dei cloni naturali)  sono un modello ideale per studiare le
interazioni gene-ambiente se portati a vivere in ambienti differenti rispetto: 1) alle malattie, 2) ai comportamenti.
Eredità e comportamento umano
La separazione di gemelli identici nei primi anni di vita ci fornisce un esperimento naturale molto raro, col quale si
può saggiare l’ipotesi secondo cui alcune delle differenze di comportamento siano dovute a differenze genetiche.
Ciò è basato sul fatto che i gemelli identici si sono sviluppati dallo stesso uovo fecondato che si divide e da luogo a
due embrioni separati, ma geneticamente identici.
Rif. Gemelli identici che vivono lontani per tutta la vita
Prove a sostegno dell’evoluzione: lo studio dei fossili
I fossili sono resti o impronte di organismi vissuti nel passato, ad esempio le ossa o i denti dei vertebrati possono
conservarsi e fossilizzare.
Se si analizza la documentazione fossile nel suo complesso si nota che gli organismi sono comparsi in una
sequenza cronologica e che la loro complessità aumenta progressivamente.
Oltre lo studio dei fossili esistono altre prove a favore dell’evoluzione:
- L’anatomia comparata = studio delle strutture anatomiche nella classe dei vertebrati (hanno notato strutture
omologhe e analoghe); studia e confronta l’anatomia delle diverse specie animali sono state scoperte strutture
omologhe (non significa che abbia la stessa funzione), cioè le stesse strutture con funzioni diverse che
ricollegano ad un antenato comune.
o I biologi chiamano strutture omologhe le strutture che sono simili perché derivano da un antenato
comune. Spesso le strutture omologhe hanno funzioni diverse
o Strutture analoghe : strutture che hanno la stessa funzione ma non lo stesso antenato
- L’embriologia = studio sviluppo embrione;
o l’embriologia comparata compara lo sviluppo dei diversi embrioni; è lo studio delle strutture che
comparano durante lo sviluppo dei diversi organismi, fornisce ulteriori prove delle origini comuni dei
viventi
- La biologia molecolare = studia a livello molecolare (es a livello di singolo recettore, a livello di enzimi) ciò che
avviene nella cellula; è lo studio delle basi chimiche molecolari della struttura e del funzionamento dei geni;
compara a livello del DNA.
È un valido supporto all’evoluzione in tempi recenti. Questa disciplina paragona sequenze di DNA e proteine di
organismi differenti.
Le specie che risultano strettamente correlate hanno in comune una percentuale di DNA e proteine maggiore
rispetto alle specie non imparentate
EPIGENETICA
Studia delle modifiche chimiche a carico del DNA e delle regioni che lo circondano (cromatina) che determinano
variazioni fenotipiche dell’espressione dei geni senza variazioni della sequenza del DNA.
Fenomeni che riguardano la lettura del DNA
“Epi” = che sta sopra, “ai geni”.
Il ruolo dell’ereditarietà epigenetica
- Rivisitazione della teoria di Lamarck: Lamarck viene rivisitato perché ci aveva visto bene l’ambiente può
lasciare un segno
-
Lamarck pensava erroneamente che l’ereditarietà dei caratteri acquisiti fosse il meccanismo principale
dell’evoluzione
L’ereditarietà dei caratteri acquisiti può verificarsi attraverso meccanismi epigenetici
Modificazioni epigenetici (al di là del genoma) es nella gravidanza: modifiche (es stress) che arrivano anche ai
gameti; il bambino subisce stress fortissimo (attraverso gluconeocorticoidi). Non è negativo che la madre invii
queste informazioni, ma che le invii pur non essendoci un ambiente che corrisponde allo stress
Modificazioni epigenetiche
Metilazione del DNA: i gruppi metilici (CH3) sono aggiunti e rimossi grazie all’azione di enzimi specifici chiamati
metilasi e demetilasi; ciò determna l’apertura o la chiusura del Dna, quini il gene diventa più o meno disponibile a
seconda della metilazione.
Il livello di metilazione correla con lo STATO TRASCRIZIONALE di un gene: geni ATTIVI dono meno metilati
rispetto a geni INATTIVI.
Geni silenziati=meno disponibili, non inattivi!!
es. psicoterapia cambia il modo di lettura del DNA (es attraverso metilazione)
Curiosità
introni = parti non codificanti, servono per creare spazio tra gli esoni
esoni = parti codificanti
ripulitura degli introni
Il tumore non è alto che un
tessuto cresciuto troppo:
deficit nell’inibizione di
contatto con le altre cellule
DNA  trascritto primario  informazione secca che ci darà la proteina
Modifiche degli istoni: Acetilazioni e deacetilazioni (istone deacetilasi/istone acetiltransferasi)(si legano/si
staccano gruppi acetile)
La capacità di un fattore di trascrizione (=proteina che si lega al gene per tradurlo/leggerlo) di legarsi al suo gene
bersaglio/target è in parte dipendente da modificazioni degli istoni. Grazie a modificazioni degli istoni possiamo
rendere disponibile una parte di DNA per la trascrizione.
Cosa succede se queste modificazioni non funzionano bene? Deficit di deacetilazione sono stati riscontrati in
malattie come leucemia, …
Un’informazione sbagliata a livello di DNA è sbagliata a livello di un tessuto e a livello di un organismo.
Come avvengono mutazioni al DNA? Attraverso sostanze esterne (rif tumori). L’alimentazione è il miglior modo per
assumere tossine, sostanze cancerogene. Il sole danneggia il DNA, è cancerogeno.
I fattori che possono influire sulle modificazioni genetiche
- Ambiente (soprattutto): dieta (con gli alimenti non assumiamo solo ciò che ci serve)
- Tossine (es aria inquinata)
- Vitamine
- Stress
- Affettività: contatto ha effetti fondamentali (fisiologia del contatto), alla base dell’attaccamento (abbracciare
umano, leccare animale)
È stato dimostrato che i cuccioli con madri che erano molto accudenti avevano livelli di metilazione diversi.
-
-
-
Ereditarietà epigenetica transgenerazionale= modificazione a livello chimico nel DNA del bambino a causa
di ciò che vivono la madre o il padre (va per la via germinale o per esperienza diretta): colpisce gameti o madre
che è incinta, colpisce il bambino e subisco forti modificazioni (es. disturbo post-traumatico da stress); c’entra
la chimica
Effetto epigenetico transgenerazionale (altro componente della genitorialità e dell’attaccamento) = i bambini
hanno modificazioni in risposta al comportamento di attaccamento della madre (non c’entra la chimica ma il
comportamento); le bambine di madri molto accudenti saranno madri molto accudenti, mentre bambine di
madri poco accudenti no.
Esperimento di cross fostering (ovvero di adozione incrociata): sono stati dati i figli di una madre accudente ad
una madre poco accudente e viceversa.
La psicoterapia, l’esperienza, possono cambiare l’epigenoma.
La maggior parte delle modificazioni epigenetiche che avvengono in molti tessuti durante la vita di un
organismo sono irrilevanti in termini di ereditarietà.
o Normalmente vengono cancellate ad ogni generazione.
Per esempio: la metilazione del DNA viene tipicamente rimossa durante la formazione degli zigoti e
ristabilita nel nuovo organismo attraverso successive divisioni durante lo sviluppo.
o
-
Solo modificazioni epigenetiche dei gameti maturi e non d cellule
di altri tessuti possono contribuire al fenotipo della progenie
Solo le modificazioni epigenetiche che sono ereditabili attraverso i
gameti (linea germinale) portano all’ereditarietà epigenetica.
Possibili domande d’esame

Quali sono i principi che caratterizzano la
teoria dell’evoluzione di Darwin rispetto
alla teoria Lamarckiana?
o I caratteri acquisiti sono
ereditabili dalla progenie
(Lamarck)
o Gli adattamenti vantaggiosi
vengono scelti dalla selezione
naturale (Darwin)
o Le specie presenti nel pianeta
sono immutabili nel tempo
(creazionismo)
o Gli organismi si sono evoluti da
uno o più progenitori comuni
(Darwin)
FASI dello sviluppo del SNC
Ogni fase è caratterizzata da un periodo/fase sensibile = periodo in cui una certa funzione è al top. Periodi delicati
in cui si settano determinate funzioni
1. Neurogenesi = formazione neuroni; formazione tubo neuronale (foglietto). Neuroni e non glia: la glia deve
formarsi prima perché ha funzione di sostegno
2. Migrazione cellulare orientata dalle cellule RADIALI della glia = migrazione dei neuroni formati nelle diverse
zone, dove ricevono segnali che gli dicono di diventare es. neurone dopaminergico; inizialmente i neuroni
embrionali sono cellule totipotenti (non definiti nella loro natura finale).
Le cellule radiali sono cellule lunghe attraverso cui le cellule si spostano nelle zone in cui formeranno nuclei; si
irradiano dal centro del cervello embrionale all’esterno
3. Differenziazione = le cellule totipotenti, quando arrivano nel luogo giusto, hanno un segnale che li attiva
(diventano dopaminergici…)
4. Protrusione (dendriti e assoni) e sinaptogenesi = i neuroni che migrano sono cellule inutili dal punto di vista
neuronale, perché non hanno la competenza fondamentale di comunicare (manca capacità recettiva e
trasmissiva)… si devono formare protrusioni (dendriti e assoni) e sinapsi (quindi deve essere competente
anche il neurone successivo; ci deve essere risposta anche a livello nucleare)
5. Morte programmata = è necessaria perché le sinapsi e i neuroni che non servono (non che funzionano male,
ma che funzionano meno) vanno eliminate (porterebbero danni al sistema); sono sinapsi non competenti,
inattive.
NB comandi di base iscritti nel DNA
Embrione 3-4 settimane
Embrione 7 settimane = inizio battito cardiaco
Embrione 11 settimane = si riconoscono prime conformazioni
1. Neurogenesi = generazione nuovi neuroni
- Le cellule del tubo neuronale si dividono per mitosi (modo di divisione di qualsiasi cellula, animale e vegetale)
per fornire le cellule progenitrici (totipotenti) (=per aumentare numero cellule) che diverranno neuroni e glia
- Mentre in alcuni invertebrati il destino delle cellule nervose è geneticamente determinato, nei vertebrati
esistono elementi di regolazione locali, determinati da interazioni cellula-cellula e dall’ambiente (=nell’ambiente
in cui viviamo). Quindi l’ambiente è molto importante nei vertebrati, ancora di più nei mammiferi (tutti nasciamo
non del tutto plasmati).
Rif cellule staminali= cellule embrionali totipotenti prese dal feto e che poi diverranno ciò che serve
- Il bambino nasce così maturo perché ha bisogno di integrare le info dell’ambiente (segnale sociale); bisogna
essere più plastici possibili alla nascita
2. Migrazione
- Le cellule migrano verso le regioni appropriate guidate dalle cellule radiali gliali che si estendono dalle superfici
interne a quelle esterne del SN in via di sviluppo;
staccando ponti covalenti chimici permettono al neurone di scalare cellule gliali, quindi di avanzare nella zona
in cui dovrà stare cellula gliali
- Tutto ciò è possibile grazie all’esistenza delle CAM, molecole di adesione cellulare, che permettono di scalare
la cellula gliale
3. Differenziamento
- Le cellule cominciano a esprimere il loro potenziale, in base all’espressione genica e all’interazione con le
cellule vicine (induzione)
- Regolazione: flessibilità e capacità di riparare danni neuronali precoci  già da qui si inizia a fare selezione
- Viene guidato anche da segnali locali (segnali chimici)
4. Protrusione e sinaptogenesi = cellula totipotente che è arrivata nel luogo si specializza e diventa determinato
neurone; deve però ottenere la funzione (recezione e comunicazione)
- Da filopodi (filamenti semplici) a spine dendritiche (gli servono per recepire);
forma a “mushroom” = forma matura.
In realtà noi abbiamo situazioni dinamiche di cambiamento: presenza spine mushroom e filopodia.
- Guidati da segnali chimici chemoattraenti (invitano protruberanza a formare sinapsi) e chemorepellenti (il
contrario): il neurone maturo è quello che produce lui stesso fattori di crescita, quindi si autoaiuta (è promosso
da fattore di crescita)
- Abbozzo di competizione per i fattori di crescita (=proteine che promuovono la crescita cellulare).
Come competo per i fattori di crescita? Competo se sono sinapsi anche io.
5. Morte programmata
Necessaria per il rimodellamento (prooning= potatura) e riarrangiamento sinaptico, il quale:
- Si estende per lungo tempo nello sviluppo dell’adolescente: si protrae nel tempo, non è piccola parentesi della
vita uterina
-
Avviene in direzione causo-rostrale
La corteccia prefrontale è una delle ultime aree a raggiungere la maturazione (maturità cerebrale 18-20 anni,
“l’età della ragione”)
Le sinapsi più attive vengono mantenute, quelle meno attive scartate.
Mitocondrio = produce energia prodotta dalla molecola ATP; studiato soiprattutto per la capcità della cellula
di autoregorarsi. Il mitocondrio lavora, produce energia, ma se lavoriamo in ambiente stressante smette di
produrre energia: quando il mitocondrio si ammala si ammala tutta la cellula.
Mitofagia = capacità della cellula di mangiarsi mitocondri che non funzionano bene.
Il mitocondrio ha un suo DNA, diverso dal nostro, perché precedentemente era un batterio. Simbiosi che ci ha
permesso di passare da organismi unicellulari a pluricellulari: ci permette di produrre energia.
Il mitocondrio, quando nasciamo, da chi viene? Dalla cellula uovo (da nostra madre: se abbiamo problemi a
mitocondri è a causa di nostra madre):
- la cellula uovo ha tutto ciò che serve all’organismo per formarsi,
- lo spermatozoo porta DNA e l’energia che ha gli serve per il movimento
rif. albume = sostanza, ciò che gli serve per crescere // tuorlo = organismo
Apoptosi = morte programmata
Succede quando si ha stress sedativo. Quando la cellula muore per apoptosi muore in maniera ordinata (vs
necrosi: in maniera disordinata), perché si suicida senza espellere materiali tossici dalla cellula che possono
danneggiare l’organismo. È più gestibile della necrosi anche perhcp viene ripulita dal sistema immunitario.
Permette al sistema animale di controllare il numero delle cellule nei tessuti e di eliminare singole cellule che
possono compromettere l’organismo del soggetto
Autofagia = capacità di ripulire la cellula da tutti gli organismi
QUNDI : Morte cellulare =
 apoptosi
 autofagia
 necrosi (non controllata nella distruzione)
Mielinizzazione
Avviene una volta che il numero di neuroni del feto è stato stabilito.
Neuroni più veloci e più funzionali, perché hanno la funzione di andare e portare segnale velocemente (malattia
della mielina è sclerosi multipla: linfociti T attaccano mielina come se fosse non riconosciuta).
- Comincia nei nervi craniali e spinali a 24 settimane; è periodo sensibile che quasi non si chiude, è periodo
abbastanza aperto (fino all’età adulta), per questo è importante mantenersi in forma
- La fase più intensa avviene dopo la nascita
- Le aree sensoriali maturano prima delle aree motorie (nel neonato sono già molto sviluppate)
4 settimane
- l’embrione conserva ancora un abbozzo della coda e delle brachie, appena al di sotto della testa. In questa
fase inizia la formazione del cervello.
7 settimane
- Il SN inizia a funzionare (bulbo e ponte iniziano a funzionare solo ora)
- I neuroni, seppure poco sviluppati, mostrano un’attività elettrica (possibile da registrare anche se non è EEG
maturo)
8 settimane
- L’embrione comincia a muoversi!
- I suoi sono movimenti riflessi, dipendono in gran parte dall’azione del midollo spinale
- Servono per rafforzare quei circuiti nervosi da cui dipenderanno, in futuro, i movimenti volontari che originano
dalla corteccia motoria
- L’embrione sta “facendo esercizio” di motricità, e inizia a costruire memorie motorie
NB La plasticità a lungo termine NON avviene nell’embrione in sviluppo?? Sì!! Soprattutto
6 mesi
- Forma ben definita (ecografia morfologica, si vede tutto: cuore, ecc)
- Feto ben formato ma non può vivere al di fuori dall’utero della madre, oppure può farlo solo se dentro
un’incubatrice (terapia intensiva); la nascita prematura è un’esperienza che segnano per sempre lo sviluppo
del SNC; i neonati che sono stati in terapia intensiva devono riprogrammare il concetto di contatto
- Il numero di neuroni di cui dispone il cervello è simile a quello di un bambino, anche se essi non sono ancora
connessi tra di loro le sinapsi sono ancora scarse.
