Fai dei grandi sogni, immagina di non avere limiti e poi decidi cos`è

Fai dei grandi sogni,
immagina di non avere limiti e
poi decidi cos’è giusto prima
di decidere cos’è possibile!
presenta:
Il metodo
DALLA MEDICINA DEI SINTOMI ……
…. ALLA MEDICINA DEI
PROCESSI
ESPLORIAMO LE AREE CEREBRALI







LA MEDICINA ATTUALE NON CERCA L’ORIGINE PRIMA DELLE
PATOLOGIE, MA LA “PILLOLA MAGICA” (BREVETTABILE) IN
GRADO DI INTERVENIRE SU CIO’ CHE APPARE. IN ALTRI TERMINI:
NON IL RIPRISTINO DEGLI EQUILIBRI INTERNI, MA BENSI’
SOLUZIONI FORZATE CHE ANNULLINO I SINTOMI, LE
MANIFESTAZIONI, LASCIANDO TUTTO IL RESTO COME PRIMA.
GLI IMPIEGATI (GLI ORGANI PERIFERICI) VENGONO VISTI COME
I SOLI RESPONSABILI DEL MALE, MENTRE IL DIRETTORE
GENERALE (IL CER - VELLO) VIENE IGNORATO.
IL CONSIGLIO DI AMMINISTRAZIONE (LA PSICHE NEI SUOI VARI
STRATI) NON E’ NEANCHE PRESO IN CONSIDERAZIONE NON SI
INDAGA SU QUALI ORDINI SIANO STATI DATI, MA SU CHI LI
ESEGUE!
LA VIA DI INDAGINE PREFERITA E’ L’IMAGING CHE MOSTRA I
DANNI ORMAI CONSOLIDATI , MA MAI IL PERCHE’.
A “COMOBRAIN”, OTTOBRE 2006, IL PROFESSORE NEUROLOGO,
RELATORE SULLA SCLEROSI MULTIPLA, HA DETTO: “ABBIAMO
ESPLORATO IN 150 ANNI TUTTE LE POSSIBILI VIE, IN OGNI
POSSIBILE MODO, NON ABBIAMO TROVATO LA SOLUZIONE
……...RESTA SOLO LA PSICHE !
OGNI NOSTRA PATOLOGIA HA UN’ORIGINE BEN PRECISA CHE LA
MEDICINA SISTEMATICAMENTE IGNORA E NON INTENDE
CERCARE: LA DOMANDA: COME MAI? NON VIENE MAI POSTA!
PERCHE’ COMBATTERE LE MANIFESTAZIONI PERIFERICHE, SPESSO
LEGATE FRA LORO IN UNA RETE DI ESTREMA COMPLESSITA’,
QUANDO POSSIAMO FARE LA PACE CON CHI COMANDA,
LASCIANDO A LUI IL COMPITO DI RIMETTERE TUTTO IN ORDINE?
I TRAUMI PSICHICI SOMATIZZATI
ATTIVANO GRUPPI DI NEURONI CHE
ESPRIMONO NEUROPEPTIDI,
NEUROTRASMETTITORI E
CORTICOSTEROIDI CORRELATI IN MODO
SIMBOLICO A PRECISE EMOZIONI
VISSUTE E NON ESTERNATE.
L’ESPRESSIONE H24 PER MESI ED ANNI
DI QUESTE SOSTANZE , DOVUTA ALLA
SOMATIZZAZIONE DEL TRAUMA VISSUTO,
PORTA A SQUILIBRI NEI PROCESSI DI
REGOLAZIONE A TUTTI I LIVELLI
GERARCHICI, FINO A GENERARE LA
MALATTIA.
L’INDAGINE SULLE SINGOLE
COMPONENTI DI CIASCUN PROCESSO:
ECCITATORIO
INIBITORIO
OSSIDATIVO
GLICOSILANTE
INFIAMMATORIO
MITOTICO
ETC.
CI CONSENTE DI RISALIRE ALL’ORIGINE
PRIMA DELLA MALATTIA, AL PERIODO IN
CUI E’ AVVENUTO L’EVENTO SCATENANTE,
ALLE SUE MANIFESTAZIONI
BIOCHIMICHE ED ALLE VIE
TERAPEUTICHE DA UTILIZZARE.
PER CURARE SERIAMENTE QUALSIASI MALATTIA, DOBBIAMO
NECESSARIAMENTE INDAGARE COSA STA AVVENENDO NELLE
AREE CEREBRALI CORRELATE!
IL TIPO DI EVENTO TRAUMATICO VISSUTO, CON LE
SUE MULTIPLE COMPONENTI EMOZIONALI, DEFINIRA’
LA TIPOLOGIA DELLA PATOLOGIA CHE SI
INSTAURERA’, TENENDO CONTO CHE DETTA
PATOLOGIA RAPPRESENTERA’ SEMPRE IN MODO
SIMBOLICO L’EVENTO E LE EMOZIONI VISSUTE.
AD OGNI AREA CEREBRALE E AD OGNI
NEUROPEPTIDE E’ ASSOCIABILE UNO SPECIFICO
SIMBOLO (PERDITADI STIMA, NON POTER DIGERIRE
L’EVENTO, NON POTER FUGGIRE DA UNA
SITUAZIONE, SPAVENTO ETC. CORRELATI ALL’AREA;
ANSIA, RABBIA, ALLARME, ETC. AL PEPTIDE).
IL MEDICO DOVRA’ QUINDI DISATTIVARE I NEURONI
RIMASTI COINVOLTI DALLA SOMATIZZAZIONE
DELL’EVENTO TRAUMATICO E QUINDI INTERVENIRE
SUI SINGOLI PROCESSI CONSEGUENTI
CONTRASTANDOLI O ELIMINANDOLI NEL MIGLIOR
MODO POSSIBILE.
SE IL SIMBOLO DELL’EVENTO VISSUTO COINVOLGE
ORGANI PERIFERICI, AVREMO MALATTIE IN AREA
SISTEMICA, COMPRESI I TUMORI.
SE ILCO INVOLGIMENTO ORGANICO E’ ASSENTE,
RESTA COLPITA LA STESSA AREA CEREBRALE CON
CONSEGUENTE PATOLOGIA DI TIPO
NEURODEGENERATIVO O TUMORALE.
IN QUESTA VISIONE EVOLUTA E COMPLETA DELLA
MALATTIA, I SINTOMI SERVONO A POCO: DOBBIAMO
VISUALIZZARE TUTTI I PROCESSI PATOLOGICI
ATTIVI PER POTERLI NEUTRALIZZARE.
Evento
scatenante
Attivazione di
gruppi di neuroni
Eccitazione continua:
alterazione peristalsi
Depressori
contrazione muscolare
alterazioni del
metabolismo
Eccitatori
Espressione
continua di
neurotrasmettitori
e neuropeptidi
Inibitori
Depressione o blocco del
sistema immunitario:
invecchiamento cellulare
sviluppo cellule tumorali
sviluppo di
patologie infettive
Generazione di
radicali dell’ossigeno
Condizione del terreno
biologico
Attivazione dei processi
degenerativi e patologici
in genere
Danni
clinicamente
rilevabili
I TRAUMI PSICHICI SOMATIZZATI
Per trauma somatizzato intendiamo un evento che ha
provocato in modo improvviso ed inatteso, un
complesso di emozioni più o meno violente, rimaste
chiuse nella persona, non esternate. Durata
dell’evento: pochi secondi.
La presa di coscienza dell’evento e della reazione
emozionale intervenuta al momento, con
conseguente scarico all’esterno delle emozioni tenute
represse fino a quel momento, porta alla
disattivazione dei gruppi di neuroni che emettono i
rispettivi peptidi e neurotrasmettitori. Detta
disattivazione provoca l’immediata fine delle
alterazioni dei processi di regolazione e dei processi
biochimici patologici innescati dal trauma vissuto.
Ogni tipologia di neuropeptide-trasmettitore-ormone,
rappresenta dunque una specifica componente
emozionale.
Per aiutare il paziente a disattivare il trauma vissuto,
è quindi necessario, per ciascuna area cerebrale
interessata:
•Descrivere le componenti emozionali intervenute
(rabbia, ansia, dolore, etc.)
•Descrivere il significato dell’evento (non posso
mandare giù il fatto, non posso fuggire da una
situazione, svalutazione od offesa, etc.)
•Specificare quando il fatto è approssimativamente
avvenuto, per aiutare la persona ad individuarlo.
(prenatale, perinatale, 12 anni fa, due mesi fa, etc.)
Questa informazione è fondamentale!
Il Bio-Explorer è l’unico strumento in grado di fornire
queste prestazioni in tutte le aree cerebro-spinali e
cervello addominale.
FASI DEL TRAUMA SOMATIZZATO
Il processo di somatizzazione del trauma o conflitto,
avviene in due fasi:
Conflitto attivo (paziente con mani fredde)
Paziente simpaticotonico, attivazione dei vari gruppi
di neuroni come già specificato in precedenza,
probabile ripercussione sul sistema immunitario con
sviluppo di cellule tumorali o altro;
Conflitto-lisi, uscita dal conflitto (mani calde)
Paziente vagotonico, attivazioni di virus, batteri e
funghi a seconda del foglietto interessato, con
susseguente distruzione di cellule tumorali.
In aggiunta all’attivazione dei neuroni correlati con
le specifiche componenti emozionali, avremo
l’espressione incrementata dei relativi recettori
nell’area del corpo che rappresenta simbolicamente
l’evento vissuto (stomaco:non posso digerire il fatto;
corticale frontale:attacco alle mie capacità di
ragionamento, etc.)
PATOLOGIE ORGANICHE DI VARIO TIPO






