FISIOLOGIA CELLULARE 1.Caratteristiche delle membrane biologiche La membrana cellulare è un sottile rivestimento, che delimita la cellula in tutti gli organismi viventi, la separa dall'ambiente esterno e ne regola gli scambi di elementi e sostanze chimiche con questo. Formata in prevalenza da lipidi, in massima parte fosfolipidi, viene chiamata anche "doppio strato fosfolipidico" Nella componente lipidica si vanno a collocare, con importanti funzioni fisiologiche, proteine e una piccola percentuale di glucidi, glicolipidi e di molecole di colesterolo che la stabilizzano. Le membrane cellulari sono selettivamente permeabili. La permeabilità è variabile e può essere modificata alterando le proteine e i lipidi. 2.Ruolo dei fosfolipidi nelle membrane cellulari La membrana è costituita principalmente da un doppio strato di fosfolipidi. Ciascun fosfolipide presenta una testa idrofila (gruppo fosfato) e due code idrofobe (catene di acidi grassi). Nella struttura della membrana le teste sono rivolte verso l'esterno del bilayer, mentre le code sono rivolte all'interno, la struttura permette di isolare l’interno della cellula dall’ambiente esterno. Le code non polari non sono a contatto con soluzioni acquose, come il liquido extracellulare. 3.Legge di Fick: definizione e in quali condizioni si applica La legge di Fick sta alla base dei processi di diffusione di un gas attraverso una membrana e dice che la velocità di diffusione aumenta quando aumentano l’area della superficie, il gradiente di concentrazione e la permeabilità della membrana. 4. Elencare i meccanismi di trasporto attraverso le membrane biologiche specificando in quali casi si applicano DIFFUSIONE SEMPLICE: richiede gradiente di concentrazione DIFFUSIONE FACILITATA: gradiente di concentrazione e trasportatori proteici DIFFUSIONE ATTRAVERSO CANALI IONICI: gradiente elettrochimico a favore TRASPORTO ATTIVO PRIMARIO: richiede proteine che utilizzano ATP per trasporto contro gradiente TRASPORTO ATTIVO SECONDARIO: richiedono proteine che trasportano due particelle diverse ENDOCITOSI – ESPCITOSI – FAGOCITOSI: RICHIEDONO STIMOLO + ENERGIA 5.Caratteristiche della diffusione facilitata La diffusione facilitata è un processo di trasporto passivo cellulare non richiede consumo di ATP. Come la diffusione semplice è un trasporto da una zona a più alto potenziale elettrochimico ad una zona a più basso potenziale elettrochimico, cioè secondo il gradiente. Le molecole polari grosse e gli ioni passano con difficoltà quindi hanno bisogno di mezzi speciali che colleghino l'interno della cellula con l'esterno. Questi mezzi speciali sono o proteine canale o proteine carriers che permettono il passaggio di materiale. Le proteine canale permettono un trasporto molto più veloce attraverso la membrana, ma di solito sono limitate a spostare piccoli ioni e acqua. I carrier sono più lenti, ma spostano molecole più grandi. 6.Canali ionici: caratteristiche e meccanismi di regolazione I canali ionici sono proteine che permettono il passaggio delle sostanze chimiche. Si differiscono i REGOLATI e NON REGOLATI. I canali regolati mantengono quasi sempre uno stato di chiusura, e ciò permette loro di regolare il movimento degli ioni che li attraversano. I canali non regolati permettono agli ioni di muoversi liberamente attraverso la membrana. Si dividono in base alle loro caratteristiche in: voltaggio-dipendenti, chemio-dipendenti (si deve legare una sostanza chimica); meccano-dipendenti (cambio della forma); fosfo-dipendenti (li lega un gruppo fosfato). 7.Ruolo della pompa Na+/K+ nel mantenimento del potenziale di riposo di membrana Le pompe Na+/K+ sono canali proteici che hanno bisogno di ATP per effettuare un trasporto attivo. Regolano l’entrata e l’uscita del sodio (più presente nell’ambiente extracellulare) e il potassio (più presente nell’ambiente intracellulare), mantenendo l’equilibrio elettrochimico. 8.Osmosi: cos’è e principi di funzionamento Il movimento di acqua attraverso una membrana in risposta a un gradiente di concentrazione di soluto, è detto osmosi. Nell’osmosi, l’acqua si sposta per diluire una soluzione più concentrata. Appena le concentrazioni si eguagliano, lo spostamento netto di acqua si ferma. 