Le trasformazioni che si verificano nel cervello nel corso dei primi due anni di vita sono enormi.
Ma NB: nella vita si ha lo stesso numero di neuroni: il cambiamento sta nelle connessioni, nella creazioni di nuove
reti neurali.
NB I bambini autistici hanno eccesso di connessioni (eccesso di connettività), deficit di prooning (“potatura”) ovvero
la capacità di rimodellare il connettoma: comportamenti afinalistici, “rumore di sottofondo” derivato da questo
eccesso di connessioni.
Se la capacità di prooning si setta troppo presto, significa che la finestra sensibile dell’autismo è molto ampia.
Le connessioni devono aumentare nel tempo, ma in maniera adeguata: QUANTITÀ + QUALITÀ
Environmental enrichment (protocollo di arricchimento ambientale)
=ha lo scopo di migliorare e mantenere il benessere sia fisico che mentale dell’animale, aumentando il numero di
comportamenti specie-specifici
Un buon protocollo di arricchimento ambientale deve avere diversi componenti (che si ampliano e si arricchiscono):
arricchimento sociale, arricchimento cognitivo, arricchimento dell’habitat, arricchimento sensoriale e arricchimento
nutrizionale.
Studi comportamentali, cellulari e molecolari hanno rivelato che un buon arricchimento ambientale ha effetto su:
- Plasticità sinaptica
- Neurogenesi
o Esiste neurogenesi nell’adulto: giro dentato dell’ippocampo (dimostrato negli animali e in fase di studio
negli umani)  ippocampo fondamentale in patologie: nella depressione l’ippocampo è autrofico
(quindi se la psicoterapia funziona a livello di neurogenesi è grande passo avanti)
- Sopravvivenza cellulare
- Processi cognitivi.
 il supporto materno precoce nella prima infanzia è buon predittore di più grandi volumi ippocampali nell’età
scolare: capacità di apprendimento e rendimento scolastico
l’arricchimento ambientale precoce fornito in terapia con bambini dello spettro autistico, se spostato in certi
ambiti (famiglia) ha grande effetto dal punto di vista terapeutico.
Concezioni neurofisiologiche
classiche
insieme meccanico di sistemi
isolati, inerti fino a quando non
sono stimolati
Moderni orientamenti
organismo attivo composto di
sottosistemi profondamente
interconnessi pronto ad attivare o
modulare la sua attività in funzione
delle condizioni ambientali (es.
bambino nasce con occhi
spalancati: induce a contatto visivo)
“La cultura (di un popolo) influenza ogni aspetto dello sviluppo umano e si riflette nelle pratiche educative per
promuovere un corretto adattamento all’ambiente”
Livello di maturazione nelle aree frontali si ottiene più tardi nel tempo (giustifica la sregolatezza degli adolescenti)
L’architettura cerebrale viene costruita nel tempo
Lo sviluppo progredisce secondo una sequenza gerarchica con le funzioni superiori che si sviluppano più tardi
rispetto alle funzioni più primitive. L’adolescenza è fase di chiusura dello sviluppo in cui si devono ricevere tutte le
info necessari per lo sviluppo del proprio sé.
Lo sviluppo dei sistemi sensoriali
Percezione Gustativa-Olfattiva (7° settimana)
Sono individuabili i nervi olfattivi e la settimana successiva i bulbi olfattivi. Il feto è quindi già sensibile agli stimoli
olfattivi e gustativi provenienti dal liquido amniotico, le cui caratteristiche cambiano in relazione agli alimenti di cui si
nutre la madre.
Brest croning = arrampicamento sul petto della madre dalla pancia solo guidato dall’olfatto.
Percezione Tattile, Termica (7° settimana)
Entro la 20° settimana tutta la cute e le mucose sono sensibili agli stimoli tattili. L’aptonomia ci insegna come si
possa contribuire ad instaurarsi un precocissimo rapporto genitore-figlio.
Esperimento di Harlow (anni ’50): allontanamento precoce dalla madre di scimmie, messo a contatto con scimmie
fasulle; le scimmie andavano più verso la scimmia di peluche che quella di ferro  ha dimostrato che il contatto è
fondamentale, ancora più della fame (patologie di contatto)
Percezione Vestibolare (16° settimana)
Il bambino riceve numerose stimolazioni vestibolari nella vita intrauterina, sia a causa dei suoi movimenti, sia a
causa di quelli della madre.
Dopo i 9 mesi della gravidanza in cui il feto riceve stimoli vestibolari viene “fermato” nella culla: c’è cambiamento
fondamentale nella vita del bambino.
Percezione Uditiva (25° settimana)
La coclea che contiene l’organo dell’udito, inizia a funzionare intorno alla 18°-20° settimana gestazionale mentre la
funzionalità periferica e centrale dell’apparato uditivo, è presente solo a partire dalle 24-25 settimane in questo. In
questo periodo l’intensità minima che un suono deve avere per evocare una risposta uditiva è di 65 dB; a 32
settimane ne bastano 20-50 dB. A partire dalla 26° il feto è già in grado di discriminare e memorizzare la voce
materna che arriva al feto anche per trasmissione attraverso i tessuti.
La lunga esperienza percettiva del battito cardiaco della madre, lascia una traccia importante nel feto anche dopo
la nascita.
Bambino è rilassato da rumori anche molto forti (phon…) Rumori d’acqua = simili ai rumori della circolazione che
il bambino percepisce nella vita intrauterina.
Percezione Visiva (III trimestre).
L’esposizione prenatale ad un cannabinoide agonista produce deficit di memoria connessi a disfunzioni
nell’ippocampale potenziamento a lungo termine e nel rilascio di glutammato.
L’esposizione prenatale a WIN induce a disturbi di ritensioni della memoria
Fattori di rischio precoci
Prenatali
- Scarsa nutrizione
- Complicazioni nella gravidanza
- Alcolismo
- Prescrizioni & droghe illegali
- Esposizione a tossine
- Stress
- Depressione genitoriale
Nascita e primi mesi:
- Scarsa nutrizione
- Complicazioni nel parto
- Disturbi neurologici
- Esposizione a tossine
- Difficoltà di comportamento /
iperattività / attenzione /
problemi di impulsività
NB sono decisivi i
comportamenti materni di
risposta
- Stress
- Depressione genitoriale
Punti da ricordare
- Esistono dei periodi sensibili per l’apprendimento di diverse
funzioni ma per l’uomo alcuni di questi non si chiudono mai
definitivamente
- L’eliminazione delle sinapsi è un avvenimento che dipende
dalla capacità dei collaterali assonali dei neuroni di ritirarsi
quando i loro terminali non formano sinapsi attive
- Le esperienze emotive e sensoriali precoci sono importanti
per la formazione dei circuiti cerebrali come le esperienze
intellettuali in età giovane e adulta
- Un sano sviluppo delle funzioni cerebrali nei mammiferi si
basa su relazioni di dipendenza dal caregiver e dalla qualità
delle cure prossimali.
Possibili domande d’esame

Cosa definisce un periodo sensibile?
o La sua apertura avviene al momento della
nascita
o La sua apertura è sempre seguita da una
chiusura
o È una caratteristica unica dei mammiferi
o La sua apertura e chiusura nell’arco dello
sviluppo.

L’arricchimento ambientale:
o Contribuisce alla plasticità dei neuroni
(fornisce stimoli per la memoria)
o È una teoria dell’evoluzione
o Riguarda l’ambiente interno
dell’organismo (senza l’esterno non c’è
arricchimento ambientale)
o Interferisce con l’apprendimento
(interferire può essere anche in termini
negativi)
Omeostasi
(homeo = simile + stasis = condizione)
= l’insieme dei processi che permettono all’organismo a vari livelli di mantenere costanti caratteristiche chimicofisiche dei suoi ambienti interni cellulari ed extracellulari, anche al variare dell’ambiente esterno.
 capacità di mantenere equilibrio, quindi salute = capacità di essere indipendenti dall’ambiente esterno
Concetto fisiologico di salute = equilibrio tra sistema immunitario, sistema endocrino e sistema nervoso (non che
tutto il resto non sia importante)
Secondo l’organizzazione mondiale della sanità: salute = benessere generale (fisico, chimico, sociale, psichico)
Maslow (psicologo linea umanistica) = piramide dei bisogni; per primo ha teorizzato la salute non come una nonmalattia.
Meccanismi di controllo omeostatico
Segnale d’ingresso  centro di controllo  segnale d’uscita
= dispositivi per mantenere o restaurare l’omeostasi
Circuito di controllo a feedback (segnale di uscita corregge segnale di entrata; feedback=retroazione):
- Feedback negativo (in senso negativo)
- Feedback positivo (lo accentua.
Termoregolazione
Sistemi di termoregolazione = ipotalamo; sono ridondanti, perché ne abbiamo grande bisogno
- Animali omeotermi / endotermi metabolismo
- Animali pecilotermi / ectotermi comportamento
I rettili, a differenza nostra, dipendono completamente dall’ambiente (sole, ecc).
Per questo ci siamo adattati e stabiliti anche a luoghi dove la vita non è ospitale.
Fame e senso di sazietà
Il sistema endocrino e il sistema di termoregolazione sono in contatto soprattutto per quando riguarda il senso di
sazietà: IPOTALAMO (è presente senso di fame e senso di sazietà, è l’ipotalamo che controlla).
Nell’ipotalamo ci sono neuroni sensibili a neuropeptidi rilasciati dal SNP: l’ipotalamo ha così feedback di tutto ciò
che avviene nell’intestino. Inoltre l’ipotalamo sa quanto grasso abbiamo addosso.
Ormoni che controllano l’appetito
- Grelina: rilasciata dallo stomaco, aumenta con il digiuno, STIMOLA l’appetito e la produzione di ormone della
crescita
- Obestatina: secreta dallo stomaco INIBISCE l’appetito
- Peptide YY3-36: secreto nell’intestino tenue, aumenta dopo il pasto e INIBISCE l’appetito.
Modulazione farmacologica
- L’attivazione o inibizione dei neuroni ipotalamici è in grado di modulare i centri di fame e sazietà (2 centri
ipotalamici: fame e sazietà)
- Sostanze che stimolano l’appetito:
o Cortisolo
o Endorfine
o Derivati dei cannabinoidi (principio attivo della Cannabis, o Marijuana, sostanza fumata illegalmente a
scopo ricreativo)  fame chimica
- Sostanze che inibiscono l’appetito:
o Serotonina
o Noradrenalina
o Stupefacenti come cocaina e anfetamine
NB Anche l’appagazione e la felicità inibisce il cibo; anche in estate si mangia meno (si ha più da fare, c’è più
relazione)
Omeostasi
Internal milieu 
M-Claude Bernard
“Omeostasi” = capacità di isolarsi
dall’ambiente esterno
Omeostasi
Walter B. Cannon
Omeostasi = mantenimento
funzioni e caratteristiche chimicofisiche di un organismo nonostante
(=indipendentemente) le condizioni
dell’ambiente esterno.
Richiede l’azione integrata di molti
meccanismi fisiologici.
Motivazione e bisogni
L’insieme dei fattori che stanno alla base del comportamento (agire) di una persona per il raggiungimento di uno
scopo.
Dipende principalmente da due elementi:
- Le competenze: ciò che l’individuo è in grado di fare
- I valori personali: ciò che l’individuo vuole fare
La SPINTA MOTICAVAZIONALE (alla base dei nostri comportamenti) inizia ogni volta che l’individuo avverte un
BISOGNO = percezione di uno squilibrio tra la situazione attuale e una situazione desiderata.
Il bisogno è quindi uno stato di insoddisfazione che spinge l’uomo a prodursi i mezzi necessari (beni) per porvi fine
o limitarlo.
stereotipie (= movimenti e comportamenti non finalizzati) associate a disturbi: autismo, disturbi mentali.
Abrahm Haslow, padre della psicologia umanistica, è stato il primo : esiste una gerarchia di bisogni; se non
vengono soddisfatti bisogni primari/ di base (bisogni fisiologici) è difficile che si abbia una forza per soddisfare i
bisogni successivi e secondari (ma non meno importanti)
Piramide
- Bisogni di autorealizzazione
- Bisogni di stima: confidence (=capacità di sentirsi esperti in qualcosa), stima degli altri (feedback degli altri)
- Bisogni di appartenenza
- Bisogni di sicurezza (protezione dai pericoli): cerchiamo condizione che ci facciano evitare che questo bisogno
non sia soddisfatto
- Bisogni fisiologici (di omeostasi): mangiare, bere, fare sesso…
Usato nel marketing.
è stata modificata, interpretata: aggiunto gradino dei bisogni di trascendenza (bisogno di connettersi con un dio).
Marketing ha creato dei bisogni che in realtà non sono bisogni fondamentali
Concetto di salute: sist imunitario, endocrino, nervoso
= ottima risposta a evento stressante
Variabili regolate
Feedback
Termoregolazione
- Animali omeotermi: sfruttano calore dalle proprie reazioni corporee
Meccanismi di fame e di sete (ognuno l’opposto dell’altro)
Meccanismi ridondanti
- Meccanismo ormonale che si basa su livelli di glucosio nel sangue (bilanciamento glucosio-insulina)
- Controllo a livello centrale (non che l’altro sia separato): nell’ipotalamo ci sono due centri (della sazietà e della
fame), attivati da segnalatori diversi (=neuropeptidi). Ci sono neuroni peptinergici (in grado di lavorare e
rispondere a peptidi) che rilevano livello di peptidi nel sangue.
Teoria lipostatica
Non solo sistema gastro-intestinale ma anche tessuto adiposo.
Il nostro ipotalamo sa anche come stiamo gestendo i nostri livelli adiposi.
- Adipeciti producono leptina (ormone) e la rilasciano nel sangue proporzionalmente alle riserve di tessuto
adiposo nell’organismo
-
La leptina si lega a recettori specifici in vaie aree cerebrali tra cui due aree antagoniste dell’ipotalamo che
controllano l’appetito in maniera opposta.
La leptina è un indicatore periferico delle condizioni metaboliche
Ha effetti anoressizzanti
Ormoni che controllano l’appetito
- Grelina: rilasciata dallo stomaco, aumenta con il digiuno, STIMOLA l’appetito e la produzione di ormone della
crescita
- Obestatina: secreta dallo stomaco INIBISCE l’appetito
- Peptide YY3-36: secreto nell’intestino tenue, aumenta dopo il pasto e INIBISCE l’appetito.
Il fast-food è dannoso perché non dà all’ipotalamo la capacità di percepire il vero bisogno di assumere certi
alimenti. (meglio slow-food)
NB non è soltanto la dieta mediterranea ma anche la modalità sociale con cui ci si approccia al cibo: l’italiano a
tavola parla tanto, ci mette più tempo
Modulazione farmacologica
- L’attivazione o inibizione dei neuroni ipotalamici è in grado di modulare i centri di fame e sazietà (2 centri
ipotalamici: fame e sazietà)
- Sostanze che stimolano l’appetito:
o Cortisolo
o Endorfine
o Derivati dei cannabinoidi (principio attivo della Cannabis, o Marijuana, sostanza fumata illegalmente a
scopo ricreativo)  fame chimica
- Sostanze che inibiscono l’appetito:
o Serotonina
o Noradrenalina
o Stupefacenti come cocaina e anfetamine
NB Anche l’appagazione e la felicità inibisce il cibo; anche in estate si mangia meno (si ha più da fare, c’è più
relazione)
Bilancio dei fluidi: 2 tipi di bilancio
Se non beviamo il sangue diventa meno fluido.
