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DIALISI: RIFLESSIONI
9 febbraio 2012
LE EMERGENZE IN EMODIALISI
Dott.ssa Paola David
Nefrologia e Dialisi AOU Maggiore della carità Novara
LE EMERGENZE IN EMODIALISI
EMERGENZE CLINICHE
FREQUENTI
RARE
EMERGENZE TECNICHE
EMERGENZE CLINICHE
SINTOMO: DISPNEA
 EDEMA POLMONARE ACUTO
 IPOTENSIONE ARTERIOSA
FLUTTER-FIBRILLAZIONE ATRIALE
ALLERGIA A MATERIALE DIALITICO
EMBOLIA GASSOSA
ARRESTO CARDIACO
EMERGENZE CLINICHE
SINTOMO: IPOTENSIONE
 IPOTENSIONE INTRADIALITICA
 TAMPONAMENTO CARDIACO
SHOCK EMORRAGICO
EMBOLIA GASSOSA
ARRESTO CARDIACO
EMERGENZE CLINICHE
SINTOMO: DOLORE TORACICO
INFARTO MIOCARDICO
 EMBOLIA GASSOSA
FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
ARRESTO CARDIACO
EMERGENZE CLINICHE
SINTOMI: DOLORE LOMBARE, CEFALEA, VOMITO
EMOLISI
SINDROME DA DISEQUILIBRIO
REAZIONE ALLERGICA
ARRESTO CARDIACO
EMERGENZE CLINICHE
EMERGENZE TECNICHE
 BLACK OUT ELETTRICO
INTERRUZIONE ACQUA
COAGULAZIONE CIRCUITO
ROTTURA FILTRO
EMERGENZE CLINICHE
ARITMIE CARDIACHE
EMBOLIA GASSOSA
EMOLISI
CASO CLINICO
Donna di 72 anni ipertesa, diabetica in trattamento insulinico con
scarso controllo dei valori glicemici, affetta da IRC su base diabetica in
trattamento emodialitico dal 2007.
Anamnesi cardiologica
muta fino al 23/3/2009
quando seduta in attesa
di iniziare ciclo
emodialitico si accascia
in
arresto cardiocircolatorio
CASO CLINICO
Pz in arresto cardiocircolatorio: si avvia BLS.
Evidenza al monitor di tachicardia ventricolare sostenuta (freq di 150 bpm).
Viene trattata con plurimi DC-Shock a 200 J e con
infusione di bicarbonato di sodio 8,4%, ottenendo
ripristino del ritmo sinusale e recupero della
coscienza.
Gli ematochimici effettuati in urgenza evidenziavano iperkaliemia:7,9 mEq/L
CASO CLINICO
Trasferita nella Ns Divisione, si è proseguita correzione
dell’iperkaliemia e, nell’ipotesi di una concomitante genesi ischemica
dell’aritmia,eseguiva ecocardiogramma che evidenziava una FE
conservata, ipocinesia a carico del setto posteriore basale, stenosi
mitralica moderata. Lo studio coronarografico escludeva la presenza
di lesioni ateromasiche emodinamicamente significative.
ARITMIE CARDIACHE
I pazienti in trattamento emodialitico sono particolarmente a rischio di
morte improvvisa e di aritmie maligne , data la coesistenza di patologie
strutturali cardiache come l’ipertrofia, la fibrosi inter-miocardiocitica,la
grave coronarosclerosi e il susseguirsi di una serie di stimoli aritmogeni
legati alle variazioni cicliche del pH,della temperatura, del potassio e del
calcio che profondamente influenzano lo stato elettrico del tessuto
miocardico
Le aritmie nascono prevalentemente da anomalie delle diverse
proprietà bioelettriche del cuore, in particolare, dalle alterazioni
dell’automatismo e formazione dello stimolo e dalle aberrazioni nella
conduzione dello stimolo. Naturalmente fattori predisponenti sono tutti
quelli responsabili della sofferenza delle cellule miocardiche come
coronaropatie, aree infartuali e disturbi elettrolitici. Tutti fattori che
sono ampiamente presenti nei pazienti con insufficienza renale e che
spesso si combinano fra loro.
Bleyer AJ, Hartman J, Brannon PC, et al. Characteristics of sudden
death in hemodialysis patients. Kidney Int 2006; 69:2268-73.
ARITMIE CARDIACHE
La procedura dialitica di per sé è un agente aritmogeno in quanto capace
di indurre modificazioni delle caratteristiche chimico fisiche dei liquidi
corporei sia all’esterno che all’interno delle cellule. Nella popolazione
dialitica, infatti,l’incidenza di aritmie è riportata con un tasso variabile dal
17 al 76% a seconda della popolazione selezionata o del tipo di fenomeno
aritmico analizzato, con un aumento della frequenza di aritmie in corso di
trattamento, così come nelle 6-12 ore successive
L’instabilità cardiaca è prevalentemente secondaria ad alterazioni idroelettrolitiche tipiche di questi pazienti come l’espansione del volume
extracellulare, l’iperpotassiemia, le alterazioni del bilancio calcio-fosforo.
