L`ingestione di caustici nei bambini: la fase acuta

CS
L'articolo, dal taglio prettamente
pratico, si focalizza su anamnesi,
presentazione clinica, esame
obbiettivo, indagini radiologiche,
indicazione all'endoscopia e gestione
pre e post-endoscopica dell'ingestione
da caustici nel bambino.
La maggior parte delle informazioni
sono state tratte da due esaustive
ed ampie review sull’argomento (1,2).
Comunicazione Scientifica
L’ingestione di caustici
nei bambini: la fase acuta
Arrigo Barabino
U.O.C. di Gastroenterologia
ed Endoscopia Digestiva
Istituto G. Gaslini di Genova
This article is written in a very practical
way. It focuses history, clinical presentation,
radiology, endoscopy indication and pre and
post-endoscopic management of caustic
ingestion in children. Most of the information
have been drawn by two wide and
comprehensive reviews on the issue (1,2).
Key words: caustic, ingestion, children
Epidemiologia
Per caustico si intende una sostanza con pH >12 (alcale forte) o < 2 (acido forte). Dal punto di vista epidemiologico l’ingestione di caustici costituisce il 50% di tutte
le esposizioni a tossici. È più frequente nei bambini al
di sotto dei sei anni (assunzione accidentale di alcali),
con la maggioranza dei casi tra 1 e 4 anni d’età. Il tasso
di mortalità nei bambini di età inferiore ai 6 anni è dello
0.0022% (1). Nei teenagers e negli adulti in più del 50%
l’ingestione (acidi) è ha scopo suicidario con tasso di
mortalità dello 0.12%. La casa è la sede di maggior rischio per l’ingestione di caustici nel bambino in quanto
sostanze caustiche sono ampiamente disponibili come
prodotti di uso domestico: liscivia, stura lavandini chimici, detergenti per forni, lavastoviglie e lavatrici, candeggianti, detergenti per WC, detergenti per metalli,
candeggianti per la casa, corrispondenti a idrossido di
sodio (soda caustica), fosfato di sodio, acido sulfurico,
acido idrocloridico, sodio bisolfato, ipoclorito di sodio,
acido idrofluoridrico.
Giorn Ital End Dig 2014;37:13-17
Parole chiave: caustici, ingestione, bambini
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Comunicazione Scientifica
Modalità di ingestione
e tossicità
L’ingestione può essere:
• accidentale
• pseudovolontaria, quando avviene da un
contenitore o bottiglia non originali
• volontaria a scopo suicidario.
La maggioranza dei caustici induce una tossicità locale
determinando ustioni tissutali dell’organo con cui vengono a contatto. Sintomi sistemici si possono verificare
quale conseguenza di gravi ed estese lesioni tissutali,
mentre pochi caustici inducono tossicità sistemica. I fattori coinvolti nella lesione tissutale sono: il pH (<2, >12),
la concentrazione (molarità), le proprietà fisiche (liquido,
solido, viscoso), il tempo di contatto, la quantità ingerita,
la modalità d’ingestione.
La gravità delle ustioni e la loro localizzazione possono correlare con la modalità d’ingestione e la viscosità
del caustico. L’ingestione accidentale per lo più si autolimita (bruciore, gusto); la quantità assunta si limita
a piccoli volumi e conseguentemente le lesioni sono
di lieve gravità. Quella pseudovolontaria o la volontaria
comportano invece l’ingestione di volumi maggiori che
determinano ustioni più estese e severe. La viscosità
del caustico correla invece con la sede di lesione. Se il
caustico è solido (alcale) aderirà a lungo nella bocca e
nell’esofago determinando lesioni severe a quel livello;
se è liquido (acido) scorrerà velocemente nelle prime vie
del digerente per accumularsi in sede antro-pilorica dove saranno evidenti le ustioni.
Arrigo Barabino > Ingestione di caustici nei bambini
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Meccanismi di lesione
Gli alcali determinano saponificazione dei grassi e solubilizzazione delle proteine che inducono una necrosi
colliquativa con emissione locale di calore e trombosi
vascolare; conseguentemente la lesione è transmurale
tendendo a penetrare in profondità.
L’ustione da alcali è estensivo-progressiva predisponendo alla perforazione dell’organo che, per la loro
particolare viscosità (granulare), si localizza a livello
esofageo dove rimangono a lungo contatto con la mucosa. Gli acidi inducono invece disidratazione proteica
e agglutinazione cellulare con necrosi coagulativa, dove il coagulo limita l’estensione dell’ustione, per cui ne
consegue una lesione auto-limitante e superficiale. Per
la loro bassa viscosità transitano velocemente a livello
orale ed esofageo provocando lesioni a livello antro pilorico dove tendono a ristagnare (tabella 1).
tabella 1: evoluzione delle lesioni dovute
ad ingestioni da caustici
Stadio
Tempo
Lesione
Infiammatorio
0-5 gg
Edema, trombosi vascolare,
necrosi (max 48h)
Granulazione
4-7 gg
Rammollimento della lesione
Desquamazione mucosale
Alto rischio di perforazione
Guarigione
2-3 settimane
Deposizione di collagene
Cicatrizzazione
> 3 settimane
Tessuto fibrotico, stenosi
Evitare endoscopia tra il 5° e 15° gg
Sintomatologia
Ustioni facciali e delle prime vie aeree (edema, ulcere
di labbra, lingua, bocca, faringe, laringe) causano stridore, raucedine, tosse e dispnea. La compromissione
ventilatoria può condurre a ricovero urgente in Unità
di Terapia Intensiva per anticipare il distress respiratorio causato dalla progressione dell’edema praticando
un’intubazione precoce protettiva delle strutture anatomiche coinvolte.