9.Potenziale di riposo di membrana: cos’è e a cosa è dovuto Ogni cellula mantiene una differenza di potenziale elettrico tra l'ambiente extracellulare ed intracellulare. Questo gradiente è reso possibile dalla presenza di proteine di membrana, in particolare la pompa sodio-potassio, che trasportano in modo attivo una quantità di ioni tale da mantenere un valore di potenziale fisiologico. Il potenziale di riposo è sempre un valore negativo in quanto l'ambiente intracellulare è più elettronegativo di quello extracellulare; questa differenza è data principalmente da una maggiore concentrazione di cationi sodio all'esterno della cellula. Il potenziale è dovuto principalmente al potassio. 10. Spiegare cosa rende una membrana biologica una membrana eccitabile Una membrana biologica è una membrana eccitabile quando presenta canali voltaggio-dipendenti. Quindi la presenza di un potenziale di riposo (che però possono avere tutte le cellule) insieme alla presenza di canali ionici regolati, e la presenza di proteine con funzioni specifiche che determinano le proprietà di membrana. 11. Potenziali locali: caratteristiche e requisiti per il loro sviluppo I potenziali locali richiedono la presenza di canali chemio-dipendenti; si formano con una depolarizzazione o iperpolarizzazione; hanno ampiezza variabile; sono sommabili (spazialmente o temporalmente) e sottraibili; decadono di intensità con la distanza dalle pompe, di durata comparabile allo stimolo subito. Non presentano refrattarietà. 12. Potenziali d’azione: caratteristiche e requisiti per il loro sviluppo I potenziali d'azione richiedono la presenza di canali voltaggio-dipendenti selettivi (sodio – potassio – calcio); prevedono un rapido cambiamento di carica tra l'interno e l'esterno della membrana cellulare. L'esterno è caricato positivamente, l'interno negativamente. Hanno un’elevata velocità di propagazione ed una intensità costante. Non sono sommabili; presentano refrattarietà. 13. Differenze tra potenziali locali e potenziali d’azione La comunicazione tra le diverse parti del sistema nervoso dipende dalla propagazione dei potenziali d’azione lungo gli assoni dei neuroni. Sono il risultato di ampie variazioni di voltaggio attraverso la membrana neuronale, caratterizzata da ampiezza e andamento temporale costanti, e dal fatto che possono propagarsi senza subire decremento. Il segnale si propaga quando ciascuna porzione attivata dalla membrana eccita le porzioni adiacenti. I potenziali graduati sono depolarizzazioni o iperpolarizzazioni di intensità direttamente proporzionale all’intensità scatenata; perdono intensità man mano che si propagano lungo la cellula. I potenziali d’azione si originano nella zona trigger se un singolo potenziale graduato o la somma di vari potenziali graduati supera un livello di depolarizzazione chiamato valore soglia. I potenziali d’azione sono depolarizzazioni uniformi che seguono la regola del tutto o nulla; percorrono lunghe distanze senza perdere intensità. 14. Propagazione del potenziale d’azione lungo l’assone. Un potenziale graduato soprasoglia raggiunge la zona trigger innescando un potenziale d’azione. I canali voltaggio-dipendenti per il Na+ si aprono e il Na+ entra nell’assone depolarizzando il segmento iniziale dell’assone. Le cariche positive fluiscono nelle sezioni adiacenti dell’assone tramite correnti locali. Il flusso locale di cariche della regione attiva provoca la depolarizzazione di nuove sezioni della membrana, aprendo nuovi canali per l’ingresso del sodio. L’ingresso continuo di Na+ significa che l’intensità del segnale non diminuisce man mano che il potenziale d’azione si propaga. Durante la fase discendente del potenziale d’azione, i canali per il K+ sono aperti e lasciano fuoriuscire il K+ dal citoplasma. La perdita di K+ del citoplasma ripolarizza la membrana. Il periodo refrattario impedisce la conduzione in senso retrogrado. (La velocità di propagazione del potenziale d’azione dipende in modo sostanziale dal diametro dell’assone.) 