Gen2013 - Marche Biotech

MARCHE BIOTECH NEWSLETTER
ULTIME NOVITA’ IN CAMPO BIOTECNOLOGICO
GENNAIO 2013
INDICE:
pag 2: 07-01-2013: Sbarcano in USA i fertilizzanti SGB
pag 3: 08/01/2013 Via alla sperimentazione contro il Parkinson
pag 4: 08/01/2013 Cellule immunitarie su misura contro cancro e HIV
pag 5: 10/01/2013 Scoperto un inibitore alla resistenza dei tumori a chemio e radioterapia
pag 6: 15/01/2013 Scoperti nuovi composti contro batteri multiresistenti
pag 7: 16/01/2013 Una pianta contro la tubercolosi farmaco resistente
pag 8: 18/01/2013 La relazione tra staminali e cancro alle ovaie
pag 9: 22/01/2013 Un ormone per una strategia salva-muscoli
pag 10: 22/01/2013 NF-Y, proteina chiave dell'espressione genica
pag 11: 24/01/2013 La lebbra trasforma cellule nervose in muscolari
pag 12: 30/01/2013 Cambiata l'identità dei neuroni
pag 13: 30/01/2013 Tessuti renali creati da staminali iPS
pag 14: 31/01/2013 Scoperte mutazioni che causano malattie neuromuscolari mitocondriali
pag 15: BIBLIOGRAFIA
pag 17: EVENTI SCIENTIFICI in programmazione
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ULTIME NOVITA’ IN CAMPO BIOTECNOLOGICO
GENNAIO 2013
07-01-2013: Sbarcano in USA i fertilizzanti
SGB
SACOM SpA (Larino, Italia) ha firmato un accordo di
distribuzione con Credentia Advisors LLC (North
Carolina, USA) per introdurre nel mercato statunitense
la gamma dei suoi prodotti biotecnologici e sostenibili.
Sacom è uno dei principali produttori di fertilizzanti
microbiologici in Europa. La nuova collaborazione
porterà per la prima volta sul mercato americano il
Sistema Sacom Green Biotech (SGB), ottimale
combinazione di popolazioni di microrganismi benefici in un sistema sapientemente bilanciato,
in grado di ripristinare rapidamente la naturale protezione e il sano equilibrio dei terreni.
Le formulazioni basate su SGB contengono popolazioni di tre tipi di microrganismi
opportunamente equilibrati, che cooperano per costruire una comunità altamente efficiente ed
autosufficiente. Credentia, con il suo know–how e competenza, è consulente e partner
strategico di Sacom nello sviluppo della sua attività negli Stati Uniti.
“Credentia cerca di progettare soluzioni di business sostenibili, – ha dichiarato D. Ryan Tyler,
presidente di Credentia – soluzioni di finanziamento, management e supporto a tutti i livelli. In
tal senso Sacom è un partner ideale per noi “.
“L’industria dei fertilizzanti negli Stati Uniti è in costante crescita – continua Tyler – e nel 2012
ha totalizzato $ 58 miliardi di dollari di fatturato impegnando oltre 245 mila posti di lavoro. La
fetta dei fertilizzanti sostenibili fa registrare una crescita maggiore anche grazie all’attenzione
dell’industria verso i temi ambientali. Inoltre soluzioni agricoli che oltre a essere efficaci siano
anche sostenibili vengono regolarmente premiate dal nostro mercato, anche con
posizionamenti premium. Credentia ritiene che i prodotti Sacom ricopriranno un
posizionamento di assoluto rilievo nel mercato USA dei fertilizzanti. Ci aspettiamo che il lancio
dei nuovi prodotti basati sull’SGB negli Stati Uniti nel corso del 2013 costituirà un grande
successo e che nell’arco di 5 anni Sacom diventerà il 1° fornitore in USA di fertilizzanti
sostenibili.”
Per il momento, i prodotti saranno realizzati in Italia ed esportati negli USA.