Se non c’è bilancio diventa un problema anche psichiatrico (disfunzioni cognitive superiori)
- Interno (distribuzione dei fluidi compartimenti): basato sugli scambi tra i differenti compartimenti idrici corporei.
È governato da:
o Forze di Starling: scambi tra compartimento intravascolare capillare e compartimento interstiziale
o Variazioni di tonicità: scambi tra extra e intracellulare
- Esterno: basato sugli scambi tra organismo ed ambiente esterno (introduzione e perdite di H2O)
Sete osmotica
- I neuroni dei centri della sete sono sensibili alla pressione osmotica del sangue che li bagna
- Piccole variazioni in aumento, dell’ordine anche di milli osmoli, dell’osmolarità plasmatica sono in grado di
modificare sostanzialmente l’attività elettrica di questi osmocettori e quindi di attivare la sensazione della sete
in presenza di emoconcentrazione.
abbiamo bisogno di bere per un’eccessiva presenza di sale (cibi sapidi)
Sete ipovolemica
- L’ipovolemia (=riduzione volume del sangue) attiva una serie di recettori da stiramento che si trovano nei grossi
vasi e in particolare nelle pareti dell’atrio destro del cuore: questi recettori nei casi di ipovolemia vengono stirati
meno del normale e attivano, mediante opportuni collegamenti nervosi, la sensazione di sete e la ricerca di
liquidi.
abbiamo bisogno di bere per la riduzione del volume di sangue, dovuta ad una perdita d’acqua
Importante segnale della vasopressina (ADH)
=serve per mantenere equilibrio idrico nel corpo.
Osmocettori e volocettori oltre a regolare la sensazione di sete regolano la secrezione di questo ormone da parte
dei nuclei supraottico e paraventricolare dell’ipotalamo.
Questo è un legame fisiologicamente importante e coerente: condizioni che indicano necessità di apporto di liquidi
stimolano naturalmente la sete ma anche il risparmio di liquidi da parte dei reni, agendo in maniera contemporanea
sulla secrezione di RENINA.
Es. Dissenteria dovuta al non aver richiamato abbastanza acqua dalle feci (problema ai villi intestinali, non
funzionali): l’acqua che esce era la nostra, che non facciamo in tempo a recuperare perché la flora batterica non è
al suo posto. Per dissenteria si può morire (provoca psicosi, il fisico cambia perché il peso aumenta)
Sistema renina-angiotestina IL
Sistema aggiuntivo, ridondante, dell’acqua che controlliamo.
Coinvolge tutto sistema circolatorio, cardiocircolatorio e del rene.
Bere in continuazione permette di avere corpo pronto per
reazioni che deve affrontare.
Possibili domande d’esame
- L’ipovolemia o l’ipotensione arteriosa ad essa legata viene

Il senso di fame è regolato dall’attività
percepita a livello renale
o Di neuroni peptidergici
o Del fegato
- Questo genera il rilascio di renina che a sua volta
o Della vasopressina o ADH
promuove la sintesi di angiotestina IL, potente
o Delle papille gustative (quello è l’appetito!!
stimolatore dei centri della sete e della vaso-costrizione,
La voglia di mangiare cosa ci piace,
meccanismi idro-conservanti.
Per concludere
- L’ipotalamo, dalla cui stimolazione nei centri della sete
dipende la sensazione di sete, mette in atto meccanismi di
risposta multipla ai seguenti stimoli:
o Ipertonicità: tramite gli osmocettori ipotalamici
o Ipovolemia: tramite barocettori
o Angiotestina.

significato edonico)
Il meccanismo di regolazione della sete osmotica
dipende
o Da una massiva perdita di sangue
(ipovolemico)
o Da un’alterazione del sistema reninaangiotestina
o Da una variazione della concentrazione di
liquido extracellulare (LEC)
o Dall’elaborazione sensoriale del gusto
Ottimizzare le risorse  ritmi biologici
Cicli biologici hanno permesso di ottimizzare le risorse dell’ambiente che ci circondava.
Ritmi circadiani = cicli che all’interno di una giornata (24h) si ripetono spesso
Ritmi stagionali / infradiali = all’intero di un giorno c’è molto meno di un ciclo intero (es ciclo mestruale)
La cronobiologia
Scienza (branca della biologia) che studia i ritmi biologici, le fluttuazioni periodiche di funzioni e parametri biologici
degli organismi viventi.
Ritmicità delle funzioni vitali e del comportamento
- CIRCADIANO: un ciclo o periodo si completa fra 24 e 28 ore (ciclo sonno-veglia degli adulti che non fanno
riposino pomeridiano)
- ULTRADIANO: più di un ciclo si completa nelle 24 ore (pressione sanguigna, respirazione, sonno REM,
secrezioni ormonali, BRAC)
- INFRADIANO: è richiesto più di un giorno per completare un ciclo (ciclo mestruale)
 abilità di sincronizzare cambiamenti corporei alle variazioni dell’ambienti
 comportamenti preparatori e organizzazione temporale del comportamento
Regolazione dell’orologio biologico
Meccanismo innescato da reazioni precedenti.
- Fattori endogeni (ipotalamo, sistema endocrino)
- Fattori esogeni (alternanza di luce e buio, lavora insieme a ciclo endogeno sonno-veglia)
Es ciclo ovarico;
nell’inverno abbiamo bisogno di più energia per fare tutto (picco cortisolo): comportamenti preparatori (mangiano di
più, mangiano cibi più grassi) al letargo: cicli sonno-veglia in cui la veglia è ridotta
Fattori endogeni ormonali
- Il cortisolo è soggetto ad una secrezione basale pressochè costante nelle 24 ore, con picco massimo
(acrofase) registrato introno alle primissime ore del mattino (3-4) e picco minimo che coincide con le prime ore
di riposo notturno (22-24)
- La concentrazione plasmatica del GH o somatropina raggiunge la propria acrofase intorno alle 24 e fa
registrare i suoi valori minimi dalle 8 alle 20
- Il testosterone ha il suo apice intorno alle 2-3 del mattino, mentre il picco minimo si registra intorno alle 18
- Il TSH, il principale ormone che regola le funzioni tiroidee, ha un andamento del tutto simile a quello del
testosterone.
Rapporto fattori esogeni e fattori endogeni
Come si parlano questi fattori?
Es. ciclo sonno-veglia
Come un’info esterna può arrivare nel nostro cervello? La luce ci può influenzare (ha influenzato società), ma noi
abbiamo orologio molecolare (pacemaker molecolare che segna una certa attività in determinate ore), situato nel
nucleo soprachiasmatico.
Se prendiamo un pezzo di nucleo soprachiasmatico e lo mettiamo in una piastra con un liquido simile a quello
cerebrale, colpito dalla luce, non si rende conto della differenza.
L’attività del nucleo soprachiasmatico (pacemaker)
attività delle proteine clock e cicle: quando queste proteine interagiscono insieme diventano fattori di trascrizione
del DNA e trascrivono geni.
es sangue materno è digerito dal bambino in 2-3 ore (vs latte artificiale in 6-8 ore= dorme di più), tempo di ciclo
sonno-veglia del bambino; inizialmente il neonato non ha ciclo circadiano.
1. L’attività nel nucleo soprachiasmatico è correlata con i ritmi circadiani
2. Lesioni del nucleo soprachiasmatico aboliscono il tempo free-running (a corsa libera = indipendente dalla luce))
3. Il nucleo soprachiasmatico isolato continua a circolare
4. Il trapianto del nucleo soprachiasmatico impartisce il ritmo del donatore nell’ospite
Basic Rest-Activity Cycle (BRAC) = ciclo fondamentale di attività-riposo; regola l’attività e il recupero di mente e
corpo dalle 12 alle 16 volte al giorno (ogni 45 minuti)
Sonno = non è fase che raggiungiamo subito, è fase graduale, inizialmente può essere interrotta, poi si scende in
fase REM
Importanza del sonno REM (Rapid Eyes Movements) = sonno più profondo, sonno ristoratore, EEG piatto (siamo
inerti)
- Tendenza potente a rientrare nella fase REM dopo ripetuti
risvegli:
Possibili domande d’esame
o Sonno REM come strumento: disturbi del sonno

Il ritmo sonno-veglia
REM sono tipici di disturbi degenerativi alle fasi
o È già settato alla nascita
o Dipende esclusivamente dall’alternanza
precoci (es Parkinson alle prime fasi)
luce-buio
- Maggiori durata nei mammiferi atriciali (nascita prematura
o
È sempre circadiano (vs bambini,
fisiologica)
animali…)
- Paradosso: il sonno REM è disattivato in senso
o Dipende da orologi molecolari
omeostatico (temperatura ridotta)
I sistemi sensoriali
Come funziona l’omeostasi
- Stimolo
- Recettore
Integratore (che rilevi info)
Effettore
Come facciamo a percepire stimolo?
Attraverso i sensi
- recettori sensoriali= sono delle cellule essi stessi (vs recettori situati nella membrana), deputate a trasformare
una forma di energia in una forma di energia elettrica (linguaggio con cui parla il neurone)
riconosciamo
- sensi esterocettivi di prossimità (tatto, gusto, olfatto x noi ma non per gli altri animali)
- sensi esterocettivi di lontananza (olfatto, udito, visione)
es. luce blu attiva neo-corteccia (adrenalina…) quindi disturba sonno
Recettore sensoriale
È un’intera cellula (spesso un neurone) specializzata nel rispondere con un segnale elettrico a particolari stimoli
dell’ambiente in cui si trova per tradurre gli stimoli sensoriali nel linguaggio del sistema nervoso. Sono le strutture
preposte a captare diverse forme di energia che colpisce l’organismo (=lo stimolo), e trasformarle in segnali che
vengono trasmessi ai centri del SNC.
I recettori sensoriali sono raggruppati in organi sensoriali come l’occhio, l’orecchio o la lingua; la loro attività
elettrica dà luogo a percezioni soggettive di luce, suono e gusto che descriviamo come i nostri “sensi”.
Stimoli
- forme di energia (luce, compressione dell’aria, pressione che viene dal contatto)
- informazioni salienti sull’ambiente circostante
- necessità di traduzione
lo stimolo per essere efficace deve avere un’intensità minima (soglia). Gli stimoli possono essere rispetto ad un
determinato recettore adeguati (specifici) o inadeguati (aspecifici).
I recettori sensoriali
- centrali (occhi, orecchi, naso)
- periferici (barocettori, osmocettori, permocettori, meccanocettori, chemocettori, propriocettori, ecc)
Caratteristiche
- soglia (stimolo deve avere intensità minima)
- intensità del segnale
- accomodazione / adattamento
stimolo punte su cute  attivazione recettori della cute  inibizione intercettori attivazione neuroni di secondo
ordine.
Vie sensoriali arrivano nel midollo spinale / nervo ottico / nervo acustico e arrivano al TALAMO: centro di
smistamento del segnale. Tutto arriva al talamo, elemento fondamentale nella via sensoriale.
Integratore
- sistema nervoso centrale e periferico  risposte immediate
- sistema endocrino  risposte lente e durature (sostiene attività metabolica che mi permette di lavorare nel
tempo)
Risposta
È sia a livello cellulare che a livello sistemico:
- Cellulare  es. attivazione dei recettori beta-adrenergici e distensione della muscolatura liscia  maggiore
afflusso di sangue
- Sistemica
Il tatto
=tipo di sensibilità immediata rispetto agli altri (sensibilità alla pressione, al calore, al contatto leggero). Importane
dal punto di vista fisiologico.
a differente funzione corrisponde diversa morfologia:
- Recettori costituiti da terminazioni nervose libere  x calore e dolore
No struttura composita. Terminazioni libere che vanno verso l’esterno, perché tipo di attivazione immediata,
non c’è tempo di far mediare dolore e calore da cellula secondaria (sono potenzialmente nocivi)
o Dolore: al contrario di altri tipi di sensibilità, il dolore manda risposta che è contraria alla sensazione
del dolore stesso; produciamo molecole (beta-endorfine) che contrastano il dolore provocandoci
sensazione di piacere (avoidance = allontanamento dal dolore); questo perché il dolore serve per la
natura (se l’animale ferito pensa al dolore non riesce e a sopravvivere)
Sistemi di controllo discendenti:
 Corticale (corteccia frontale e parietale)
 Sottocorticale (talamo e ipotalamo)  talamo = centro di smistamento
 Tronco dell’encefalo
 Dal locus coeruleus: via noradrenergic
 Dal rafe magno: via serotoninergica
Occasione in cui il dolore sembra servire: dolore del parto  indica alla madre la posizione giusta per
partorire (ha significato evolutivo): più la madre provoca dolore più produce endorfine; endorfine
investono barriera placentale, la supera, influenza il cervello del bambino, il bambino nasce quasi in
analgesia fisiologica (il bambino è protetto dalle endorfine del parto)
Tatto ha importanza psicologica: consente al neonato più di tutti di indurre e produrre contatto parentale. Quello
che cerca il bambino quando nasce è l’essere tenuto in braccio dalla mamma, perché gli ricorda ciò che è
avvenuto negli ultimi mesi della gravidanza.
Correlati epigenetici del contatto neonatale negli umani
Effetti epigenetici sull’apprendimento delle memorie tattili: come rispondere ad un bisogno induca il bambino a
svilupparsi.
Nei mammiferi, le cure parentali si manifestano con il leccare (“massaggio” per il piccolo, corrisponde al tenere in
braccio della madre umana).
Per i mammiferi la stimolazione tattile è molto importante per formazione dei legami (care-bond) e si basa sulla
formazione di beta-endorfine (produzione oppioidi endogeni): il contatto ha affetti anche analgesici.
Il tocco leggero è in grado di stimolare il rilascio di beta-endorfine e il loro contatto con i recettori mu-oppioidi
(MORs). Questo toccare che stimola il rilascio di endorfine è fondamentale nell’attachment (attaccamento
fisiologico) (se non ci fosse non scatterebbe la parte fisiologica dell’attachment).
Quest’azione delle beta-endorfine ha effetto gratificante e analgesico: es. livelli di cortisolo scendono…
Evoluzione del comportamento parentale
Va di pari passo con la nostra capacità di aver considerato il tatto fondamentale per la crescita e lo sviluppo
Mammiferi
- Nidiacei = animale che ha una tana; partoriscono e i piccoli rimangono nella tana; l’habitat naturale è il nido, i
piccoli sono altamente prematuri, la madre torna sempre alla tana (es carnivori domestici, roditori)
Nido  latte più ricco, poppate non frequenti, dormite dei cuccioli più lunghe (abituati a stare lontano dalla
mamma)
- Nidifughi = mammiferi che partoriscono miniatura dell’adulto con grandi capacità che dopo pochi minuti
possono già seguire la mamma (es grandi erbivori)
Habitat della madre  latte più ricco di proteine, poppate “disponibili”
- Portati = nascono cuccioli veramente immaturi, portati sempre dalla madre (es. marsupiali, primati)
Corpo della madre  latte più ricco in carboidrati e composizione in acidi grassi, poppate frequenti
UOMO (es si aggrappa al dito: vuole afferrare il corpo della madre)
L’homo sapiens sapiens
Cosa resta
Cosa cambia
- Orientamento delle anche /
- Dimensioni bacino (proporzione
posizione divaricata-seduta
cranio-pelvica: sono nati
- RIFLESSI (palmare, Moro,
bambini con cranio più piccolo,
Babinski)
quindi è prematuro
- Curva della tibia e gambe a “O”
fisiologicamente, è prematuro
in termini motori)
- Piede plantigrado
Di cosa avrebbe bisogno un neonato per muoversi?
- SVILUPPO DELLA COLONNA VERTEBRALE (cervicale > dorsale > lombare): intorno ai 6 mesi inizia a
mettersi seduto (controllo muscolatura dorsale); controllo muscolatura lombare, il bambino inizia a stare in
piedi
- Aumento delle dimensioni del cervello e controllo della POSIZIONE ERETTA
- PRIMI PASSI > 12 mesi
- 9+12 = 21 MESI DI GESTAZIONE per essere “adulto in miniatura” ??? non è possibile partorirlo.