15. Effetto della dimensione e della mielinizzazione dell’assone sulla propagazione dei segnali elettrici Negli assoni mielinizzati, il processo di conduzione si verifica solo a livello dei nodi di Ranvier, piccole sezioni di membrana scoperta. Negli assoni mielinici, ogni nodo presenta un’alta concentrazione di canali per il Na+ voltaggio-dipendenti, che si aprono con la depolarizzazione e lasciano entrare Na+ nell’assone. Gli ioni di sodio, entrando in un nodo, rinforzano la depolarizzazione e mantengono costante l’ampiezza del potenziale d’azione mentre questo passa da un nodo ad un altro. L’andamento del potenziale d’azione che sembra saltare di nodo in nodo viene definito conduzione saltatoria. MUSCOLO SCHELETRICO 1. Caratteristiche della scossa muscolare semplice Un singolo ciclo di contrazione rilasciamento nel muscolo è detto scossa semplice. La durata della scossa muscolare semplice dipende dal tipo di fibra: le fibre ossidativo hanno una durata lunga, l’ossidativa rapida ha una durata breve e le glicolitica rapida ha, anch’essa una durata breve. Una delle caratteristiche che può avere una scossa muscolare semplice, è che può essere sommabile ad un’altra scossa generando il tetano completo. A seconda dell’intervallo tra una scossa e l’altra è quindi tra uno stimolo e l’altro il tetano va da incompleto a completo. 2-Descrivere la relazione tra forza sviluppata e lunghezza nel muscolo scheletrico. La tensione sviluppata da una fibra muscolare durante una contrazione dipende dalla lunghezza di partenza dei sarcomeri all’inizio della contrazione. La lunghezza del sarcomero è in stretta relazione con il grado di sovrapposizione tra i filamenti spessi e sottili. Se le fibre iniziano la contrazione a lunghezze di sarcomero troppo grandi, i filamenti si sovrappongono solo in piccola parte, formando pochi ponti trasversali; se il sarcomero all’inizio della contrazione è più corto della lunghezza ottimale i filamenti si sovrappongono troppo. Lo sviluppo della tensione durante la scossa semplice in una fibra muscolare è una proprietà che dipende dalla lunghezza del sarcomero, cioè dal grado di sovrapposizione dei filamenti. 3-Descrivere la relazione tra velocità di accorciamento e carico nel muscolo scheletrico. La velocità di contrazione di un muscolo è determinata dal tipo di fibra e dal carico che deve essere spostato. Quando un carico sul muscolo è zero, la velocità di contrazione è massima. Quando il carico è uguale alla massima forza che il muscolo può generare, la velocità è pari a zero. Se la velocità dipende dal carico e dal tipo di fibra, l’unica regolazione che si può attuare è attraverso il reclutamento di fibre più veloci. 4.Organizzazione della fibra muscolare scheletrica. Il muscolo scheletrico è l’insieme di fibre muscolari. Le fibre muscolari sono le cellule più grandi del nostro organismo e derivano dalla fusione di molte cellule muscolari embrionali. La membrana della cellula muscolare è detta sarcolemma, mentre il citoplasma è detto sarcoplasma. La principale struttura intracellulare è la miofibrilla. Le fibre muscolari contengono anche il reticolo sarcoplasmatico che avvolge la miofibrilla. Il reticolo sarcoplasmatico è costituito da tubuli longitudinali con regioni chiamate cisterne terminali. Strettamente associata alle cisterne terminali c’è una rete ramificata di tubuli trasversi, chiamati Tubuli T. L’insieme di un tubulo T e delle due cisterne terminali che lo affiancano è detto triade. 5.Sarcomero: descrizione e principi di funzionamento. Il sarcomero è l'unità strutturale e funzionale della miofibrilla, vale a dire la più piccola unità del muscolo in grado di contrarsi. Il sarcomero è costituito da filamenti che si trovano nella zona delimitata da due linee Z successive, che servono da attacco per i filamenti sottili. Le bande I sono alle estremità del sarcomero, composte da filamenti sottili. (Un disco Z attraversa a metà ogni banda I). Le bande A coprono tutta la lunghezza del filamento spesso. All’estremità della banda A i filamenti spessi e sottili si sovrappongono, mentre al centro della banda A si trovano soltanto filamenti spessi. La zona H è la regione centrale della banda A ed è occupata dai filamenti di miosina. La linea M è costituita dalle proteine a cui si attaccano i filamenti spessi. (Ogni linea M attraversa a metà una banda A). Il sarcomero nel nostro organismo serve per effettuare la contrazione muscolare grazie alla presenza di calcio che lega la miosina all’actina. 