Queste lesioni sono più spesso causate da alcali per
le loro caratteristiche di viscosità che li fanno maggiormente aderire ai tessuti
Ustioni gastrointestinali ed esofagee: dolore retrosternale, epigastrico ed addominale, disfagia, odinofagia,
scialorrea, vomito, ematemesi. I sintomi possono essere immediati o manifestarsi alcune ore dall’ingestione.
Complicanze
Sanguinamento intestinale (acidi), perforazione (alcali),
peritonite, mediastinite, pleurite, compromissione cardiovascolare, infezioni, interessamento epato-pancreatico, insufficienza multiorgano, decesso.
Comportamento clinico
in caso di sospetta
ingestione di caustici
Dati anamnestici
Bisognerebbe ottenere le maggiori informazioni possibili sul caustico e sui sintomi:
bottiglia o contenitore originale, alcale o
acido, pH, concentrazione, proprietà fisiche,
quantità ingerita, modalità d’ingestione, tempo
d’ingestione condizione di digiuno o postprandiale, sintomi respiratori o gastrointestinali, complicazioni.
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tabella 2: classificazione endoscopica delle ustioni
Gravità della lesione
Estensione della lesione
Grado
Mucosa normale
0
Eritema ed edema
1
Ulcere mucosali superficiali:
pseudomembrane biancastre
• Non circonferenziali
• Circonferenziali
• Subgrado 2 A
• Subgrado 2 B (figura 1)
Ulcere profonde transmurali:
necrosi nero-brunastra
• Non circonferenziali
• Circonferenziali
• Subgrado 3 A
• Subgrado 3 B (figura 2)
figura 2: ustioni esofagee (alcali)
Grado 3B
Ulcere profonde/necrosi
nero brunastra circonferenziali
figura 1: ustioni esofagee (alcali)
Grado 2B
Pseudomembrane biancastre circonferenziali
Esame clinico
Devono essere esplorati con attenzione: bocca, gola,
lingua, labbra, torace, addome; devono altresì essere
ricercati sintomi quali scialorrea, stridore, raucedine, dispnea; necessario il monitoraggio dei parametri vitali.
Possibile ricorso ad Rx torace nel sospetto di pneumomediastino (aria in mediastino da perforazione esofagea) o addome a vuoto in ortostasi (possibile aria sottodiaframmatica da perforazione gastrica).
Prime cure
Diluizione dello stomaco, somministrazione di ipecacuana: entrambi controindicati per rischio o induzione
del vomito con ulteriore esposizione del caustico a livello esofageo. Neutralizzanti chimici anch’essi controindicati per reazione chimica con produzione di calore ed
esacerbazione delle ustioni.
Posizionamento alla cieca di sondino-nasogastrico:
rischio di perforazione.
Ruolo dell’endoscopia
Valutazione della gravità e dell’estensione delle lesioni
(tabella 2, figura 1 e 2).
Correlazione con la prognosi, indicazioni al trattamento.
Le lesioni gastrointestinali (GI) non sempre correlano con
i segni ed i sintomi, come si evince dai seguenti studi.
1. La presenza o l’assenza di sintomi non
correla con la severità delle ustioni GI (3)
• 378 bambini:
- 12% degli asintomatici avevano ustioni
severe
- 82% dei sintomatici non avevano ustioni
2. La presenza o l’assenza di lesioni orali
è un indicatore debole di ustioni GI (4)
• 473 bambini:
- 61% senza lesioni orali avevano ustioni GI
3. L’aumento del numero dei sintomi correla
con maggiore possibilità di ustioni GI
significative
• 102 bambini (5)
- 3 o più sintomi: importante elemento
predittivo di ustioni GI severe
(OR = 11.9, P = 0.0001)
- assenza di segni o sintomi: rischio molto
basso di ustioni severe (OR = 0.13, P = 0.002)
- 2.8% con assenza di sintomi aveva ustioni
di tipo 3.
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Il Progetto Airone
Nel 2008 la Società Italiana di Gastroenterologia, Epatologia e Nutrizione Pediatrica (SIGENP) elaborava un
consensus statement sull’emergenze endoscopiche non emorragiche dal titolo: Progetto Airone.
Da tale progetto sono state estrapolate le seguenti indicazioni.
Indicazione all’endoscopia
L'endoscopia non è indicata in caso di:
• bambino asintomatico con sospetta ingestione: osservazione clinica
• sicura o sospetta perforazione d’organo.
