ISSN 0394-9303
Vol.
7 (Suppl.)
Vol.
9, 9,
N.N.
7 (Suppl.)
Luglio
Luglio1996
1996
Notiziario
dell'Istituto Superiore di Sanità
Direttore reggente dell'Istituto Superiore di Sanità e Responsabile scientifico: Aurelia Sargentini
Direttore responsabile: Vilma Alberani; Redazione: Gabriella Bucossi, Paola De Castro Pietrangeli, Franco Timitilli
Composizione, Stampa e Distribuzione: Patrizia Mochi, Massimo Corbo
Redazione, Amministrazione e Stampa: Istituto Superiore di Sanità, Servizio per le attività editoriali, Viale Regina Elena, 299 - 00161 Roma
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Iscritto al n. 475/88 del 16 settembre 1988. Registro Stampa Tribunale di Roma
© Istituto Superiore di Sanità 1996
SEIEVA
Sorveglianza epidemiologica dell'epatite virale acuta
LE EPATITI NON-A,
NON-E IN ITALIA
Il SEIEVA ha evidenziato
che circa il 20% delle epatiti
acute non sono attribuibili né
al virus A né al virus B. Dopo
l’introduzione nella diagnostica corrente del marcatore
sierologico del virus C (antiHCV), dal SEIEVA emerge che
2/3 delle epatiti Non-A,NonB sono anti-HCV positive
mentre da uno studio multicentrico emerge che l’epatite
acuta di tipo E è molto rara. I
pochi casi acuti attribuibili a
quest’ultimo virus, segnalati
in Italia, sono quasi tutti "di
importazione". Allo stato attuale delle conoscenze, quindi, un terzo delle epatiti acute
Non-A,Non-B notificate in Italia resta ancora senza definizione eziologica. Tale quota è
largamente superiore a quella
rilevata negli USA (2%) dove
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esiste un sistema di sorveglianza dell’epatite acuta analogo a quello italiano.
I motivi che possono spiegare l’esistenza in Italia di un
numero considerevole di
epatiti non-A,non-E possono
essere diversi. Il primo è che il
SEIEVA, etichettando i casi
soltanto in base alle determinazioni di markers virali durante il ricovero, non riesce a
identificare i casi da HCV che
sieroconvertono tardivamente, mentre negli USA viene
eseguito un follow-up di sei
mesi. Un’altra possibile spiegazione è che in Italia circolino altri virus epatitici ancora
sconosciuti. Infine, va prospettata la possibilità che una quota delle epatiti acute non etichettate sia attribuibile ai farmaci. Il recente cluster epidemico da niperotidina individuato a Napoli segnala fortemente questa eventualità e
studi condotti su base ospedaliera mostrano che questi
eventi sono tutt’altro che rari.
Al fine di chiarire tale problematica sarebbe importante per i soggetti con epatite acuta Non-A,Non-B anti-HCV
negative avere almeno un altro prelievo dopo quattro mesi
dall’inizio dei sintomi.
Inoltre l’aggiunta di un’anamnesi farmacologica dei
pazienti individuati attraverso il SEIEVA può consentire
di mettere in evidenza l’insorgenza di epatiti acute potenzialmente associate all’assunzione di farmaci.
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DALLA LETTERATURA
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INTERNAZIONALE
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➎
South African patients with
1
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Luglio 1996
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2
The cloning and clinical
implications of HGV and
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N. E. J. Med., 334: 1536-1537.
La clonazione del virus
dell’epatite C (HCV) ha dimostrato che alcuni patogeni umani possono essere evidenziati
solo attraverso amplificazioni
molecolari (PCR). Usando queste metodiche sono stati recentemente scoperti e clonati il virus dell’epatite G (HGV) e
l’agente virale GB (HGBV-C).
L’HGV venne clonato per la prima volta da un paziente con epatite cronica, mentre l’HGBVC venne isolato nel 1960 dal
plasma di un chirurgo (le cui
iniziali erano G.B.).
La caratterizzazione molecolare di questi due patogeni,
che mostrano alcune sequenze aminoacidiche quasi identiche, induce a pensare che
appartengano ad uno stesso
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ceppo virale, che rappresenta
un nuovo genere nella famiglia dei Flavivirus.
Sembra che la trasmissione di questo virus avvenga
per via parenterale: infatti
un’alta prevalenza di HGVRNA è stata riscontrata in soggetti con frequenti esposizioni parenterali (tossicodipendenze, emodializzati, emofilici, ecc.).
Negli emodializzati giapponesi la prevalenza dell’HGV/HGBV-C RNA è del
3,1%. Anche tra i donatori volontari negli Stati Uniti la prevalenza di questo virus è alta
(1-2%), più alta di quella dell’HCV.
Le implicazioni cliniche di
questo nuovo virus sono ancora tutte da chiarire. L’aspetto più discusso è se l’infezione
da HGV possa condurre ad
una patologia cronica. Uno
studio condotto da H.J. Alter
in una popolazione di trasfusi
con infezione da HGV ha dimostrato che il 75% non aveva
evidenze biochimiche di malattia epatica e presentava bassi livelli di ALT. La benignità
dell’infezione da HGV è stata
confermata dallo studio di
Masuko et al.: nessuno dei 16
pazienti dializzati in studio,
HGBV-C positivi, aveva alti
livelli di ALT, nonostante l’infezione persistesse da più di
16 anni. Alla luce di queste
osservazioni non si può affermare che l’HGV/HGBV-C
induca una patologia epatica
acuta e del resto non esistono
studi prospettici che possano
documentare la progressione
dalla infezione acuta ai vari
stadi dell’epatite cronica e allo
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sviluppo della cirrosi e del
carcinoma epatocellulare,
come è stato invece documentato per l’HCV.