La condizione di PREMATURO FISIOLOGICO (non patologico)
NUOVO CONTESTO EMOTIVO che spinge la mamma a fornire al cucciolo il contatto continuo di cui ha bisogno.
trattando il bambino come prematuro fisiologico si capirebbero i suoi bisogni; il bisogno fondamentale è quello
del CONTATTO
Kangaroo Mother Care (KMC) o Marsupio-terapia: la ri-scoperta
Non c’erano incubatrici per bambini prematuri… hanno pensato di prendere il bambino e metterlo al petto della
madre con una fascia (a contatto con il battito del cuore).
I bambini portati dalla mamma recuperavano più facilmente (velocemente) i valori fisiologici: la madre è un
incubatore naturale.
Sviluppato per la prima volta in Colombia, poi adottato a Trieste.
Kangaroo mother care in fascia
- Stabilità dei parametri nei neonati prematuri
- Benessere e riduzione stress (anche materno)
- Promozione allattamento
- Aumento ponderale
- Riduzione del pianto
- Sonno più prolungato e veglia più quieta
- Termoregolazione
- Dialogo sensoriale
- Recupero relazione
Adattamento = un percorso complesso e graduale
- Termoregolazione
- Nutrimento
- Contatto
- Movimento
- Comunicazione
L’accompagnamento del bambino al mondo è un concetto presente in tutte le culture.
Harry Frederick e Clara Mears Harlow(1958 – 1965) ha dimostrato l’importanza del contatto per i primati (e per la
specie umani): pur di non perdere contatto, la scimmia rinuncia al latte materno (presente nella struttura di fili
metallici) e si rivolge alla struttura peluche
rif massaggio infantile; pet therapy (contatto con la pelliccia)
Touching: the Human Significance of the Skin (il significato umano del contatto pelle a pelle), scritto
dall’antropologo Ashley Montagu (1971).
Vantaggi “Fisiologici” del Portare (per il bambino)
- CONTINUUM (garantirgli continuità tra l’ambiente che ha conosciuto e l’ambiente esterno nuovo) come
adattamento graduale
- IL PIANTO (il pianto del bambino portato è inferiore rispetto ad un bambino che è tenuto solo), primo
programma di sopravvivenza (Hunziker, 1986)
- IL SONNO, il bambino sa già dormire ! (armonizza ritmi mamma-bebè e sistema ossitocina-prolattina)
(progressivamente si adatta ai ritmi familiari)
- LA FIDUCIA e la tolleranza del senso di frustrazione (stimolazione senso di fiducia; un bambino a 3 mesi
lasciato solo non sviluppa senso di fiducia)
- Riceve numerosi STIMOLI ESTERNI, un’arma a doppio taglio? (comprende la tensione, il nervosismo, il
disconfort e ne fa comunicazione: pianto)
- LO SVILUPPO SENSORIALE (sviluppo della comunicazione non verbale e verbale e della socializzazione)
- LO SVILUPPO MOTORIO (anatomia, stimolazione vestibolare, sviluppo di habits, programmi motori, plasticità
sinaptica)
La comunicazione
Prima comunicazione non verbale durante le poppate: c’è contesto sociale accanto al seno (volto).
Viso disteso corrisponde a ritmo cardiaco che si abbassa, voce tranquilla…
Il sistema dei neuroni specchio
RIzzolatti: nasce in noi un senso di connessione con gli altri, dal punto di vista motorio
Gallese: dal punto di vista psichico, sono alla base dell’empatia (in realtà non dimostrabile neurologicamente).
Il gusto
Mito dei punti “sensibili sulla lingua”: ogni papilla gustativa sa riconoscere tutti i gusti (al massimo può essere più
sensibile!!).
“La tipica mappa della lingua e un mito scientifico”
Tutti i cinque sensi di base possono essere percepiti ovunque sulla lingua con modalità diverse a seconda del
RECETTORE.
L’udito
Pressione dell’aria (forma di energia) si trasmette agli ossicini, passa nell’orecchio medio, diventa acqua che
muove ciglia, le ciglia portano segnale elettrico
Gli ossicini dell’orecchio medio hanno duplice scopo:
- Funzionano da ADATTATORI DI IMPEDENZA, per consentire il passaggio delle onde sonore dall’ambiente
gassoso (orecchio esterno e medio) a quello liquido (orecchio interno)
- Grazie a particolari bracci di leva con cui lavorano, consentono un’AMPLIFICAZIONE DEL SEGNALE
A causa delle caratteristiche meccaniche della membrana basilare, l’oscillazione è più marcata
- In prossimità delle finestre (giro basale) se il suono è acuto
- In prossimità dell’ericotrema (giro apicale) se il suono è grave
L’onda elastica tende ad attraversare il dotto cocleare in corrispondenza della porzione della membrana basilare
“accordata” sulla sua frequenza.
La vibrazione attraversa completamente la coclea (attraversa tutto il sistema uditivo), ma vi sono punti specifici
nella coclea per specifici suoni: abbiamo un sistema di traduzione dell’udito sensazionale  abbiamo la musica:
l’udito vuol dire linguaggio (modulazione del linguaggio = canto), il nostro linguaggio è il più complesso.
La via sensoriale passa per il TALAMO.
Caratteristiche del suono
Come riconosciamo la qualità dei suoni
- Onde sonore > finestra ovale > membrana basilare (=dove ci sono recettori che cambiano forma a causa del
liquido) > segnali neurali
- Stimolo fisico > differenze (anche minime) caratteristiche vibratorie > localizzazione della membrana (punti
specifici coclea)
Suono:
- Durata
o Lungo
o Breve
- Intensità
o Forte
o Debole
- Timbro
o Morbido
o Metallico
o Aspro…
- Altezza
o Acuto
o Grave
Rilevamento binaurale
Senza l’aiuto della vista siamo in grado anche di allenare l’orecchio
- Capire direzione, differenze di tempo di arrivo e di fase
- Capire distanza
L’olfatto
Bulbi olfattivi si spingono verso l’esterno, verso il naso; negli altri animali vanno addirittura oltre il perimetro del
cervello.
Noi abbiamo una grande abilità quando nasciamo, poi non lo alleniamo più (siamo più visivi). Il mammifero con
l’olfatto più sviluppato è la pecora (+ foglietti ripiegati).
Turbinati = ripiegamenti del derma; i ripiegamenti ci sono per vantare più superficie. La superficie dei turbinati non
è attiva dal punto di vista neuronale ma riscalda l’aria che va nei polmoni + è superficie umida che trattiene
pulviscolo atmosferico e batteri (ci ammaliamo più spesso quando stiamo in ambienti molto secchi).
L’elaborazione sensoriale avviene nella lamina cribrosa, porzione dell’osso etmoide (parte del cranio che
corrisponde al naso) costellata di fori attraverso i quali passano terminazioni amieliniche del nervo olfattivo (assoni
deputati alla traduzione dell’olfatto): unico senso che ha contatto diretto con la corteccia (per questo sniffare
cocaina ha effetto immediato).
Fra i sensi l’olfatto è quel senso che immediatamente, come proiezione neuronale, arriva anche all’amigdala (con
una sinapsi parla direttamente con l’amigdala)  il senso dell’olfatto è il veicolo di un’attivazione di un’allerta
particolare: amigdala si attiva soprattutto per la paura, quindi l’olfatto è fondamentale (con l’olfatto è legata la
sensazione di paura).
Numeri
Nel topo 2 milioni di cellule olfattivi.
Ognuna esprime solo un tipo di recettore di membrana fra 1000 esistenti.
Suddivisi in 4 famiglie recettoriali diverse.
Nell’uomo 1000 geni che codificano per i recettori di membrana olfattiva.
Solo 350 sono funzionali ma interagiscono con più di una molecola.
L’uomo può discriminare approssimativamente 5000 odori
L’organo vomeronasale = struttura vestigiale (=non usiamo più); altro sistema di rilevamento
- Sistema di rilevamento chimico secondario
- Percezione dei fenomeni
- Recettori estremamente sensibili in grado di rilevare concentrazioni molto basse di feromoni (sostanze che
produciamo attraverso sudore, pelle.. costituiscono il nostro odore corporeo) è fondamentale per gli animali,
ma anche per gli uomini (se ci piace una persona ci piace anche per il suo odore, e riconosciamo l’odore di
persone con alimentazione diversa dalla nostra)
gli animali si piacciono quanto maggiore è il loro complesso di istocompatibilità: gli animali sentono con l’olfatto
anche se sono parenti o no, e si piacciono quando sono meno parenti.
Feromoni
Ciò che noi capiamo attraverso il linguaggio, gli animali lo capiscono attraverso feromoni (es cani che riconoscono
urine).
In numerose specie animali buona parte della vita sociale e riproduttiva avviene seguendo comportamenti
stereotipati regolati da molecole che veicolano informazioni sullo status dell’animale o dell’ambiente circostante:
- Presenza di un predatore-allarme
- Presenza di un partner disponibile-accoppiamento (partner riconoscono quando la donna è in ovulazione
- Cure parentali (per questo si mette il figlio appena nato sul petto della madre)
Il termine feromone deriva dal greco pherein (trasferire, portare) e hormon (eccitare, stimolare).
La via sensoriale
- Cellule epiteliali
- Bulbo olfattivo accessorio
- Amigdala mediale (direttamente) > ipotalamo  segnale fondamentale per relazioni sociali
Caratteristica principale
In grado di indurre in altri individui della stessa o di un’altra specie una risposta comportamentale
- Innata, non appresa
- Stereotipata (l’animale non può farne a meno)
- Parte di un repertorio comportamentale che l’animale possiede già dalla nascita
E nell’uomo?
Nell’uomo l’organo vomeronasale è vestigiale, ossia se ne trova un residuo evolutivo durante le prime fasi dello
sviluppo embrionale.
Non ci sono evidenze anatomiche e funzionali della sua presenza.
Geni cruciali per la codifica dei recettori sensibili ai feromoni non sono funzionali nell’uomo sono pseudogeni, ossia
non sono funzionali.
La funzionalità dell’organo persa circa 23 milioni di anni fa, quando gli ominidi si separarono dai cercopitechi.
Tuttavia, sebbene queste evidenze non ci siano
- Dati comportamentali hanno messo in evidenza la capacità di sincronizzare i cicli mestruali di donne che
vivevano in stretta condivisione degli spazi quotidiani prima aveva senso evolutivo: tutte le donne erano
pronte per procreare
- Sensibilità al complesso maggiore di istocompatibilità MHC (gruppo di geni immuno-relati), fonte di odori
corporei unici, con cui gli animali stimano il loro grado di parentela
- Nel topo è stata identificata una nuova classe di recettori olfattivi (TAAR) che rispondono a feromoni
pheromone party = appuntamenti al buio dopo aver sentito odore di magliette (che avevano preso odore della
propria pelle)
Le emozioni
- Può la scienza occuparsi delle emozioni? Possiamo spiegarle?
- Che cosa sono le emozioni?
- Come vengono generate le emozioni?
Può la scienza occuparsi delle emozioni? Possiamo spiegarle?
Ci sono limiti nello studio delle emozioni.
1. Sono difficili da definire: sono difficili da rendere verbali.
Sono gamma di comportamenti, di attivazione e prodotto del SNC, quindi sono qualcosa di complesso:
prodotto della mente, qualcosa di dinamico (non descrivibile in termini di plasticità sinaptica).
Come l’attività del cervello, l’attività della mente ci condiziona.
2. Non è facile riprodurre sperimentalmente situazioni emozionali: non è etico studiare le emozioni di una persona
senza che questa lo sappia, sono sfuggevoli
3. Le persone imparano a nasconderle: negli asiatici è un valore nascondere le emozioni (mostrale è mostrare
troppo)
4. È indispensabile rendere espliciti alcuni concetti
5. Etica.
La scienza può studiare le emozioni, ma con tantissimi limiti.
Cosa sono le emozioni?
Ci sono due modi di considerare la nostra vita emotiva (noi siamo avidi di messaggi)
- Da un lato, possiamo focalizzare la nostra attenzione sul tono affettivo di base (umore) che accompagna la
nostra esperienza
- Dall’altro, possiamo invece concentrarci sulle emozioni come eventi specifici e di durata limitata (es la
rabbia)
sono un complesso stato psicologico che coinvolge:
- Esperienze soggettive / cognitive: pensieri, opinioni e aspettative
- Risposte fisiologiche (cambiamenti fisiologici interni legati all’attivazione)
- Risposte comportamentali (o espressive): segni esteriori dello stato emotivo. es freezing (reazione alla
paura) [se la vittima non risponde all’accusa non si tratta di violenza.
Sono intense ma di breve durata e tipicamente sono dovute a cause specifiche (a differenza dell’umore cheè meno
intenso ma di più lunga durata).
Le emozioni producono risposte attraverso il SNA: simpatico (sistema di arousal, attacco efuga) e parasimpatico
(recupero da attivazione)  stress: incapacità di ritornare a equilibrio precedente.
Perché sono linguaggio sociale?
Le emozioni di distinguono dalle altre sensazioni perché dotate di specifica qualità affettiva.
La felicità rientra nella sfera degli affetti, in quanto l’unico modo di sperimentarla coscientemente è provarla o
sperimentarla affettivamente. Una felicità solo “pensata” o “voluta” non è felicità (Dietrich von Hilderbrand, 18891877). Possiamo capirla solo se abbiamo termine di paragone.
Perché esistono le emozioni? Perché sono utili.
Perché in condizione di attivazione emotiva l’individuo è spinto ad agire [l’indifferenza, qualcosa di neutro, non è
emozione]… la nostra vita è divisa su due poli
- Per avvicinarsi ad una ricompensa, ad un guadagno, ad un piacere
- Per allontanarsi da ciò che considera sconveniente: un male, una punizione, una perdita, un dispiacere.
[le stereotipie, comportamenti privi di motivazione, sono relegati nella patologia]
La componente motoria serve ad un duplice scopo
- Predisporre l’organismo all’azione
- Segnalare lo stato interno del soggetto ad altri individui
Gli stimoli (S) che provocano risposte emotive (R) possono essere suddivisi in due grandi categorie:
S  R  Incondizionata: sensazione dolorosa, gusto per un cibo, odore, pulsione sessuale
 Condizionata (capacità di associare allo S una R): paura del bambino del fuoco dopo scottatura
Caratteristiche
La risposta emotiva ad uno stimolo di differenzia dalla semplice percezione di un oggetto grazie alla componente
motoria e una componente valutativa.
Negli stati emotivi sono sempre presenti due elementi:
- Alterazione corporea
- Relativo stato mentale: esperienza cosciente dall’emozione.
Paura caratterizzata da mutamenti fisiologici:
- Variazione della frequenza cardiaca
- Secchezza delle fauci
- Sudorazione
Lo studio del corpo come “sede dei moti dell’animo” è antico
- Platone (427 a.C) sosteneva che quando l’anima si ammala anche il corpo cambia il suo aspetto  le
emozioni e le passioni venivano portate in scena nei teatri greci, perché poi le persone si sentivano meglio
- Ovidio forniva indicazioni precise su come il colorito acquisisse un pallore particolare in caso di indivia
- Aristotele (384 a.C) nella Fisiognomica affermava che quando l’anima è malinconica il corpo diviene languido
e privo di colore
- Cicerone, Plinio, Seneca e Galeno effettuarono molte ed importanti ricerche
- Leonardo da Vinci (1452), Michelangelo, Van Gogh e molti altri, hanno rappresentato in modo incisivo nelle
loro opere i forti sentimenti che animano i personaggi.
Gli antichi ritenevamo che il volto fosse la sede delle passioni. Lo stesso Leonardo nel suo “Trattato della
Pittura” sostiene la diretta correlazione tra i moti dell’animo e le espressioni del volto.
- Giambattista della Porta: “gli occhi rivelano molto della personalità di un individuo”. “De Humana
physi”gnomonia" (1586) ha definito la fisiognomica una sorta di oracolo che consente di conoscere le
predisposizioni e la natura dell’essere umano attraverso segni fissi del corpo, oltre alla metamorfosi che i
suddetti potrebbero subire a causa di fattori esterni.