6-Localizzazione e funzione del reticolo sarcoplasmatico e dei tubuli T nella fibra muscolare scheletrica. Il reticolo sarcoplasmatico è una struttura canalicolare a rete, che avvolge completamente ogni fibra muscolare, insidiandosi negli spazi interni tra una miofibrilla e l’altra. Il reticolo è formato da canali longitudinali che confluiscono in strutture tubulari chiamate cisterne terminali che concentrano e sequestrano il Ca2+ per liberarlo ad uno stimolo adeguato. I tubuli T si trovano all’interno del reticolo sarcoplasmatico fra le due cisterne terminali e permettono ai potenziali d’azione di propagarsi rapidamente dalla superfice cellulare verso l’interno della fibra in modo che possano raggiungere le cisterne terminali praticamente nello stesso momento. 7.Muscolo scheletrico: ciclo dei ponti trasversali. I ponti trasversali illustrano il meccanismo di contrazione del sarcomero, una sequenza ciclica di eventi che coinvolgono actina e miosina. Questo meccanismo di può suddividere in 5 fasi: aggancio della miosina all’actina, colpo di forza, stato di rigor (miosina strettamente legata all’actina), distacco miosina actina, attivazione della miosina. 8.Accoppiamento eccitazione-contrazione nel muscolo scheletrico. L’accoppiamento eccitazione-concentrazione inizia con il rilasciamento dell’acetilcolina dal motoneurone somatico. Successivamente l’ACh provoca un potenziale di placca, che a sua volta innesca un potenziale d’azione nella fibra muscolare, quest’ultimo nella fibra muscolare induce il rilascio di calcio del reticolo sarcoplasmatico e, nel momento in cui il calcio si lega alla troponina, la contrazione può iniziare. Alla fine della contrazione, il calcio deve essere rimosso dal citosol. Il calcio si stacca dalla troponina, la tropomiosina torna nella sua posizione di blocco del sito di carina, i ponti si staccano e la fibra si rilascia. 9.Somiglianze e differenze tra il muscolo scheletrico e cardiaco. Somiglianze: sono entrambe un tessuto muscolare striato perché presentano miofibrille di actina e miosina; hanno lo stesso meccanismo di contrazione; il sarcomero è l’unità funzionale di entrambi i muscoli. Differenze: il muscolo scheletrico è volontario, quello cardiaco involontario; nel muscolo scheletrico il potenziale d’azione è causato da un’improvvisa apertura dei canali per il sodio, in quello cardiaco è causato dall’apertura di canali per il calcio e per il sodio (più lenti); dopo la genesi del potenziale d’azione, la permeabilità di membrana delle fibre cardiache al potassio diminuisce di 5 volte rispetto alla condizione di riposo, ciò non si verifica per la membrana delle fibre del muscolo scheletrico. 10.Ruolo della miosina nel muscolo scheletrico. La miosina ha la capacità di generare il movimento, la contrazione muscolare, insieme i filamenti di actina. Ogni molecola di miosina è formata da catene proteiche che formano una coda e due teste globulari. La coda ha una composizione rigida mentre le teste hanno una composizione elastica che le permette di ruotare dopo il legame con l’actina. Durante lo scorrimento dei filamenti, le teste di miosina si legano a quelle di actina; nella fase di rilassamento avviene il contrario. 11.Ruolo del calcio nel muscolo scheletrico. Il calcio (Ca2+) è alla base della contrazione muscolare. Gli ioni Ca2+ vengono liberati dalle cisterne terminali del reticolo sarcoplasmatico, interagendo con il sistema di regolazione troponina-tropomiosina, provocano la liberazione del sito attivo sull'actina così che si possa legare con la miosina, una volta esaurito lo stimolo della contrazione. Il rilassamento muscolare avviene tramite un processo attivo ATP dipendente, che riporta gli ioni Ca2+ nel reticolo sarcoplasmatico. 12.Ruolo della troponina nel muscolo scheletrico. La troponina è una multi-proteina (troponinaC, troponina I, troponinaT) coinvolta nella regolazione della contrazione del sarcomero del muscolo scheletrico volontario, la sua presenza è molto importante nel modello dei ponti trasversali; l’aumento di calcio, attiva la TropomisinaC (evento possibile grazie alla sua struttura), successivamente la TropomiosinaT e I, agganciano la tropomiosina e l'actina e permettono di esporre il sito di aggancio della miosina che in questo modo può scorrere lungo i filamenti di actina. CONTROLLO DEL MOVIMENTO 1. FORZA NEL MUSCOLO SCHELETRICO: MECCANISMI DI MODULAZIONE I meccanismi che modulano la forza nel muscolo scheletrico sono tre: il reclutamento delle unità motorie, il numero di unità motorie reclutate e la modulazione della frequenza di scarica. Un altro parametro che può modulare la forza è la lunghezza perché esiste una lunghezza ottimale in cui la forza è massima. Altro parametro è la frequenza di stimolazione. L’aumento di quest’ultima provoca la donazione delle scosse semplici con un aumento delle tensioni. 