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CAPITOLO 23
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ITTERO
Yi-Mei Chng e David F.M. Brown
L’ittero consiste nella colorazione gialla di pelle, sclera e mucose causata dall’aumento dei livelli di bilirubina. Clinicamente l’ittero non è manifesto finché i
livelli sierici di bilirubina non superano 2,5 mg/dl. Le cause di ittero possono essere distinte in tre gruppi: pre-epatiche, epatiche (danno epatocellulare o colestasi
intraepatica), e postepatiche (ostruzione extraepatica). Generalmente l’anamnesi
e l’esame obiettivo suggeriscono le possibili cause di ittero che poi saranno confermate dagli esami di laboratorio e dalla diagnostica per immagini. I pazienti con
ittero di nuova insorgenza dovranno essere ricoverati in base al processo patologico sottostante a livello individuale.
EPATITE VIRALE
L’epatite A ed E sono trasmesse per via oro-fecale e hanno lo stesso periodo di
incubazione da 15 a 60 giorni. Il virus dell’epatite A (HAV) è più comune nei paesi
occidentali mentre l’epatite E è più comune in Africa, Asia e Russia. Le epatiti
acute di tipo A sono solitamente diagnosticate sulla base della storia del paziente:
sintomi aspecifici seguiti da ittero e dolore addominale, specialmente se si presentano in concomitanza ad epidemie. Più del 75% degli adulti che contraggono
HAV presenta sintomi, mentre più del 70% dei bambini di età inferiore ai 6 anni
che contraggono HAV è asintomatico. Un vaccino anti-HAV doppia-dose è disponibile per soggetti di età superiore ai 2 anni.
Le epatiti B, C e D si trasmettono invece per via parenterale. L’epatite B è la più
comune e precede un decorso cronico nel 10% degli adulti e nel 90% dei neonati
che ne sono affetti. Il periodo d’incubazione è 30-90 giorni. È disponibile un vaccino tripla-dose anti-HBV e per gli adulti è stato approvato un vaccino combinato
anti-HBV e HAV. Il virus dell’epatite C (HCV) è stato associato all’epatite posttrasfusionale ma anche all’abuso di sostanze stupefacenti per via endovenosa. Il
periodo di incubazione è stimato fra i 30 e i 90 giorni. Il virus dell’epatite D (HDV)
può infettare solo persone che stanno attivamente producendo l’antigene di superficie dell’HBV (HBsAg).
SINTOMI
Durante l’incubazione: nessuno
Durante la fase attiva:
• Sintomi prodromici precoci di infezione virale: febbre++++, nausea+++, vomito+++, malessere, fatica, anoressia, cefalea e brividi
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CAPITOLO
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• Alterazioni del gusto
• Rash cutaneo con prurito, artralgia e artrite, soprattutto in caso di epatite B
• Alterazioni dello stato di coscienza e convulsioni se presente encefalopatia
epatica in caso di epatite fulminante
SEGNI
• Urine scure
• Feci cretacee
• Ittero sclerale e sublinguale
• Ittero+++
• Epatomegalia soffice+++
• Splenomegalia+
• Linfoadenopatia++
• Febbricola
• Escoriazioni cutanee (da grattamento)
• Asterixis, iperriflessia e clono se è presente encefalopatia epatica
ITER DIAGNOSTICO
• Test di funzionalità epatica: i livelli di transaminasi sono spesso estremamente
elevati in corso di infezioni acute o danno epatico da tossicità. Minore elevazione (2 o 3 volte la norma) con AST maggiori di ALT sono suggestive di danno epatico alcol-correlato. Se le fosfatasi alcaline, la bilirubina coniugata o le
GGTP sono elevate in modo significativo (>2 o 3 volte la norma) in un assetto
con lieve elevazione delle transaminasi, deve essere considerata l’ostruzione
del tratto biliare.
• Sierologia per epatiti: la presenza di immunoglobuline M (IgM) contro HAV
è diagnostico di infezione acuta da epatite A. L’infezione acuta da epatite B
mostra HBsAg, anti-HBs IgM e anti-epatite B antigene del core (HBcAg) IgM.
