Large Animals Review, Anno 4, n. 2, Giugno 1998 71 L’INFLUENZA DELLE TRYPANOSOMOSI SULLA RIPRODUZIONE DEI BOVINI IN AFRICA* M. ZECCHINI*, P. KAGERUKA**, R. DE DEKEN** * Dottorando in Produzione e Sanità Animale nelle aree tropicali e subtropicali - Istituto di Zootecnica Facoltà di Medicina Veterinaria - Università degli Studi di Milano - Via G. Celoria, 10 - 20133 Milano ** Institut de Medecine Tropicale - Nationalestraat 155 B-2000 - Antwerpen (Belgique) Riassunto Vengono esaminati gli effetti diretti e indiretti che le trypanosomosi animali africane esercitano sugli organi della riproduzione, soprattutto dei bovini. Il lavoro è suddiviso in quattro parti: “le lesioni delle ghiandole endocrine”, “i disturbi della riproduzione nella femmina non gestante”, “i disturbi della riproduzione nella femmina gestante” e “i disturbi della riproduzione nel maschio”. La trattazione di ciascuno di questi quattro argomenti è seguita da una discussione dei risultati riscontrati e dalle conseguenti conclusioni finali. Summary INTRODUZIONE La produzione degli animali da allevamento dipende largamente dalle performance riproduttive di quest’ultimi. Tuttavia, numerosi problemi vincolano il miglioramento della fertilità del bestiame in Africa tropicale e tra questi, la Tripanosomosi Animale Africana (TAA) gioca un ruolo importante. Questa malattia complessa pone un grosso problema soprattutto sul piano del suo controllo. In effetti, i parassiti responsabili, in particolare per i bovini Tripanosoma (Nannomonas) congolense, T. (Duttonella) vivax e T. (Trypanozoon) brucei brucei, sono ubiquitari e colpiscono numerose specie d’animali domestici e selvatici. La patogenesi della malattia causata da T. congolense, T. vivax e T. brucei brucei è simile per le tre specie e i principali sintomi descritti sono: febbre, anemia, edemi, adenopatia e splenomegalia, sintomi nervosi e altre manifestazioni secondarie. Tra le manifestazioni secondarie, i disordini della riproduzione occupano senza dubbio un posto importante tra le cause della diminuzione della produttività del bestiame. *Il lavoro che pubblichiamo è stato elaborato presso l’Istituto di Medicina Tropicale di Anversa, che costituisce uno dei punti di referenza mondiale per la sanità umana e veterinaria delle zone tropicali e subtropicali. Ciononostante, l’influenza che questa malattia esercita sull’aspetto riproduttivo degli animali domestici è ancora poco conosciuta e, poiché la base della durabilità biologica è la riproduzione, la comprensione dei meccanismi patogenetici della TAA dovrebbe essere un tema prioritario nello studio di questa malattia. Il presente lavoro ha lo scopo di esaminare le conoscenze sugli effetti diretti e indiretti che la TAA esercita sugli organi della riproduzione dei ruminanti, in modo particolare dei bovini. LESIONI DELLE GHIANDOLE ENDOCRINE Il fenomeno riproduttivo è regolato da stimolazioni nervose e ormonali che implicano numerose strutture: ipotalamo, ipofisi, epifisi, gonadi, utero e placenta. Gli ormoni ipofisari, in particolare l’ormone follicolo-stimolante (FSH) e l’ormone luteinizzante (LH) sono alla base della spermatogenesi e del ciclo estrale11. La valutazione dell’importanza della TAA sul ciclo riproduttivo necessita perciò di ricerche sui meccanismi patogenetici aventi un’influenza sugli organi endocrini alla base della riproduzione. Una vasta infiammazione mononucleare dell’ipofisi è stata descritta in bovini, ovini e caprini infettati sperimentalmente con T. brucei brucei13. Inoltre, Ikede e Losos12 PATOLOGIA TROPICALE The main effects of African animal Trypanosomiasis on reproduction of cattle have been reviewed. Four chapters have been developed: the endocrine gland lesions, the reproduction troubles of non-pregnant female, the reproduction troubles of pregnant female and the reproduction troubles in male. Every single chapter is followed by a discussion and a conclusion has been inferred. 