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GENNAIO 2013
08/01/2013 Via alla sperimentazione contro il Parkinson
L'Istituto
Superiore
di
Sanità
ha
autorizzato l'inizio della sperimentazione
sulla sicurezza e l'efficacia di una terapia
a base di cellule staminali autologhe nella
Paralisi Sopranucleare progressiva (Psp),
una forma grave di parkinsonismo. Si
tratta di una terapia a base di cellule
staminali mesenchimali prelevate dal
midollo
osseo
dei
pazienti
stessi
('autologhe') e reimmesse nell'organismo
vicino alle parti malate del cervello
tramite un catetere introdotto nell'arteria
femorale e spinto in alto fino alle arterie
che entrano nel cervello. E' dimostrato che le cellule staminali mesenchimali sono in grado di
produrre fattori di crescita che contribuiscono a prolungare la sopravvivenza delle cellule
nervose. L'obiettivo sarà verificare che l'introduzione di tali cellule in prossimità delle aree
colpite dalla malattia possa prolungare la sopravvivenza delle cellule nervose malate.
Il progetto è supportato dalla Fondazione Grigioni e si svolge alla Fondazione Ca' Granda
Policlinico di Milano.
L’Iss ha chiesto l’inserimento di una fase pilota rivolta a 5 pazienti. La sperimentazione
continuerà con una seconda fase, in cui è previsto il reclutamento di 20 pazienti, di cui 10
verranno trattati subito con le staminali e dopo 6 mesi verranno sottoposti ad una simulazione
della procedura, mentre gli altri 10 verranno sottoposti prima alla simulazione e dopo 6 mesi
alla terapia.
Nel corso di questa seconda fase definita ‘in doppio cieco’ né i pazienti né i medici valutatori
sapranno quando il paziente viene trattato con le staminali, per cui saranno in condizioni di
doppia cecità, per evitare che eventuali pregiudizi possano influenzare i risultati.
Lo studio verrà svolto tramite la collaborazione di tre centri milanesi: il centro Parkinson Icp, la
Fondazione Ircss Ca' Granda dell'Ospedale Maggiore Policlinico e il Reparto di Bioingegneria del
Politecnico. I 5 pazienti per la fase pilota sono già stati reclutati. Il primo paziente è già entrato
nello studio ed è stato trattato con le staminali il 18 dicembre scorso. Si prevede di presentare
i risultati della fase pilota all'Iss nel primo trimestre del 2013. 'Il costo dello studio è molto
alto, quasi interamente sostenuto dalla Fondazione Grigioni per il Morbo di Parkinson - spiega
la stessa Fondazione -. Ogni paziente ha un costo di circa 26.000 euro. Per ora abbiamo fondi
per i primi cinque pazienti. Contiamo sulla generosità di tutti'.
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08/01/2013 Cellule immunitarie su misura
contro cancro e HIV
Creare un esercito di cellule immunitarie su misura di
paziente potrebbe un giorno non lontano essere la
soluzione per combattere malattie come cancro e Aids.
Un risultato in questo senso è stato ottenuto
riprogrammando linfociti 'anziani' ed esausti di un
paziente con Hiv e di uno con melanoma. Questi
linfociti sono stati prima trasformati in cellule staminali
e poi in nuove cellule immunitarie giovani e forti.
Annunciata con due articoli sulla rivista Cell Stem Cell,
la creazione di queste cellule immunitarie personalizzate si deve al team nipponico diretto da
Hiroshi Kawamoto dell'istituto Riken.
In entrambi i casi i linfociti creati sono specifici per combattere le malattie di cui soffrono i
pazienti da cui sono state estratte le cellule di partenza. In pratica il primo passo è stato di
prendere dal sangue dei pazienti 'linfociti T killer', un gruppo di cellule di difesa deputate ad
uccidere cellule malate per proteggere l'organismo.
Poi detti linfociti, vecchi ed esausti quindi poco efficaci nel loro lavoro, sono stati riprogrammati
divenendo staminali pluripotenti. Infine l'ultimo passaggio è stato trasformare queste staminali
in nuove cellule immunitarie killer giovani e forti. Questo metodo permette di produrre in
provetta quantità infinite di cellule di difesa su misura di paziente e soprattutto specificamente
efficaci contro la malattia del paziente stesso, Aids o cancro che sia. Il prossimo passo di
questa ricerca sarà testare sui pazienti le cellule così prodotte per vedere se sono veramente
efficaci e selettive contro la loro malattia.
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10/01/2013 Scoperto un inibitore alla resistenza dei tumori a chemio e
radioterapia
Al centro di uno studio del D3, il Dipartimento di Drug
Discovery and Development dell'Istituto Italiano di
Tecnologia, IIT, vi è l'intervento farmacologico diretto
contro la proliferazione delle cellule tumorali.