ARITMIE CARDIACHE
L’iperpotassiemia è in grado di innescare riduzioni del potenziale di
riposo, che, in condizioni estreme, può portarsi al di sotto del potenziale
di soglia, impedendo la normale ripolarizzazione cellulare dopo ogni
singola depolarizzazione.
L’espansione del volume cellulare, prevalentemente dovuta a
ritenzione di acqua e sodio, e la sua rimozione durante il trattamento
dialitico, rappresentano un altro meccanismo di instabilità
cardiovascolare. La rapida rimozione di liquidi, infatti, porta a
stimolazione barocettoriale, attivazione dell’efferenza adrenergica e
conseguente eccitazione dell’automatismo delle cellule pacemaker a
livello del nodo del seno e di altri distretti del sistema di conduzione.
ARITMIE CARDIACHE
L’ipercalcemia è
un fattore prognostico negativo nei riguardi
dell’insorgenza di aritmie pericolose. Il meccanismo patogenetico che ne
è alla base è sempre riconducibile alla possibile formazione di focus
ectopici con depolarizzazione diastolica e soprattutto alla possibile
insorgenza di DADs (delayed after depolarizations) secondaria
all’aumento di calcio cellulare. L’ipercalcemia facilita, infatti, i flussi
transmembranana del calcio e questo, in presenza di fattori scatenanti
come attivazione simpatica o intossicazione digitalica, determina la
possibile incidenza di gravi aritmie quali tachicardie ventricolari o torsioni
di punta.
ARITMIE CARDIACHE
Un altro importante fattore pro-aritmico è rappresentato dalla
rapida rimozione di potassio in corso di trattamento dialitico.
Durante la dialisi, soprattutto nelle prime fasi di trattamento,
l’alto gradiente di concentrazione di potassio tra sangue e
dialisato, dipendente dall’utilizzo di bagni di dialisi con
concentrazione bassa e costante di potassio, genera elevati
flussi diffusivi attraverso le membrane dialitiche che si
ripercuotono sui flussi diffusivi attraverso le membrane
cellulari, portando ad una anomalia del rapporto potassio intraextracellulare.
Ciò
si
riflette
sul
comportamento
elettrofisiologico delle membrane, alterandone le fisiologiche
condizioni di eccitabilità
ARITMIE CARDIACHE
DIAGNOSI: ECG Holter,ecocardiogramma, studi elettrofisiologici, test
ergometrici, coronarografia. Uno degli elementi più utilizzati per la
valutazione del rischio aritmico e morte cardiaca nei pazienti uremici è
rappresentato dallo studio dell’intervallo Q-T e dall’incremento della
sua dispersione (Q-Td), definita come la differenza tra il massimo ed il
minimo intervallo Q-T in una derivazione.
ARITMIE CARDIACHE
TERAPIA:Sul piano della prevenzione farmacologica vera e propria
non vi sono molti studi condotti su pazienti in dialisi circa la validità
dell’impiego di farmaci antiaritmici. L’uso dei betabloccanti in
pazienti con cardiopatia ischemica ed insufficienza cardiaca è stato
visto associato ad un minor rischio di morte improvvisa. MERIT-HF
Study group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic
heart failure. Lancet 1999; 353: 1001-7.
TERAPIA:in pazienti con frazione di eiezione inferiore al 35% è stato
dimostrato un effetto profilattico dei defibrillatori impiantabili. Herzog
CA, Muster HA, Li S, Collins AJ. Impact of congestive heart
failure, chronic kidney disease, and anemia on survival in the
Medicare population. J Card Fall 2004; 10: 467-72.
ARITMIE CARDIACHE
L’alternativa terapeutica all’aumentato rischio aritmogeno dovuto a rapida
rimozione intradialitica di potassio, come documentato da Severi et al. e
da Santoro et al. è rappresentata da un modello di rimozione del
potassio con profiling variabile realizzato in Biofiltrazione senza
acetato. Questo modello prevede una certa variabilità nella
concentrazione del potassio con possibilità di impostare valori iniziali e
finali di concentrazioni del potassio nel bagno di dialisi in modo da
determinare, soprattutto nelle prime ore di trattamento, un minore
gradiente di concentrazione sangue-dialisato e quindi una rimozione più
“morbida” dell’elettrolita. La dialisi convenzionale a potassio costante e a
bassa concentrazione nel bagno di dialisi genera, infatti, maggiori
incrementi sia nella durata del Q-T che nella sua dispersione.
Santoro A, Mancini E, Gaggi R, et al. Electrophysiological response
to dialysis: the role of dialysate potassium content and profiling.