72 L’influenza della trypanosomosi sulla riproduzione dei bovini in Africa hanno descritto dei fenomeni di necrosi e di fibrosi in caprini infettati con T. brucei brucei nella parte ghiandolare dell’ipofisi, dove sono stati isolati dei tripanosomi a localizzazione extravascolare. Masake18, dopo un’infezione sperimentale di tori (frisoni) e di becchi (incroci Galla x Masai) con T. vivax, ha osservato a livello dell’ipofisi delle lesioni a carattere congestizio. Hawking e Grenfield (1941), citati da Ikede et al.13, hanno descritto, in due uomini infettati con T gambiense e T. rhodesiense, dei fenomeni di fibrosi della ghiandola pituitaria, che sarebbero stati alla base di un loro stato di infertilità, sterilità, impotenza e ginecomastia. Nell’uomo ancora, Emeh e Nduka (1983), citati da Ikede et al.13, hanno mostrato che i livelli ormonali di FSH e LH erano significativamente diminuiti quando la malattia era nella sua fase avanzata. Un’inchiesta4 in 46 pazienti umani colpiti da T. gambiense ha rilevato fenomeni di amenorrea nel 60% delle donne e di impotenza nel 70% degli uomini. L’analisi endocrinologica mostrava una diminuzione del tasso di estradiolo nelle femmine e di testosterone nei maschi. Abebe et al.1 hanno studiato l’ipofisi di 5 vacche Boran infettate sperimentalmente con T. congolense a 43 e 56 giorni post infezione. In tutti gli animali è stata osservata una dilatazione dei sinusoidi e della microvascolarizzazione della ghiandola ed un aumento della matrice extracellulare tra i lobuli ipofisari. Dei tripanosomi sono stati evidenziati nella rete microvascolare dell’adenoipofisi e della neuroipofisi delle vacche infette. Mutayoba et al.20 hanno studiato gli effetti di una infezione sperimentale da T. congolense sulla secrezione di adrenalina in montoni (Scottish blackface). Gli autori hanno trovato che, durante la fase acuta della malattia, il livello di cortisolo scendeva negli animali infetti ed aumentava durante la fase cronica. L’influenza di una infezione sperimentale da T. congolense sulla secrezione di LH e testosterone, successivamente a una stimolazione con GnRH (Gonadotrophic Releasing Hormone), è stata studiata da Mutayoba et al.21 in montoni. Nessuna differenza significativa è stata trovata tra gli animali infetti ed il gruppo controllo per quanto riguarda il livello di testosterone dopo somministrazione di GnRH, al contrario, il livello di LH era più alto negli animali ammalati durante la fase acuta della malattia. Ciò ha suggerito che l’ipofisi non sia stata danneggiata dall’infezione. L’effetto di un’infezione da T. congolense sull’ipofisi di tori Baoulé (Bos taurus) è stata valutata da Boly et al.5. La capacità di secrezione degli ormoni LH e FSH è stata testata dopo somministrazione combinata di desametazone e di GnRH. In seguito al trattamento con desametazone, le concentrazioni di LH e di testosterone si sono abbassate, ma dopo somministrazione di GnRH, il livello di LH è aumentato mentre quello di testosterone è rimasto basso. Gli autori hanno concluso che la malattia non aveva alterato l’ipofisi ma la funzionalità testicolare. Discussione È possibile notare dunque che le ghiandole endocrine implicate nel processo di riproduzione sono fortemente influenzate dalla TAA, indipendentemente dalla specie di tripanosoma responsabile e dell’ospite. La domanda che ci si pone è sapere se le lesioni di questi organi sono dovute o no all’azione diretta del parassita. Sembra che l’atrofia dell’ipofisi e della tiroide, constatata durante la fase cronica della malattia provocata da T. congolense e T. vivax, sia il risultato di una importante diminuzione del peso vivo (p.v.) e delle condizioni generali dei soggetti malati. Negli animali in cui la malattia si sviluppa in modo cronico, si è dimostrato che esiste un forte calo delle riserve di glicogeno epatico ed una domanda in carboidrati da parte dei parassiti. Inoltre, si avrebbe una diminuzione della gluconeogenesi e un’alterazione dell’attività mitocondriale. L’alterazione del metabolismo dei lipidi, dei glucidi e dei protidi sarebbe dunque alla base del deficit energetico dell’ospite32. Questo deficit potrebbe spiegare, insieme alla sensibile perdita del p.v. negli animali infetti, l’atrofia delle ghiandole endocrine. Durante l’infezione, è stata provata inoltre la liberazione di autacoidi tissulari, in particolare 5-idrossi triptamina e bradichinina, che sarebbero alla base delle alterazioni di permeabilità vascolare32. Quindi, si potrebbe dedurre che queste sostanze sono responsabili dei fenomeni di congestione e di fibrosi ritrovati nelle ghiandole endocrine degli animali ammalati. Anche se alcuni autori hanno rilevato dei tripanosomi nei vasi sanguigni (T. congolense) e nello stroma (T. brucei) dell’ipofisi, tuttavia delle esperienze citate hanno dimostrato che durante la TAA, la ghiandola conserva sempre un certo grado di secrezione