LA MAGGIOR PARTE DELLE PATOLOGIE
ORGANICHE E’ DI FATTO LA
CONSEGUENZA DELLA SOMATIZZAZIONE
DI TRAUMI PSICHICI VISSUTI E
SOMATIZZATI
L’ESPRESSIONE CONTINUA DI
NEUROTRASMETTITORI, NEUROPEPTIDI E
CORTICOSTEROIDI INIBITORI (GABA, GLICINA,
BOMBESINA, VIP, ISTAMINA, SOSTANZA P, CRF,
CORTISOLO, ETC.) PORTA AD INIBIZIONE PARZIALE
O TOTALE DEL SISTEMA IMMUNITARIO NELL’AREA
IN CUI VENGONO ESPRESSI I RELATIVI RECETTORI
(MEMBRANE DI CELLULE ORGANICHE , DI
LINFOCITI, DI GANGLI NERVOSI, ETC.)
RICORDIAMO CHE MENO DEL 2% DELLE
COMUNICAZIONI NEURONALI SI SVOLGE AL
LIVELLO SINAPTICO, TUTTO IL RESTO AVVIENE PER
VIA LEGANTE-RECETTORE TRAMITE PEPTIDI E PER
VIA ELETTROMAGNETICA.
L’INTERAZIONE MENTE-CORPO E’ CONTINUA E
GESTISCE LE MODIFICAZIONI DEL
COMPORTAMENTO DEGLI ORGANI INTERNI.
IN ALCUNE ESPRESSIONI PATOLOGICHE L’AZIONE
DEI MECCANISMI EMOZIONALI E’ INDIRETTA: UN
EVENTO CHE COLPISCE IL CERVELLO ADDOMINALE
INIBENDOLO, PORTERA’ A SVILUPPO DI PARASSITI
NELL’AREA INTESTINALE COINVOLTA, CON
CONSEGUENTI MALATTIE DELLA PELLE, GONFIORI,
PROBLEMI ARTICOLARI, ED ALTRO.
LO STESSO EVENTO PORTERA’ ANCHE A SVILUPPO
DI CELLULE TUMORALI NELLA STESSA AREA, IN
QUANTO IL SISTEMA IMMUNITARIO NON E’ PIU’ IN
GRADO DI CONTRASTARLE.




L’ESPRESSIONE CONTINUA DI SOSTANZE
ECCITATRICI (DOPAMINA, ACETILCOLINA,
ADRENALINA, NORADRENALINA,
GLUTAMMATO, ASPARTATO, ETC.), A
SECONDA DELL’AREA CHE SVILUPPA I
RECETTORI PER DETTE SOSTANZE, PORTERA’
AD ESASPERAZIONE DEI RITMI CARDIACI O
DELLE PERISTALSI NEI TRATTI DEL
DIGERENTE INTERESSATI; ALTERAZIONI
PRESSORIE; MODIFICAZIONI DEL BILANCIO
IDRICO, ETC.
L’AUTOSSIDAZIONE DEI
NEUROTRASMETTITORI EMESSI CON
CONTINUITA’ GENERERA’ CATENE DI
RADICALI CHE PORTERANNO A PROCESSI
OSSIDATIVI, NITROSILANTI,GLICOSILANTI,
ETC. CON INIZIO DEI DANNI CHE VEDREMO
MANIFESTATI NEL FUTURO.
INIBIZIONI SESSUALI DI VARIO TIPO SONO LA
CONSEGUENZA DELL’ESPRESSIONE CONTINUA
DI NEUROPEPTIDI INIBITORI SIA NELLA
DONNA CHE NELL’UOMO (PROLATTINA,
CORTICOSTEROIDI INIBITORI, ETC.)
LA GESTIONE DEI PROCESSI INFETTIVI E’
LEGATA ALLO STATO DI UN POSSIBILE
TRAUMA SOMATIZZATO IN UN’AREA
CEREBRALE CORRELATA CON L’ORGANO
PERIFERICO INTERESSATO. LA FASE DI
USCITA DAL CONFLITTO ATTIVA VIRUS,
BATTERI E FUNGHI. IL CONTROLLO
DELL’ATTIVAZIONE DI INTERFERONI,
INTERLEUCHINE E T-helper EVIDENZIA IL
FENOMENO.
UN ESEMPIO





LA DIAPOSITIVA SEGUENTE MOSTRA UN CASO DI PATOLOGIA
CARDIACA MANIFESTATA CON SINTOMI CLINICI, MA NON
RILEVABILE DALL’ECG O DALL’ECOCARDIO, SE NON IN MODO
MOLTO MARGINALE.
NESSUNA ISCHEMIA E’ PRESENTE (Proteina S-100 a zero), MA IL
MUSCOLO CARDIACO HA LE SUE CELLULE NON ALIMENTATE
CORRETTAMENTE ED I MARKERS DI SOFFERENZA SI ALZANO A
LIVELLI NOTEVOLI, PRE-INFARTUALI (Troponin 1, acido lattico,
proteina C reattiva, etc.).
SI NOTI L’INSUFFICENZA DEL PROCESSO DI METILAZIONE
(Omocisteina alta), LA GLICOSILAZIONE ELEVATA (1-HL), IL
DETOSSIFICANTE GST ALTO NEL LATO DESTRO DEL
CUORE.
IN SEDE DI SIMULAZIONE DELL’EFFICACIA DELLA TERAPIA, SI E’
RISCONTRATA UNA GRAVE CARENZA DI DIVERSI SALI
CELLULARI, UBICHINONE E PL-PUFA.
LA TERAPIA HA PORTATO ALL’ANNULLAMENTO DEI SINTOMI ED
AL RECUPERO DELLE FORZE IN POCHI GIORNI.
NOTA:
DUE REPARTI DI CARDIOLOGIA OSPEDALIERI AVEVANO
PRESCRITTO AL PAZIENTE SOLO SEDATIVI E PSICOFARMACI
ANTIDEPRESSIVI!
STATO PATOLOGICO CARDIACO NON RILEVABILE
DA ECG
MALATTIE NEURODEGENERATIVE: I PROCESSI BIOCHIMICI
SONO ATTIVATI BEN PRIMA ’ INSORGENZA DEI SEGNI CLINICI
DISATTIVANDO I
NEURONI RIMASTI
COINVOLTI DALLA
SOMATIZZAZIONE DI UN
TRAUMA PSICHICO E
CONTRASTANDO I
PROCESSI BIOCHIMICI
DERIVATI
DALL’AUTOSSIDAZIONE
DELLE SOSTANZE EMESSE
ED ALTRI SQUILIBRI
COLLEGABILI, E’
POSSIBILE TAMPONARE O
BLOCCARE L’INSORGENZA
DI UNA PROBABILE
PATOLOGIA
NEURODEGENERATIVA IN
CONDIZIONI DI TOTALE
ASINTOMATICITA’,
QUANDO I DANNI SONO
MINIMI E LA QUALITA’
DELLA VITA DEL PAZIENTE
ANCORA MASSIMA.
LA DIAPOSITIVA SEGUENTE MOSTRA COME
SOLO UNA DIAGNOSI MOLTO PRECOCE
CONSENTE DI OTTENERE RISULTATI
UTILI IN PATOLOGIE
NEURODEGENERATIVE. QUANDO OGGI
VIENE FATTA LA DIAGNOSI, UNA
NOTEVOLE PERCENTUALE DI NEURONI
COINVOLTI E’ GIA’ ANDATA PERDUTA
(DAL 60 ALL’80%) E LE POSSIBILITA’ DI
RECUPERO SONO PRATICAMENTE NULLE.
CON LA DIAGNOSI ULTRA-PRECOCE, IL
BLOCCO DELLA PATOLOGIA PUO’
ARRIVARE AD ESSERE ANCHE TOTALE E
DEFINITIVO.
LA DIAGNOSI ULTRA-PRECOCE PUÒ
ESSERE FATTA SOLAMENTE SE SI E’ IN
GRADO DI CONTROLLARE PROCESSI
PATOLOGICI ATTIVI NELLE SINGOLE
AREE CEREBRALI
DECADIMENTO DEI MOTONEURONI PRIMA E DOPO LA TERAPIA
OTTIMIZZATA NELLA SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA
n MN
(A) Inizio reale della patologia
Persone
con SLA
Persone
sane
(B) Inizio dei segniclinici
(C) Inizio della terapiaottimale
(D) Termine morte neuroni danneggiati
(E) Decadimento neuronale col nuovo livelloomeostatico
(F) Area del decadimento
neuronale tipico
(G) Decadimento neuronale in assenza di terapia
t
LA CLINICA NON E’ SPESSO IN GRADO DI DEFINIRE L’EFFICACIA DI UN
FARMACO NELLE MALATTIE NEURODEGENERATIVE
Il danneggiamento dell’mtDNA ad opera di
processi ossidativi e nitrosilanti con
formazione di radicali ossidrilici (OH.),
porta ad una progressiva perdita dei
mitocondri con conseguente
abbassamento della soglia di
eccitotossicità a causa della riduzione della
produzione di ATP. Livelli ancora fisiologici
di glutammato accumulati all’esterno delle
membrane neuronali, diventano quindi
sufficienti a portare il neurone
progressivamente ad una morte per
necrosi. Il degrado clinico continua quindi
anche dopo il blocco dei processi
biochimici attivi da parte di una ipotetica
terapia efficace, fino alla perdita completa
dei neuroni con mtDNA danneggiato, per
poi raggiungere l’andamento fisiologico di
base. Questo meccanismo impedisce una
seria valutazione di una molecola
terapeutica per via clinica in tempi medi
(un anno).
IL CONTROLLO IMMEDIATO DEI PROCESSI
PATOLOGICI ATTIVI IN AREA CEREBRALE
A VALLE DELLA SOMMINISTRAZIONE DI
UN FARMACO, E’ QUINDI
INDISPENSABILE PER DETERMINARNE
L’EFFICACIA
NECESSITA’ DI UNA DIAGNOSI PRECOCE




E’ ampiamente dimostrato in letteratura che farmaci di varia
natura in grado di tamponare i processi degenerativi in una fase
molto iniziale, non portano effetti terapeutici significativi se
somministrati in una fase avanzata della patologia.
La somministrazione di farmaci ipoteticamente in grado di
bloccare tutti i processi degenerativi, al momento di una diagnosi
tardiva NON fermano il declino clinico, a causa del meccanismo
già esposto, che continua a far morire i neuroni i cui mitocondri
siano stati danneggiati dai processi ossidativi pregressi.
Da quanto sopra detto scaturisce l’esigenza assoluta di una
diagnosi precoce, la più vicina possibile nel tempo all’evento
scatenante, col paziente ancora del tutto asintomatico, per
bloccare contemporaneamente TUTTI i processi degenerativi
attivi, nonché il meccanismo di base, tipicamente un trauma
psichico, che ha attivato la patologia.
Si tratta dunque di individuare sia i neuroni sempre attivi a
causa del trauma somatizzato, sia i singoli processi degenerativi
(ossidanti, glicosilanti, infiammatori, etc.) per intervenire
adeguatamente.
I LIMITI ODIERNI DELLA DIAGNOSI
PRECOCE:
Da quanto già esposto subentra
l’esigenza di una diagnosi precoce
rispetto ai segni clinici, ma fino ad ora
abbiamo avuto grandi limiti nella sua
realizzazione:
La barriera emato-encefalica
impedisce di impiegare metodi analitici
convenzionali per diagnosticare
processi degenerativi cerebro-spinali
Le tecniche di IMAGING rivelano
solamente il danno già consolidato
La spettrometria di risonanza (H/PMRS) e la PET non consentono
screening di massa ed hanno comunque
grossi limiti nella identificazione di
molecole
LA DIAGNOSI PRECOCE IDEALE
DEVE ESSERE PERTANTO:
Non invasiva
Semplice nell’attuazione
Veloce nell’esecuzione
Affidabile nei risultati
Di costo molto basso
Adatta a screening di massa
Completa nella diagnosi
Molto precoce rispetto ai segni clinici
INTRODUZIONE ALLA METODICA
DIAGNOSTICA BIO-EXPLORER
La metodica diagnostica che viene presentata
sfrutta principi di fisica quantistica applicati
alla biologia che vengono molto sinteticamente
richiamati nelle schermate seguenti per
comodità del lettore.
LE BASI DELLA Q.E.D.