L'articolo "Discovery of highly potent acid ceramidase
inhibitors with in vitro tumor chemosensitizing
activity" e la notizia pubblicata su Scientific Reports
mostrano l'azione di nuovi farmaci su una proteina
che aumenta la resistenza degli agenti chemioterapici
e della radioterapia.
La ceramidasi acida è un enzima che controlla la produzione di ceramide, una proteina che è
coinvolta nei processi di duplicazione cellulare e di apoptosi. Un aumento di questo enzima
causa la diminuzione di ceramide portando ad una crescita del tessuto tumorale ed
aumentando la sua capacità di resistenza. "Il nostro obbiettivo è stato quello di identificare una
nuova classe di farmaci capaci di inibire in maniera potente e selettiva la ceramidasi acida per
indebolire le cellule tumorali e aumentare l'efficacia delle attuali terapie", commenta il
Professore Daniele Piomelli, il coordinatore della ricerca nonché direttore del D3.
"Quest'azione sensibilizzante può essere di grande aiuto soprattutto nei casi purtroppo
frequenti in cui i pazienti sviluppano resistenza agli agenti chemioterapici e alla radioterapia",
continua il ricercatore. Il punto di partenza della ricerca è stato il Carmofur un composto dal
meccanismo di azione non noto che era attivo ed usato nel trattamento dei tumori al colon.
"Abbiamo scoperto che il Carmofur è un potente inibitore della ceramidasi acida e che
quest'azione è all'origine del suo effetto antitumorale." "Partendo da quest'osservazione
abbiamo creato una serie di nuove molecole e abbiamo dimostrato che sono in grado di
potenziare l'azione di farmaci chemioterapici su colture di cellule tumorali umane. E'
importante ricordare che queste sono le prime molecole capaci di inibire in maniera potente la
ceramidasi acida, sia in vitro, che in vivo", spiega la prima autrice dello studio, dott.ssa Natalia
Realini.
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15/01/2013 Scoperti nuovi composti contro
batteri multiresistenti
Ricercatori hanno scoperto un nuovo composto
contro lo Staphylococcus aureus (MRSA) ed altri
batteri estremamente pericolosi in quanto multi
resistenti agli antibiotici come la meticillina. Il target
di questo composto sarebbe un enzima che è
essenziale per la sopravvivenza batterica ma che non
si trova nelle cellule umane.
I ricercatori della University of Illinois e della
University of California, San Diego, hanno rivelato la scoperta con un articolo sul Proceedings
of the National Academy of Sciences. La squadra ha scoperto e sviluppato diversi composti che
sono alla base per lo sviluppo di farmaci antibatterici, il più potente dei quali è stato testato in
topi infettati con MRSA. Lo studio è iniziato alla UC San Diego usando simulazioni virtuali per
trovare punti deboli nell'enzima batterico FPPS che è coinvolto nella formazione della parete
batterica. I ricercatori hanno analizzato librerie di piccole molecole per identificare quelle che
avrebbero potuto avere come target questi siti importanti ed interrompere quindi l'attività di
FPPS.
La squadra di Oldfield ha testato alcune di queste molecole, ma ha trovato che non erano degli
inibitori particolarmente potenti dell'enzima FPPS. "Allora abbiamo provato a testare i composti
più promettenti contro l'enzima successivo nel percorso biochimico [di formazione della parete,
NdA], l'UPPS, ed abbiamo trovato che erano attivi anche venti volte di più", dice Oldfield.
Questo enzima "è importante perché è utilizzato nella biosintesi della parete batterica". "E
molti degli antibiotici che abbiamo -come la penicillina, meticillina, vancomicina- hanno tutti
come target la biosintesi della parete batterica."
Analizzando e sviluppando test di analoghi dei composti iniziali, se ne è creato uno che era
attivo circa 1000 volte di più del primo trovato contro FPPS", dichiara Oldfield. Poi è stato
testato contro topi infettati da MRSA: "Venti animali su venti sono sopravvissuti se trattati con
questo composto, mentre nessuno di quelli non trattati ha resistito ai batteri".