ormonale. Le origini dell’ipogonadismo sarebbero dunque extraipofisarie. DISORDINI DELLA RIPRODUZIONE NELLA FEMMINA NON GESTANTE A partire dal 40° giorno post infezione (p.i.), le giovenche di razza Bunaji (Bos indicus) infettate con T. congolense sono entrate in anestro, secondo l’esperienza di Ogwu e Njoku22. L’anemia progressiva e il PCV (packed red cell volume), che raggiungeva 11%, hanno provocato la morte degli animali in un periodo compreso tra i 50 e i 113 giorni p.i. Le osservazioni macroscopiche e istopatologiche degli organi della riproduzione delle giovenche sacrificate hanno mostrato l’atrofia delle ovaie e del miometrio, l’assenza di corpi lutei e fenomeni di degenerazione cistica. La degenerazione cistica delle ovaie ed endometrite sono stati riportati anche da Vohradsky35 in vacche West African Shorthorn (Bos taurus), N’Dama (Bos taurus) et Sokoto Gudali (Bos indicus) infettate da T. vivax. L’arresto del ciclo sessuale 28 giorni p.i., sia a livello semeiologico che ormonale, è stato constatato da Lorenzini et al.16 in giovenche Boran (Bos indicus) sperimentalmente infettate con T. congolense. Delle bovine N’Dama trypanotolleranti che erano state infettate contemporaneamente hanno continuato a ciclare durante tutto il periodo dell’esperienza. Le analisi ormonali nelle due razze hanno mostrato un profilo della progesteronemia (P4) normale nelle N’Dama, mentre le Boran evidenziavano dei bassi livelli di P4. L’anestro accompagnato da bassi titoli di P4 per lunghi periodi è stato segnalato anche da Luckins et al.17 in vacche Boran infettate con T. congolense. Large Animals Review, Anno 4, n. 2, Giugno 1998 Discussione Sulla base dei risultati delle ricerche condotte in questo campo, si può dedurre che la patogenesi delle lesioni delle ovaie può essere legata a disturbi dell’asse ipotalamo-ipofisario o alla diminuzione della sensibilità alle gonadotropine delle cellule bersaglio delle ovaie. L’atrofia delle ovaie può essere conseguente a quella dell’ipofisi. Il deficit degli ormoni LH e FSH è responsabile della mancanza di stimolazione delle ovaie, impedendo lo sviluppo follicolare, l’ovulazione e la formazione del corpo luteo. Spesso la degenerazione cistica è ugualmente dovuta all’assenza del picco pre-ovulatorio di LH17. È da sottolineare che l’assenza del picco di LH può essere causato da un difetto di liberazione del GnRH o a un difetto di sensibilità a questo ormone da parte dell’adenoipofisi. D’altra parte, poiché il picco pre-ovulatorio di LH è fortemente influenzato dal tasso di estradiolo secreto dalle ovaie, si può supporre che l’aumento di LH, necessario all’ovulazione, non ha luogo, poiché la malattia ha compromesso la capacità di produzione degli estrogeni da parte delle ovaie. Ciò può spiegare l’anestro dovuto sia alla mancanza di ovulazione sia alla degenerazione cistica. La persistenza del corpo luteo (CL) è generalmente legata a un disequilibrio tra LH e PgF 2α. In effetti, la distruzione dell’endometrio per cause differenti (per esempio una endometrite) impedisce una buona produzione di PgF2α che hanno un’azione luteolitica. Tuttavia, la persistenza del CL indica che l’ipofisi continua a secernere le gonadotropine, poiché il CL nei bovini richiede una stimolazione trofica continua per restare attivo. Il problema si pone dunque a livello della sintesi o del trasporto delle PgF2α o della diminuzione della sensibilità a queste ultime da parte del CL. D’altra parte, nei soggetti che presentavano un CL persistente, la presenza di tripanosomi nel sistema microva- scolare dell’utero potrebbe essere responsabile di una insufficiente produzione di prostaglandine o di una insufficiente quantità di PgF2α che arrivano a produrre la lisi del CL L’integrità dell’utero è dunque indispensabile affinché la luteolisi permetta il fisiologico svolgimento del ciclo sessuale. DISORDINI DELLA RIPRODUZIONE NELLA FEMMINA GESTANTE Gli aborti consecutivi alla TAA costituiscono l’epifenomeno della malattia. Essi hanno luogo all’acme dell’episodio morboso ed in differenti momenti della gestazione. Quando gli aborti sono precoci, non lasciano altra traccia che uno stato di infertilità temporaneo, quando la gestazione è avanzata l’aborto è generalmente perfetto, con espulsione del feto e delle membrane fetali. Da tempo ci si pone il problema di un eventuale passaggio di tripanosomi attraverso la placenta capace di spiegare le