IL PROF. PREPARATA † (DIP. FISICA UNIV. MILANO) ED IL PROF.
DEL GIUDICE (INFN MILANO), INSIEME AD ALTRI RICERCATORI,
HANNO PORTATO AD UNA NUOVA VISIONE DELLA MATERIA
CONDENSATA E DELLA MATERIA VIVENTE IN PARTICOLARE,
PUBBLICATE NEL LIBRO: QED COHERENCE IN MATTER – WORLD
SCIENTIFIC 1995, AUSPICANDO UNA MAGGIORE
COLLABORAZIONE FRA FISICI QUANTISTICI, BIOLOGI E MEDICI
PER UNA NUOVA VISIONE OLISTICA DELLA VITA.
DOBBIAMO PRENDERE IN MAGGIORE CONSIDERAZIONE LA
NUOVA FISICA DELL’ACQUA, LA COERENZA NELLE CELLULE E
L’INTERAZIONE DEI CAMPI ULTRA-DEBOLI CON I SISTEMI
IONICI DELLE CELLULE STESSE.
VI E’ UNA PROFONDISSIMA INTERELAZIONE FRA OGNI
ELEMENTO FISICO (CAMPO-PARTICELLA) CHE COSTITUISCE LA
REALTA’ CREATA: LA REALTA’ E’ COSTITUITA DA UN NUMERO
PRESSOCHE’ INFINITO DI CAMPI-PARTICELLE CHE LA COERENZA
ELETTRODINAMICA CONCRETIZZA SUL PIANO FISICO.
TUTTO FA PARTE DI UNA UNICA UNITA’ E NOI LO
PARCELLIZZIAMO CON LA SCELTA DI OSSERVARLO IN UNA
CERTA MANIERA. LA MATERIA ED IL CAMPO SONO GLI STESSI
IN TUTTO L’UNIVERSO.
I CAMPI QUANTISTICI CHE DESCRIVONO LA REALTA’ FISICA
UNA IN UNA FORMA UNITARIA, IN CUI PEZZI DIVERSI VENGONO
CORRELATI IN MANIERA DEFINITA E COERENTE CON ALTRI
PEZZI DI TEMPO E DI SPAZIO.





LA QED HA A CHE FARE CON L’INTERAZIONE FRA
CAMPI DI MATERIA E CAMPI ELETTROMAGNETICI SU
CERTE FREQUENZE CON CERTE RELAZIONI DI FASE. IL
CAMPO ELETTROMAGNETICO NON VIENE PROIETTATO
AL DI FUORI DEL SISTEMA, MA RESTA INTRAPPOLATO
NEL SISTEMA ATOMICO, GARANTENDONE
UN’EVOLUZIONE COERENTE. ESSO E’ IL COLLANTE
DEGLI INDIVIDUI E SISTEMI ATOMICI.
IL CAMPO ELETTROMAGNETICO INTRAPPOLATO HA
UN COMPAGNO INSEPARABILE: IL POTENZIALE
VETTORE (CHE INFLUENZA LA FASE DI UN SISTEMA
COERENTE) E SI ESTENDE AMPIAMENTE FUORI DEL
DOMINIO DI COERENZA SENZA TRASPORTARE
ENERGIA, MA SOLO INFORMAZIONE, MODIFICANDO
LA FASE DEI SISTEMI COERENTI RAGGIUNTI.
LA NUOVA FISICA DELL’ACQUA: L’ACQUA SI
ORGANIZZA IN DOMINI COERENTI DA DECINE DI
MICRON NEI QUALI MILIONI DI MOLECOLE
OSCILLANO IN FASE COL CAMPO ELETTROMAGNETICO
COERENTE, CIRCONDATI DA ISOLE DI LIQUIDO
INCOERENTE CON LE CARATTERISTICHE
DELL’ATTUALE MODELLO DELL’ACQUA.
LA PROTEZIONE ALLA FASE COERENTE DELLE
MOLECOLE ALL’INTERNO DEL DOMINIO E’ DATA DA
UN GUSCIO DI LEGAMI IDROGENO CHE CONSENTE
ALL’ENTROPIA DI ESERE ZERO ALL’INTERNO DEL
DOMINIO STESSO.
LA PARTE COERENTE DELL’ACQUA GENERA
STRUTTURE MAGNETICHE CAPACI DI INTERAGIRE
CON SEGNALI ELETTROMAGNETICI DEBOLI ED
IMMAGAZZINARE LE INFORMAZIONI CHE
TRASPORTANO;




NELLA PARTE INCOERENTE, CHE NE CONSENTE LA PLASTICITA’, SI TRASCINA IL SISTEMA DI
IONI, LA CUI IMPORTANZA NEL SISTEMA ENERGETICO CELLULARE E’ UNIVERSALMENTE
RICONOSCIUTA..
LA COERENZA NEI TESSUTI CELLULARI: LE LEGGI DELLA QED HANNO IMPORTANTI
CONSEGUENZE NELLA BIOLOGIA MOLECOLARE E NELLA MEDICINA. LE SFERULE COERENTI
HANNO DIMENSIONI PROSSIME A QUELLE DI UNA CELLULA DI MEDIE DIMENSIONI ED UN
TESSUTO CELLULARE ORDINATO DIPENDE DA ATTRAZIONI INTERATTIVE IL CUI MECCANISMO
E’ QUELLO DELLE SFERULE. QUALORA UNA MOLECOLA OSCILLI CON UNA FREQUENZA
PROSSIMA A QUELLA DEL CAMPO DEL DOMINIO DI COERENZA, SI OTTIENE UNA POTENTE
INTERAZIONE COL DOMINIO STESSO.
IL DNA: NON SI COMPORTA SOLAMENTE COME GESTORE PROGRAMMATO DELLE ATTIVITA’
CELLULARI, MA ANCHE COME EMETTITORE ELETTROMAGNETICO PER IL CONTROLLO DEI
PROCESSI CELLULARI, CON EMISSIONI DI FREQUENZE AUDIO E SUB-AUDIO PER ATTIVITA’ DI
TRASLOCAZIONE E ROTAZIONE, SUB-ULTRAVIOLETTO AD INFRAROSSO PER GLI STATI
OSCILLATORI, FREQUENZE NEL VISIBILE PER L’ATTIVAZIONE DEGLI STATI ELETTRONICI.
(F.A. POPP - 1981)
GLI IONI DISSOLTI IN UNO STRATO DI CONFINE FRA LE MEMBRANE ED I DOMINI COERENTI
DELL’ACQUA (SPESSO CIRCA 80 ANGSTROM), SI MUOVONO CON ATTRITO ZERO, POTENDO
COSI’ INTERAGIRE CON CAMPI MAGNETICI EXTRA-DEBOLI.


POSSIAMO DIRE PER CONCLUDERE, CHE LA MATERIA VIVENTE NON PUÒ
ESSERE RIDOTTA SOLAMENTE ALLE PROPRIE COMPONENTI MOLECOLARI,
MA DEVE ESSERE CONCEPITA COME MOLECOLE OSCILLANTI IN SINTONIA
CON UN CAMPO ELETTROMAGNETICO CONFINATO ALL’INTERNO DI UN
DOMINIO DI COERENZA. IL CAMPO ELETTROMAGNETICO CHE PUÒ ESSERE
GENERATO DA DOMINI DI COERENZA DELLA DIMENSIONE DI CENTINAIA DI
ANGSTROM, PERMETTE DI TRASMETTERE UN MESSAGGIO (ELETTROMAGNETICO)
PROVENIENTE DALLE MOLECOLE, CHE CONSENTE LORO UNA RECIPROCA
ATTRAZIONE DI LUNGO RAGGIO, PURCHÉ LO SPETTRO DELL’EMISSIONE SIA
IDENTICO. IL CAMPO EMESSO DA PIÙ MOLECOLE CO-RISONANTI SARÀ
CARATTERIZZATO DA FREQUENZE CHE CO-RISONERANNO CON LE ALTRE
MOLECOLE ADIACENTI, POI CON RAGGRUPPAMENTI DELLE STESSE, CHE
INTERVERRANNO NEL PROCESSO BIOCHIMICO E COSÌ DI SEGUITO. IL FATTO
CHE PICCOLE MODIFICAZIONI DELLA STRUTTURA MOLECOLARE PORTINO AD UN
CAMBIAMENTO DELLO SPETTRO ELETTROMAGNETICO EMESSO E QUINDI DELLE
CONDIZIONI DI RISONANZA, SPIEGA COME ANCHE MINIMI CAMBIAMENTI
(AGGIUNTA O PERDITA DI ATOMI, SOSTITUZIONE DI IONI, ETC), MODIFICHINO
RADICALMENTE LA FUNZIONALITÀ DELLA MOLECOLA INTERESSATA.
LE MOLECOLE D’ACQUA, NEL CORPO UMANO IN PROPORZIONE ENORMEMENTE
SUPERIORE ALLE MOLECOLE DI ALTRA NATURA, AD ESEMPIO LE PROTEINE,
HANNO DUNQUE IL COMPITO DI TRASMETTERE INFORMAZIONI AL
“TERRITORIO” CIRCOSTANTE E, PROBABILMENTE, ANCHE AMPLIFICARLE.
E. Del Giudice, e Preparata, 1994 Journal of Biological Physics. vol 20 p 105