Contrib Nephrol 2005; 149: 295-305.
EMERGENZE CLINICHE
EMBOLIA GASSOSA
EMOLISI
EMBOLIA GASSOSA
L'embolia gassosa si verifica quando un grosso quantitativo d'aria entrato
nel circuito extracoporeo, rientra col sangue nel sistema circolatorio del
paziente, arrivando fino ad un polmone, dove può chiudere uno dei piccoli
vasi sanguigni impedendo che il sangue continui a circolarvi.
La trasfusione di una grande quantità di aria nelle vene puo’ provocare la
formazione di bolle anche nelle cavità cardiache, con conseguente deficit di
pompa e, quindi, insufficienza cardiaca.
EMBOLIA GASSOSA
CAUSE
L'entrata dell'aria può essere causata da un difetto nel collegamento tra la
linea arteriosa e l'ago, da una rottura nella parete della linea, o dallo
svuotamento
di
un’infusione
collegata
al
circuito.
Questi incidenti accadono soprattutto nel tratto arterioso del circuito, poiché
su di questo agisce la pressione della pompa sangue, che tende a
"risucchiarlo“
verso
il
dializzatore.
E' un problema rarissimo oggi, da conoscere,non solo per una prospettiva
"storica" della dialisi, ma anche perché, sebbene gli allarmi attuali blocchino
la dialisi in presenza di bolle d'aria, quelle piccole, o una minima quantità
d'aria, possono essere introdotte per errore, al termine della seduta e le
emergenze rare sono proprio quelle più difficili da gestire in quanto non
note.
EMBOLIA GASSOSA
SINTOMI
La posizione del paziente determinerà i sintomi. Se è seduto, l'aria andrà
direttamente nel sistema venoso all'interno del Sistema nervoso centrale.Il
paziente può perdere coscienza e può sviluppare epilessia. Un paziente
supino potrà sviluppare oppressione o dolore toracico, dispnea o tosse. E'
stato descritto il rilievo di un rumore di crepitii all'ascoltazione cardiaca.
I principali segnali dell'embolia gassosa sono:
• ansia
• dolore improvviso al petto
• tosse secca, stizzosa
• difficoltà a respirare
• cianosi (le labbra, le mani e il volto diventano di colore bluastro)
• collasso, nei casi più gravi.
EMBOLIA GASSOSA
TRATTAMENTO
Qualsiasi linea aperta all'aria deve essere clampata e si deve
interrompere la Dialisi. Classicamente, ci è stato insegnato di
posizionare immediatamente il paziente in decubito laterale
sinistro, in lieve Trendelemburg, nel tentativo di intrappolare l'aria
all'interno dell'apice del ventricolo destro. Ciononostante, in un
articolo intitolato "Gas Embolism" pubblicato sul New England
Journal of Medicine, si raccomanda di distendere il paziente in
posizione supina dal momento che "la leggerezza delle bolle di
gas non è sufficiente a contrastare la forza del flusso ematico che
spinge le bolle verso il cuore" . I loro commenti si basano su un
workshop panel che nel 1990 prese in esame gli incidenti in
immersione. La somministrazione di ossigeno attraverso una
maschera a circuito chiuso può fornire una FIO2 fino all'80%. La
somministrazione di ossigeno in camera iperbarica può accelerare
la rimozione delle bolle
EMBOLISMO GASSOSO: VALUTAZIONE DEL DANNO
TAVOLA DI SEVERITA’ CLINICA E SOGLIE DI ESPOSIZIONE
Volume di aria iniettato in
circolo
0-0.05 ml/Kg
0.05-0,1 ml/kg
<0.03 ml/Kg*min
0.1-0.2 ml/Kg
0.03-0.06 ml/Kg*min
>0.2 ml/Kg
>0.06 ml/Kg*min
TRASCURABILE
(no sintomi)
MARGINALE
(sintomi generici)
MAGGIORE
(sintomi e
segni)
CRITICA
(sintomi,
segni e
intervento
medico
specifico)
CATASTROFICA
(morte)
No sintomi e no
effetti
Tosse, dispnea
leggera
Tutti i precedenti +
dolore toracico,
cianosi, caduta gettata
cardiaca, ischemia
tissutale, ipertensione
polmonare, calo della
saturazione venosa di
ossigeno. Intervento
medico generico con
posizionamento in
Trendelemburg e
ripegamento sul lato
sx + O2 terapia
Tutti i precedenti +
collasso
cardiovascolare,
perdita di
conoscenza,
convulsioni.
Morte
Inervento medico
specifico include O2
terapia iperbarica,
ventilazione
meccanica,
aspirazione
intracardiaca
EMERGENZE CLINICHE
EMOLISI
EMOLISI
Emolisi: rottura della parete dei globuli rossi presenti nel sangue, con
fuoriuscita di emoglobina libera dallo stroma cellulare.