cause di questi aborti. In una coltura cellulare preparata con cellule della milza di un feto bovino (di una vacca abbattuta) sono stati individuati dei tripanosomi36. Per studiare l’influenza dell’infezione da T. vivax sulla gestazione, Ogwu et al.23 hanno infettato delle giovenche Zebù (Bos indicus) al primo, secondo e terzo trimestre di gestazione. Gli autori hanno dunque rilevato un caso di aborto su quattro bovine infettate al 60° giorno (primo trimestre), tutte le quattro bovine infettate dopo i 4 mesi (secondo trimestre) hanno condotto a termine la loro gestazione, mentre tre delle quattro bovine infettate al 7° mese (terzo trimestre) hanno avuto dei parti prematuri e la quarta ha condotto a termine la sua gestazione, ma il vitello è morto tre ore dopo la nascita. L’esame necroscopico dei vitelli morti prematuramente ha evidenziato dei segni che sovente si accompagnano alla TAA: linfoadenopatia, splenomegalia, liquidi peritoneali e pericardici macchiati di sangue. T. vivax è stato isolato dal sangue di uno dei vitelli morti prematuramente. Questa esperienza prova la possibilità di una trasmissione transplacentare di T. vivax. Una infezione sperimentale con T. vivax in vacche Boran al terzo trimestre di gestazione24 ha provocato sia dei parti prematuri che a termine. Nei vitelli che sono tutti morti, eccetto uno, non è stato trovato nessun tripanosoma, ma nel vitello sopravvissuto T. vivax è stato osservato 57 giorni dopo il parto. Aborti sono stati segnalati in vacche N’Dama e Baoulé infettate con T. congolense a differenti stadi di gestazione8. In questa esperienza, gli autori non hanno evidenziato delle relazioni tra l’anemia (valore ematocrito) delle madri e gli aborti. Le inchieste epizootologiche condotte da Kirby (1963), citato da Leeflang 14, in un ranch in Nigeria, hanno mostrato che la trypanosomosi era una delle principali cause di aborto del bestiame White Fulani, Friesian e relativi incroci. Agyemang et al.2 hanno analizzato i dati raccolti durante 3 anni di ricerche sulla prevalenza della trypanosomosi, il PATOLOGIA TROPICALE Chicoteau et al. 7 hanno constatato una importante variazione individuale nel comportamento di vacche Baoulé trypanotolleranti esposte a un forte rischio di TAA da T. congolense e T. vivax. In seguito a questa esperienza, gli autori hanno concluso che l’esposizione a un forte rischio di TAA altera la funzione riproduttiva delle femmine, comprese le vacche trypanotolleranti. Le alterazioni osservate erano l’aborto e l’anestro consecutivo alla degradazione dello stato generale, all’ipertermia e all’anemia e, in particolare, alla perdita di peso. In uno studio simile, Llewelyn et al.15 hanno ugualmente osservato l’arresto del ciclo sessuale e la perdita del 821% di p.v. in vacche Boran infettate con T. congolense. Una parte di questi soggetti è entrata in anestro 60 giorni p.i. e un’altra parte presentava dei corpi lutei persistenti. Studi sul ciclo sessuale di bovine frisone infettati con T. evansi sono stati eseguiti da Payne et al.25. Lo scarico di muco cervico-vaginale e la palpazione transrettale delle ovaie hanno indicato un’attività sessuale normale in tutti i soggetti fino a 80 giorni p.i. Una sola vacca, la cui perdita di peso ha raggiunto il 16,2% del p.v. iniziale, ha cessato il suo ciclo sessuale. 73 74 L’influenza della trypanosomosi sulla riproduzione dei bovini in Africa grado di anemia e l’evoluzione ponderale in rapporto allo stress indotto dalla gestazione e la lattazione in una mandria di 38 bovine N’Dama sottoposte a un forte rischio di TAA. Essi hanno concluso che lo stato fisiologico durante la gestazione e la lattazione tende a predisporre le bovine alla malattia ed influenza sfavorevolmente l’ematocrito ed il peso degli animali ammalati. Nella valutazione delle performance riproduttive di vacche N’Dama, naturalmente infettate con T. congolense e T. vivax, Trail et al.34 hanno trovato una correlazione tra il numero dei parti e il PCV, evidenziando un aumento del 3,3% della fertilità per ogni 1% in più sul valore medio del PCV. Uno studio comparativo19 tra bestiame Zebù e N’Dama, in una zona a challenge naturale soprattutto a T. vivax, ha mostrato un comportamento differente tra le due razze. Le N’Dama si sono mostrate meno sensibili alla malattia e non hanno mai abortito, mentre le Zebù erano sensibili ed hanno precocemente o tardivamente abortito. Anche Rowlands et al.26 