2. DEFINIZIONE E CARATTERIZZAZIONE DELLE UNITA’ MOTORIE L’unità motoria è l’unità fondamentale per la contrazione del muscolo scheletrico, costituita da un motoneurone somatico e dalle fibre muscolari che esso innerva. L’unità motoria è la quantità minima di tessuto muscolare che il sistema nervoso può controllare. L’unità motoria è costituita da fibre tutte dello stesso tipo, ed hanno un numero molto variabile. Nei muscoli deputati a movimenti fini, l’unità motoria può essere costituita anche da solo 3-5 fibre, e avrà una risposta debole e lenta. Nei muscoli deputati a movimenti grossolani, le unità motorie sono costituite da centinaia o migliaia di fibre muscolari. 3. MECCANISMI DI RECLUTAMENTO DELLE UNITA’ MOTORIE Quando il motoneurone genera un potenziale d’azione, tutte le fibre muscolari delle unità motoria si contraggono insieme, infatti, la forza della contrazione di un muscolo scheletrico può essere aumentata reclutando nuove unità motorie con un meccanismo chiamato Reclutamento, il quale è controllato dal sistema nervoso. Il reclutamento asincrono è un modo per evitare la fatica in una contrazione sostenuta, questa funzione è allenabile. 4. RIFLESSO PATELLARE, DESCRIVERE L’ARCO RIFLESSO E GLI ELEMENTI COINVOLTI L’arco riflesso rappresenta un sistema di coordinamento tra uno stimolo e le reazioni dell’organismo venuto a contatto con lo stimolo. L’arco riflesso è il tipo di via nervosa più semplice. Può essere mono o polisinaptico, in base al numero di sinapsi coinvolte tra i neuroni afferenti ed efferenti. È costituito da un recettore, un neurone afferente/efferente, modulo di integrazione e bersaglio. Lo studio dell’arco riflesso è concentrato sul riflesso da stiramento del fuso neuromuscolare, come il riflesso patellare. Quest’ultimo è un esempio di riflesso miotattico-fasico e consiste nella risposta di estensione della gamba dopo uno stimolo di percussione sotto il ginocchio. 5. DESCRIVERE IL RIFLESSO PROTETTIVO INDOTTO DALL’ORGANO TENDINEO DEL GOLGI L'attivazione dell'organo tendineo del Golgi eccita degli interneuroni inibitori nel midollo spinale, che a loro volta inibiscono i motoneuroni alfa che innervano il muscolo, quindi la contrazione muscolare diminuisce o cessa. Nella maggior parte dei casi, questo riflesso rallenta la contrazione muscolare quando la forza di contrazione aumenta. In altri casi, gli organi tendinei del Golgi prevengono l'eccessiva contrazione che potrebbe danneggiare il muscolo. Maggiore è la forza erogata, maggiore è l’allungamento del Golgi. 6. FUSONEUROMUSCOLARE: COSA E’ E A COSA SERVE I fusi neuromuscolari sono recettori di stiramento localizzati all'interno della muscolatura striata volontaria. Con la loro attività sono in grado di captare lo stato di allungamento dei muscoli e di inviare le informazioni raccolte al midollo spinale e all'encefalo. L'attività dei fusi neuromuscolari è quindi importantissima sia per prevenire infortuni legati ad un eccessivo allungamento, sia per mantenere il normale tono muscolare, sia per eseguire movimenti fluidi in maniera armonica e controllata. (il fuso neuromuscolare opera come recettore meccanico). 7. TONO MUSCOLARE: COSA E’ E A COSA E’ DOVUTO Il tono muscolare rappresenta il minimo livello dei muscoli scheletrici. È sempre presente e possiede una natura involontaria. Esso viene anche definito come la tensione minima esistente in un fuso muscolare necessaria per il compimento di un'azione. Il tono muscolare è lo stato di normale contrazione dei muscoli, non è uguale per tutti i muscoli ed è più esaltato nei muscoli estensori che permettono di mantenere una posizione eretta ed un atteggiamento normale dell’individuo. Manifestazione più evidente è la tonicità. 8. FUNZIONE DELL’ORGANO TENDINEO DEL GOLGI L’organo tendineo del Golgi è un recettore, è localizzato tra tendine e muscolo; gli organi tendinei del Golgi sono costituiti da terminazioni nervose libere, intrecciate tra fibre di collagene all’ interno di una capsula di tessuto connettivo. L’attivazione di tale organo eccita gli interneuroni inibitori del midollo spinale, che a loro volta inibiscono i motoneuroni che innervano il muscolo. In altri casi, l’organo tendineo del Golgi previene l’eccessiva contrazione che potrebbe danneggiare il muscolo; previene un eccessivo carico a livello tendineo, evitandone la rottura. 