NEL MONDO DELLA FISICA QUANTISTICA, IL “CAMPO” È
COSTITUITO DA GRANDEZZE CHE NON SEMPRE HANNO VALORI BEN
DEFINITI, MA DELLE QUALI NON POSSIAMO COMUNQUE INDICARNE
IL VALORE CONTEMPORANEAMENTE. SE INFATTI FISSIAMO
L’INTENSITÀ (DETERMINANDO IL NUMERO DEI QUANTI), AVREMO
UN CAMPO CARATTERIZZATO DA OSCILLAZIONI INCOERENTI: LA
LUCE; DEFINENDO LA FASE, NON POTREMO CONTARE I QUANTI, MA
LE PARTICELLE AVRANNO OSCILLAZIONI PERFETTAMENTE
SINCRONIZZATE IN FASE ED OTTERREMO LA MATERIA. QUESTE
DUE CONDIZIONI DI UNA STESSA REALTÀ (ENERGETICA E
MATERIALE), SI SCAMBIANO INFORMAZIONI MEDIANTE EMISSIONI
ELETTROMAGNETICHE. LO SCAMBIO AVVIENE IN TUTTE LE POSSIBILI
DIREZIONI, FRA ELEMENTI OMOGENEI, SIANO ESSI
RAGGRUPPAMENTI CELLULARI OD ORGANI, CAPACI QUINDI DI
RICEVERE E DECODIFICARE IL SEGNALE TRASMESSO DI BASSISSIMO
LIVELLO. ABBIAMO COMUNQUE A CHE FARE CON UN SISTEMA
APERTO MANTENUTO STABILE DA MOLTEPLICI PROCESSI DI
REGOLAZIONE CHE GENERANO UN FLUSSO CONTINUO DI SEGNALI
E.M. ATTINENTI TUTTE LE ATTIVITÀ CELLULARI, DALL’AFFLUSSO DI
NUTRIENTI ALL’EQUILIBRIO ANTIOSSIDANTI-OSSIDANTI, DALLA
PRODUZIONE DI ATP ALLA REGOLAZIONE DEL PH, ETC.[I]
[i] Adey W. Ross – The cellular microenvironmental and signalling
through cell membranes. Alan R Liss Inc. 1988
LA SCIENZA E L’INFORMAZIONE NEL CORPO
Scrive Candace B. Pert, neuroscienziata dell’NIH,
candidata nel passato al premio Nobel, nel suo libro
Molecole di Emozioni:
“Con la nuova concezione della scienza delle informazioni,
cominciavo a vedere sotto una nuova luce la mia teoria
che i neuropeptidi ed i loro recettori siano le basi
biochimiche delle emozioni. Le emozioni sono il
contenuto informativo che viene trasmesso nella rete
psicosomatica in un processo al quale partecipano vari
sistemi, organi e cellule del corpo umano………
Le informazioni, ecco la tessera mancante che ci consente di
superare la scissione fra corpo e mente della concezione
cartesiana, per definizione, non appartengono nè al
corpo nè alla mente, anche se riguardano entrambi.
Dobbiamo accettare il fatto che occupano un ambito del
tutto nuovo, che si potrebbe definire “inforegno” e che la
scienza deve ancora esplorare.
La teoria dell’informazione ci consente di sfuggire alla
trappola del riduzionismo e dei suoi dogmi: positivismo,
determinismo e oggettività.
La metodica diagnostica Bio-Explorer consente di
effettuare:







Indagini molecolari sia nelle aree cerebro-spinali e sistema
nervoso addominale, sia negli organi interni, per individuare in
dettaglio:
processi ossidativi, glicosilanti ed infiammatori
espressione di:
• proteine legate a stati patologici ed altri markers specifici di
patologia
• fattori di crescita
• neurotrasmettitori, neuropeptidi e corticosteroidi
processi infettivi in corso
presenza di metalli e sostanze chimiche xenobiotiche
Il controllo accurato dell’attività del sistema immunitario sia in
ambito sistema nervoso centrale, sia organi interni
Diagnosi in condizioni di asintomaticità di processi patologici attivi
che possono portare a sviluppo di malattie neurodegenerative ed
altre patologie
Controllo dell’efficacia della terapia prima della somministrazione.
TECNICA DI ACQUISIZIONE DEI DATI






Acquisizione del dato in modo totalmente passivo
Validazione del dato con controllo della varianza su
un gruppo di campioni, con precisione impostabile fra
l’1 ed il 10%;
Compensazione automatica del valore misurato in
funzione della spinta esercitata sul puntale sul punto
di test, con indicazione del fuori-limite;
Elettrodi in lega speciale argento-cloruro d’argento
per evitare la formazione di potenziali spuri dovuti al
pH della pelle;
Lettura degli standard molecolari con un lettore
ottico per la massima rapidità e flessibilità di impiego
ed eliminazione degli errori di lettura;
Costruzione in tempo reale di un istogramma
indicante il livello di ampiezza relativo di ciascuna
molecola in ogni area del corpo indagata.
A Bioelectrical Sensor for the Detection
of Small Biological Currents.
G. Fabbri1, C. Boccaletti1, A. J. Marques Cardoso2, F.Castrica3
1
Department of Electrical Engineering
“Sapienza” University of Rome, Rome, Italy
2
Department of Electrical and Computer Engineering
University of Coimbra, FCTUC/IT, Coimbra, Portugal
3
Biophysics Research srl, Rome, Italy
[email protected]
Abstract
A novel instrumentation system has been designed for the correct detection of small dc currents emitted by
characteristics points of the human skin using a non invasive probe. The probe presents an integrated pressure
compensation system based on a force sensor allowing to obtain reliable and repeatable measures that are
virtually insensitive to pressure fluctuations. The current acquisition circuit and the pressure compensation
system are illustrated together with experimental results.
Keywords: Biosensors, Non-invasive measurements, Biopotential Electrodes, Bioelectrical Currents, Small
Localized Biosources.
1
Introduction
The objective of this work was to design and build a
non-invasive probe and an amplifier for biopotential
recording from characteristic points located on the
body surface, considered here as small localized biosources (SLB). This non-invasive sensor aims to
obtain its information without a physical penetration
of the skin. To eliminate the possibility that the
operator may influence the testing process through
unconscious variations in pressure, the probe has an
integrated pressure compensation system based on a
force sensor. This system allows the operator to push
the electrode of the probe on the measure point to a
well defined and repetitive pressure obtaining reliable
and repeatable measurements. These are virtually
insensitive to fluctuations in pressure over a wide
range of values and operating at all time under
specified conditions. The probe can be used to detect
small dc currents emitted by points of the human skin.
The specific points of interest (acupuncture points)
are described in literature as being one millimeter in
diameter and their electrical characteristics have been
extensively studied since the 1950s to establish their
existence by scientific methods [1]-[4]. To date, the
bioelectric properties of acupuncture points are not
clearly understood but they are frequently described
as having distinct electrical properties. [5]-[7]. These
properties include increased conductance, reduced
impedance and resistance, increased capacitance, and
elevated electrical potential compared to adjacent
points [8]-[9]. This assertion has been used as a
means to localize and analyze acupuncture points for
diagnostic purposes [10]. Yet, the electrical
characterization of acupuncture points is associated
with important technical issues that are often
overlooked. Electrode polarizability, stratum corneum
impedance, presence of sweat glands, choice of
contact medium, electrode geometry, and other factors
contribute to the final electrodermal reading and may
cause doubts about the validity of electrodiagnostic
devices [11].
2
Generality on Bioelectrical
Sensors
Electrical signals produced by various bodily
activities are commonly used in monitoring and
diagnosis [12]. Measured signals are generally
compared with normal reference signals and
variations in signals can be useful to provide accurate
diagnosis. The most common devices include the
electrocardiography (ECG) – electrical activity of
different sections of the heart, the
electroencephalography (EEG) – electrical activity of
the brain and the electromyography (EMG) –
electrical activity of the muscles. In general
biomedical sensors take signals representing
biomedical variables and convert them into what is
usually an electrical signal. As such, the biomedical
sensor serves as the interface between a biologic and
an electronic system and must function in such a way
as to not adversely affect either of these systems. In
considering biomedical sensors, it is necessary to
consider both sides of the interface: the biologic and
the electronic, since both biologic and electronic
DEFINIZIONE TEMPORALE DEGLI
EVENTI
IL METODO BIO-EXPLORER


Per la rilevazione delle molecole markers nelle varie aree
dell’organismo interessate ai processi neurodegenerativi e
patologie sistemiche, si è utilizzata un’applicazione della
Quantum Electro Dynamics in medicina (QED), ampiamente
studiata dalla fisica quantistica, che prevede la misurazione
delle variazioni delle emissioni di corrente elettrica in
determinati punti sensibili dell’organismo umano che si
comportano come “finestre” aperte sulle strutture biologiche da
controllare, quando dette strutture sono stimolate dai campi
magnetici eccitatori emessi da molecole campioni esterne.
E’ ben noto che ogni sostanza è caratterizzata da un suo proprio
spettro elettromagnetico, composto dall’insieme delle singole
frequenze di oscillazione che lo costituiscono. Lo spettro di
diverse sostanze, nonché enzimi, membrane cellulari, acidi
nucleici, ecc., creano patterns complessi di segnali
elettromagnetici che avvolgono l’essere vivente, costituendo
una rete informativa di primaria importanza atta a controllare
il metabolismo delle singole cellule e degli organi.