L'endoscopia è indicata in caso di:
• ingestione volontaria o pseudovolontaria con o senza sintomi (ricordare che la lesione orale piò mancare se
il caustico è stato deglutito velocemente)
• presenza di uno o più sintomi
• presenza di sintomi respiratori
• gravi lesioni orali.
Timing dell’endoscopia
• 6-24 ore dopo l’ingestione
• al più presto se volontaria o pseudovolontaria
• almeno 4-6 ore da un recente pasto.
Tecnica endoscopica
Da eseguirsi in sala operatoria in anestesia generale con le seguenti precauzioni, anche in relazione all'aumentato rischio di perforazione:
• usare l’endoscopio più piccolo a disposizione
• introdurre l’endoscopio sotto visione diretta
• porre attenzione ai restringimenti fisiologici dell’esofago (alcali) e alla regione antropilorica (acidi)
• valutare ipofaringe e laringe.
Correlazione tra lesione endoscopica e prognosi
• Il grado di lesione esofagea correla con morbidità e mortalità
• La morbidità aumenta di 9 volte per ogni grado di lesione
• Lesione 3A, 3B: rischio di perforazione dal 4° al 7° gg dall’ingestione; alto rischio di stenosi (75%) 3-6
settimane dall’ingestione.
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Management
Nei soggetti non sottoposti ad endoscopia (incerta storia di ingestione, nessun sintomo, assenza di lesioni orali):
• assunzione di soli liquidi ed osservazione clinica per 24 h.
Nei soggetti sottoposti ad endoscopia:
• trattamento post-endoscopia: deve tenere conto di modalità di nutrizione, somministrazione di antibiotici,
inibitori di pompa protonica e steroidi
• nutrizione: nutrizione parenterale totale con lesioni grado 3; opzione: mediante sondino nasogastrico
(posizionato in scopia ed usato come stent per anticipare la stenosi), nelle lesioni esofagee grado 3. Dieta
semiliquida lesioni grado 2. Pasti tiepidi e soffici lesioni grado 1
• inibitori di pompa protonica: riducono la secrezione acida, neutralizzano un fattore potenzialmente peggiorativo delle ustioni; prevengono l’ulcera da stress; 0.7-3.5 mg/kg/die
• steroidi:
- il loro uso è controverso
- razionale: riduzione del tessuto fibrotico e di granulazione
- un loro uso precoce ridurrebbe il rischio della stenosi (entro 8 ore dall’ingestione)
- non vi sono tuttavia dati clinici definitivi per un loro sicuro ed efficace effetto; alcuni autori paventano un aumento di rischio di perforazione nelle lesioni di grado 3
- prednisone 1.5 mg/kg/die, desametasone 1 mg/kg/day
• antibiotici: prevenzione di infezione localizzata sul tessuto ustionato, prevenzione di sepsi generalizzata
generalmente da Gram negativi. Indicato l’uso di ampicillina 50-100 mg/kg/die.
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Comunicazione Scientifica
La tabella sottostante riassume le Linee Guida taliane:
trattamento dopo endoscopia: linee guida pediatriche italiane
Farmaco
Grado 1
Grado 2
Grado 3
Antibiotici
NO
NO
SÌ
PPI
NO
SÌ
SÌ
Steroidi
NO
NO
SÌ
Grado 1: pasti tiepidi e soffici
Grado 2: dieta semiliquida, PPI, osservazione clinica
Grado 3: digiuno, nutrizione parenterale totale per 1 settimana, antibiotici, PPI, steroidi
Paziente con gravi segni o sintomi respiratori: ricovero in Unità di Terapia Intensiva: gastroscopia e scopia delle vie aeree.
Segni o sintomi GI: gastroscopia entro 24 h. Perforazione esofago o stomaco documentata con RX: no endoscopia.
Corrispondenza
Arrigo Barabino
U.O.C. di Gastroenterologia
ed Endoscopia Digestiva
Istituto G. Gaslini
Via G. Gaslini, 5 - 16148 Genova
Tel. + 39 010 56362771
Fax + 39 010 383688
e-mail: [email protected]
Bibliografia essenziale
4.Doğan Y, Erkan T, Cokuğraş FC, Kutlu T. Caustic gastroesophageal
lesions in childhood: an analysis of 473 cases. Clin Pediatr (Phila)
2006 Jun;45(5):435-8.
5.Betalli P, Falchetti D, Giuliani S et al. Caustic ingestion Italian study
group. Caustic ingestion in children: is endoscopy always indicated?
The results of an Italian multicenter observational study. Gastrointest
Endosc 2008 Sep;68(3):434-9.
Giorn Ital End Dig 2014;37:13-17
1.Kay M, Wylli R. Caustic ingestion in children. Current Opinion in
Pediatrics 2009;21:651-4.
2.Weigert A, Black A. Caustic ingestion in children. Continuing
Education in Anesthesia, Critical Care & Pain 2005;5:5-8.
3.Gaudreault P, Parent M, McGuigan MA et al. Predictability of esophageal injury from signs and symptoms: a study of caustic ingestion in
378 children. Pediatrics 1983 May;71(5):767-70.
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