- William Shakespeare (1564-1616) scriveva “la vostra faccia signore è un libro aperto dove le persone
possono leggere strane cose”
- Thomas Browe (1605-1682) filosofo inglese nel Religio medici discute della possibilità di dedurre le qualità
interne di un individuo dall’aspetto esteriore del viso: “nei tratti del nostro volto è scolpito il ritratto della nostra
anima”
- Johann Kaspar Lavater (1741-1801) teologo svizzero nel Physuignomische Fragmente (1778) esamina il
rapporto esistente fra il carattere e l’aspetto fisico e sostiene che osservando attentamente i volti è possibile
interpretare la personalità, l’impronta caratteriale e la predisposizione ad atteggiamenti di rabbia o ribellione, di
calma e riflessività
- Franz Joseph Gall (1758-1828) formula una teoria chiamata successivamente frenologia sostenendo che le
facoltà morali ed intellettuali di una persona risiedono del nostro cervello. Dalla valutazione di particolarità
morfologiche del cranio di una persona, come linee, depressioni, bozze, si può giungere alla determinazione
delle qualità psichiche dell’individuo e della sua personalità.
- Charles Darwin (1809-1882): sostiene che le espressioni del viso hanno un carattere universale e qualsiasi
latitudine o razza si appartengono.
Trovò un fatto molto significativo che i comportamenti emozionali di base fossero comuni a tutti gli uomini e
anche a molte specie animali.
Perché?
Nel 1897, Charles Darwin diede la prima interpretazione evoluzionistica delle emozioni (=risposte
adattative di base)
ha scritto L’espressione delle emozioni negli uomini e negli animali (1872)
Ha scelto la fotografia e, grazie alla foto della famiglia, ha iniziato la prima catalogazione delle emozioni: ha
capito che le emozioni sono state mantenute nel tempo perché utili (utilità delle emozioni) + ha capito che le
emozioni sono governate da qualcosa di centrale (dipendenza delle emozioni dall’attivazione SNC).
Le emozioni in un’ottica evolutiva
o Utilità delle emozioni
o Dipendenza delle emozioni dal SNC
FUNZIONI
regolare le nostre risposte e sviluppare strategie efficaci di adattamento all’ambiente
soddisfare i nostri bisogni
comunicare e condividere informazioni, formare gruppi sociali prima del linguaggio
tramandare un’informazione sull’ambiente anche per via epigenetica [Disturbo Post-traumatico da stress:
stato in cui si prova emozione molto acuta da segnare per sempre il nostro modo di leggere informazioni del
DNA… anche con le cellule che appartengono alla linea germinale]
-
-
Cesare Lombroso (1835-1909) sostiene che la propensione alla delinquenza si possa leggere dalla struttura
della testa umana. Lombroso ha attinto dalla fisiognomica per dar vita all’antropologia criminale e all’odierna
criminologia
Sigmund Freud (1856) attraverso gli studi sull’isteria affermò che un contenuto psichico, qualora represso, era
capace di provocare importanti modificazioni corporee.
Wilhelm Reich (1897-1957), introdusse nella psicoanalisi anche l’osservazione del corpo e descrisse per
primo quello che noi oggi chiamiamo linguaggio del corpo.
Luis Corman (1901-1996) esamina i tratti del volto non staticamente, ma in modo dinamico in virtù delle
trasformazioni subite nel corso del tempo e degli eventi (Morfopsicologia)
Alexander Lowen (1910-2008) ha consentito di riconsiderare la mente e il corpo come un tutt’uno inscindibile.
Ken Dychtwald (1950) ha considerato il corpo come una struttura in grado di recepire i messaggi della psiche
e tradurli in vere e proprie manifestazioni fisiche
Paul Ekman, ha elaborato un complesso studio sulle espressioni facciali e su tutte le fasce muscolari
correlate, scoprendo che esistono microespressioni che rivelano le nostre espressioni represse
Le teorie delle emozioni
Controversia James (& Lange) – Cannon (& Bard) = espressione di quello che man mano si è andato a scoprire
del SNC
1. William James (1842-1910):
L’esperienza cosciente dell’emozione è secondaria all’espressione dell’emozione sul piano fisiologico
C’è attivazione istintiva, immediata, che porta all’attacco-fuga, e solo in conseguenza a questo si prova paura.
Stimolo  risposta corporea autonomica o somatica  percezione cosciente delle alterazioni viscerali 
emozione
“siamo tristi perché piangiamo, adirati perché picchiamo, impauriti perché tremiamo e non il contrario
(piangiamo, picchiamo o tremiamo perché siamo tristi)”
2. Walter Cannon (1871-1943):
La qualità affettiva caratteristica degli stati emotivi non dipende dal sistema nervoso periferico, ma viene
aggiunta essenzialmente dal diencefalo
Attraverso esperimenti su animali decorticati, Cannon dimostrò che alcuni centri del SNC, in particolare
l’ipotalamo, possono organizzare l’espressione di stati emotivi anche senza l’intervento della corteccia
telencefalica e che i centri diencefalici sono normalmente inibiti dalla corteccia.
Senso comune: Cane abbaia  coscienza della paura  arousal automatico
James-Lange: Cane abbaia  arousal automatico (talamo): risposta somatica, viscerale  coscienza della paura
Cannon-Bard: Cane abbaia  esperienza emozionale (ipotalamo)  espressione emozione
Osservazioni in contrasto con la teoria di James
- Le emozioni mostrano una specificità, gamma e finezza difficilmente spiegabili con sole alterazioni corporee
- Emozioni (felicità, rabbia) e stati non emotivi (febbre, ipoglicemia) condividono le stesse alterazioni corporee
(accelerazione cardiaca)
- Lentezza delle risposte viscerali
- Tecniche di neuroimaging dimostrano che negli stati affettivi si attivano aree cerebrali (corteccia prefrontale,
insula e parte anteriore del cingolo) ulteriori rispetto a quelle che mediano la sensibilità e la motricità somatica
e viscerale.
NB La persona a cui rimuovo l’amigdala non ha percezione di paura (crolla tutto il sistema). Il sistema della
percezione di paura, però non è composto solo dall’amigdala.  NESSUNA AREA CEREBRALE È COSÌ
IMPORTANTE DA GOVERNARE UN’UNICA EMOZIONE: le emozioni sono fatte da più aree
Paul Ekman
Ekman ha unito gene e ambiente. Ha studiato il volto (come le mani è l’unica parte del corpo sempre esposta,
quindi è fondamentale!!)
ha riconsiderato, attraverso studi sperimentali, la teoria darwiniana
Il volto
- Il volto è il nostro primo biglietto da visita. Espressioni comuni come “faccia da schiaffi, faccia d’angelo, faccia
di bronzo” rappresentano la prima forma di giudizio apparentemente privo di cognizione
- La decodificazione istintiva attuata, aiuta a comprendere la personalità del nostro interlocutore, anche perché,
il viso insieme alle mani è una delle poche parti del corpo scoperte. Attraverso i suoi tratti e le sue espressioni
siamo in grado di comprendere: razza – sesso – età – intenzioni.
La mimica e le espressioni facciali
Un rapido metodo al fine di verificare come le emozioni incidano in modo profondo sul corpo è quello di studiare le
espressioni facciali (Argyle 1972, Ekman)  Still face: si impara dal volto della madre (è social network).
Nel Parkinson la prima manifestazione è l’alessitimia
il prolungarsi ripetuto nel tempo sul volto di alcune espressioni (rabbia, disgusto, paura, felicità, tristezza,
sorpresa) modificano i tratti morbidi del volto.
teoria Neuro-Culturale: le caratteristiche delle emozioni fondamentali
- Esistono segnali espressivi distinti e universali uguali in tutto il mondo e riconoscibili attraverso il programma
facciale delle emozioni
- Secondo Ekman esiste un programma neuromuscolare specifico per ogni emozione discreta che conduce alla
medesima espressione facciale in tutti gli esseri umani, indipendentemente dal loro genere, dalla loro cultura di
appartenenza e dal grado di istruzione (invariabilità e universalità delle espressioni facciali delle emozioni)
- Ad ogni emozione corrisponde l’attivazione di determinati muscoli facciali (FACS Facial Action Coding System;
Ekman, Friesen and Hager, 2002)
- Tuttavia, i processi cognitivi di valutazione possono intervenire per modificare l’espressione naturale spontanea
attraverso REGOLE DI ESIBIZIONE (display rules) – aspetto sociale e culturale:
o Accentuazione
o Attenuazione
o Neutralizzazione
o Simulazione
NB Nasciamo con emozioni-base (smorfie del bambino = tentativi di sorrisi)… poi le perfezioniamo grazie ai
feedback di chi ci sta intorno.
= regole di manifestazione sociale
universalità dell’espressione delle emozioni
1) Ekman prese in esame soggetti di varie culture come USA, Giappone, Brasile, ecc. mostrò loro foto di volti
umani che assumevano un’espressione facciale specifica per ogni emozione; successivamente chiese ad ogni
soggetto di associare ogni foto ad una parola presente in una lista prestabilita che comprendeva le sei
emozioni di base. I risultati confermarono la teoria del ricercatore dando percentuali di riconoscimento delle
emozioni molto simili tra le varie etnie/provenienze (Ekman & Friesen, 1971)
I ricercatori si chiesero se le espressioni facciali fossero tutte uguali perché apprese dai media, ai quali tutti
avevano accesso e alle quali tutti facevano grande riferimento nella vita quotidiana
2) A questo proposito venne ideato un esperimento prendendo soggetti della Nuova Guinea, precisamente
soggetti appartenenti ad un gruppo isolato, con minimi, per non dire nulli, contatti con il resto del mondo. A
questi soggetti venivano mostrate 3 immagini che raffiguravano 3 volti umani con 3 espressioni diverse, e
veniva loro raccontata, tramite interprete, una storia a carattere emotivo.
Attraverso queste ricerche transculturali e su bambini ciechi alla nascita è stato dimostrato che l’espressione
facciale delle emozioni utilizza un repertorio innato (non appreso) di movimenti di muscoli facciali
I comportamenti emozionali
1. Le emozioni hanno un carattere adattivo in termini evolutivi
2. Vi sono forme innate di espressioni emotive, di risposte autonome e ormonali e di risposte integrate
3. L’emozione è uno stato centrale dell’organismo in cui si verificano queste diverse componenti in forma innata,
predeterminata.
4. Le emozioni rimandano a memorie custodite nel cervello che ricorrono in presenza di contesti simili.
Ekman ipotizzò e sostenne l’ipotesi dell’esistenza di FAMIGLIE DI EMOZIONI.
Esistono delle sfumature della stessa emozione; la famiglia della rabbia, per esempio, può avere intensità diversa
(può andare dal disappunto all’odio) o anche la forma e la motivazione scatenante differente, come vendetta o
rabbia per la sottomissione, e così via.
All’interno della stessa famiglia ci sono emozioni accomunate dalle stesse espressioni e da stesse caratteristiche
fisiologiche (Ekman, 1992)
Universalità = innatismo?
- Secondo alcuni autori la capacità di riconoscere le emozioni in altre persone è universale, ma non
necessariamente innata (esperienze di apprendimento tipiche della specie)
- Allora come mai non vedenti o non udenti manifestano pattern comportamentali analoghi?
- Le emozioni di base sono innate: le influenze sociali fissano le regole dell’espressione emotiva
- Le emozioni fondamentali rimangono inalterate per tutta la vita; cambiano le circostanze che le evocano
-
Liotti (2005): gioia, paura, tristezza, collera, dal punto di vista strutturale e funzionale (=substrato anatomico; =
processi neurochimici) sono molto simili in tutti i mammiferi. Processi cognitivi poca importanza sull’innesco
dell’esperienza emotiva, molta sulla sua regolazione.
CONCLUSIONE
Le emozioni sono disposizioni adattive sviluppatesi nel corso dell’evoluzione e costituite da una serie di risposte
caratteristiche.
Ciascuna emozione è organizzata da un sistema operativo dinamico (o, più semplicemente, sistema emotivo)
che organizza e coordina l’insieme delle risposte emozionali.
Come vengono generate le emozioni?
Neuroanatomia funzionale delle emozioni
Circuito di Papez (proposto da James Papez, 1883-1958)= circuito minimo comprendente l’ipotalamo, i nuclei
talamici anteriori, il giro del cingolo e l’ippocampo. L’ippocampo è fondamentale.
È un’ipotesi sui circuiti nervosi delle emozioni coerente con le osservazioni di Cannon e con alre osservazioni
cliniche e sperimentali.
Stimolo emozionale:
1. Flusso del pensiero: S.E. investe talamo corteccia sensitiva corteccia cingolata pensiero
2. Flusso delle emozioni: S.E. investe anche ipotalamo talamo anteriore corteccia cingolata  ippocampo
ipotalamo risposta corporea
L’esperienza emotiva si verifica quando la corteccia del cingolo integra i segnali dall’ipotalamo con le informazioni
dalla corteccia sensitiva
Teoria non completa (non c’era fMRI per vedere attivazione aree ma si facevano lesioni all’animale per vedere le
aree danneggiate)… il sistema limbico riguarda più strutture.
Oggi la teoria di papez non è più considerata valida perché non tiene conto di aree considerate fondamentali per le
emozioni, come l’amigdala, la corteccia orbitofrontale e l’insula e perché assegna erroneamente all’ippocampo un
ruolo centrale nelle emozioni.
Gli stati affettivi sono spesso integrati in processi decisionali e di pianificazione che coinvolgono molte aree
cerebrali e non solo quelle strettamente emotive.
Le conoscenze più recenti hanno portato ad ampliare notevolmente i confini del “cervello emotivo”, ben oltre il
classico sistema limbico.
Sistema limbico, estensione del circuito di Papez, che include una varietà di territori corticali e subcorticali
(MacLean, 1952; Heimer and Van Hoesen, 2006)
- Circuito di Papez: corteccia cingolata, talamo anteriore, corpi mammillari, ippocampo
- Sistema limbico: corteccia ventromediale frontale, corteccia causale orbitale frontale, corteccia temporale
polare, corteccia piriforme e entorinale, striato, nuclei settali, amigdala.
sistema limbico = correlato cerebrale delle emozioni (Mac Lean, 1970).
Il cervello trino
- Cervello emotivo: sistema limbico
- Cervello razionale: neocorteccia
- Cervello rettiliano: tronco encefalico, gangli della base
NB senza emozioni non c’è movimento, e senza movimento l’emozione non si può esprimere.
Si è scoperto che ci sono connessioni proiezioni somatopiche tra dorsale e ventrale (connessioni striato motorio –
amigdala basale e ippocampo)
Sistemi di neurotrasmettitori che regolano lo stato emozionale
- Dopamina
- Noradrenalina
- Serotonina
Il bilanciamento tra questi 3 sistemi ci consente di avere un buon tono di umore; quando c’è eccesso o difetto
abbiamo squilibri (disturbi dell’umore).
Ogni azione ha un senso se ogni movimento ha uno scopo preciso. I comportamenti afinalistici (immotivati) sono
messi nella categoria negativa di patologia.
Ciò viene da una tendenza intrinseca di mantenere equilibrio. Per l’indipendenza (omeostasi) è fondamentale il
rendersi autosufficienti dagli altri  bisogno = espressione di emozione
Dopamina = neurotrasmettitore principale quando recepiamo reazione della nostra azione
I rinforzi
Le conseguenze di un dato comportamento possono essere percepite come appartenenti a due tipologie: PREMI o
PUNIZIONI.
PREMI
- Assegnare una conseguenza positiva ad un’azione che genera RINFORZO POSITIVO (un oggetto, un’attività,
un cibo piacevole)
- Rimuovere uno stimolo negativo viene chiamato RINFORZO NEGATIVO (rimuovere il soggetto da una
condizione di discomfort o dolore)  NB non ha accezione negativa, ma positiva: tolgo il negativo
PUNIZIONI
- Assegnare una conseguenza negativa (rimprovero, stimolo doloroso)
- Rimuovere / privare di uno stimolo positivo (ridurre l’accesso a un cibo, negare la disponibilità di un gioco)
cosa succede in termini elettrici? i neuroni che elaborano ricompense e punizioni sono differenti. Ci sono due vie:
sistema pantofedele
Quando faccio un’azione lo faccio per ottenere qualcosa (predizione di un evento):
- errore di predizione positivo (prediction error) = gratificazione  ho picco di dopamina nello striato  aumenta
plasticità sinaptica  aumenta questo programma riuscito bene  nella corteccia motoria dice di procedere
- errore di predizione negativo = punizione  decremento dopamina  alta plasticità  attività indiretta 
Striato = nucleo integratore di premi e punizioni.