Il livello di trasferimento delle informazioni entro le cellule
o fra cellule dipende dalla “coerenza” del segnale e dal grado di
“risonanza” con gli elementi interessati delle cellule.
Ogni livello della gerarchia organizzativa dell’organismo
possiede uno spettro caratteristico di emissioni
elettromagnetiche endogene. Interazioni per risonanza di livello
o inter-livello, sono ovviamente necessarie per mantenere un
regime omeostatico, correlando fra loro i vari processi. Una
perturbazione generata a qualsiasi livello, provocherà quindi
una ripercussione in tutti gli altri livelli a causa delle interazioni
fra gli spettri emessi e ricevuti.
Nel caso specifico della nostra metodica, l’irradiazione
elettromagnetica del marcatore esterno, potenziata con
tecniche di diluizione che ne esaltano la capacità informativa
[9], accostato al corpo del paziente, creerà una perturbazione
che sarà avvertita in tutti i livelli dell’organismo ed evidenziata
nelle “finestre” di osservazione” presso le quali le modificazioni
energetiche sono convertite in una esaltazione o riduzione della
corrente continua emessa dal punto terminatore della fascia
magnetica passante per l’organo indagato. [10]


Perché il meccanismo di risonanza si manifesti, è peraltro
necessario che gli spettri interagenti siano identici. Questa
prerogativa consente la discriminazione di un numero
elevatissimo di sostanze, purché sia disponibile un campione
eccitatore debitamente trattato quale emettitore di stimolo. A
parità di intensità del campo emesso dal campione esterno, la
variazione di corrente sul punto di controllo sarà proporzionata
al prodotto del processo di risonanza, legato alla quantità della
sostanza endogena presente. Se il campione esterno emette
su uno spettro diverso da quello presente nel dominio
dell’area da controllare, non vi sarà alcuna reazione.
Considerando che la corrente emessa dai punti di agopuntura
impiegati quali finestra di osservazione in soggetti sani con
condizioni omeostatiche nominali, è di norma circa 300-400
nA, se lo spettro emesso dal campione esterno interagisce con
un dominio di coerenza avente lo stesso spettro, la sinergia
creata dalla risonanza provocherà una variazione delle
regolazioni omeostatiche con conseguente variazione
proporzionata della corrente. In casi estremi si possono
raggiungere valori di oltre 3.000 nA.
IL MECCANISMO INFORMATIVO MAGNETICO





IL CORPO UMANO E’ CARATTERIZZATO DA UNA SERIE DI PERCORSI
IBRIDI, COSTITUITI DA UN CONTINUUM DI CRISTALLI LIQUIDI
ALLINEATI NEL COLLAGENE DEL TESSUTO CONNETTIVO DEL CORPO
CON I SUOI STRATI DI MOLECOLE D’ACQUA, CHE LO PERCORRONO
LONGITUDINALMENTE E TRASVERSALMENTE, RACCORDATE CON
TERMINAZIONI NERVOSE ORIGINATE IN SPECIFICHE AREE CEREBRALI
[I MERIDIANI ].
LE FASCE TRASPORTANO IL CAMPO INFORMATIVO EMESSO DA
CIASCUNA SOSTANZA PRESENTE LUNGO IL PERCORSO,
INFORMANDO COSI’ TUTTI GLI ELEMENTI BIOLOGICI INTERESSATI
DELLA PRESENZA DI QUELLA SOSTANZA LUNGO LA FASCIA
MAGNETICA.
IN ALTRI TERMINI, SI HA LA SIMULAZIONE DELLA PRESENZA DELLA
SPECIFICA SOSTANZA NELLE CELLULE PRESENTI LUNGO IL
PERCORSO, CHE SARANNO IN GRADO DI REAGIRE SE DOTATE DI
RECETTORI PER LO SPECIFICO LEGANTE SIMULATO.
LE FASCE TERMINANO SU PUNTI CARATTERISTICI DEGLI ARTI
SUPERIORI ED INFERIORI, CARATTERIZZATI DA UNA EMISSIONE DI
CORRENTE CONTINUA PROPORZIONATA AL LIVELLO OMEOSTATICO
DELLE CELLULE DI TUTTA LA FASCIA. LE INTERAZIONI DEI MARKERS
ESTERNI PORTERANNO AD UNA VARIAZIONE DELLA CORRENTE
EMESSA PROPORZIONATA AL NUOVO VALORE DI REGOLAZIONE
OMEOSTATICA LEGATO ALLA QUANTITA’ DELLA SOSTANZA
INDAGATA REALMENTE PRESENTE NELLE CELLULE DEL FASCIO.
LA PRESENZA DI UN CAMPO EMESSO DA UN MARCATORE ESOGENO
ACCOSTATO AL PUNTO TERMINALE DEL FASCIO, PORTA QUINDI ALLE
STESSE VARIAZIONI DI CORRENTE CHE SI SAREBBERO AVUTE SE LA
SOSTANZA FOSSE STATA ENDOGENA.
CORRELAZIONE FRA AREE CEREBRALI
E PUNTI DI MISURA


LE DIAPOSITIVE CHE SEGUONO MOSTRANO LE
CORRELAZIONI ESISTENTI FRA ALCUNE AREE
CEREBRALI ED I CORRISPONDENTI PUNTI DI
MISURA (AGOPUNTURA), OTTENUTE MEDIANTE
fMRI (FUNCTIONAL MAGNETIC RESONANCE
IMAGING) ED rTMS (REPETITIVE TRANSCRANIAL
MAGNETIC STIMULATION).
ULTERIORI INDAGINI DI CORRELAZIONE PER LA
DEFINIZIONE DEI CONFINI PRECISI DI CIASCUNA
AREA CEREBROSPINALE SONO IN CORSO.
VALIDAZIONE DEL CORTICALE MOTORIO



Per la validazione preliminare di questo punto, è stata
usata la rTMS (repetitive Transcranial Magnetic
Stimulation): una sonda posta sulla parte superiore
del cranio di un volontario in corrispondenza del
corticale motorio, ha emesso una serie di impulsi
magnetici ad alta intensità, rilevati da un
elettromiografo su un dito di una mano.
Prima di iniziare la stimolazione, si è verificata la
situazione dei neurotrasmettitori sul punto
corrisponde al corticale motorio. Nessun
neurotrasmettitore libero risulta presente (vedi
istogramma seguente basale).
Al termine della stimolazione si è ripetuta la verifica
dei neurotrasmettitori sullo stesso punto: il risultato è
riportato nel secondo istogramma seguente. Il risultato
è in perfetto accordo con quanto riportato in
letteratura e convalida il punto di misura usato.
Basale
Corteccia motoria-Piede Destro
GLU
A cetilcolina
Glicina
C ortisolo
GA B A
S erotonina
A drenalina
N oradrenalina
D opamina
V ariazione % corrente di base nA
PZ-1 65a
100%
80%
60%
40%
20%
0%
-20%
-40%
PZ-1 65
100%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
Dopo stimolazione con rTMS a 5Hz
Corteccia motoria-Piede Destro
Cortisolo
Adrenalina
Dopamina
Acetilcolina
GABA
0%
GLU
Variazione % corrente di base nA
90%
IMPIEGO DEI MARCATORI



LA MISURA DELLE CORRENTI NEI PUNTI
TERMINATORI DELLE SINGOLE FASCE MAGNETICHE
(MERIDIANI), CI PERMETTE DI VALUTARE QUALE SIA
IL LIVELLO DEI MECCANISMI DI REGOLAZIONE
(OMEOSTASI), RICONDUCIBILI ALL’ORGANO
PRESENTE LUNGO IL PERCORSO DELLA FASCIA
MAGNETICA.
POSSIAMO STIMOLARE I RAGGRUPPAMENTI
CELLULARI PERCORSI DALLA SINGOLA FASCIA CON
L’EMISSIONE MAGNETICA DI UNA SOSTANZA
MARKER PORTATA IN PROSSIMITA’ DEL
TERMINATORE DELLA FASCIA: SE LA SOSTANZA E’
PRESENTE LIBERA NELLE CELLULE, AVREMO UN
MECCANISMO DI RISONANZA CHE ESALTA L’EFFETTO
DELLA SUA PRESENZA MANIFESTATO DA UN
INCREMENTO DELLA CORRENTE FORNITA DAL
PUNTO TERMINATORE DELLA FASCIA MAGNETICA.
SE LA MOLECOLA NON E’ PRESENTE, OTTERREMO
UNA REAZIONE PROPORZIONATA ALLA SUA
TIPOLOGIA: NEUTRA, SE INNOCUA, NEGATIVA SE
SENTITA COME TOSSICA.
CONOSCENDO LA CORRELAZIONE FRA LE FASCE
MAGNETICHE, I LORO PUNTI TERMINATORI DI
MISURA E GLI ORGANI CEREBRO-SPINALI COLLEGATI,
POTREMO DUNQUE ANALIZZARE UNA VASTA
GAMMA DI MOLECOLE MARKERS PRESENTI LIBERE IN
CIASCUNA DI QUESTE AREE, SEMPLICEMENTE
RIPETENDO LE MISURE CON UN NUOVO MARKER
OGNI VOLTA. L’ISTOGRAMMA DELLE CORRENTI
OTTENUTE CONFRONTATE COI VALORI DI BASE, CI
FORNIRA’ LA SITUAZIONE DEI METABOLITI PRESENTI
E LA LORO QUANTITA’ RELATIVA.
AREE CEREBRO-SPINALI
LA METODICA BIO-EXPLORER
CONSENTE DI ESPLORARE LE
SEGUENTI AREE CEREBRO-SPINALI:
TRONCO ENCEFALICO
NUCLEI DELLA BASE
CORTECCIA FRONTALE
CORTECCIA PREFRONTALE
CORTECCIA TEMPORALE
CORTECCIA PARIETALE
CORTECCIA OCCIPITALE
CORTECCIA MOTORIA
CORTECCIA SENS. TATTILE
AREA DEL SIMPATICO
AREA DEL PARASIMPATICO
IPOFISI
IPOTALAMO
CORPO CALLOSO
MIDOLLO SPINALE
CERVELLO ADDOMINALE
TALAMO
EPIFISI
MENINGI
IPPOCAMPO

CIASCUNA AREA DISTINTA FRA
EMISFERO DESTRO E SINISTRO
PER UN TOTALE DI 40 LOCAZIONI
DIVERSE
ORGANI INTERNI
Polmone
Colon
Stomaco
Cuore
Intestino Tenue
Fegato
Rene
Pancreas
Vie Biliari
Vescica
Milza
ALCUNI BILATERALI ALTRI
MONOLATERALI PER UN TOTALE
DI 20 LOCALIZZAZIONI
RICONOSCIMENTO DELLE SINGOLE PATOLOGIE