Sono necessari altri anni di studio per determinare se questo o altri composti saranno attivi
anche sugli uomini, dice Oldfield, ma questa scoperta potrà permettere l'individuazione di
nuovi target su questi enzimi essenziali per la sopravvivenza batterica, riducendo la probabilità
che si sviluppino nuove forme di resistenza ai farmaci. L'aumento della resistenza antibiotica
nelle infezioni è un problema globale di salute pubblica: "C'è un urgente bisogno di altri
antibiotici a causa della resistenza ai farmaci" dice il prof. Eric Oldfield a capo dei ricercatori.
"Ci sono, per esempio ceppi di tubercolosi completamente resistenti. Nessun farmaco funziona
con questi ceppi, cosi se se ne viene infettati, si muore." Anche altre infezioni, come la
gonorrea, che una volta era facilmente curata con gli antibiotici, stanno diventando resistenti a
questi trattamenti. "E lo Staphiloccus stesso uccide più persone di quanto non lo faccia
l'HIV/AIDS, in USA", spiega Oldfield.
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16/01/2013 Una pianta contro
tubercolosi farmaco resistente
la
La tubercolosi non è una malattia del passato.
Secondo una stima dell'OMS nel 2011 soltanto
sono stati registrati 8,7 milioni di nuovi casi e
1,4 milioni di decessi, riconfermando il bacillo
di Koch come una delle principali cause di
morte per malattie infettive. Nonostante i
progressi degli ultimi anni, lo scenario non è
dei più tranquilli. Il costante aumento dei ceppi
farmaco
resistenti
di
Mycobacterium
tuberculosis rischia di portare indietro le
lancette dell'orologio per quanto riguarda il controllo mondiale della Tbc, allontanando sempre
più l'obiettivo della sua eradicazione. Oggi più che mai vi è la necessità di trovare nuovi target
molecolari che possano, in un futuro prossimo, non soltanto sostituire con maggiore efficacia i
farmaci attualmente in uso, ma anche diminuire drasticamente la durata del trattamento (che
è di 6 mesi o anche fino a 2 anni nei casi più gravi).
Un interessante studio condotto dal Professor Anthony Maxwell del John Innes Centre, e
pubblicato su Journal of Biological Chemistry, ha dimostrato che un composto chimico derivato
dall'albero Salvadora persica che cresce in Sud Africa, ha attività antibatterica nei confronti di
alcuni ceppi tubercolari. Nella medicina tradizionale, le proprietà antibatteriche di questa pianta
sono ben note; infatti i suoi principi attivi sono normalmente utilizzati nell'igiene orale e nel
trattamento di alcuni disturbi, quali bronchiti, pleuriti e malattie veneree. Inoltre, i ramoscelli
dell'albero sono, dai tempi più remoti, utilizzati dalle popolazioni indigene come spazzolini da
denti.
Il composto oggetto dello studio del Professor Maxwell, la diospirina, normalmente presente
nella specie vegetale Diospyros chloroxylon della famiglia delle ebenacee, sembra legarsi e
inattivare un enzima critico per la riproduzione batterica, la DNA girasi. "Proponiamo che la
diospirina leghi GyrB in un nuovo sito vicino il sito dell'ATPasi. Questo nuovo modo d'azione
potrebbe essere utilizzato per sviluppare nuovi agenti antibatterici" si legge nell'abstract.
L'enzima, generalmente presente nei batteri e nelle piante ed essenziale per la loro
riproduzione, è assente negli animali e negli esseri umani; questa circostanza lo configura
come un bersaglio sicuro ed efficace per gli antibiotici. "Il modo in cui la diospirina lavora –
afferma il Professor Maxwell- ci aiuta a spiegare perché questa è efficace contro i ceppi
farmaco sensibili e farmaco resistenti". "Questo dimostra come gli estratti delle piante usate
tradizionalmente in medicina potrebbero avere attività antibatterica ed essere sviluppati a loro
volta come antibiotici" continua il Professor Maxwell. Se è pur vero che sono poco numerosi gli
antibiotici di derivazione vegetale, queste sono tradizionalmente ricche di numerosi principi
attivi e costituiscono senz'altro una fonte di nuovi potenziali farmaci. "Questo mette in
evidenza - conclude il Professor Maxwell- il valore dell' etnobotanica e il valore del
mantenimento della biodiversità per aiutarci ad affrontare i problemi globali". Il lavoro sulla
diosporina e i relativi composti naftochinonici sono parte di un progetto condotto da un
consorzio di ricercatori Europei, "More Medicines For Tuberculosis (MM4TB)".