Bisogno
Emozione = strumento importante di manifestazione del bisogno
Motivazione = soddisfare bisogno
Azione = azione di evitamento o avvicinamento
Apprendimento = apprendiamo qualcosa di utile
Adattamento = apprendimento importante per adattamento
Fisiologia delle emozioni: desiderio e ricerca
L’emozione del desiderio e della ricerca è caratterizzata da sensazioni di eccitazione, interesse, curiosità e
attrazione.
A livello comportamentale essa si esprime in modo complesso ma è possibile considerare alcuni comportamenti
esplorativi di base (locomozione, esplorazione sensoriale) come l’origine di tale emozione.
Quest’emozione si è evoluta per sostenere a guidare i comportamenti di ricerca attiva ed esplorazione dello spazio
e degli stimoli esterni. Essa è alla base di tutti i comportamenti motivazionali, cioè esplicitamente o implicitamente
diretti ad uno scopo.
Ovviamente essa è al servizio di bisogni biologici di base (fame, sete, sesso, ricerca di riparo, ecc). Tuttavia essa si
esprime anche in maniera indipendente rispetto a questi bisogni fondamentali.
L’indipendenza della risposta del desiderio / ricerca rispetto ai bisogni biologici di base consente l’evoluzione della
cultura umana, della scienza quanto dell’arte.
Primi esperimenti: esperimenti di autostimolazione intracranica (Olds e Milner, 1954 avevano impiantato
cerebralmente elettrodi).
In questi esperimenti, è stato dimostrato che somministrando delle brevi scosse elettriche era possibile far
apprendere ai ratti a premere una leva o a passare molto tempo in un particolare ambiente.
In altre parole, gli animali associavano la scossa a particolari stimoli e comportamenti e tendevano a ripetere la
stimolazione. Si cominciò dunque a parlare dei centri cerebrali del piacere.
Fascio proencefalico mediale (=circuito della ricompensa)= insieme di fibre nervose ascendenti che
connettono l’Area Tegmentale Ventrale (VTA) e l’ipotalamo laterale. Tutte le aree cerebrali implicate
nell’autostimolazione intracranica sono collegate a questo fascio di fibre.
Esso venne indicato come il circuito della RICOMPENSA. Gran parte di questo circuito utilizza la DOPAMINA
come neurotrasmettitore.
James Olds si rese subito conto che il circuito della ricompensa doveva essere implicato nei comportamenti
motivazionali di base (ricerca di cibo, acqua, ecc). Infatti, la stimolazione elettrica dei siti cerebrali induceva
comportamenti consumatori specifici (mangiare e bere) e comportamenti di ricerca aspecifici.
Esperimenti successivi condotti da Eliott Valnstein dimostrarono che l’attivazione di tali centri poteva dar vita a
comportamenti consumatori diversi a seconda della condizione ambientale. Perciò, si cominciò a parlare di un
sistema motivazionale aspecifico che poteva essere attivato da stimoli biologici diversi.
non solo il fascio proencefalico mediale, ma anche strutture adiacenti, caratterizzate dalla trasmissione
dopaminergica, risultarono coinvolte nella ricerca e consumo di stimoli piacevoli: il sistema del rinforzo (ossia
dopaminergico mesolimbico). Esso risulta implicato in ogni tipo di ricompensa nell’animale e nell’uomo.
Il rinforzo si verifica quando i circuiti neuronali rilevano uno stimolo rinforzante e attivano il sistema
dopaminergico nell’area VTA.
RINFORZI NATURALI
- cibo
- acqua
- sesso
RINFORZI ARTIFICIALI
- stimolazione elettrica
- droghe = provocano attivazione del sistema di gratificazione, tale per cui si può condizionare la nostra capacità
di reagire agli stimoli naturali… non trovano più gratificante soddisfare bisogni base
RINFORZI CONDIZIONATI
il circuito dopaminergico della VTA può essere attivato anche da stimoli di natura neutra che sono stati associati ad
uno stimolo rinforzante.
Es. di rinforzi condizionati che rinforzano il comportamento umano: soldi, buon voto, complimento.
Autosomministrazione di dopamina
Il ratto si autosomministrerà dopamina… MA solo se questa viene iniettata in VTA o accumbens. (non si ottiene lo
stesso effetto con altri neurotrasmettitori).
Tutte le droghe fissano nella memoria informazioni che sono strategie comportamentali.  concetto di chiaveserratura: la cocaina fa effetto maggiore, apre molte più serrature rispetto ai rinforzi naturali… e questo si stampa
nella memoria perché è ciò che ci ha fatto stare bene.
i rinforzi naturali aumentano il rilascio di dopamina (Gaetano Di Chiara = 1° a dimostrare che il sistema di
gratificazione si attiva quando c’è qualcosa di piacevole)… MA
Anfetamina, cocaina, nicotina, morfina (rinforzi artificiali)= picco di rilascio di dopamina, difficile poi da mimare con
altre cose.
Tomografia a emissione di positroni (PET): la cocaina implica la disattivazione del sistema nervoso, il non
funzionamento di tutti i sistemi di neurotrasmissione (la sua vita dipenderà sempre da altro)
tutti gli stimoli in gradi di attivare il sistema dopaminergico mesolimbico sono rinforzanti e potenzialmente in
grado di produrre DIPENDENZA: droga, sesso, sport, cibo, alchool, internet, televisione, videdogiochi, gioco
d’azzardo, lavoro eccessivo.
l’eccessiva stimolazione dei centri del piacere danneggia il cervello.
Abuso, dipendenza e addiction
Perché non riescono a smettere? Perché sono fuori controllo.
- Il bambino è rinforzato ancora dai rinforzi naturali, non è attratto da droghe
- Adolescente: i rinforzi naturali non bastano (sono legati alla famiglia, alla madre…), si rivolgono verso l’esterno;
inoltre, il cervello non è maturo fino ai 20 anni (i due emisferi non si parlano ancora bene, corpo calloso non
ancora unita)  è difficile chiedere all’adolescente di essere ragionevole, non può farlo perché non ha il
substrato  si provano droghe (67%)
- Giovani adulti: si abbassa la percentuale
- Adulti: tendenza a non rischiare; non diventerà dipendente da droghe (sistema dopaminergico funziona meno e
ci si rigetta sui rinforzi naturali), a meno che non sia sostanza dopaminergica (es Parkinson)
Stress
Emozioni = stati corporei che provocano ATTIVAZIONE (sist simpatico che necessità sist parasimpatico per
spegnere attivazione)
- Evento stressante attivazione ipotalamo (comanda sistema autonomo di attivarsi  produrre adrenalina e
noradrenalina che ci permettono di produrre risposte (risposte cerebrali)
- Ipofisi comanda alla corticale del surrene di produrre glucocorticoidi che aumentato risposte (risposte ormonali)
NB questa è salute: si riesce a rispondere all’evento stressante.
Allarme (arousal)  periodo di resistenza  bisogno di recupero (recovery)  se non c’è vi è picco verso il basso,
crollo, esaustione.
quando siamo stressati ci ammaliamo: l’organismo non ha risorse
- SNC produce noradrenalina che produce anticorpi;
- i prodotti del sistema immunitario modulano le risposte endocrine alle infezioni; il sistema immunitario produce
citochina che ha effetti nell’attività del cervello (infiammazione generalizzata che produce anedonia, incapacità
di provare gratificazione)
- gli ormoni tiroidei sono necessari per lo sviluppo del sistema nervoso.
Ansia
La parola ANSIA deriva dalla radice greca ANGH utilizzata per descrivere turbamento ed oppressione o stati fisici
di tensione, costrizione e disagio.
È una condizione tipicamente umana: perché sia possibile esperire sensazioni quali paura o ansia è necessario
che il soggetto possegga il senso del sé, quindi coscienza  è meccanismo fisiologico che aiuta nella
performance.
L’ansia da fisiologica può diventare disadattiva, infierendo anche nei risultati di performance dell’individu.
L’ansia disadattiva, cronica, può portare ad attacchi di panico = condizione improvvisa in cui il soggetto affronta
un’intensa condizione ansiosa, accompagnata da sintomi fisiologici e psichici (sensazione di essere prossimo alla
morte). Il soggetto è paralizzato (è condizione disabilitante)
o Dai 5 ai 20 minuti circa di durata
o Esordio con una sintomatologia fisica
o Il primo attacco di panico si imprime nella memoria come un ricordo indelebile al quale si tende a
ritornare ogni qualvolta ci si trova in una condizione simile.
Per il DSM 5 perché sia diagnosticato un disturbo di panico è necessario che gli attacchi siano:
1. Inaspettati
2. Ricorrenti
3. Raggiungano il picco emotivo in pochi minuti
4. Si verifichino 4 o più dei sintomi associati
(palpitazione, sudorazione, tremori, sensazioni di mancanza di respiro, dolore al petto, nausea o disturbi
addominali, svenimento o sensazioni di sbandamento, brividi o sensazioni di calore, perestesia, derealizzazione,
paura di perdere il controllo o impazzire, paura di morire)
La persona che soffre sa cosa evitare.
Modello del circolo vizioso del panico (Clark, 1986 – modificato da Wells, 1997)
L’età di esordio del disturbo si
colloca tra l’adolescenza ed i
30/35 anni.
I primi casi scendono
drasticamente dopo i 45 anni
fino a scomparire intorno ai
65.
Il disturbo è fortemente
collegato ai fattori ambientali,
tanto il clima urbano quanto la
scolarizzazione e la
disponibilità economica sono
fattori di rischio.
Serotonina = fa parte dei neurotrasmettitori che regolano il tono dell’umore  disfunzione di produzione
serotoninergica ha effetti sull’insonnia  insonnia ha effetti sul tono dell’umore
Effetti della privazione da sonno:
Mente
Cuore
- Irritabilità
- Aumento dell’instabilità del
- Deficit cognitivo
battito cardiaco
- Perdite di memora o errori
- Rischio di disturbi cardiaci
Muscoli
- Incapacità / scarsa capacità di
giudizio morale
- Aumento tempo di reazione
- Disinibizione frontale
- Diminuzione accuratezza
(aggressività, irritabilità)
- Tremori
- Allucinazioni
- Dolori
Altri
- Sintomi simili all’ADHD
Sistema immunitario
- Repressione della crescita
- Compromissione sistema
- Rischio di obesità
immunitario
- Diminuzione temperatura.
Pancreas
- Rischi di diabete di tipo 2
Come si studiano le emozioni? Neuroimmagini funzionali dell’attività cerebrale  fMRI.
Paura
Fondamentale è l’amigdala, ma non è l’unico centro deputato!!
Se non si ha l’amigdala è difficile provare paura.
Aggressività
- Disfunzione serotonina
- Eccesso dopamina (psicosi)
- Neurosteroidi
NB no soltanto neurotrasmettitore che regola il comportamento
Gli ormoni sessuali
- Sono ormoni steroidei, prodotti dalle ghiandole surrenali (anche a livello di gonadi, ma diversa funzione:
differenziamento sessuale)
- I principali sono: progesterone, glucocorticoidi, mineralcorticoidi, androgeni, estrogeni
sindrome dell’ovario policistico (femminile): compare tratto aggressività  una disfunzione ormonale provoca
disfunzione a livello centrale (es su GABA).
Neurosteroidi
- Molecole di natura steroidea, che agiscono direttamente sul SNC, aumentando o diminuendo l’attività della
modulazione dell’impulso nervoso. Hanno un precursore comune, il colesterolo, la biosintesi avviene nel SN e
le cellule che attivano la biosintesi sono cellule gliali
- Attraverso delle ricerche si è dimostrato come essi svolgano un’azione di facilitazione della neurotrasmissione
inibitoria mediata dal GABA-A; influenza i modulatori endogeni attraverso l’attivazione del GABA-A alterano il
comportamento e svolgono un ruolo fisiologico nell’insorgenza dei disturbi mentali.
- Es estrogeni (es estrone) vengono al testosterone tramite enzima aromatasi.
Squilibri ormonali
- Gli ormoni femminili sono prodotti dall’ovario sotto lo stimolo dell’ipofisi, controllata dall’ipotalamo; squilibri
ormonali possono influenzare le ghiandole endocrine, portando a modificazioni nella sfera emotiva e
l’insorgenza di comportamenti aggressivi. Nell’uomo l’ormone predominante che guida i comportamenti
aggressivi è il testosterone, la sua manifestazione è influenzata anche dall’ambiente, il contesto sociale ed
economico
- Anche gli ormoni androgeni influenzano gli atteggiamenti aggressivi, una loro diminuzione può far presentare
atteggiamenti aggressivi
- Nella donna è sempre il testosterone che regola l’aggressività come anche gli androgeni hanno un impatto sui
fenotipi femminili
Sindrome dell’ovario policistico PCOS
- Uno squilibrio ormonale nella donna, oltre che comportamenti aggressivi, si hanno disturbi ginecologici
- Le cause sono multifattoriali ma si possono ricondurre a un eccesso di androgeni nelle gonadi e nel SNC; gli
androgeni influenzano l’insorgenza di comportamenti aggressivi
- Secondo l’OMS 116 milioni di donne soffrono di PCOS, intorno ai 24-28 anni (quando ciclo dovrebbe
regolarizzarsi)
assenza ovulazione e assenza di ciclo
Con difetto dell’aromatasi sale quantità del testosterone (androgeni più elevati)  ha effetto sul corpo femminile:
effetti mascolinizzanti, tra cui mascolinizzazione comportamento (aggressività)
aggressività viene considerata socialmente più accettata nell’uomo, mentre disfunzionale nel sesso femminile
l’aggressività mal gestita può portare ad altri effetti, fino alla psicosi.
NB studi di neuroimaging hanno dimostrato che, in confronto ad altre donne che non avevano questa sindrome, le
donne malate avevano attivazioni cerebrali con pattern tipici maschili
NB corteccia frontale e prefrontale controlla impulsi  gestisce e ferma l’aggressività
NB studi attuali fanno notare come l’iperandrogenismo, caratteristica principale del PCOS, può essere dovuto
oltre che all’accesso di androgeni nelle ovaie anche a un eccesso di essi nel cervello.
C’è una correlazione tra chi soffre della PCOS e i disturbi dell’umore; nei soggetti con PCOS, la corteccia frontale e
cingolare anteriore ventrale si attiva “diversamente” in confronto ai soggetti sani, queste aree corticali sono
coinvolte nell’elaborazione delle informazioni emotive e nell’inibizione dei comportamenti impulsivi
Il nucleo accumbens DX modula l’emozione e collega i disturbi dell’umore alla PCOS.
Gli squilibri emotivi, oltre ad essere causati da stress, possono insorgere in patologie mentali come la depressione,
disturbo bipolare o disturbo borderline.
L’aggressività
Quindi questi squilibri ormonali influenzano la manifestazione di sintomi aggressivi, e l’insorgenza di disturbi
mentali collegati ad essa.
L’aggressività è un istinto che porta ad affermare e proteggere la propria identità; i disturbi mentali collegati
all’aggressività si dividono in: sintomi maniacali e sintomi depressivi.
- I sintomi maniacali sono caratterizzati da umore elevato e instabile; i principali sono: narcisismo, isteria,
iperattivismo, ecc
- I sintomi depressivi principali sono: autolesionismo, masochismo, disturbi sessuali e dipendenza da sostanze,
ecc.
fight, flight, fright (immobilità tonica)
Studi di neuroimaging
Il fatto che l’aggressività si manifestasse frequentemente nelle persone che commettevano delitti, la medicina ha
studiato anomalie cerebrali in criminali (post mortem)
- Volume ridotto in materia grigia nella corteccia prefrontale e poli temporali
- Rarificazione frontale (soggetti psicopatologici, psicotici, criminali): incapacità della corteccia frontale e
prefrontale di attivarsi per sopprimere questa aggressività
- Significativa riduzione del Fascicolo Uncinato
- Presenza del Cavum Septum Pallacidum (CSP)
Dalle intuizioni sulla presenza del CSP è stata sviluppata l’ipotesi neuroevolutiva della psicopatia: i
comportamenti violenti sembrano essere causati da precoci anomalie cerebrali.