CIASCUNA PATOLOGIA E’ CARATTERIZZATA DA UNA SERIE DI
PROCESSI ATTIVI CHE LA CONTRADDISTINGUONO,
LOCALIZZATI NELLE AREE SEDI DELLA PATOLOGIA.
CONOSCENDO L’ESPRESSIONE BIOCHIMICA DEI MARCATORI
STABILI CHE SI FORMANO, INDICATI NELLA LETTERATURA
POST MORTEM, E’ POSSIBILE IDENTIFICARE CON CHIAREZZA LA
MALATTIA IN ATTO.
I MAGGIORI O MINORI LIVELLI DI ALCUNI DI QUESTI
MARCATORI, CI DIRA’ ALTRESI’ LO STADIO DI AVANZAMENTO
DELLA PATOLOGIA, NONCHE’ LE SUE POSSIBILI VARIANTI.
IL GRANDE ANTICIPO NELLA MANIFESTAZIONE DEI PROCESSI
BIOCHIMICI RISPETTO AI SEGNI CLINICI, CI CONSENTIRA’ DI
ESEGUIRE DIAGNOSI ANCHE MOLTO PRECOCI,
SODDISFACENDO IN TAL MODO IL PRIMO DEI REQUISITI.
LE SLIDES SEGUENTI RIEPILOGANO I PRINCIPALI PROCESSI
DEGENERATIVI RISCONTRABILI ED IDENTIFICANO I RELATIVI
MARCATORI PER IL LORO RICONOSCIMENTO.
PATOLOGIE ORGANICHE COMUNI
PRESENZA DI PARASSITI NEL DIGERENTE:
TEST SU POLMONE E COLON - 1
TEST SU POLMONE E COLON - 2
NELLE SCHERMATE SEGUENTI SONO
RAPPRESENTATI ISTOGRAMMI TIPICI DI
VARIE PATOLOGIE NEURODEGENERATIVE
NELLE LORO FORME CANONICHE O IN
VARIANTI OGGI NON FACILMENTE
DISTINGUIBILI A LIVELLO CLINICO.
MORBO DI ALZHEIMER
-20
-40
9-2003 - Corteccia temporale Sx
Acetilcolina
Noradrenalina
Dopamina
Omocisteina
Tau protein
TGase
Ca
Mn
Cu
Zn
Fe
P
M.Inositol
βAmil
TGF-β1
TNF
IL-8
IL-6
IL-1B
IL-1A
LATT
1-HL
C/P
C/Z
AZA
GTR
GLU
H2O2
MDA
3-NT
8-OHdG
Variazione % corrente di base 81nA
MORBO DI ALZHEIMER DIAGNOSI PRECOCE
S R 51 - AD diagnosi precoce in assenza di sintomi
280
260
240
220
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0




Perfetta corrispondenza fra i markers descritti in letteratura ed i
dati rilevati: si noti la concentrazione dei sotto-processi
degenerativi nell’area corticale temporale. Ad una consistente
componente ossidativa con danno del DNA (8-OHdG) e
formazione di perossinitrito (3-NT) che perossida le membrane
neuronali (AZA) producendo aldeidi (MDA), si associano le
interleukine (IL-1α, IL-6,IL-8), attivatrici del processo
degenerativo neuronale causato dalle placche beta-amiloidi. Il
basso livello della proteina myo-Inositolo, dedicata alla
frammentazione delle placche, mostra l’ormai pieno sviluppo
della patologia, che la presenza di IL-6 ed IL-8 alte indica di
vecchia formazione. L’elevato livello del fosforo rilasciato (P),
testimonia la bassa efficienza mitocondriale.
Si noti la presenza dei neurotrasmettitori espressi, legati con ogni
probabilità al trauma che ha generato la patologia (serotonina,
noradrenalina).
I veri Alzheimer sono una ridotta percentuale di tutti i cognitivi:
il BIO-EXPLORER consente di discriminare facilmente Pick’s,
Alzheimer’s, DLBD, CJD, Vascolari, etc.
Nell’istogramma successivo, l’alto livello di myo-inositolo
protegge il paziente dallo sviluppo della patologia
frammentando le placche beta-amiloidi.
Variazione % corrente di base 152nA-182nA-61nA
-20
-40
-60
-80
-100
25-9-2003 - Tronco encefalico Dx; Nuclei della base Sx; Corteccia temporaleSx
Omocisteina
Sost. P
NGF
CNTF
BDNF
Interfer. У
Interfer. Α
TGase
Ca
Mn
Cu
Zn
Fe
P
M.Inositol
βAmil
TGF-β1
TNF
IL-8
IL-6
IL-1B
IL-1A
LATT
1-HL
C/P
C/Z
AZA
GTR
GLU
H2O2
MDA
3-NT
8-OHdG
DEMENZA VASCOLARE
Mt Ad 95 - VaD
300
280
260
240
220
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0


La “demenza arteriosclerotica”, è stata per lungo
tempo considerata la forma di demenza più comune,
anche se oggi, con l'aumento degli studi epidemiologici
e l'utilizzo sempre più massiccio delle varie tecniche di
neuroimmagine, in letteratura si afferma che la causa
più comune di demenza, sia in età presenile che senile,
è la malattia di Alzheimer. La ns. esperienza evidenzia
invece una netta maggioranza di patologie cognitive
vascolari rispetto alle neurodegenerative. Nel caso
presentato lo stato ischemico dell’area corticale
temporale è evidenziato da un alto livello di acido
lattico, fosforo ed una serie di interleuchine
infiammatorie di livello moderato, non sempre presenti
in questa patologia. Attualmente è disponibile anche la
proteina S-100, evidenziatrice di stato ischemico.
Le altre aree cerebrali esaminate (tronco encefalico ed
i nuclei della base dell’emilato Sx) non presentano
segni di ischemia.
MORBO DI PARKINSON
Pattern caratteristico dei marcatori in un paziente con morbo
di Parkinson di medio-bassa evoluzione. L’area colpita,i nuclei
della base, mostra i processi ossidativi ed infiammatori in
atto, legati alla presenza di noradrenalina, dopamina ed
acetilcolina nella stessa area cerebrale. Si noti il picco di
ferro libero tipico del Parkinson, che agevola reazioni di
Fenton col perossido di idrogeno presente in eccesso,
formando radicali ossidrilici che portano a danneggiamento
del DNA ed mtDNA,(marker 8-OHdG alto). Il quadro rispecchia
quanto riportato in letteratura.
La somministrazione di molecole attive sui processi
identificati, porta ad una notevole riduzione dei danni
connessi ed una riattivazione quasi completa della
funzionalità mitocondriale, in particolare del primo complesso
respiratorio.
E’ altresì importante individuare ed attenuare o eliminare il
trauma con ogni probabilità all’origine della patologia, nel
caso specifico correlabile con l’espressione dei tre
neurotrasmettitori eccitatori presenti nell’istogramma.
STUDIO ANDAMENTO DOPAMINA IN
PAZIENTE CON PD
R E PD - Tronco Encefalico Sx - TEST DOPAMINA 12H
350
300
Variazione % corrente di base nA
250
200
150
100
50
0
#8,14
#9,30
#10,30
#11,30
#12,30
#13,30
#14,30
#15,30
-50
-100
Orario misure
Dopamina
Neurotensin
#16,30
#17,30
#18,30
#19,30
#20,20
STUDIO ANDAMENTO DOPAMINA IN
PAZIENTE CON PD
R E PD - Tronco Encefalico Dx - TEST DOPAMINA 12H
250
Variazione % corrente di base nA
200
150
100
50
0
#8,14
#9,30
#10,30
#11,30
#12,30
#13,30
#14,30
#15,30
-50
-100
Orario misure
Dopamina
Neurotensin
#16,30
#17,30
#18,30
#19,30
#20,20
STUDIO ANDAMENTO DOPAMINA IN PAZIENTE
CON PD
RE - PD - Nuclei della Base Dx - TEST DOPAMINA 12H
200
Variazione % corrente di base nA
150
100
50
0
#8,14
#9,30
#10,30
#11,30
#12,30
#13,30
#14,30
#15,30
-50
-100
Orario misure
Dopamina
Neurotensin
#16,30
#17,30
#18,30
#19,30
#20,20
STUDIO ANDAMENTO DOPAMINA IN
PAZIENTE CON PD
R E - PD - Nuclei della Base Sx - TEST DOPAMINA 12H
100
80
Variazione % corrente di base nA
60
40
20
0
#8,14
#9,30
#10,30
#11,30
#12,30
#13,30
#14,30
#15,30
-20
-40
-60
-80
Orario misure
Dopamina
Neurotensin
#16,30
#17,30
#18,30
#19,30
#20,20
SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA
SLA – DIAGNOSI PRECOCE IN ASSENZA DI
SINTOMI
CV 57 - SLA - Diagnosi precoce in assenza di sintomi
200
175
125
100
75
50
25
Settembre 2003
Tronco encefalico Sx
Corticale motorio Dx
NGF
CNTF
BDNF
Dopamina
Glutammato
Tgase
Tau prot
Omocisteina
-50
Ca
Mn
Cu
Zn
Fe
IL-8
IL-6
IL-1β
IL-1α
LATT
1-HL
C/P
C/Z
AZA
GTR
H2O2
MDA
-25
3-NT
0
8-OHdG
Variazione % corrente di base nA
150
-50
Settembre 2003
Tronco encefalico Sx
NADH
Fosfolipidi ipotalam
Silibin
Fosfolipidi cerebrali
L-acetilcisteina
Carnosina
Melatonina
Aminoacidi
SAME
Creatina fosfato
Pycnogenol
Selenio
RRR-αTOH Vit E
Nicotinamm V. PP
Ac Ascorb V.C
Piridossina B6
Tiamina Vit B1
Pycn+NADH+Carnos
N-3
Mg+K citrato
P fosfato
Zn solfato
Variazione % corrente di base nA
SLA – DIAGNOSI PRECOCE –SIMULAZIONE DELLA
TERAPIA
CV 57 SLA Diagnosi precoce - Controllo efficacia della terapia
650
600
550
500
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0