9. RUOLO DEI PROPRIOCETTORI NEL CONTROLLO DEL MOVIMENTO La propriocezione è importantissima, sia per un meccanismo di controllo sulla corretta esecuzione del movimento, sia per un meccanismo di eventuale correzione nel caso in cui imprevedibili fenomeni esterni vengano a turbare i progetti motori strategicamente programmati. L’azione eseguita da un sistema viene confrontata con l’azione programmata e qualsiasi differenza viene segnalato al sistema in modo che questo attivi le opportune correzioni. La sensibilità propriocettiva, ed in particolare modo i propriocettori, sono anche alla base dei riflessi midollari: reazioni di difesa deputate a mantenere l’integrità del corpo a fronte di situazioni potenzialmente dannose. In questo loro compito, i recettori attivano alcuni circuiti, esclusivamente midollari, in grado di provocare movimenti reattivi di difesa dell’organismo. 10. RUOLO DELL INNERVAZIONE DEI NEURONI GAMMA NEL CONTROLLO DEL MOVIMENTO il loro compito è di aggiustare la sensibilità dei fusi neuromuscolari in base al grado di stiramento, in modo tale che essi rimangano attivi anche quando il muscolo è accorciato, tutto ciò è reso possibile dalla simultanea contrazione delle fibre fusali e intrafusali. Dal momento che queste ultime sono innervate ad entrambe le estremità muscolari, la loro contrazione porta ad un allungamento della regione centrale che mantiene stirate le terminazioni sensitive CUORE 1. Accoppiamento Eccitazione-Contrazione nel muscolo cardiaco Anche nel muscolo cardiaco, come nel muscolo scheletrico, un motoneurone somatico genera un potenziale d’azione che a sua volta da’ inizio all’accoppiamento EC, ma, a differenza del muscolo scheletrico, il potenziale d’azione si origina spontaneamente nelle cellule pacemaker cardiache e si propaga alle cellule contrattili attraverso le giunzioni comunicanti. Il potenziale d’azione che raggiunge una cellula contrattile diffonde lungo il sarcolemma e nei tubuli T dove induce l’apertura dei canali per il Ca2+ voltaggio-dipendenti. Il Ca2+ entra nella cellula e promuove l’apertura dei recettori per la rianodina. Quando quest’ultimo si aprono, il Ca2+ immagazzinato esce dal reticolo sarcoplasmatico ed entra nel citosol generando una “scarica” di Ca2+. Il calcio si diffonde nel citosol verso gli elementi contrattili e gli ioni si legano alla troponina dando inizio ad un ciclo di ponti trasversali. Il rilasciamento si verifica quando il Ca2+ si stacca dalla troponina. Il calcio viene pompato nel reticolo sarcoplasmatico e successivamente, viene scambiato con il Na+ per mezzo dell’antiporto NCX. Il gradiente di Na+ è mantenuto dalla Na+ - K+ - ATPasi. 2.Caratteristiche dei potenziali d’azione nel muscolo cardiaco Il potenziale d’azione prevede un rapido cambiamento di carica tra l’interno e l’esterno della membrana cellulare. Nel muscolo cardiaco il potenziale d’azione è prolungato a causa dell’ingresso di Ca2+; dura tipicamente 200 millisecondi o più. Il potenziale della membrana a riposo è di -90 mV. Quando un’ondata di depolarizzazione diffonde in una cellula, i canali voltaggio-dipendenti per il Na+ si aprono, permettendo a Na+ di entrare nella cellula e di depolarizzarla rapidamente fino a +20mV. Quando i canali del Na+ si chiudono, la cellula comincia a ripolarizzarsi mentre il K+ esce attraverso i canali del K+ aperti. Il potenziale d’azione raggiunge poi un plateau dovuto alla diminuzione della permeabilità al K+ e l’aumento della permeabilità al Ca2+. Il plateau termina quando i canali del Ca2+ si chiudono e la permeabilità al K+ aumenta ancora una volta. 3.Caratteristiche del potenziale segna passo delle cellule del nodo seno-atriale Il sistema di conduzione elettrica del cuore è un tessuto che crea e conduce un impulso elettrico dagli atri a tutto il corpo ventricolare del cuore. Potenziale di segna-passo è la caratteristica che permette la genesi degli impulsi in modo automatico nel cuore, le fibre del miocardio di lavoro hanno bisogno di ricevere stimoli esterni per superare il valore soglia per l'apertura dei canali del sodio e innescare il potenziale d'azione Il potenziale delle cellule segna passo del cuore, che risiedono nel nodo del seno, è il potenziale d'azione preceduto da una lenta depolarizzazione fra la fine di un potenziale d'azione e l'inizio del successivo. Nel cuore normale, il nodo del seno possiede le cellule dotate della più elevata frequenza di scarica e quindi la regolazione del ritmo cardiaco è dettata dalle cellule pacemaker. 