hanno osservato aborti o mortinatalità in Zebù (East African Zebù) in una zona a forte prevalenza di TAA. Discussione L’influenza della TAA sulla riproduzione delle vacche gestanti si caratterizza per l’aborto, che si osserva soprattutto al terzo trimestre di gestazione. Anche se sono state citate delle prove sperimentali e naturali di trasmissione transplacentare della trypanosomosi bovina, l’importanza di questo modo di infezione non è ancora ben elucidato, tanto più che nella maggior parte degli esami parassitologici condotti sugli aborti o sui prematuri i parassiti non sono stati trovati. L’infiltrazione di leucociti a livello della placenta delle vacche che hanno abortito al terzo trimestre di gestazione indica l’esistenza di un processo infiammatorio dell’organo e lascia supporre una eventuale invasione dell’agente eziologico. Molteplici meccanismi, indipendentemente o simultaneamente, possono spiegare la patogenesi degli aborti da TAA. Tra questi, i più importanti sembrano essere: 1) il deficit energetico della madre, che non permette lo sviluppo ottimale del feto; 2) l’ipertermia; 3) la liberazione di corticosteroidi surrenali da parte del feto e/o della madre. In effetti, un aumento del 15% del metabolismo basale e del 25% dei bisogni di mantenimento per ogni grado di temperatura al di sopra della norma sono stati citati3. Di conseguenza, l’anoressia e i picchi febbrili indotti dalla TAA potrebbero essere responsabili dello sviluppo deficitario del feto. D’altra parte, una liberazione precoce di corticoidi surrenalici da parte del feto e/o della madre, legata al loro stato di stress dovuto alla malattia, può inibire la conservazione del corpo luteo gestativo e la produzione di P4, causando in questo modo l’aborto. Al contrario, l’anemia della madre non sembra essere un fattore scatenante l’aborto, poiché è stato dimostrato che questo ha luogo indipendentemente dal valore ematocrito della femmina gestante. DISORDINI DELLA RIPRODUZIONE NEL MASCHIO L’influenza della TAA sull’apparato genitale maschile è stata valutata direttamente, per osservazione delle lesioni degli organi sessuali, e indirettamente, mediante la valutazione della qualità del seme. Per studiare gli effetti della TAA su dei tori Zebù, Sekoni et al.27 hanno infettato 2 gruppi di animali con T. vivax e T. congolense; un terzo gruppo è servito come controllo. La malattia ha influenzato le caratteristiche del seme, in effetti si è osservata la diminuzione del volume medio di sperma e della concentrazione di spermatozoi per eiaculazione. Il tasso di anomalie morfologiche degli spermatozoi dei bovini infetti era significativamente più elevato (P<0,001) di quello dei tori controllo (4,53-100% vs. 2,89-7,85). Gli autori hanno supposto che alla base di questi disordini ci sarebbero dei fenomeni di degenerazione testicolare dovuti alla febbre. Una prova su bovini trypanotolleranti (West African Shorthorn) è stata condotta da Grundler et al.10 per valutare l’importanza delle lesioni testicolari di una infezione acuta e cronica causata da T. congolense su questi animali. I sintomi classici della malattia (febbre, parassitemia, diminuzione del PCV) erano evidenti in tutti i soggetti, ma l’intensità era bassa. Ciò è stato spiegato con la trypanotolleranza di questa razza e/o con la debole patogenicità del ceppo di tripanosomi utilizzati. L’esame istopatologico ha permesso di osservare delle lesioni testicolari solamente nei casi di infezioni croniche. Nessun parassita è stato trovato nei tubuli seminiferi né nel tessuto interstiziale dei testicoli. In uno studio comparativo tra bestiame N’Dama e Zebù, colpito da una infezione naturale da T. vivax e T. congolense, Touré et al.33 hanno osservato delle lesioni testicolari esclusivamente in tori Zebù che avevano contratto una malattia acuta da T. vivax. Sekoni31 ha infettato 2 gruppi di tori Zebù con T. vivax e T. congolense separatamente. Oltre ai classici sintomi della malattia, l’autore non ha osservato delle lesioni macroscopiche dello scroto o della circonferenza scrotale degli animali malati. Tuttavia, nell’epididimo di questi è stata osservata una diminuzione assai marcata delle riserve spermatiche e nei testicoli dei fenomeni di degenerazione più gravi negli animali infettati con T. congolense. Nelle esperienze di Sekoni et al.28, 29, 30, un gruppo di tori Zebù è stato suddiviso in 3 sottogruppi, di cui due sono stati