La presenza di immunoglobuline G (IgG) contro HAV o HBsAg (normalmente
scritto come HBsAb) è significativa di infezione pregressa, previa immunizzazione o infezione acuta presente per un tempo sufficiente alla produzione di
IgG. Test per la ricerca di anticorpi sono disponibili solo per HCV e HDV.
COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHE
La terapia è di supporto ed è mirata al controllo della sintomatologia. Occorre evitare l’uso di fenotiazina come antiemetico perché potrebbe determinare colestasi.
I pazienti che non tollerano la somministrazione di fluidi per via orale e quelli che
presentano segni o sintomi suggestivi di scompenso epatico fulminante devono
essere ricoverati.
In caso di possibile esposizione al virus dell’epatite B sarà somministrata,
quando indicato, la profilassi postesposizione (PEP) (Tab. 23.1). Per la PEP di persone esposte al virus dell’epatite A può essere somministrata una dose di immunoglobuline 0,02 ml/kg IM entro 2 settimane dall’esposizione. La sua efficacia è
tuttavia controversa. Immunoglobuline e agenti antivirali non sono raccomandati
dopo esposizione al virus dell’epatite C.
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1ITTERO
Tab. 23.1 Profilassi postesposizione a epatite B
VACCINAZIONE
E ANTICORPI
STATO RESPONSIVO
DI PERSONA ESPOSTA
TERAPIA
Fonte HBsAg positivo
Fonte
HBsAg
negativo
Fonte sconosciuta
o non disponibile
Non vaccinato
HBIG ⳯ 1 e iniziare vaccino
Iniziare
vaccino
HB
Iniziare vaccino HB
Non trattare
Non trattare
Vaccinato
Immunizzato
Non trattare
(adeguati livelli di anticorpi
sierici HBsAg, cioè,
≥10 mIU/ml)
Non immunizzato
(inadeguati livelli sierici
di anticorpi HBsAg, cioè,
<10 mIU/ml)
HBIG ⳯ 1 e iniziare
rivaccinazione (fino
al completamento di 2 dosi
del vaccino tripla-dose)
o HBIG ⳯ 2 (se ha già
completato 2 dosi del vaccino
tripla-dose)
Non trattare
Se la fonte sconosciuta è ad alto
rischio trattare come se la fonte
è HBsAg positiva
Risposta anticorpale
sconosciuta
Testare la persona esposta per
anticorpi anti-HBs
Se la risposta è adeguata:
non trattare
Se inadeguata:
somministrare HBIG ⳯1
e vaccino di richiamo.
Non trattare
Testare la persona esposta per
anticorpi anti-HBs
Se la risposta è adeguata:
non trattare
Se inadeguata: somministrare
HBIG ⳯ 1 e vaccino
di richiamo. Quindi ricontrollare
il titolo anticorpale dopo
1-2 mesi.
Le persone che hanno contratto precedentemente HBV sono immuni da reinfezioni pertanto non richiedono profilassi
postesposizione.
La dose di HBIG è 0,06 ml/kg IM.
Adattata da: Updated Public Health Service guidelines for the management of occupational exposures to hepatitis B,
hepatitis C, and HIV and recommendations for postexposure prophylaxis, MMWR Recomm Rep 55(RR-11):1, 2001.
BIBLIOGRAFIA
Craig AS, Schaffner W: Prevention of hepatitis A with the hepatitis A vaccine, N Engl J Med
350:476, 2004.
Guss DA: Liver and biliary tract. In Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al (eds): Rosen’s
emergency medicine: concepts and clinical practice, 5 ed. St Louis, 2002, Mosby.
PHLS Hepatitis Subcommittee: Hepatitis C virus: guidance on the risks and current managev 3:R135, 1993.
ment of occupational exposure, Commun Dis Rep CDR Rev
Taliani G, Gaeta GB: Hepatitis A: post-exposure prophylaxis, Vaccine
e 21:2234, 2003.
Tran TT, Martin P: Hepatitis B: epidemiology and natural history, Clin Liver Diss 8:255,
2004.
Updated Public Health Service guidelines for the management of occupational exposures
to hepatitis B, hepatitis C, and HIV and recommendations for postexposure prophylaxis,
MMWR Recomm Rep 55(RR-11):1, 2001.
COLECISTITE, COLANGITE E OSTRUZIONE
DEL DOTTO BILIARE COMUNE
Vedi Capitolo 1, Dolore addominale.