Pazienti con Sclerosi Laterale Amiotrofica, patologia motoria che
colpisce il primo e secondo motoneurone. I pazienti,
asintomatici, sono stati individuati in occasione di uno screening
di massa su anziani e presentano una reale patologia motoria
degenerativa nelle aree del tronco encefalico e corticale motorio.
La presenza di specifici processi ossidativi, glicosilanti ed
infiammatori, nonché di neurotrasmettitori eccitatori (dopamina)
nelle aree interessate, denunciano l’attivazione di processi
degenerativi che a livello clinico sono classificati come sclerosi
laterale amiotrofica.
Si noti l’ampiezza del vettore che indica l’ossidazione del DNA
(8-OHdG) e la formazione di perossinitrito (3-NT) con
conseguente perossidazione dei lipidi di membrana e
generazione di aldeidi modificatrici di proteine, blocco dei
transporters del glutammato ed inizio del processo eccitotossico
con conseguente perdita neuronale.
La dopamina presente indica la somatizzazione del trauma con
simbologia di tipo motorio (non poter fuggire da una situazione,
etc.).
In una più che significativa percentuale di casi di pazienti con
diagnosi ufficiale di sclerosi laterale amiotrofica SLA, si è
riscontrata la mancanza di un vero processo eccitotossico
originato da meccanismi ossidativi. Si evidenzia, invece,
un’attivazione di virus e/o batteri, dovuta a blocco parziale o
totale del sistema immunitario nell’area specifica (corticale
motorio, bulbo, etc.), probabilmente legata alla fase di risoluzione
del trauma, teoria di Hamer. I parametri caratteristici di una
simile situazione sono: l’attivazione degli interferoni competenti,
l’attivazione di meccanismi apoptotici (caspase), il danno al DNA
di origine infiammatoria (5-chlorouracil – invasione di neutrofili
per barriera emato-encefalica aperta), la carenza di indicatori di
meccanismi ossidativi in atto (8-OHdG, 3-NT, MDA, GTR, la
limitata espressione di acido lattico, etc.). Quanto sopra giustifica
la apparente contraddizione riscontrata in letteratura sulla
presenza di processi apoptotici o meno. In realtà, da quanto fino
ad oggi osservato, a seconda del tipo di attacco si hanno o
processi necrotici o apoptotici attivi. Il BIO-EXPLORER consente la
perfetta identificazione di quanto detto e, di conseguenza, la
scelta della terapia, ben differenziata nei due casi, seppure la
rimozione del trauma all’origine della malattia, resta comunque
una pietra miliare ineludibile.
-50
3-NT
Tronco encefalico Dx
Maggio - 2004
Corticale motorio Sx
Glicina
GABA
Cortisolo
Noradrenalina
Dopamina
Glutammato
Pb
Cd
Hg
Caspase 3
Caspase 1
Omocisteina
BCL-2
COX-2
Ubiquitin
TGase
α-synuclein
Tau protein
IL-1B
IL-1A
Ac. Lattico
1-HL
C/P
C/Z
GTR
MDA
H2O2
Xantina ossidasi
-100
8-OHdG
Variazione % corrente di base nA
SLA – MERCURIO NEL TRONCO
ENCEFALICO
SL 53 - SLA - Mercurio
300
250
200
150
100
50
0
-50
Tronco encefalico Dx
Corticale motorio Sx
-100
Giugno 2004
Midollo spinale Dx
GABA
Noradrenalina
Glutammato
Dopamina
Toluolo
Bromo
Antrachinone
Antracene
Anilina
Caspase 3
Caspase 1
Omocisteina
BCL-2
COX-2
Ubiquitin
TGase
α-synuclein
Tau protein
IL-1B
IL-1A
Ac. Lattico
1-HL
C/P
C/Z
GTR
MDA
AZA
H2O2
Xantina ossidasi
3-NT
8-OHdG
Variazione % corrente di base nA
SLA – PRODOTTI CHIMICI VARI
CG 56 - SLA - SOLVENTI + PROD. CHIMICI
250
200
150
100
50
0
Variazione % corrente di base 71nA-81nA
200
190
180
170
160
150
140
130
120
110
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
-10
-20
-30
Midollo spinale Sx
19-1-2004
Corteccia motoria Dx
Omocisteina
BCL-2
COX-2
Ubiquitin
TGase
α-synuclein
Tau protein
Myo-Inositol
βAmil
TGF-β1
TNF
IL-12
IL-8
IL-6
IL-4
IL-1B
IL-1A
Lattico
Hemogl-glicosil
1-HL
C/P
C/Z
GTR
MDA
GLU
AZA
H2O2
Xantina ossidasi
3-NT
8-OHdG
SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA-3
P C 64 - SLA




Paziente con SLA in fase non molto avanzata, in terapia con
riluzolo: come si può constatare l’efficacia della terapia non è
apprezzabile su quasi tutti i processi attivi. Si noti l’attivazione di
meccanismi ossidativi che portano ad ossidazione del DNA ed
mtDNA (8-OHdG), perossidazione dei lipidi di membrana ad opera
di perossinitrito (3-NT) con conseguente formazione di aldeidi (4HNE, MDA, etc.), accumulo di carbonili, modificazione dei
transporters del glucosio e glutammato, accumulo di glutammato
extracellulare ed inizio dei processi eccitotossici che portano alla
distruzione neuronale (Tau protein).
La funzionalità mitocondriale è compromessa (acido lattico) e
diversi processi infiammatori sono attivi.
La fase iniziale della patologia è indicata dall’espressione ancora
evidente di Transglutaminase.
Le terapie da noi sperimentate permettono di bloccare tutti i
processi biochimici attivi in breve tempo, ma il degrado clinico
dovuto alla perdita dei mitocondri con danno di mtDNA pregresso,
prosegue per i motoneuroni interessati. Si ricorda che la soglia di
eccitotossicità è legata al livello di ATP prodotto dai mitocondri.
SCLEROSI MULTIPLA
Malattia abbastanza diffusa (50.000 casi) che richiede molta attenzione da parte del medico in fase
di diagnosi. Vi sono molte varianti che solo il Bio-Explorer è in grado di evidenziare in modo
completo, molto difficilmente distinguibili a livello clinico.
Il simbolo usuale è: “ qualcuno mi sta addosso in modo avvolgente”, mi opprime, mi fa sentire
dipendente da…….Molti casi sono di ragazze giovani oppresse da….. Più la giovane si aggrava,
più dipende da…., peggiorando, sempre più, la situazione. Nei traumi visivi, la componente
sessuale è spesso presente.
Il primo tema da accertare è la presenza di conflitti attivi a fianco di altri in fase di risoluzione
(conflittolisi). L’attacco principale della SM è su Corticale Motorio, Spina ed Occipitali. Più
volte è colpito anche il Tronco encefalico, con un processo attivo di tipo eccito tossico, unendo
così una componente degenerativa (tipo SLA) ad una di tipo infiammatorio (attivazione virale).
Altra area da controllare sempre è l’epifisi (sudditanza, dipendenza), così come le meningi.
Quasi il 100% delle SM ha la barriera emato-encefalica aperta, con danni al DNA da neutrofili
che entrano in area cerebrale (5-chlorouracyl).
Vi possono essere anche conflitti in fase di risoluzione sovrapposti a conflitti attivi sulla stessa area.
Questo avviene per richiami di conflitti in fase di soluzione con varianti o senza. Avremo quindi
sulla stessa area sia neuroni attivati, sia interferoni alti (virus attivi per conflitto lisi).
Nell’80% dei casi i conflitti nascono per traumi visivi (facilmente richiamabili nel tempo rivedendo
le stesse persone o luoghi collegati al primo evento). Altre aree coinvolte sono quelle spinali e
motorie. La maggior parte dei danni è generata dall’attivazione virale nelle aree nominate, per
conflittolisi che non termina.
Midollo spinale Sx
Corteccia motoria-Dx
INF-γ
INF-β
INF-α
GABA
Glicina
Glutammato
Acetilcolina
Noradrenalina
Dopamina
COX-2
TNF-alfa
IL-6
IL-1beta
IL-1alfa
Acido Lattico
XO
3-NT
8OHdG
Variazione % corrente di base nA
SCLEROSI MULTIPLA
A G 63 - MS
350%
300%
250%
200%
150%
100%
50%
0%
-50%
-100%
Corteccia temporale-Dx
GLU
Dopamina
Glicina
GABA
Acetilcolina
Cortisolo
Adrenalina
Noradrenalina
Variazione % corrente di base nA
SCLEROSI MULTIPLA
A. G. 63 - MS
600%
500%
400%
300%
200%
100%
0%
-100%
SCLEROSI MULTIPLA – 1a
SCLEROSI MULTIPLA – 1b
Tronco encefalico-Sx
Corteccia occipitale-Dx
Tronco encefalico-Dx
H2O2
GLU
1-HL
L-Glu-S
IFN-beta
IFN-alfa
Albumina
Tau
TGase
Caspase-3
Omocisteina
GABA
Dopamina
PGE-2
COX-2
5-Chlorouracil
IL-1beta
Fe
MDA
GTR
3-NT
8OHdG
Variazione % corrente di base nA
SCLEROSI MULTIPLA-2
T P 60 - MS
600%
500%
400%
300%
200%
100%
0%
-100%
Corteccia occipitale-Sx
SCLEROSI MULTIPLA-2
T P 60 - MS
200%
160%
140%
120%
100%
80%
60%
40%
20%
Midollo spinale Sx
Corteccia motoria-Dx
5-Chlorouracil
TGase
INF-β
COX-2
IL-1beta
3-NT
0%
8OHdG
Variazione % corrente di base nA
180%