infettati con T. vivax e T. congolense ed il terzo è servito come controllo. Il volume dello sperma eiaculato è diminuito progressivamente nei tori infetti, fino a raggiungere un valore significativamente differente dal controllo. Inoltre, è stata riscontrata una differenza significativa del tasso di anomalie morfologiche degli spermatozoi e del tempo di reazione negli animali ammalati. Lesioni comparabili ma più gravi sono state descritte nel sottogruppo infettato con T. congolense. L’effetto di una infezione naturale da T. congolense sulle alterazioni testicolari di tori Baoulé è stata studiata da Boly et al.6. Questa esperienza ha mostrato negli animali infetti una diminuzione del 30% della concentrazione media di spermatozoi ed una riduzione significativa (P<0,05) del volume totale delle cellule di Leydig e della produzione quotidiana di spermatidi rotondi per testicolo. Large Animals Review, Anno 4, n. 2, Giugno 1998 Sulla base dei risultati citati dalla letteratura, si può affermare che nell’apparato riproduttore maschile la TAA esercita un’influenza diretta sulle cellule di Leydig e sulle cellule germinative. Poiché i tubuli seminiferi non sono provvisti di vasi sanguigni e sono protetti dalle modificazioni che hanno luogo nel sangue dalla barriera emato-testicolare, si potrebbe escludere una influenza diretta dei tripanosomi su questi organi. D’altronde, la presenza dei parassiti nei tubuli seminiferi è stata riscontrata molto raramente. Dunque, le alterazioni del seme che più autori hanno trovato negli animali infetti di TAA sarebbero causate da una insufficienza endocrina (soprattutto LH) e/o da una diminuzione dei recettori per LH sulle cellule di Leydig6. Dal momento che la spermatogenesi è direttamente controllata dagli androgeni, un difetto di queste sostanze è alla base di una riduzione del processo di meiosi per la produzione di spermatozoi. In effetti, è stato osservato9 che la quantità e la qualità del seme nei tori si altera a partire dalla 10a settimana p.i., che corrisponde alla durata della spermatogenesi nei bovini. L’atrofia dell’epitelio germinativo, indotta dal difetto ormonale, sarebbe l’inizio del processo di defoliazione, degenerazione, necrosi e calcificazione di questo epitelio10. Questo fatto può produrre la stasi dello sperma e l’alterazione dell’epitelio seminifero, permettendo il passaggio di spermatozoi nel tessuto congiuntivo interstiziale. Dal momento che gli spermatozoi possono essere considerati, dal punto di vista immunitario, come dei corpi estranei, la reazione si evolve verso la formazione di granulomi spermatici. Altri meccanismi patogenetici della TAA, che possono essere alla base di questi avvenimenti, sono gli accessi febbrili, la produzione di sostanze tossiche di provenienza parassitaria, l’alterazione della permeabilità vascolare. Sebbene alcuni autori affermino che l’ipertermia è una importante causa delle alterazioni dell’apparato riproduttore maschile negli animali colpiti da TAA, Boli et al.6 hanno dimostrato che la malattia non produce l’arresto della spermatogenesi ma una semplice riduzione di questo processo. Tuttavia, è bene sottolineare che in questo caso si trattava di tori trypanotolleranti, i cui sintomi clinici erano relativamente deboli. Dunque, non si può escludere a priori l’influenza dei picchi febbrili sulla patogenesi dei disturbi della riproduzione nel maschio. metta dapprima la funzionalità gonadica e uterina, provocando indirettamente una diminuzione dell’attività ipofisaria. L’anestro, che si osserva nelle vacche infette, sarebbe dunque l’effetto dell’azione del parassita sulle ovaie e sull’utero. Nelle vacche gravide, l’aborto si manifesta soprattutto al terzo trimestre di gestazione. Il deficit energetico della madre, l’ipertermia e la liberazione di corticosteroidi surrenalici ne sarebbero le cause principali. Nel maschio colpito da TAA, le alterazioni dell’apparato riproduttore sembrano confermare ciò che è stato rilevato nella femmina. La malattia causerebbe la disfunzione dei recettori delle gonadi per l’LH, producendo l’atrofia dell’organo, l’alterazione dell’epitelio germinativo e, di conseguenza, le alterazioni della qualità dello sperma. Altre ricerche si rendono necessarie per meglio chiarire i meccanismi implicati nella patologia della riproduzione consecutiva alla TAA dei bovini. Le ricerche future dovranno soprattutto interessarsi ai bovini trypanotolleranti che, contrariamente a quelli trypanosensibili, sopravvivono alla TAA, ma le cui perdite economiche, dovute alla diminuzione della fertilità a causa della trypanosomosi, sono spesso sotto stimate. Parole chiave Trypanosomosi - Bovini - Riproduzione Key words Trypanosomiasis - Cattle - Reproduction Bibliografia 1. 