4.Forza nel muscolo cardiaco: meccanismi di modulazione Mentre nel muscolo scheletrico la contrazione di ogni singola cellula è di tipo tutto-o-nulla, la forza generata dal muscolo cardiaco è proporzionale al numero di ponti trasversali attivi. Il numero di ponti trasversali attivi è determinato dalla quantità di calcio legato alla troponina. Un altro fattore che influenza la forza di contrazione nel miocardio è la lunghezza del sarcomero all’inizio della contrazione. Nel cuore, l’allungamento delle singole fibre è in funzione alla quantità di sangue presente nelle camere cardiache. La relazione tra forza sviluppata e volume ventricolare è una proprietà importante della funzionalità cardiaca. 5.Caratteristiche e proprietà delle cellule segna passo È nelle cellule segna-passo che nasce lo stimolo cardiaco vero e proprio. Le cellule pacemaker contengono poche fibre contrattili, non presentano sarcomeri organizzati, generano spontaneamente l'impulso, regolano la frequenza del battito cardiaco, non hanno potenziale di riposo, hanno alto il valore del potenziale di membrana. 6.Vie di conduzione elettrica del cuore La comunicazione elettrica nel cuore inizia con un potenziale d’azione che si genera in una cella autoritmica. La depolarizzazione si diffonde rapidamente alle cellule adiacenti attraverso le gap junction nei dischi intercalari. La depolarizzazione comincia nel nodo senoatriale (NSA) che genera lo stimolo autonomamente; l’onda di depolarizzazione arriva al nodo atrioventricolare (NAV) attraverso le vie internodali. La depolarizzazione si propaga più lentamente attraverso gli atri. La depolarizzazione si sposta velocemente attraverso il fascio di His verso l’apice del cuore. L’onda di depolarizzazione si propaga dall’apice verso l’alto. 7. Ruolo dell’innervazione del sistema nervoso autonomo nella generazione dei potenziali segna passo La frequenza media è generata dalle cellule autoritmiche del nodo seno-atriale ma è modulata dai segnali nervosi e ormonali, in particolare il sistema parasimpatico che diminuisce la frequenza cardiaca mentre il sistema simpatico che l’aumenta. Il controllo parasimpatico avviene tramite l’acetilcolina perché questa attiva i recettori colinergici muscarinici che influenzano i canali di potassio e calcio nelle cellule pacemaker, quindi la permeabilità al potassio aumenta abbassando ulteriormente il valore soglia, mentre diminuisce la permeabilità agli ioni del calcio diminuendo la velocità di depolarizzazione quindi la combinazione di questi due effetti fa sì che la cellula ci impiega piu’ tempo a raggiungere la soglia rallentando quindi la frequenza cardiaca. Il controllo simpatico avviene, invece, attraverso le catecolamine, ovvero l’adrenalina e la noradrenalina, che aumentano il flusso ionico attraverso i canali IF e attraverso i canali del calcio. In particolare, le catecolamine si legano ai recettori adrenergici beta 1 i quali utilizzano il sistema del secondo messaggero, ossia l’adenosina monofosfato ciclico (AMPc) per alterare le proprietà di trasporto dei canali ionici, infatti queste si legano ai canali IF facendoli rimanere aperti piu’ a lungo quindi l’aumento di permeabilità agli ioni del sodio e del calcio accelerano la depolarizzazione e la frequenza cardiaca. 8. Ciclo cardiaco: descrizione delle fasi che lo compongono Ogni ciclo cardiaco ha due fasi: la diastole, il periodo di tempo durante il quale il muscolo cardiaco si rilascia, e la sistole, il periodo di tempo durante il quale il muscolo si contrae. Nella prima fase (diastole tardiva) entrambi gli atri e i ventricoli sono rilasciati e i ventricoli si riempiono passivamente. Nella seconda (sistole atriale) la contrazione atriale spinge una piccola quantità di sangue nei ventricoli. Nella terza fase la contrazione ventricolare determina la chiusura delle valvole AV, ma non genera una pressione sufficiente ad aprire le valvole semilunari. Nella quarta fase (eiezione ventricolare) la pressione ventricolare aumenta e supera la pressione delle arterie, le valvole semilunari si aprono e il sangue viene eiettato. Nella quinta ed ultima fase (rilasciamento ventricolare) i ventricoli si rilasciano diminuendo al loro interno la pressione e il sangue refluisce verso i lembi delle valvole semilunari e ne provoca la chiusura. 