Scompenso cardiaco

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Meccanica cardiaca e
SCOMPENSO CARDIACO
Il comportamento idrodinamico del cuore
è paragonabile a quello di una pompa
capace di variare la sua
gittata in accordo allo stato funzionale
dell’organismo.
Second University of Naples, Chair of Cardiology.
Monaldi Hospital, Italy.
Pressione Venosa
di Riempimento
...Così il cuore trasferisce dal settore venoso a
quello arterioso del sistema circolatorio una
quantità di sangue adeguata alle necessità
periferiche di perfusione tessutale.
Riempimento
Ventr. Sin.
Funz. Diastolica
Eiezione
Funz. Sistolica
Stroke
Volume
x
Frequenza
Cardiaca
Gittata Cardiaca
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co
ri
a
c
FC
st
o
P
DETERMINANTI
PERFORMANCE
CARDIACA
SISTOLICA
Precarico
PRECARICO : Definizione
Forza richiesta per produrre lo
stiramento ed allungamento del
miocardio ventricolare sinistro alla
lunghezza o dimensione
telediastolica. In altri termini, esso
indica il carico imposto alla fibra
miocardica prima della sua
contrazione
Shape
Massa
C
t
on
tt
ra
tà
ili
PRECARICO : Legge di Starling
Precarico
Forza
Lo stiramento graduale
della miofibrilla comporta
un aumento della capacità
contrattile sino a valori di
lunghezza dei sarcomeri
inferiori a 2.25 µm
2.25
Diametro telediastolico
Lunghezza Sarcomero (µm)
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POSTCARICO : Definizione
r
ca
t
s
Po
Forza che agisce sulla parete ventricolare
sinistra ad ogni istante della fase di
eiezione ventricolare (dall’apertura alla
chiusura della valvola aortica),
opponendosi all’accorciamento delle fibre
miocardiche. In altre parole, esso può
essere immaginato come il carico (stress)
sopportato da ogni unità del muscolo
cardiaco dopo l’inizio della contrazione.
Pertanto, quanto maggiore
è l’ipertrofia minore è lo
stress o postcarico
CONTRATTILITA’ : Definizione
Relazione stress-VCFc
Capacità intrinseca delle fibre miocardiche
di generare forza ed accorciarsi.
Nel cuore intatto, una modificazione della
contrattilità miocardica intrinseca può
essere definita come una variazione della
funzione di pompa che teoricamente si
verifica indipendentemente dalle
variazioni delle condizioni di carico
(precarico e postcarico) o della frequenza
cardiaca.
o
ic
Legge di Laplace
Stress = Press. x Raggio
Spessore Parietale
VCFc
N
Stress telesistolico
Indice di contrattilità
miocardica
C
t
on
tt
ra
tà
ili
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AD
VD
AS
VS
MASSA
MIOCARDICA :
Definizione
Quantità di muscolo
cardiaco funzionante
Massa
Determinanti Performance cardiaca
Diastolica
♥Rilasciamento Ventricolare
♥ Compliance Ventricolare
Il metodo più usato per valutarla è la misurazione del flusso
attraverso la valvola mitralica con l‘impiego dell’ EcocardiografiaDoppler.
SHAPE VENTRICOLARE SINISTRO :
Definizione
Configurazione del VS,
assimilabile
nel normale ad
L
ad un ellissoide di rotazione
che rappresenta il miglior
S
compromesso geometrico
per assolvere ad una
Rapporto asse lungo(L) funzione di pompa
asse corto(S)
Scompenso Cardiaco
“SINDROME”
caratterizzata da :
Incapacità del cuore di
pompare sangue in quantità
sufficiente al fabbisogno
metabolico dei tessuti.
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9 Negli
USA (American Heart Association)
Circa 5 milioni i malati di scompenso
500 mila nuovi casi ogni anno.
Scompenso Cardiaco : INCIDENZA
Totale : 1-5 ‰ / anno
260.000 morti ogni anno.
Nel 2004 costo diretto ed indiretto stimato in 25,8 miliardi di dollari.
9In ITALIA
1 milione di persone affette da scompenso cardiaco.
Nel 30% dei casi i pazienti hanno più di 65 anni
principale causa la cardiopatia ischemica.
Scompenso Cardiaco : PROGNOSI
La sopravvivenza non è
cambiata durante 40 anni !!