2. 3. 4. 5. CONCLUSIONI I disturbi della riproduzione consecutivi alla TAA dei bovini sono più gravi negli animali affetti da una malattia cronica. Le lesioni sono osservate sia nei maschi che nelle femmine. Sebbene l’asse ipotalamo-ipofisario mostri una attività ridotta durante l’infezione, le lesioni ipofisarie citate dalla letteratura non sembrano essere causate direttamente dai tripanosomi. Alla base di questi disturbi ci sarebbero delle alterazioni del metabolismo basale e la liberazione tissulare di prodotti di reazione dell’organismo. In effetti, le lesioni delle ovaie riscontrate nelle vacche colpite da TAA fanno supporre che la malattia compro- 6. 7. 8. 9. Abebe G, Shaw M.K. & Eley R.M. Trypanosoma congolense in the microvasculature of the pituitary gland of experimentally infected Boran cattle (Bos indicus). Vet. Pathol., 30: 401-409, 1993. Agyemang K., Dwinger R.H., Little D.A., Leperre P. & Grieve A.S. Interaction betwen physiological status in N’Dama cows and trypanosomose infections and its effect on health and productivity of cattle in Gambia. Acta Tropica, 50, 91-99, 1992. Akinbamijo O.O., Reynolds L. & Cort G. Effects of Trypanosoma vivax infection during pregnancy on feed intake, nitrogen retention and liveweight changes in West African Dwarf ewes. J. Agr. Sci., 123, 379385, 1994 Boersma A., Noireau F., Hublart M., Boutignon F., Lemesre J.L., Racadot A. & Degand, P. Gonadotropic axis and Trypanosoma brucei gambiense infection. Ann. Soc. belge Méd. trop., 69, 127-135, 1989. Boly H., Hochereau de Reviers M.T., Humblot P. & Thibier, M. Effets pathogenes de Trypanosoma congolense sur le testicule des taurins Baoule: histologie quantitative et morphometrique. Reproduction Nutrition Development, 33, 541-550, 1993. Boly H., Humblot P., Tillet Y. & Thibier, M. Effects of Trypanosoma congolense infection on the pituitary gland of Baoule bulls: immunohistochemistry of LH- and FSH-secreting cells and response of plasma LH and testosterone to combined dexamethasone and GnRH treatment. Journal of Reproduction and Fertility, 100, 157-162, 1994. Chicoteau P., Bassinga A., Sidibe I., Pobel T., Richard X. & Clausen, P. Influence de l’exposition a un risque trypanosomien eleve sur la reproduction de vaches Baoule au Burkina Faso. Revue d’Elevage et de Medecine Veterinaire desPays Tropicaux, 43, 4, 473-477, 1990. Djabaku K., Grundler G., Fimmen H.O. & Adomefa, K. Les avortements provoqués par T. Congolense (Avetonou) chez les vaches N’Dama et Baoulé. Trypanotolérance et production animale, Pub. n°4, 1-4, 1985. Grundler G. “The influence of trypanosomiasis on sperm quality”. Prooc. of the 18th meeting of the Oua/Isctr, Harare (Zimbabwe), 193198, 1985. PATOLOGIA TROPICALE Discussione 75 76 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. L’influenza della trypanosomosi sulla riproduzione dei bovini in Africa Grundler G., Djabakou K., Hanichen T. & Adoméfa, K.,. Lésions testiculaires des bovins infectés avec Trypanosoma congolense. Trypanotolérance et production animale, Pub. n°5, 17-23, 1988. Hafez E.S.E. Reproduction in farm animals. Lea and Febiger, Philadelphia, USA, 1987. Ikede B.O. & Losos, G.J. Pathogenesis of trypanosoma brucei infection in sheep. III. Hypophysial and other endocrine lesions. J. Comp. Path., 85, 37-44, 1975. Ikede B.O., Elhassan E. & Akpavie, S.O. Reproductive disorders in African trypanosomiasis: a review. Acta Tropica, 45, 1, 5-10, 1988. Leeflang P. The epizootiology of trypanosomiasis in ranch cattle (Shika, Agr. Res. Station, northern Nigeria) at some distance from known primary foci of savannah tsetse. Prooc. of the 14th meeting of the OUA/ISCTR, Dakar (Senegal), 94-100, 1975. Llewelyn C.A., Munro C.D., Luckins A.G., Jordt T., Murray M. & Lorenzini, E. The effects of Trypanosoma congolense infection on the oestrus cycle of the Boran cow. Br. Vet. J., 144: 379-387, 1988. Lorenzini E., Scott J.R., Paling R.W. & Jordt, T. The effects of Trypanosoma congolense infection on the reproductive cycle of N’Dama and Boran heifers. Proceeding of a meeting Held, 23-27 November, Nairobi, Kenya, the