Dal momento che l’HGV
può spiegare solo una minima parte di tutti i casi di malattia epatica a etiologia sconosciuta, c’è la possibilità che
esista un agente virale ancora
da identificare.
Molecular epidemiology of
hepatitis C virus in infections
among intravenous drug
users. (1995). Silini, E., Bono,
F., Cividini, A., Cerino, A., Maccabruni, A., Tinelli, C., Bruno,
S., Bellobuono, A., Mondelli,
M.U. J. Hepatol., 22: 691-695.
La distribuzione dei genotipi del virus dell’epatite C è
stata studiata in 90 tossicodipendenti e 484 controlli; le infezioni con il tipo 1a e 3a erano
più frequenti tra i tossicodipendenti rispetto ai 125 controlli. Questi genotipi risultarono altresì più frequenti nei
controlli d’età inferiore a 40
anni rispetto a quelli d’età
superiore a 40 anni.
Questi dati indicano che i
tipi 1a e 3a dell’HCV, che recentemente si sono diffusi in
Italia tra i tossicodipendenti,
stanno interessando la popolazione generale, e particolarmente i soggetti più giovani.
Risk factors in communityacquired chronic hepatitis C
virus infection: a case-control
study in Italy. (1996). Chiaramonte, M., Stroffolini, T., Lorenzoni, U., Minniti, F., Conti,
S., Floreani, A., Ntakirutimana, E., Vian, A., Ngatchu,
T., Naccarato, R. J. Hepatol.,
24: 129-134.
In uno studio caso-controllo sono stati confrontati 500
soggetti con infezione cronica
da HCV e 500 controlli HCV
negativi appaiati per età e sesso per stimare i fattori di rischio associati all’infezione
cronica da virus C. All’analisi
multivariata i fattori indipendentemente associati al rischio
di essere anti-HCV positivi
sono risultati essere la tossicodipendenza, la trasfusione di sangue, l’uso di siringhe
di vetro, la pregressa tubercolosi e l’ospedalizzazione prima del 1970. Questi dati indicano che la diffusione dell’HCV si è realizzata nel passato attraverso modalità di trasmissione in parte non più
operanti. Le misure igieniche
sanitarie hanno portato al controllo dell’esposizione all’infezione da HCV, che nelle giovani generazioni è confinata a
particolari categorie a rischio
quali i tossicodipendenti.
Levels of hepatitis C virus in
blood donors infected with
different viral genotypes.
(1996). Smith, D.B., Davidson,
F., Yap, P.L., Brown, H.,
Kolberg, J., Detmer, J., Urdea,
M., Simmons, P. J. Infect. Dis.,
173: 727-730.
E’ stato esaminato il livello
di viremia di HCV nel siero di
337 donatori infetti con differenti genotipi virali.
I campioni includevano i
genotipi 1a, 1b, 2a, 2b, 3, 4, 5 e
6. L’analisi multivariata ha rivelato che i range dei livelli di
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I dati per il 1995 sono provvisori in quanto potrebbero mancare alcune notifiche per ritardo
nell'invio delle USL partecipanti al SEIEVA
Tabella 1. - Tassi di incidenza (per 100.000 abitanti) di epatite A in Italia per anno e per classi di età
Tassi di incidenza
Anni
Classi di età 1985
1986 1987 1988
1989
1990
1991 1992
1993
1994 1995
0 - 14
15 - 24
25 o più
29
16
2
4
7
3
6
6
1
4
5
1
2
4
2
3
5
2
8
7
2
11
15
2
7
9
3
11
14
2
5
6
1
Totale
10
4
2
2
2
2
4
6
5
6
3
Tabella 2. - Tassi di incidenza (per 100.000 abitanti) di epatite B in Italia per anno e per classi di età
Tassi di incidenza
Anni
Classi di età
1985 1986 1987 1988
1989
1990
1991 1992
1993 1994 1995
0 - 14
15 - 24
25 o più
6
41
7
3
35
9
2
31
8
2
22
5
2
19
5
1
17
4
1
12
4
1
10
3
1
10
4
1
6
4
1
6
3
Totale
12
12
10
7
6
5
5
4
4
3
3
Tabella 3. - Tassi di incidenza (per 100.000 abitanti) di epatite non-A , non-B in Italia per anno e per
classi di età
Tassi di incidenza
Anni
Classi di età 1985
1986 1987 1988
1990
1991 1992
1993 1994 1995
0 - 14
15 - 24
25 o più
2
16
4
1
10
4
0,5
8
3
1
9
2
0
8
2
0
6
2
1
5
2
0
4
2
0
3
1
0
3
2
0
2
2
Totale
5
4
3
3
3
2
2
2
1
2
1
HCV erano simili per tutti i
genotipi virali e per tutti i
sottotipi con la possibile eccezione del genotipo 4. I livelli
di viremia erano significativamente più bassi nelle donne rispetto agli uomini, ma
non erano correlati all’età del
donatore o al paese d'origine.
Questi risultati indicano una
simile capacità replicativa in
vivo dei differenti genotipi
dell’HCV. La risposta del-
4
1989
l’ospite e i fattori legati al vi- ficienza della trasmissione del
rus influenzano la gravità del- virus C non è pertanto legata
la malattia e la risposta al trat- a differenti genotipi.
tamento con interferone. L’ef❏
Responsabile SEIEVA
Alfonso Mele
Hanno collaborato:
Raffaele Catapano, Laura Cialdea
Antonella Marzolini, Tommaso Stroffolini
Notiziario
dell'Istituto Superiore di Sanità