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GENNAIO 2013
18/01/2013 La relazione tra staminali e
cancro alle ovaie
Identificato un legame decisivo fra i fattori delle
cellule staminali che fanno crescere il cancro alle
ovaie e la prognosi delle pazienti. Lo studio potrebbe
fornire strumenti per stabilire nuovi bersagli per le
terapie anticancro. La ricerca della Yale University è
stata pubblicata sulla rivista Cell Cycle. L'ipotesi delle
cellule staminali cancerose suggerisce che al cuore di
ogni tumore ci sia un piccolo sottoinsieme di cellule
tumorali difficili da identificare che ne sostengono la
maggior parte della crescita.
Un altro concetto di questa teoria è che esiste un microambiente delle cellule tumorali che
gioca un ruolo critico alla loro crescita e diffusione. Nel nuovo studio, gli scienziati hanno
definito le basi molecolari per l'interazione di questi due concetti nel cancro alle ovaie. Gli
scienziati hanno dimostrato che esiste un link regolatorio fra il fattore Lin28 delle staminali e la
proteina segnale BMP4. I risultati hanno supportato l'idea che sussista un ruolo attivo del
microambiente tumorale nella carcinogenesi ovarica, che servirà per individuare nuovi bersagli
terapeutici.
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GENNAIO 2013
22/01/2013 Un ormone per una strategia
salva-muscoli
Scoperta una nuova via metabolica "salva muscoli" da
sfruttare per contrastare il deperimento generale che
si osserva in numerose malattie genetiche ma non
solo: a descriverla sulle pagine del Journal of Clinical
Investigation è uno studio finanziato da Telethon
coordinato da Andrea Graziani della Scuola di
medicina dell'Università del Piemonte Orientale
"Amedeo Avogadro" di Novara. "Da diversi anni
stavamo studiando, anche grazie a fondi Telethon, il
fenomeno della cachessia, ovvero l'indebolimento generale della forza muscolare che spesso
caratterizza svariate patologie croniche, dalle malattie neuromuscolari come l'atrofia muscolare
spinale (Sma) e la sclerosi laterale amiotrofica (Sla), all'anoressia, i tumori, l'Aids, l'ostruzione
polmonare cronica, la sclerosi multipla" spiega Graziani. "Al di là di quale sia l'origine, in
queste situazioni, come anche nell'invecchiamento, i muscoli perdono forza e massa, con
conseguenze negative sul peso corporeo, sull'appetito, sulla mobilità e, in ultima analisi, sulla
funzionalità cardiaca e respiratoria. Trovare una strategia per contrastare la cachessia può
rivelarsi quindi molto importante per migliorare la qualità della vita di pazienti affetti da
malattie genetiche e da tutte queste altre condizioni". La strada seguita dai ricercatori
piemontesi coinvolge un ormone noto da tempo, la grelina, in grado di stimolare l'appetito in
caso di digiuno. Si sapeva infatti che agendo a livello del cervello, in particolare dell'ipotalamo,
l'ormone era in grado di stimolare l'appetito e indurre la produzione dell’ormone della crescita
(GH) e contrastare così la cachessia. L'ormone, però, esiste in due forme, di cui solo una
agisce nel cervello. Graziani e il suo gruppo si sono concentrati sull'altra, a lungo considerata
inattiva, dimostrando che agisce direttamente sul muscolo contrastando la cachessia.
Inoltre, come spiega il ricercatore, "abbiamo dimostrato per la prima volta in questo lavoro che
nel muscolo esiste un nuovo recettore per la grelina, che può legare entrambe le forme
dell'ormone. Pur non conoscendo ancora nome e cognome di questo recettore, che altro non è
che una proteina localizzata sulla superficie delle cellule muscolari (e forse anche di altri
tessuti) in grado di legare l'ormone, confidiamo nel fatto che questa via alternativa possa
offrire spunti interessanti per lo sviluppo di una terapia farmacologica anti-cachessia. Ad oggi,
infatti, tutti gli studi clinici basati sulla grelina "classica", quella cioè che è in grado di stimolare
soltanto l'ipotalamo, hanno dimostrato di avere effetti collaterali importanti. Al contrario, il
meccanismo protettivo che abbiamo identificato è interessante perché previene la distruzione
della massa magra del muscolo senza promuoverne la crescita, che alla lunga può risultare
dannosa". Prossima sfida per i ricercatori piemontesi sarà dunque identificare il nuovo
recettore per l'ormone dell'appetito, possibile bersaglio per farmaci contro la perdita di massa
muscolare da utilizzare in pazienti affetti da malattie neuromuscolari come la Sma o la Sla e,
più in generale, in condizioni di deperimento organico generalizzato.