9. Legge del cuore di Frank e Starling: definizione e sue basi fisiologiche la legge di Frank-Starling stabilisce che il muscolo cardiaco regola la forza della sua contrazione (sistole), in relazione alla quantità di sangue presente nel ventricolo alla fine della diastole: più sangue sarà entrato più ne sarà eiettato, garantendo l'equilibrio tra il precarico, ossia il grado di stiramento del miocardio prima dell’inizio della contrazione, e la gittata cardiaca. Il meccanismo è spiegabile tramite un approccio quasi meccanico: la contrazione cardiaca è causata dal movimento biochimico di particolari fibre (actina e miosina) in grado di scorrere le une sulle altre riducendo la loro lunghezza complessiva; nel momento in cui esse si trovano più distese sono in grado di rispondere con una contrazione più forte, essendo aumentato lo spazio di scorrimento fra di esse. 10. Definizione di gittata ventricolare e descrizione dei fattori che la influenzano La gittata ventricolare è la quantità di sangue pompato da un ventricolo durante una contrazione. È misurata in millilitri per battito e non è costante, ma può aumentare fino a 100mL durante l’esercizio fisico. I fattori che influenzano la gittata ventricolare sono: la lunghezza delle fibre muscolari all’inizio della contrazione e la contrattilità cardiaca che a sua volta, è controllata dal sistema endocrino e dal sistema nervoso. 11. Definizione di gittata cardiaca e descrizione dei fattori che la influenzano La gittata cardiaca è il prodotto tra frequenza cardiaca e gittata sistolica. La gittata cardiaca (GC) è il volume di sangue pompato da ciascun ventricolo nell’unità di tempo. Il volume sanguigno totale è di 5 litri. Inoltre i cambiamenti omeostatici nella gittata cardiaca si realizzano mediante modificazioni della frequenza cardiaca, a sua volta influenzata dal sistema nervoso autonomo, oppure dalla gittata ventricolare o di entrambe. 12. Ruolo dell’innervazione parasimpatica del cuore Il ruolo dell’innervazione parasimpatica del cuore è quello di rallentare la frequenza cardiaca. La stimolazione parasimpatica iperpolarizza il potenziale di membrana della cellula autoritmica e rallenta la depolarizzazione, rallentando la frequenza cardiaca. 13. Ruolo dell’innervazione simpatica del cuore Il ruolo dell’innervazione simpatica del cuore è quello di aumentare la frequenza cardiaca. La stimolazione simpatica e l’adrenalina depolarizzano le cellule autoritmiche e aumentano la velocità di depolarizzazione, aumentano la frequenza cardiaca. 14. Definizione di contrattilità e fattori che la modulano La contrattilità è la capacità intrinseca della fibra del muscolo cardiaco di generare forza in base alla concentrazione di Ca 2+. La contrattilità è controllata dai sistemi nervoso ed endocrino. Il muscolo cardiaco ha contrattilità variabile. 15. Effetto del pre-carico sulla gittata sistolica Il pre-carico è il grado di stiramento miocardico prima dell’inizio della contrattura: in pratica indica il carico imposto al miocita prima della sua contrazione. E’ determinato principalmente da due fattori: il ritorno venoso e la contrattilità atriale. Il volume sistolico è controllato dal precarico. Un aumento del volume o della velocità del ritorno venoso incrementa il precarico. 16. Effetto del post-carico sulla gittata sistolica Il post-carico è definito come il carico combinato di volume telediastolico e resistenza arteriosa durante una contrazione ventricolare. Un aumento del post-carico provoca una riduzione della gittata sistolica; pertanto, per mantenere costante la gittata sistolica quando il post-carico aumenta, il ventricolo deve aumentare la sua forza di contrazione, il che quindi comporta un aumento del fabbisogno di ossigeno e di produzione di ATP da parte del muscolo. 17. Effetto nell’innervazione simpatica sulla gittata sistolica 18. Ruolo delle valvole cardiache nella funzionalità della pompa cardiaca Il cuore presenta quattro valvole di cui due atrioventricolari e due semilunari. Sebbene i due tipi di valvole presentino una struttura molto differente tutte svolgono lo stesso ruolo: regolano il passaggio del sangue e assicurare che durante il ciclo cardiaco il flusso del sangue nel cuore proceda in un'unica direzione.