African Trypanotolerant Livestock Network, 168-173, 1987. Luckins A.G., Llewelyn C., Munro C.D. & Murray, M. Effects of pathogenic trypanosomes on the mammalian reproductive system. Nuclear and related techniques in animal production and health. Proceedings of an International Symposium, 17-21 March 1986. Jointly organized by the International Atomic Energy Agency and the Food and Agriculture Organization, 351-363, 1986. Masake R.A. The pathogenesis of infection with Trypanosoma vivax in goats and cattle. Vet. Rec., 107, 551-557, 1980. Murray M., Cifford D.J., Gettinby G., Snow W.F. & McIntyre, W.I.M. Susceptibility to african trypanosomiasis of N’Dama and Zebu cattle in an area of Glossina morsitans submorsitans challenge. Vet. Rec., 109, 503-510, 1981. Mutayoba B.M., Eckersall P.D., Cestnik V., Jeffcoate I.A., Gray C.E. & Holmes, P.H. Effects of Trypanosoma congolense on pituitary and adrenocortical function in sheep: changes in the adrenal gland and cortisol secretion. Res. Vet. Sci., 58, 174-179, 1995. Mutayoba B.M., Eckersall P.D., Jeffcoate I.A., Cestnik V., Gray C.E. & Holmes, P.H. Alterations in plasma luteinising hormone and testosterone concentrations and responses to injection of gonadotrophinreleasing hormone in sheep infected with Trypanosoma congolense. Anim. Reprod. Sci., 40, 203-214, 1995. Ogwu D. & Njoku C.O. Genital lesions in experimental Trypanosoma congolense infection in heifers. Animal Reproduction Science, 26, 111, 1991. Ogwu D., Njoku C.G. & Osori, D.I.K. Effects of experimental Trypanosoma vivax infection on pregnancy and fertility of heifers. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 18th Meeting ISCTRC/OAU, Arare (Zimbwabwe), Pub. n°113, 191192, 1985. Okech G.; Luckins A. G.; Watson E.D. & Makawiti D.W. Suspected in utero infection in a boran heifer experimentally infected with Trypanosoma vivax. Br Vet J, 152, 105-107, 1996. Payne R.C., Sukanto I.P., Bazeley K. & Jones, T.W. The effect of Trypanosoma evansi infection on the oestrus cycle of Friesian Hlstein heifers. Vet. Paras., 51, 1-11, 1993. Rwolands G.J., Malatu W., Authie E., D’Ieteren G.D.M., Leak S.G.A. & Nagda, S.M. Effects of trypanosomiasis on reproduction of East African zebu cows exposed to drug-resistant trypanosomes. Preventive Veterinary Medicine, 21, 3, 237-249, 1994. Sekoni V.O. Effect of novidium (homidium chloride) chemotherapy on genital lesions induced by Trypanosoma vivax and Trypanosoma congolense infections in zebu bulls. Vrit. vet. J., 146, 181-185, 1990. Sekoni V.O., Kumi-Diaka J., Saror D. & Njoku, C. The effect of Trypanosoma vivax and Trypanosoma congolense infections on the reaction time and semen characteristic in the zebu bull. Br. Vet. J., 144, 388-394, 1988. Sekoni V.O., Njoku C.O., Kumi-Diaka J & Saror, D.I. Pathological changes in male genitalia of cattle infected with Trypanosoma vivax and Trypanosoma congolense. Br. vet. J., 146, 175-180, 1990. Sekoni V.O., Saror D.I., Sannusi A., Oyejola B. & Kumi-Diaka, J. Effect of chemotherapy on elevated ejaculation time and deteriorated semen characteristics consequent to bovine trypanosomiasis. Br. vet. J., 146, 368-373 1990. Sekoni V.O., Saror D.I., Njoku C.O. & Kumi-Diaka, J. Effect of novidium (homidium chloride) chemotherapy on elevated spermatozoa morphological abnormalities in the semen of Zebu bulls infected with Trypanosoma vivax and Trypanosoma congolense. Animal Reproduction Science, 24, 3-4, 249-258 1991. Tizard I. Immunology and pathogenesis of trypanosomiasis. CRC Press, Boca Raton, Florida, 1985. Tourè S.M., Gueye A., Seye M., Ba M.A., Mane, A. et al. Expérience de pathologie comparée entre bovins zébu et N’Dama soumis à l’infection naturelle par trypanosomes pathogènes. Rév. Elev. Méd. Vét. Pays trop., 31, 293-313, 1978. Trail J.C.M., d'Ieteren G.D.M., Murray M., Ordner G., Yangari G., Collardelle C., Sauveroche B., Maille J.C. & Viviani, P. Measurement of trypanotolerance criteria and their effect on reproductive performance of N'Dama cattle. Veterinary Parasitology, 45, 241-255, 1993. Vohradsky F. Clinical signs, daily rate of infection, physical changes of the blood and pathomorphological changes in cattle artificially infected by Trypanosoma vivax. Rev. Elev. Med. Vet. Pays Trop., 24, 251263, 1971. Woo P.T.K. & Limebeer, R.L. Evidence of intrauterine transmission of a Trypanosome in cattle. Acta Tropica, XXVIII, 1, Miscellanea, 61-63, 1971.