“From Goes to Brain to Antisocial Behaviour” (prima epigenetica)
Alterazioni strutturali e funzionali sono dovuti a geni ben precisi.
Anomalie cerebrali si traducono in deficit emotivi, cognitivi e comportamentali.
Particolare attenzione rivolta anche al ruolo dell’ambiente.
“Criminali si nasce o si diventa?” (con epigenetica)
Il modello biosociale di Adrian Raine (2010).
La violenza si verifica in particolari situazioni di interazione tra geni e ambiente.
Determinismo tra condizioni ambientali, presenza di certi geni e futuri comportamenti violenti.
Alcune volte in un individuo possono esserci tutti i fattori base per far sì che questo sia violento ma poi, in realtà,
violento non è.
Es. James Fallon: psichiatra americano. Nella sua clinica c’è gruppo di ricerca su soggetti psicotici: soggetti sani
(soggetti di coontrollo), tra cui soggetti della sua famiglia, avevano partecipato alla ricerca attraverso scan. Scopre
uno scan che rilevava rarefazione frontale molto forte (psicopatia)… rompendo regole del giuramento medico (rif
psicopatico) scopre che questo cervello era il suo: scopre la sua psicopatia nel 2005  da allora inizia a chiedersi
cosa, nonostante la presenza di anomalie cerebrali, lo ha trattenuto dal non avere condotte violente (supera
concezioni deterministiche che prima aveva): è nato in una famiglia in cui era super voluto, super coccolato… ha
capito che l’ambiente era fondamentale (tutti i tratti della psicopatia erano presenti nella vita): scopre di essere
riuscito a canalizzare in maniera socializzabile, funzionale, tutti i suoi tratti.
Attivazione ridotta del
- Sistema Limbico
- Corteccia orbito-frontale
Presenza MAO-A (gene).
MAO = monoaminoossidasi, enzimi che ossidano (spezzano, rompono) ammine (dopamina…), quindi
regolano neurotrasmettitori deputati al tono dell’umore.
Polimorfismo genetico può provocare bassi livelli di MAO alti livelli di dopamina rischi di sviluppare
sintomi psicotici (antipsicotici sono antagonisti dei recettori della dopamina)
sono approfondite le idee di Raine: specifici geni possono determinare un comportamento ma quest’ultimo è
principalmente dovuto al contesto.
Secondo James Fallon: caratteristiche biologiche + fattori scatenanti (ambientali)= rischio di comportamenti
aggressivi (alterata attività della serotonina e della dopamina)
rif caso di Phineas Gage
Caratteri associati al cromosoma X che hanno come effetti fenotipici più una predominanza maschile: ciò che è
associato al cromosoma X è problematico laddove non c’è un altro cromosoma X sano a controbilanciarlo (2x
donna, 1x uomo).
Gli stati motivazionali: La riproduzione
Comportamento riproduttivo
Il comportamento riproduttivo è un comportamento molto complesso.
Molte aree per garantire una riproduzione di successo.
Si perde strategia comportamentale perché nella nostra specie si è perso il fine della riproduzione.
La riproduzione asessuata è un processo “conservativo” (da uno stesso individuo si formano individui identici:
clonazione), in grado di trasmettere invariate le caratteristiche parentali ai discendenti. Questo processo risulta
particolarmente efficiente se le condizioni ambientali, interne ed esterne, rimangono favorevoli (altrimenti tutta la
specie muore): in questo caso le generazioni successive si adattano e sopravvivono bene come le precedenti.
La riproduzione sessuata è in assoluto il meccanismo riproduttivo più usato dagli organismi viventi. È un
processo biologico molto complesso, basta pensare alla produzione di cellule altamente specializzate come i
gameti, spesso localizzati in due individui diversi, maschi e femmine, che si devono riconoscere e incontrare
(fecondazione) e dar luogo finalmente a nuovi individui sempre diversi dai genitori, nonché a tutte le complessità
morfologiche, strutturali, fisiologiche, comportamentali che lo accompagnano.
svantaggio di non risultare adattabile con una condizione ambientale
Perché questo dispendio?
La risposta a questa domanda è il premio evolutivo che si traduce nella durata nel tempo dei viventi.
Non si parla di longevità come singoli individui, ma come sistema, longevità dovuta alla possibilità ad ogni atto
riproduttivo di rimescolare le carte (crossing-over e fusione di due corredi ereditari diversi) acquistando così la
capacità di rispondere a tutte le sollecitazioni positive e negative dell’ambiente.
È solo grazie a tale capacità che il sistema vivente è quello più duraturo in confronto a sistemi fisici e chimici
conosciuti.
gameti = mezzo zigote, mezzo individuo vivente.
Quando produco gameti metto a disposizione una metà del mio patrimonio genetico (DNA) già precombinata (no
metà esatta!! No genitori in miniatura)
Crossing over
Abbiamo la possibilità di mettere a disposizione una singola copia del DNA, ma non una copia completa: mettiamo
a disposizione un mosaico, un qualcosa di già ricombinato  la possibilità di ricombinazione è
Forniamo già un’informazione elaborata. Abbiamo parte di DNA simile.
La somiglianza è perché molti tratti (colore capelli…) sono multifattoriali: dipendono da molti geni e non da uno
solo.
Comportamento riproduttivo
Composto da diversi comportamenti:
- Attrazione sessuale
- Comportamento appetitivo (stabilisce, mantiene, promuove l’interazione): es attivazione sistema della
gratificazione…
- Copulazione
- Comportamenti post copulatori e genitoriali
Strutture cerebrali
- Il comportamento riproduttivo della femmina è governato dall’attivazione dell’ipotalamo ventromediale
o Procettività: sono interessata a cercare
o Lordosi: mostrare capacità di assumere una certa posizione per l’accoppiamento
o Recettività: accetto che tu mi conquisti, saper rispondere senza fraintendimenti agli stimoli predatori di
un maschio che si avvicina
- Il comportamento materno è organizzato dall’area preottica mediale dell’ipotalamo e dall’area del tegmento
ventrale (VTA): attivazione sistema di gratificazione è necessaria, altrimenti non faremo più figli (attivazione
VTA = maternità)
- Comportamento riproduttivo maschile dall’area preottica mediale dell’ipotalamo anteriore (+ grande dei
maschi).
Il comportamento riproduttivo maschile è il comportamento più predatorio si attiva sistema di gratificazione; è
incentrato sulla ricerca della femmina (attivazione VTA = conquista)
Darwin: “la selezione sessuale è un tipo particolare di selezione naturale che agisce sulle caratteristiche che
determinano il successo riproduttivo”.
Determinazione dei caratteri sessuali
Insieme di processi dipendenti l’uno dall’altro.
Genere/sesso
- Il sesso è un complesso di caratteri primari e secondari (indotti dai primi) che vengono ereditati dai genitori
o Caratteri primari: XX o XY (dipendono dai genitori)
o Caratteri secondari (se non determino XX e XY non posso determinare caratteri secondari)
Riproduzione sessuale
Il modello XX e XY è il modello cromosomico che si trova nella specie umana, dove le femmine hanno un corredo
cromosomico.
46 cromosomi (44 + 2)
Corredo femminile:
- AA(44) = insieme diploide dei cromosomi non sessuali
- XX = coppia di cromosomi femminili
Corredo maschile
- AA(44)
- XY = coppia di cromosomi responsabili della sessualità maschile
Dimorfismo sessuale = espressione differente di caratteri sessuali secondari in base al genere
- GONOCORISMO (dal greco gono-chorismos: separazione dei gameti) (noi)
- ERMAFRODITISMO (diffuso negli animali): condizione in cui le gonadi dei due sessi coesistono o si
sviluppano una dopo l’altra nello stesso individuo
- PARTENOGENESI (es gemelli identici: l’uovo si divide in due): modalità di riproduzione sessuata in cui lo
sviluppo dell’uovo avviene senza che esso sia fecondato
Ermafroditismo
=condizione primitiva molto diffusa e comune negli animali a più basso livello organizzativo e con capacità scarse o
nulle di movimento nell’ambiente, che in questo modo ottimizzano così ogni incontro riproduttivo (accoppiamento e
fecondazione).
Nonostante questo, l’ermafroditismo si conserva in quasi tutti i gruppi animali, anche in quelli in cui il gonocorismo
è una condizione ben definita e consolidata dell’evoluzione.Origine del nome: Ermafrodito, personaggio della mitologia greca, figlio di Ermes e Afrodito, che, secondo il
racconto nelle Metamorfosi di Ovidio, acquisì la sua natura per una fusione con la ninfa Salmace.
Vantaggi: aumento possibilità di riprodursi.
MA l’incontro di uova e spermi nati nello stesso individuo porta inevitabilmente all’aumento dell’omozigosi.
Annullamento di tutti i vantaggi genetici legati alla riproduzione sessuale, cioè al rimescolamento dei caratteri,
quindi alla variabilità intraspecifica ed infine BIODIVERSITÀ.
Gonacorismo porta a maggiore biodiversità.
Ermafroditismo contemporaneo  ermafroditismo diversificato nel tempo
- Istantaneo
- Ermafroditismo vero, contemporanea presenza di tessuto ovarico e testicolare
- Pseudoermafroditismo: i caratteri sessuali o parzialmente anche i genitali, contrastano con il sesso genotipico
o Ps. Maschile (cariotipo 46, XY) e ps. Femminile (cariotipo 46, XX)
o i fenotipi spaziano da femmina 46, XX a maschio 46, XY, a genitali ambigui.
Es maschile: agenesia delle cellule di Leydig nell’individuo di sesso maschile resistenza totale agli
androgeni = Sindrome di Morris (femminilizzazione testicolare); resistenza parziale agli androgeni =
sindrome di Reifenstein
Es femminile: sindrome adrenogenitale (deficit enzima), deficit dell’aromatasi
- Sequenziale
- Proterandrico: c’è prima il maschio; la gonade maschile matura prima di quella femminile (es orata)
- Proteroginico: l’animale è femmina nella prima parte del suo ciclo vitale (es pesce donzella)
Partenogenesi
Dal greco partenos (vergine) e genesis (nascita): riproduzione verginale.
= tipo di riproduzione sessuale caratterizzata dal fatto che la cellula-uovo si sviluppa senza essere stata fecondata.
Gameti
- Gameti diversi in individui diversi: es. madre porta mitocondri (cellula più grande)
- Gameti diversi fra loro e in numero diverso: per ogni meiosi la donna produce 1 ovulo, l’uomo 4 spermatozoi
- Diverso investimento genitoriale di tempo e risorse fisiche
perché si producono tanti spermatozoi e pochi ovuli?
Perché è molto più facile e meno costoso in termini metabolici produrre spermi. Infatti già nel processo di
gametogenesi per ogni cellula della linea germinale maschile vengono prodotti 4 gameti maschili (contro 1 solo
gamete di quella femminile).
La costruzione di un uovo e soprattutto del suo tuorlo comporta un dispendio energetico e di materiale molto
elevato. Il DNA di una cellula germinale è in grado di produrre acidi nucleici e quindi proteine necessarie alla
costruzione del tuorlo per una sola cellula uovo che possiede il substrato sufficiente (dopo la fecondazione) ad un
solo embrione.
Basi genetiche della determinazione del sesso
La dottrina di Jost
Presupposto: da un corretto funzionamento del sesso gonadico, guidato da SRY dipende poi il differenziamento
del SESSO GENITALE.
La relazione tra sesso gonadico e sesso genitale è regolata dalla dottrina di Jost sullo sviluppo sessuale: “in
condizioni normali il sesso GENETICO determina il sesso GONADICO (XX dovrebbe portare a testicoli).
- Quando non ci sono gonadi o queste sono ovaie, il feto sviluppa spontaneamente il sesso FENOTIPICO
femminile.
- Quando le gonadi sono testicoli, vengono prodotti due tipi di ormoni che dirigono lo sviluppo verso il sesso
FENOTIPICO maschile
quando è presente il cromosoma Y, questo ha dentro di sé il gene SRY che, una volta trascritto permette la
produzione di due ormoni: un ormone blocca lo sviluppo delle tube di Faloppio (blocca sviluppo femminile). La
lettura di questo gene porterà alla presenza di testicolo/ovaie
indipendentemente dall’assetto cromosomico, nelle prime fasi dello sviluppo embrionario sia le gonadi primitive
sia l’aspetto dell’apparato genitale sono uguali
Lotta continua per l’individuo di sesso maschile per determinarsi , altrimenti sviluppo femminile
con il procedere dello sviluppo dell’embrione, la gonade primitiva subisce una serie di trasformazioni che la
rendono differente tra i due sessi, sia per quando riguarda gli aspetti morfologici sia per la funzione endocrina.
in particolare, il gene SRY (Sex determining Region of Y chromosome) presente sul braccio corto del
cromosoma Y determina, anche con la cooperazione con altri geni, la differenziazione della gonade primitiva in
testicolo nei feti con cariotipo 46, XY  gene SRY blocca sviluppo femminile delle gonadi (in ovario e non in
testicolo)
fino all’8° settimana di gestazione l’apparato riproduttivo è del tutto uguale in ambedue i sessi e di “aspetto
femminile”. /aspetto femminile = di default/
Nei feti in cui si è formato un testicolo si ha una trasformazione degli organi genitali interni ed esterni in senso
maschile per l’azione principalmente di due ormoni:
- Ormone antimulleriano: prodotto dalla cellula di Sertioli
- Testosterone: prodotto dalle cellule di Leydig e di un suo metabolita più attivo, prodotto direttamente nei tessuti
bersgalio per l’azione dell’enzima 5alfa-reduttasi
se l’ormone antimulleriano, il testosterone o il diidrotesttosterone non vengono prodotti o non riescono a
funzionare, totalmente o parzialmente, il feto non potrà sviluppare le strutture riproduttive maschili e presenterà alla
nascita un aspetto femminile o con vari gradi di ambiguità dei genitali.
Il cromosoma sessuale Y
= fornisce il segnale per lo sviluppo della gonade maschile, indipendentemente dal numero di cromosomi sessuali
femminili presenti.
- Quindi il SESSO GENETICO, che si forma al momento del concepimento nell’assetto cromosomico può essere
considerato il primo evento della determinazione sessuale di una persona
- Da esso consegue una serie di modificazioni che, a cascata, portano alla formazione della gonade femminile o
maschile e perciò alla definizione di SESSO GONADICO della persona
- Le gonadi, a loro volta, secernono ormoni che controllano lo sviluppo dei genitali esterni (e non solo: tratti
visibili), che costituiscono il SESSO FENOTIPICO.
Quindi:
SESSO GENETICO: dato dai cromosomi (XX: femmina, XY: maschio)
SESSO GONADICO: alterazioni ad altri livelli… ovario o testicolo?
SESSO FENOTIPICO: quello che si vede dall’esterno (riguarda tratti visibili)
NB Mascolinizzazione delle mamme che hanno figli maschi
Lo sviluppo sessuale
I fattori che concorrono allo sviluppo sessuale sono molteplici, ma i tre fattori fondamentali sono:
1. Il corredo cromosomico dello zigote (46,XX nelle femmine; 46,XY nei maschi)
2. La differenziazione delle gonadi in ovaio e testicolo
3. La differenziazione degli organi deputati alla riproduzione e allo sviluppo dei genitali esterni.
Disturbi della differenziazione sessuale
=sviluppo disarmonico (no corrispondenza tra sesso genetico e fenotipico) delle diverse componenti del sesso
biologico che può condizionare la strutturazione dell’identità sessuale e l’assunzione del ruolo di genere.
Si parla anche di ambiguità sessuale o di intersessualità. Nel passato sono state usate diverse espressioni come
androgino o ermafrodita per indicare individui con le compresenza di elementi maschili e femminili.