( Framingham Heart Study )
Sopravvivenza a 5 anni : uomini 25% : donne 38%
Aumento esponenziale con l’età
CAUSE :
¾Cardiopatia Ischemica:la più frequente nei paesi industrializzati
¾ Ipertensione Arteriosa ( da sola o associata)
¾Cardiomiopatie (Ipertrofica,dilatativa,restrittiva)
¾Malattie congenite e valvolari
¾infezioni Respiratorie
¾ Anemie
¾Tireotossicosi e Gravidanza
¾ Aritmie (Bradi-Tachi-F.A.)
¾Tromboembolie
¾Miocardite Reumatica
¾Endocardite Infettiva
¾Infarto miocardico
¾Embolia polmonare
¾Abusi fisici, Dietetici,Alcool, Famaci.
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FISIOPATOLOGIA
È un disordine MULTISISTEMICO
GC Diminuita
caratterizzato da:
Risposta Neurormonale
9 Insufficienza cardiaca
9 Stimolazione del Sistema Simpatico
9 Intervento di un complesso Sisteme d’azione
Neurormonale(Renina.-Angiotensina-Aldosterone)
9 Disfunzione dei muscoli Scheletrici
9 Disturbi della funzione renale.
Rimodellamento Ventricolare
Definizione
Processo attraverso il quale sia geometria,
volume e massa ventricolare, che la
struttura dei miociti, sono alterate in
risposta ad un danno miocardico
(diffuso o localizzato) o ad alterate
condizioni di carico (sovraccarico
di pressione e/o volume)
Attivazione
Sistema Simpatico
Sisema ReninaAngiotensina-Aldosterone
Vasocostrizione
Aumento del Tono Simpatico
Aumento Ritenzione acqua e sale
Peggioramento funzione ventricolare
Dilatazione (Rimodellamento)
Specifici quadri di RIMODELLAMENTO VENTRICOLARE
in risposta all’aumento del carico di lavoro
Sovraccarico
Pressorio
Sovraccarico
di volume
Aumentata Pressione sistolica
Aumentata Pressione diastolica
Aumentato Stess parietale
sistoliso
Aumentato Stess parietale
diastolico
Ispessimento parietale
Dilatazione Ventricolare
Ipertrofia
Concentrica
Ipertrofia
Eccentrica
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Principali alterazioni strutturali responsabili
della disfunzione contrattile nello scompenso
Fibrosi
miocardica
Ipertrofia
Necrosi
Apoptosi
miociti
FORME CLASSISHE DI SCOMPENSO CARDIACO:
¾SISTOLICA (70%dei casi)
¾DIASTOLICA (30% dei casi)
Ma in molti casi emtrambe
le anomalie coesistono
ma anche…...
¾AD ALTA & BASSA PORTATA
¾ACUTO & CRONICO
¾DESTRO & SINISTRO
¾RETROGRADO & ANTEROGRADO
Oggi...
Classificazione LINEE GUIDA ACC/AHA 2005
9Scompenso cardiaco Cronico con Funzione sistolica conservata
(FE>55%)
9Scompenso cardiaco Cronico senza Funzione Sistolica
conservata(FE<55%)
DIAGNOSI
ANAMNESI
ESAME
OBBIETTIVO
INDAGINI
STRUMENTALI
…IN PRESENZA DI:
I) Sintomi di scompenso cardiaco
II) Evidenza oggettiva di disfunzione cardiaca Sistolica o Diastolica
III) Risposta alla terapia specifica
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Esami diagnostici
SCOMPENSO CARDIACO
Classificazione Funzionale (NYHA)
Classe I Nessuna limitazione
Classe II Leggera limitazione all’attività fisica
Classe III Marcata limitazione all’ attività fisica
Classe IV Incapacità ad eseguire qualsiasi
attività fisica senza sintomatologia
CRITERI DI FRAMINGHAM PER LA DIAGNOSI DELLO
SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO
CRITERI MAGGIORI
CRITERI MINORI
Dispnea parossistica notturna
Distensione delle vene del collo
Rantoli polmonari
Cardiomegalia
Edema polmonare acuto
Ritmo di galoppo
Aumento della Pressione Venosa
Reflusso epatogiugulare
Edema agli arti
Tosse notturna
Dispnea da sforzo
Epatomegalia
Versamento pleurico
Capacità vitale ridotta
Tachicaerdia (>120bpm)
Per la diagnosi clinica
almeno un criterio maggiore e due minori !