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CAPITOLO
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EMOLISI
I pazienti che si presentano al DEA con ittero causato da emolisi spesso sono a
conoscenza della loro malattia di base, per esempio: anemia falciforme, deficit
del glucosio-6-fosfato deidrogenasi (G6PD) o altre emoglobinopatie. Nei pazienti
affetti da queste patologie, l’emolisi può essere indotta da stress ossidativo, come
avviene in caso di ipossia, infezioni, acidosi o uso di farmaci con potere ossidante.
L’emolisi, inoltre, può essere indotta da cause meccaniche o infettive come nella
anemia emolitica microangiopatica, trauma ripetitivo delle estremità, irregolarità
delle valvole cardiache o valvole protesiche, ipersplenismo, ustioni, malaria o infezione da Mycoplasma o parvovirus. È comune inoltre l’emolisi autoimmune.
SINTOMI
• Fatica, debolezza, letargia
• Sincope o presincope specialmente se in associazione a disturbi cardiovascolari
• Dispnea o affaticabilità o palpitazioni
• Emorragia se associata con CID
• Nausea/vomito e dolore al quadrante superiore destro se l’emolisi è dovuta alla
sindrome di HELLP
• Emoglobinuria alla minzione dopo il riposo se dovuta a emoglobinuria parossistica notturna
SEGNI
• Pallore
• Ittero
• Splenomegalia (assente negli adulti con anemia falciforme)
• Shock, tachipnea, tachicardia, scompenso cardiaco congestizio e stato di coscienza alterato se la discesa dell’ematocrito è severa o acuta
ITER DIAGNOSTICO
• Ematocrito.
• Aptoglobina (l’aptoglobina legata al ferro liberato dall’emolisi dei globuli rossi
è rimossa dal sistema reticolo-endoteliale, pertanto essa diminuisce in corso di
emolisi).
• Conta dei reticolociti (se non è elevata, può indicare una crisi aplastica in corso
di anemia falciforme; un terzo dei casi di emolisi autoimmune si presenta con
reticolocitopenia).
• Test di funzionalità epatica e bilirubina (bilirubina: indiretta > diretta in corso
di emolisi, funzionalità epatica tipicamente nella norma).
• Esame della goccia di sangue periferico per la ricerca di segni di emolisi.
• LDH (aumentata in corso di emolisi).
• Per la diagnosi di emolisi autoimmune occorre richiedere il test di Coombs
diretto.
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1ITTERO
COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHE
Se l’anemia è severa e non ci sono segni di reticolocitosi potrebbe rendersi necessaria una trasfusione. I pazienti febbrili con anemia falciforme dovrebbero essere
sottoposti a esami per identificare la fonte di infezione e trattati con antibiotici, se
esiste l’indicazione.
Le donne al terzo mese di gravidanza che si presentano con ittero potrebbero
soffrire di steatosi epatica gravidica o pre-eclampsia/eclampsia che è progredita
verso una sindrome HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, and Low Platelets). Le pazienti con la sindrome HELLP lamentano nausea, vomito, dolore del
quadrante superiore di destra e sono a rischio di emorragie e di una rara complicazione consistente nella rottura spontanea del fegato. Le pazienti con steatosi
epatica gravidica possono presentarsi con ittero, encefalopatia e coagulopatie. Le
pazienti con steatosi epatica gravidica acuta richiedono parto in emergenza e assistenza presso le unità di terapia intensiva.
BIBLIOGRAFIA
Claster S, Vichinsky EP: Managing sickle cell disease, BMJJ 327:1151, 2003.
Clenney TL, Viera AJ: Corticosteroids for HELLP (haemolysis, elevated liver enzymes, low
platelets) syndrome, BMJJ 329:270, 2004.
Dhaliwal G, Cornett PA, Tierney LM Jr: Hemolytic anemia, Am Fam Physician 69:2599,
2004.
Heilpern, KL, Quest TE: Jaundice. In Marx JA, Hockberger RS, Walls RM et al (eds): Rosen’s
emergency medicine: concepts and clinical practice, 5 ed. St Louis, 2002, Mosby.
OVERDOSE DI ACETAMINOFENE
Vedi Capitolo 37, Esposizione a sostanze tossiche. Approccio.
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