I due precedenti istogrammi sono relativi a pazienti con
Sclerosi Multipla. Si noti l’attivazione degli interferoni,
denuncianti la presenza di virus attivi. La barriera
emato-encefalica è aperta (albumina nell’area
cerebrale), con conseguente passaggio in area
cerebrale anche di neutrofili (5-chlorouracil).
Significativo è il livello di infiammazione legato
all’attivazione del microglia (L-Glu-S), con espressione
di diverse interleuchine.
La presenza di neurotrasmettitori eccitatori nelle aree
interessate è indicatrice di somatizzazione di traumi
emozionali correlati con la patologia. Nella maggioranza
dei casi il corticale occipitale memorizza traumi di tipo
visivo dai quali può discendere la patologia motoria.
COGNITIVI DEGENERATIVI – PICK?(1)
COGNITIVI DEGENERATIVI – PICK? (2)
Variazione % corrente di base 100nA-80nA
-20
-40
-60
-100
3-NT
Corteccia frontale SX
-120
28-10-2004
Corteccia frontale DX
Caspase-3
Caspase-1
Omocisteina
BCL-2
COX-2
Ubiquitin
TGase
α-synuclein
Tau protein
Myo-Inositol
βAmil
Glutammato
Dopamina
Acetilcolina
Noradrenalina
Cortisolo
Serotonina
IL-6
IL-1B
IL-1A
Lattico
Hemogl-glicosil
1-HL
C/P
C/Z
GTR
MDA
AZA
H2O2
Xantina ossidasi
-80
8-OHdG
SCHIZOFRENIA
I C 65 - SCHIZOFRENIA
320
300
280
260
240
220
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0


Paziente con diagnosi di schizofrenia: si osserva
la presenza dei neurotrasmettitori dopamina e
glutammato nelle aree del corticale frontale, in
aderenza con quanto descritto in letteratura. Si
noti anche la formazione di placche β-amiloidi
(Aβ), frammentate dalla proteina myo-inositolo
per impedire il danno neuronale.
Sono presenti anche processi ossidativi legati ai
neurotrasmettitori, che portano ad ossidazione
del DNA e dei lipidi di membrana, nonché
processi infiammatori denunciati da interleuchine
e cox-2.
-20
-40
11-3-2003 - Nuclei della base Dx; Corteccia frontale Dx
Acetilcolina
GABA
Adrenalina
Dopamina
Serotonina
Myo-inosit
Acetaldeide
5-hydroxytriptofolo
-60
Mg
Mn
Cu
Zn
Fe
P
βAmil
TGF-β1
TNF
IL-8
IL-6
IL-1B
IL-1A
LATT
1-HL
C/P
C/Z
AZA
GTR
GLU
H2O2
MDA
3-NT
8-OHdG
Variazione % corrente di base 110nA; 120nA
ALCOHOL
B E 50 - ALCOLISTA - Nessuna terapia
360
340
320
300
280
260
240
220
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0

Situazione di un paziente alcolista rilevata il
primo giorno di ricovero, in assenza di terapia.
Sono presenti i markers caratteristici dell’alcol: 5hydroxytriptofolo, acetaldeide, Mg, Zn, nonché
una serie di metaboliti legati ai danni provocati
dall’alcolismo. Si notino i markers di ossidazione
ed infiammazione oltre ai neurotrasmettitori
espressi ed alla carente funzionalità
mitocondriale, denunciata dalla presenza di acido
lattico.
TUMORE PROSTATICO - a
TUMORE PROSTATICO - b
Aree Cerebrali selezionate
Sono presenti neurotrasmettitori (NT) e Neuropeptidi (NP) sul temporale mano sx, tronco e
parasimpatico mano dx, oltre ad altre di scarsa importanza per livello molto basso dei markers.
L’evento relativo al Temporale, passato da 9-10 anni, è con ogni probabilità correlato col tumore,
anche in base a quanto riportato dal paziente.
Si noti l’ampiezza degli inibitori maggiore di quella degli eccitatori. Quasi sempre il Temporale è
coinvolto nella generazione di tumori.
L’evento sul Tronco è anche presente sul parasimpatico e parietale. Questo tipo di somatizzazione
espressa su più aree contemporaneamente, è piuttosto comune e, di norma, una di queste è
più importante delle altre. In questo caso il parasimpatico è dominante come “peso”. Dunque
la componente di “offesa, insulto” ricevuto pesa più del “non posso mandar giù il boccone”
generato da colleghi di lavoro o parenti lontani (parietale). Questo evento non è direttamente
collegato col tumore, ma peggiora la situazione per l’alto livello dei NT e NP espressi che
riducono ancora di più l’attività delle cellule del sistema immunitario.
E’ bene rimuovere sempre tutte le somatizzazioni visibili, in quanto gli inibitori emessi riducono
comunque l’efficienza del sistema immunitario.
Ricordo anche che l’esame in questione sta esaminando uno specifico “strato” di eventi sotto i quali
possono esserne nascosti molti altri. Questa stratificazione deve essere spiegata al paziente
per far capire che una singola visita può anche non individuare l’evento che ha generato la
malattia, in quanto “coperto” da altri eventi più importanti o più recenti.
Controllo dei markers biochimici
Il controllo sull’organo è effettuato coinvolgendo TUTTI i meridiani che
transitano sull’organo in esame, in entrambi i lati per maggiore sicurezza.
Si utilizzano tutti i markers tumorali disponibili oltre i mitotici, per avere un
quadro di massima precisione.
In aggiunta, il livello delle citochine inibitrici (Il-10, TGFβ1 e poi BCL-2),
nonché dei caspase 3 e 7 che ci evidenziano il livello di reazione del sistema
immunitario, completa il quadro.
Nel caso specifico l’IL-10 sta bloccando sia i TH-1 antitumorali, ma anche i
caspase 3 e 7 molto bassi rispetto al livello dei markers tumorali (dovrebbero
essere di livello maggiore di quello dei markers tumorali).
Il BCL-2 inibisce la chiamata al caspase-3 da parte della P53. In questo caso non
è molto elevato, ma
l’IL-10 inibisce comunque il caspase-3, bloccando l’apoptosi delle cellule
deviate.
EFFICACIA DELLA TERAPIA


GLI ESEMPI CHE SEGUONO MOSTRANO
L’EFFICACIA DELLA TERAPIA AGENTE SUI
SINGOLI SOTTO-PROCESSI DEGENERATIVI ATTIVI
NELLA SPECIFICA AREA CEREBRO-SPINALE.
CIASCUN SOTTOPROCESSO E’ TRATTATO CON
MOLECOLE EFFICACI SOMMINISTRATE PER OS IN
GRADO DI SUPERARE LA BARRIERA EMATOENCEFALICA
PARKINSON IN TERAPIA CON MANTADAN
26.11.2002 Farmaci in atto: Mantadan 1/2 cps -7H + estr. vegetali
Adrenal
Seroton
Hg
Al
Pb
Ca
Cu
Zn
Fe
P
BAmil
Sost. P
TNF
IL-8
IL-6
IL-1B
IL-1A
LATT
1-HL
C/P
C/Z
AZA
GTR
GLU
H2O2
MDA
3-NT
200
190
180
170
160
150
140
130
120
110
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
-10
-20
-30
-40
-50
-60
-70
-80
-90
-100
8-OHdG
Variazione % corrente di base 232nA 141nA 253nA
C S 83 - PD
-10
-20
H2O2
MDA
3-NT
Tronco encefalico Dx
Nuclei della base Sx
28-2-2003
Corteccia temporale Sx
GABA
Epinephrine
Serotonine
Dopamine
Glutamate
Pb
Al
Hg
Ca
Mn
Cu
Zn
Fe
P
Amil-β
TGF-β1
TNF-α
IL-8
IL-6
IL-1β
IL-1α
LATT
1-Hexytol lysine
prot/Carbonyl
sug/Carbonyl
Azelaic acid
Glutaric acid
Xantine oxidase
-30
8-OHdG
% variazione corrente di base 152nA-162nA-162nA
STESSO PAZIENTE IN TERAPIA CON MANTADAN +
NOSTRA TERAPIA
C S 84 - PD
200
190
180
170
160
150
140
130
120
110
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Midollo spinale Sx
Corteccia motoria-Dx
INF-γ
INF-β
INF-α
GABA
Glicina
Glutammato
Acetilcolina
Noradrenalina
Dopamina
Omocisteina
COX-2
TNF-alfa
IL-6
IL-1beta
IL-1alfa
Acido Lattico
XO
3-NT
8OHdG
Variazione % corrente di base 40nA - 40nA
PAZIENTE CON MS IN TERAPIA CON
CORTISONE
A G 63 - MS
350%
300%
250%
200%
150%
100%
50%
0%
-50%
-100%
Midollo spinale Sx
Corteccia motoria-Dx
INF-γ
INF-β
INF-α
GABA
Glicina
Glutammato
Acetilcolina
Noradrenalina
Dopamina
Omocisteina
COX-2
TNF-alfa
IL-6
IL-1beta
IL-1alfa
Acido Lattico
XO
3-NT
8OHdG
Variazione % corrente di base 140nA - 210nA
STESSO PAZIENTE CON NS TERAPIA SENZA
CORTISONE
A G 63 - MS
350%
300%
250%
200%
150%
100%
50%
0%
-50%
-100%
-25,0
-50,0
Tronco encefalico Sx
Corteccia motoria Dx
GABA
Cortisolo
Noradrenalina
Dopamina
Caspase 3
Caspase 1
Omocisteina
BCL-2
COX-2
Ubiquitin
TGase
α-synuclein
Tau protein
TGF-β1
TNF
IL-8
IL-6
IL-1B
IL-1A
Lattico
Hemogl-glicosil
1-HL
C/P
C/Z
GTR
MDA
GLU
AZA
H2O2
Xantina ossidasi
3-NT
8-OHdG
Variazione % corrente di base nA
PAZIENTE SLA IN TERAPIA CON RILUZOLO
T S 40 - SLA
300,0
275,0
250,0
225,0
200,0
175,0
150,0
125,0
100,0
75,0
50,0
25,0
0,0
STESSO PAZIENTE SLA CON NS TERAPIA SENZA
RILUZOLO
T S 40 - SLA
300,0
250,0
150,0
100,0
50,0
-100,0
Corticale motorio Dx
Tronco encefalico Sx
..
Caspase 1
BCL-2
Ubiquitin
α-synuclein
TGF-β1
IL-8
IL-1B
1-HL
C/Z
MDA
AZA
Lattico
-50,0
Xantina ossidasi
0,0
8-OHdG
Variazione % corrente di base nA
200,0
BIOPHYSICS RESEARCH SRL
www.biophysicsresearch.com
[email protected]
S.I.P.N.B.
(SOCIETA’
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Via Letizia Trigona,12
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