Circulation 88:197,1993
Test di primo livello:
Test di secondo livello:
Anamnesi
Test cardiopolmonare
Esame clinico
Test dei sei minuti
ECG
Scintigrafia miocardica
RX Torace
Coronarografia
Esami ematochimici
Emogasanalisi
Ecocardiogramma
Dosaggio ematico BNP ed NT-proBNP
FATTORI PRECIPITANTI
CAUSE EXTRACARDIACHE:
CAUSE CARDIACHE:
•Scarsa compliance terapia
•disfunzione renale
•Abuso alcool
•Infezioni
•Embolia Polmonare
•Ipertensione arteriosa
•Fibrillazione Atriale
•Altre Aritmia Ventricolari o
non controllata
•Disfunzione tiroidea
•Anemia
•Neoplasia
Sopraventricolari
•Bradicardia
•Ischemia Miocardica
•Insorgenza o
peggioramento valvulopatia
•Eccessiva riduzione del precarico
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STADIO A
STADIO B
STADIO C
Alto rischio di scompenso Malattia strutturale
ma senza malattia
cardiaca senza sintomi
strutturale o sintomi o segni di scompenso
STADIO D
Malattia strutturale SC refrattario, marcati
sintomi a riposo
cardiaca con sintomi
o segni di scompenso nonostante terapia max
SCOMPENSO CARDIACO :
Ruolo degli ACE-inibitori
Gittata sistemica
ACE-i
Perfusione renale
TERAPIA
TERAPIA
Come A
ACE i o se
controindicati
SARTANI
+
BETABLOCCANTI
TERAPIA
TERAPIA
Come B
Come C
+
+
ALDOSTERONE
SARTANI
DIGITALE
IDRALAZINA/
NITRATI
in pz selazionati
PMK Biventricolare
Defibrillatore
TRAPIANTO
ATTIVAZIONE RAS
SUPPORTO
MECCANICO
INOTROPI
CRONICI
Meccanismo di azione ß-bloccanti
Ang II
SCOMPENSO
CARDIACO
RVS (Postcarico)
Aldosterone
Ritenzione Na / acqua
Meccanismo di azione dei diuretici
Tono Simpatico
Effetto
FAVOREVOLE
Effetto
SFAVOREVOLE
FC
Contrattilità =
Gittata
Cardiaca
Postcarico
(vasocostrizione perif.)
“Downregulation”
( recettori catecolamine)
X
La furosemide (diuretico
dell’ansa) induce un effetto
natriuretico a livello della
porzione ascendente
dell’ansa di Henle
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Meccanismo di azione della Digitale
I.C.D.
Effetto
Inotropo
Positivo
Ca++
intracellulare
Sito di legame
digitale
Na+
intracellulare
Espuls.
Extracell.
Ca++
CRT
CRT
Opzione
non farmacologica
nei pz con CHF
avanzato,
Effetti a lungo termine della CRT
sulla funzione cardiaca e sulla geometria….
Beneficio clinico globale
(per es il miglioramento
della classe NYA , la
distanza al walking test,
il consumo del picco di
O2, e una riduzione delle
riospedalizzazioni per
scompenso)
Miglioramenti della
funzione cardiaca (ridotta
dilatazione, Ridotta IM,
incremento della
contrattilità del Vs, della
FE, miglioramento del
bilancio energetico
miocardico
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TRAPIANTO CARDIACO
Curve di Sopravvivenza
SCOMPENSO CARDIACO
Prospettive Attuali
Refrattarietà al
trattamento farmacologico
TRAPIANTO
CARDIACO
La sopravvivenza negli adulti
è oggi a 5 anni del 68%
Segni più frequenti:
Sintomi più frequenti:
Riduzione della tolleranza allo sforzo (ac.Lattico, ipoperfusione, danno
Posizioine seduta obbligata (Necessari più cuscini)
endoteliale)
Pallore (Vasocostrizioneda > tono simpatico)
Dispnea (Congestione polmonare)
Cianosi
Ortopnea
Turgore delle vene Giugulari
Reflusso-epatogiugulare
Dispnea parossistica notturna
Facile affaticabilità
Polso rapido, filiforme (>FC)
Nicturia, Oliguria
Ritmo di galoppo
Sudorazione
Compromissione cerebrale (cefalea, insonnia, disorientamento, delirio,
Raffrddamento delle estremità
allucinazioni)
Rumori polmonari (Ronchi, sibili, rantoli)
Sintomi addominali (diarrea,anoressia,nausea)
Epatomegalia, Ittero
Edemi
Palpitazioni
Dolore Toracico
Ascite, Versamento pleurico
Cachessia (Anoressia,ipoperfusione,malassorbimento,TNF)
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GUIDE LINES ACC/AHA 2005