Questo provoca direttamente:
• anemizzazione
• iperKaliemia (aumento della concentrazione di potassio nel sangue,
causata dalla fuoriuscita di questo elemento dai globuli rossi rotti, che
ne sono molto ricchi).
Le cause dell'emolisi possono essere di tre tipi:
• chimiche
• fisiche
• meccaniche.
EMOLISI
CAUSE CHIMICHE
Contaminazione delle tubature dell'acqua potabile con sostanze capaci di
provocare emolisi (rame, nitrati, ecc.) o con il cloro residuo dalla disinfezione
dell'acqua. Anche questo era un problema frequente nell'età "antica" della dialisi,
mentre oggi può verificarsi solo se non si esegue correttamente la manutenzione
del sistema di trattamento delle acque (filtro, addolcitore), o in caso di catastrofi
naturali (alluvioni, ecc.) se la rete dell'acquedotto non è stata controllata.
Per quanto riguarda i residui di disinfettante utilizzato per la macchina di dialisi
(ipoclorito di sodio, perossido di sodio,ecc.),causati da un risciacquo insufficiente
della macchina, anche se non esistono allarmi che segnalino la presenza di
disinfettante nel circuito, questo rischio è ridotto al minimo dal ciclo di disinfezione
automatico della macchina.
Errori nella composizione del bagno :l'attuale sistema di controlli multipli rende
questo problema ormai teorico; l'incidente non era raro, invece, in epoca di
preparazione "manuale" del bagno: a) bagno ipertonico b)bagno ipotonico
EMOLISI
CAUSE FISICHE
Passaggio di corrente elettrica nel bagno di dialisi: pericolo
totalmente tenuto sotto controllo dai monitor oggi in uso.
Temperatura troppo elevata del bagno di dialisi (superiore a 40°C):
rischio annullato degli attuali sistemi di controllo della macchina.
CAUSE MECCANICHE
Cattivo funzionamento della pompa sangue, causato dallo scorretto
posizionamento della linea arteriosa o, più raramente, presenza di un
difetto della linea arteriosa o venosa (es. una piegatura)
EMOLISI
SINTOMI:
• dolore lombare
• malessere generale
• ipotensione
• crampi all'addome
In ogni caso sintomi "strani", come:
• dolore al braccio della fistola, lungo il percorso della vena
• mal di testa e vomito
• formicolii diffusi a varie parti del corpo
• confusione mentale
• cambiamento di colore del sangue nelle linee
EMOLISI
DIAGNOSI
Prelevare una provetta di sangue e centrifugarla.
Se il siero, la parte liquida che si separa dal sangue, restando in
superficie, è di colore rosato, significa che si è verificata emolisi
all'interno del circuito.
-emocromo, LDH, aptoglobina
PREVENZIONE E TERAPIA
-Assicurarsi che la temperatura del bagno sia tra i 36 e i 37°C.
-Controllare che non ci siano piegature sulle linee sangue
L’intervento medico specifico include l’interruzione del
trattamento, il supporto farmacologico, plasmaferesi e
trasfusioni
EMOLISI: VALUTAZIONE DEL DANNO
TAVOLA DI SEVERITA’ CLINICA E SOGLIE DI ESPOSIZIONE
Volume di eritrociti che
vanno incontro ad emolisi
0 ÷ 0.05 % p.c.
0.05 ÷ 0.25% p.c.
0.25 ÷ 0.50% p.c.
> 0.50% p.c.
TRASCURABILE
(no sintomi)
MARGINALE
(sintomi generici)
MAGGIORE
(sintomi e
segni)
CRITICA
(sintomi,
segni e
intervento
medico
specifico)
CATASTROFICA
(morte)
No sintomi
Dolore alla schiena,
irrequietezza,dispnea
Dolore alla
schiena,discomfort,
cefalea, vomito,
agitazione, scotomi,
ipo-ipertensione,
tachicardia, dispnea,
parametri biochimici
alterati
Tutti i precedentio +
anemia acuta,
perdita di
conoscenza e/o
sintomi neurologici
Morte
L’intervento medico
specifico include
l’interruzione del
trattamento, il
supporto
farmacologico,
plasmaferesi e
transfusioni
TAKE HOME MESSAGE
RICONOSCERE UN PROBLEMA PRIMA
CHE DIVENTI EMERGENZA
"Conoscendo gli altri e conoscendo se stessi, in cento battaglie, non si
correranno rischi; non conoscendo gli altri, ma conoscendo se stessi una volta
si vincerà e una volta si perderà; non conoscendo né gli altri né se stessi, si
sarà inevitabilmente in pericolo ad ogni scontro"
Sunzi “L’arte della guerra”
GRAZIE PER L’ATTENZIONE