Es La sindrome da insensibilità agli androgeni AIS (esemplificativo della complessità dell’intervento
dell’ambiente esterno sullo sviluppo nelle varie fasi)
= condizione che si instaura durante lo sviluppo degli organi e degli apparati riproduttivo e genitale.
Nota in precedenza come femminilizzazione testicolare, provoca un’interruzione dello sviluppo dell’apparato
riproduttivo nel feto.
Uno fra i numerosi “Disordini della differenziazione sessuale” (DSD) e può essere considerato una forma
intersessuale, in quanto c’è un disaccordo tra il sesso genetico e la formazione dei genitali esterni.
In questa sindrome, la bambina presenza cromosomi sessuali maschili (XY).
Nel suo corpo si sviluppano i testicoli embrionali che iniziano a produrre androgeni, MA tali ormoni non possono
completare uno sviluppo dei caratteri maschili a causa di una rara insensibilità dei tessuti fetali agli androgeni. Per
questo motivo, le caratteristiche genitali esterne si sviluppano seguendo le linee femminili (come sistema di
emergenza), dopo che lo sviluppo degli organi femminili interni è già stato interrotto da un ormone (fattore inibitore
di Muller, MIF) prodotto nel feto dai testicoli.
L’insensibilità agli androgeni può essere di vari gradi, da 1 (leggera) a 7 (totale o completa).
Se l’insensibilità agli androgeni è completa (grado 7) si parla di CAIS, se è parziale (da 1 a 6) di PAIS.
Nel PAIS sono quindi comprese situazioni diverse: dal grado 1 in cui l’insensibilità è lieve e i genitali esterni sono
maschili, al grado 6 in cui l’insensibilità è elevata e l’aspetto dei genitali è femminile, passando per varie forme
(gradi 2,3,4,5) in cui c’è una presenza di caratteri sia maschili sia femminili.
Possibili domande d’esame

La riproduzione sessuale è vantaggiosa rispetto a
quella asessuata perché:
o regola il comportamento (non
necessariamente (ermafroditismo))
o consente la ricombinazione del materiale
genetico proveniente da due individui
o è direttamente connessa con la
numerosità della progenie
o è sempre associata a cure parentali

La determinazione del sesso fenotipico avviene
o A livello dei gameti
o Dall’unione dei gameti
o Durante il crossing over
o Ad opera delle gonadi
Sistema motori
Dopamina = neurot modulatore, essenziale per forme di plasticità sinaptica (LTP, LTD, depotenziamento)
fondamentale per
- Movimento
- Gratificazione
- Problem solving
Problemi psico-motori nella tossicodipendenza
1950: primo caso di uomo pietrificato (California)  dopo assunzione di MPTP non riesce a parlare e a muoversi
 diagnosi di Parkinson (utilizzo levodopa)  dopo la morte l’autopsia ha mostrato perdita di neuroni
dopaminergici nel mesencefalo.
MPTP responsabile: colpisce il tratto nigrostriatale (soprattutto substantia nigra) distruggendo i corpi cellulari che
conferiscono il nome alla struttura  effetti permanenti tra cui Parkinson (sintomi: bradicinesia, rigidità, tremore a
riposo)
Sistema di gratificazione = assegna sfumature emotive alle esperienza e ci dà rinforzo positivo o negativo che ci
induce a ripetere o meno atteggiamento. È coinvolto anche nei sistemi di memoria.
Più c’è dopamina, più viene attivato sistema di gratificazione, più tenderò a ripetere attività (attività sistema
direttamente proporzionale all’intensità dello stimolo).
Cocaina = innalza livello di dopamina inibendo il re-uptake presinaptico. Agisce dalla cortecia frontale all’area
tegmentale ventrale e al nucleo accumbens. Causa tremori, tic…
Amfetamina (e simili) = inibisce la ricaptazione e incrementando anche il rilascio di dopamina meso-corticolimbica.
Gli effetti sono: agitazione, tremori, atassia, distonia, discinesia…
Eroina = inibisce i recettori vicino alla VTA causando un aumento del rilascio di dopamina e attivazione mesocorticolimbica. Il mioclono è stato spesso associato all’uso di oppiacei e il mioclono-indotto è riconosciuto come
sindrome. La leucoencefalopatia spongiforme si manifesta con movimenti coreici e atetosici, tremori, atassia.
Possono verificarsi parkinsonismo e bradicinesia.
Alcol =
Ambiente ricco di stimoli = prevenzione e cura; permette al soggetto affetto da dipendenza di riprendere la propria
vita.
Attività fisica = rimedio e modo per evitare.
Regolazione della motricità
- Tronco encefalo
Tronco encefalo (postura ed equilibrio)
- Nuclei vestibolari
- Formazione reticolare
- Nuclei del tetto mesencefalico
- Nucleo rosso
Regolano soprattutto il tono muscolare per il mantenimento dell’assetto posturale. QUINDI sono sempre in azione,
anche quando siamo fermi (sistema non si ferma mai): siamo sempre in una certa postura (es movimenti nel
sonno)
Sistema vestibolare
Si trova nell’orecchio.
È costituito da struttura complessa, che è sistema di cavità che contengono recettori: non recettori sensoriali veri e
propri, ma di sensibilità per l’equilibrio.
Ha importanti funzioni sensoriali e motorie: sensibilità propriocettiva (della propria posizione): propri movimenti,
posizione della testa, orientamento spaziale rispetto a gravità.
È costituito da due parti
- Organi otolitici, due funzioni:
o Sensibili alle accelerazioni lineari della testa
o Captare la posizione della testa rispetto alla gravità
-
Canali semicircolari: captare i movimenti rotatori (accelerazione angolare) della testa
Organi otolitici in tutti i vertebrati: es pesce sta dritto quando è vivo grazie agli organi otolitici, quando muore questo
non succede più e torna alla “posizione naturale”
SACCULO: mediare movimenti traslatori di lato e flessioni laterali
UTRICOLO:
Quando si modifica l’orientamento del capo nello spazio, il peso degli otoliti fa piegare le ciglia fa piegare ciglia 
registrazione cambiamenti/movimenti di posizione. Attivazione muscolare per controbilanciare movimenti (es
quando siamo in pullman, dove l’accelerazione non è lineare).
Nell’utricolo e nel sacculo le macule sono orientate in modo diverso.
Le cellule ciliate della macula
Passiamo info di cambiamento ai neuroni, a contatto con le cellule ciliate.
Le cellule nervose in contatto con le cellule ciliate trasmettono
Utricolo e sacculo nel mantenimento dell’equilibrio statico
Quando il corpo è spinto in avanti, gli otoliti, avendo inerzia più pesante rispetto al liquido circostante, si spingono
in avanti verso le ciglia; noi abbiamo la sensazione di cadere indietro. Muscoli spingono in avanti per
controbilanciare (seguendo movimento otoliti)
NB gli otoliti non entrano in azione in casi di accelerazione lineare costante.
Riflessi vestibolari
Generano movimenti del corpo
NB nel Parkinson le prime cadute vengono confuse con semplici elementi tipici dell’anzianità, in realtà si perde
senso dell’equilibrio.
Canali semicircolari = prevedono in anticipo lo squilibrio, perché lavorano con l’endolinfa.
Il sistema vestibolare comunica con il sistema visivo.
Vista = ausilio al movimento.
Il riflesso vestibulo-oculare (VOR)
- La funzione
Somestesia = percezione somatosensoriale (=tipo di senso che riguarda la nostra percezione corporea).
Comprende:
- Esterocezione
- Propriocezione
- Interocezione
Meccanocezione e propriocezione
- La meccanocezione riguarda il tatto ed è essenzialmente affidata alla superficie cutanea
- La propriocezione comprende il senso di posizione, di forza, e di movimento degli arti e del corpo in generale
Propriocettori
Sono essenzialmente 3 gruppi:
1. Fusi neuromuscolari: nei muscoli
2. Organi tendinei del Golgi: nei tendini
3. Recettori articolari
1 e 2: senso di forza e tensione
3: senso di movimento e posizione
Interocezione
= sensibilità proveniente dai visceri (=percezione dei nostri visceri); quando qualcosa non va ci dà segnali
importanti.
- Diretta: es distensione dello stomaco che indica pienezza
- Indiretta: es un intenso sforzo muscolare che aumenta il volume cardiaco e induce una sensibilizzazione dei
recettori cutanei e muscolari.
La vista
La via visiva primaria
1. Fotorecettori
2. cellule gangliari
3. chiasma ottico (parziale decussassione, incrocio delle info, per avere più capacità di vedere ciò che ci sta
davanti)
4. nucleo genicolato laterale (nucleo a livello talamico)smistamento info
5. corteccia visiva
senso migliore che abbiamo. La nostra visione a 180° ci permette di dare al cervello una completa informazione di
ciò che abbiamo davanti: informazione incrociata e diretta di tutto il campo visivo.
Noi ci concentriamo su un focus, ma non è detto che tutto il resto non venga registrato
Nucleo genicolato laterale
- nucleo a 6 strati che riceve e elabora l’informazione sensoriale
- riceve cellule gangliari M che r
Retina
Come è strutturata la retina:
la luce penetra nell’organo della visione (occhio).
NB neuroni stanno davanti ai recettori!!
I recettori sono molto delicati (veniamo abbagliati: disattivamento recettori)
Tra i neuroni che formano il nervo ottico e recettori le cellule bipolari che veicolano info.
Epitelio pigmentoso alla fine della retina.
Luce del sole policromatica incappa/sbatte su qualcosa, su un colore, che manda radiazione; radiazione viene
interpretata come giallo, ecc
Trasduzione del segnale
Tutti i recettori che contengono molecole di oxina, che permette di cambiare la loro forma attivando una cascata di
Luce colpisce pigmento visivo (rodopsina), attiva proteina G (trasducina) attiva cascata di info che poi arrivano ai
neuroni.
bastoncelli: si attivano e disattivano quando veniamo abbagliati, perché percepiscono variazione luce/buio
coni
o blu: lunghezza d’onda ca 420
o verde ca 534
o rosso
l’aberrazione cromatica dipende dal fatto che la luce di differente lunghezza d’onda viene diversamente rifratta da
una lente. Per questo motivo una scritta rossa (lunghezza d’onda elevata) su uno sfondo blu (lunghezza d’onda
breve) crea problemi di messa a fuoco (o si mette a fuoco il roso, o il blu), e si legge con difficoltà.
-
Cosa possiamo percepire?
- Codifica di forma, orientamento e movimento (area V1)
- Codifica della profondità stereoscopica (disparità retinica)
- Colore (strati 2 e 3 dell’area V1: cellule corticaliche ricevono input dagli strati parvocellulari del NGL)
- Movimento specifico (area V5: cellule organizzate in colonne che rispondono ognuna al movimento in una
particolare direzione)
DUE SISTEMI che lavorano su vie parallele distinte:
- Il sistema dorsale del dove che si occupa delle informazioni che codificano la posizione dell’oggetto nello
spazio: via del DOVE
- Il canale ventrale del cosa che si occupa delle info relative al riconoscimento dell’oggetto: via del COSA.
MOVIMENTO richiede utilizzo sistema vestibolare e sistema visivo
Gangli della base = strutture sottocorticali che ci permettono di aggiustare il movimento
Controllo integrato del movimento
Il movimento richiede una corretta sequenza temporale.
Aggiustamento della posizione corporea per compensare la differenza tra il movimento programmato e quello
effettuale.
Classificazione dei movimenti
-
-
Movimento riflesso: i riflessi posturali ci aiutano a mantenere la posizione corporea mentre stiamo in in piedi
o camminiamo – sono integrati dal tronco encefalico – richiedono continue informaizoni sensoriali da sistema
visivo, vestibolare e muscoli stessi
Vg
Movimento ritmico: è una combinazione di movimenti riflessi e volontari (es camminare, correre)
Automatismi: habits motori, automatismi acquisiti quando il sistema motorio è consapevole i dover fare qualcosa
che sa già fare
Movimenti volontari
Richiedono una coordinazione tra corteccia cerebrale, cervelletto e gangli della base.
Si distinguono 3 tappe:
1. Decidere e progettare il tipo di movimento
2. Iniziare il movimento
3. Eseguire il movimento
Cervelletto: postura, movimenti fini… fa parte del circuito quindi è fondamentale.
Principali vie motorie
- Via piramidale
- Via extra-piramidale
NB decussassione emisferi
Movimento mano destra viene elaborata nell’emisfero sinistro
Teoria somatic twist: c’è torsione somatica durante lo sviluppo.
Gli organismi che hanno decussassione degli emisferi sono più resistenti ai traumi che il SN può subire.
Rappresentazione somatotropica
= rappresentazione caricaturali di quanta proiezione esiste a livello cerebrale dei vari organi sensoriali e motori
(homunculus sensoriale e motorio). È proiezione delle competenze sensoriali e motorie.
Molta parte della corteccia cerebrale sensoriale e motoria è orientata sulla nostra faccia (espressione facciale,
linguaggio) e sulle dita: siamo la generazione digitale.
Gangli della base
Il circuito dei gangli della base è molto complesso, ed è stato modificato da statico a dinamico.
Correlazioni clinico-patologieche
Sindrome clinica
sede lesione
Parkinsonismo
SNC (meno spesso striato, GP)
Corea
Caudato (meno spesso NST)
Ballismo
NST (meno spesso striato)
Distonia
Putamen (meno spesso talamo,
GP, sedi extra GB)
Tic
Sconosciuta (striato ventrale?)
Mioclonie
Molte sedi (non limitate ai GB)
Informazioni necessarie all’esecuzione del movimento
- Conoscenza della posizione del corpo nello spazio (dove mi trovo?)
- Decisione su quale movimento
Qual è il sistema che aiuta di più di tutti il sistema motorio a regolare il movimento? Il sistema vestibolare.
Una persona non vedente può controllare lo stesso il movimento allenandosi, una persona che ha le vertigini no.
Nei recettori sensoriali della vista ci sono strutture ricche di molecole (opsine) che modificano la loro forma perché
colpite da raggio luminoso. Scoprendo questo si sono ingegnerizzati animali per far sì che queste opsine siano a
livello neuronale per vedere quali neuroni interessano (optogenetica = modificazione genetica di organismi per
esprimere variazioni di molecole sensibili alla luce a livello neuronale). Animali transgenici (OGM): BAC mice
(costrutto artificiale da batterio) perché un vettore che modifica opsina è portato da batterio.
Sindrome parkinsoniana
Colpisce gangli della base.
Atrofia cerebrale: dopo che un sistema non funziona smettono di funzionare anche gli altri.
Sintomi motori, disfunzioni fisiologiche (es incapacità di controllare funzione viscerale, stitichezza), demenza,
disturbi del sonno REM, incapacità di percepire gli odori (odor test).
Uno dei sintomi prodromici (che vengono prima) di circa 4 anni è proprio l’incapacità di percepire gli odori.
Non è la substantia nigra l’unica che degenera!! Ponte, talamo, ipotalamo, aree meno studiate.
Il Parkinson ha più di una causa: parkinsonismo idiopatico (senza una causa certa).
Tra le cause: mutazioni di geni specifici che riguardano tutti il mitocondrio. Tossine che colpiscono cellule
dopaminergiche e mutano mitocondri (pesticidi contadini!! Per questo si è notato come il Parkinson colpisca
soprattutto chi vive in zone rurali).
Sintomi:
- Tremore a riposo
- Rigidità di tipo extrapiramidale
- Bradicinesia e ipocinesia (movimenti lenti)
o Ipo e amimia
o Riduzione dell’ammiccamento
o Riduzione delle sincinesie pendolari (dondolamenti)
o Monotonia del linguaggio
- Instabilità posturale
- Associata a danno della memoria
Come si studia? Misurando plasticità sinaptica nei neuroni dello striato degli animali + esperimenti in labirinti…
Per controllo del movimento volontario è necessario/a:
l’attivazione del sistema vestibolare, cervelletto, gangli della base
l’ipotalamo (NO)
il corretto funzionamento del sistema visivo (NON PER FORZA; RICHIEDE ALLENAMENTO)
riflesso spinale