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22/01/2013 NF-Y, proteina chiave dell'espressione genica
Due gruppi del Dipartimento di Bioscienze dell'Università Statale di
Milano coordinati da Roberto Mantovani e da Martino Bolognesi hanno
determinato la struttura tridimensionale di NF-Y, un'importante
proteina-fattore di trascrizione, legata al DNA. Al lavoro hanno
contribuito in prima persona Nerina Gnesutta e Marco Nardini, dello
stesso Dipartimento. Lo studio – su Cell - è stato finanziato nell'ambito
del progetto "Nepente" attraverso il fondo per la promozione di accordi
istituzionali della Regione Lombardia. Disciplina relativamente giovane,
l'epigenetica studia la parte più dinamica e meno conosciuta della
genetica, direttamente esposta all'influenza ambientale, in pratica la
connessione tra l'immutabilità del DNA e la continua variabilità delle
nostre condizioni di vita. Il normale funzionamento cellulare è regolato
da continui cambiamenti epigenetici: si tratta di processi che non modificano le sequenze del
DNA ma agiscono sulla cromatina, cioè sulla "forma impacchettata" che il DNA assume nel
nucleo delle cellule.
Nella cromatina il DNA è associato a particolari proteine, (gli istoni, ed altri fattori specifici) che
regolano l'espressione dei geni mediante un "codice" che ne determina l'attivazione o
l'inibizione. Il lavoro pubblicato su Cell dai due gruppi dell'Università degli Studi di Milano ha
esplorato la struttura di NF-Y, una proteina che regola l'espressione genica e che, si è
scoperto, svolge un ruolo centrale nel processo epigenetico. Lo studio dimostra che NF-Y ha
più di un'affinità con gli istoni, sia dal punto di vista della struttura tridimensionale che del
"codice" che utilizza. Inoltre, grazie alle sue proprietà (che i ricercatori hanno ricondotto in
particolare ad una subunità specifica della proteina), promuove la concentrazione degli
apparati epigenetici su specifici geni, evitandone la dispersione nell'immenso genoma e dando
così inizio al processo di attivazione dell'espressione genica. NF-Y si dimostra quindi essere
un'interfaccia cruciale tra epigenetica e genetica.
La conoscenza dei meccanismi epigenetici riveste enorme importanza in campo biologico e
biomedico perché la cromatina, e le proteine che regolano l'espressione genica, coordinano
tutti i processi che portano alla formazione e al mantenimento dei tessuti e degli organi.
Inoltre, se è vero che è ancora molto difficile intervenire sui geni, è già possibile farlo sui
meccanismi epigenetici. La conoscenza dettagliata della struttura di NF-Y permetterà di
identificare composti o farmaci in grado di modulare la sua funzione, con possibili ricadute in
processi biologici chiave in molti ambiti diversi, tra cui quello della biologia delle cellule
staminali, della formazione tumorale e delle biotecnologie agrarie. NF-Y è incluso nelle analisi
epigenomiche del Progetto ENCODE, guidato dal National Genome Research Institute (Nhgri) e
dallo European Bioinformatics Institute (Embl-Ebi). Il progetto è finanziato dal fondo
istituzionale della Regione Lombardia "Nepente".
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24/01/2013 La lebbra trasforma cellule nervose in
muscolari
Il meccanismo biologico è inedito e stupisce il mondo della ricerca: il
batterio responsabile della lebbra è in grado di far regredire i nervi
per trasformarli in cellule staminali. Indifferenziate ma infette, esse
sono trasformate in cellule muscolari o in ammassi complessi. Questa
notevole scoperta, realizzata da una équipe europea, è dettagliata
nell'ultimo numero della rivista "Cell". Gli scienziati non hanno mai
sottostimato il bacillo della lebbra (Mycobacterium leprae) che si
comporta nell'organismo come un vero "infiltrato", trovando spazio
nelle cellule responsabili dell'isolamento dei nervi, divenendo così pressocchè invisibile al
sistema immunitario. Le cellule infettate sono distrutte dai globuli bianchi, dove la lebbra si
insedia diffondendosi in tutto l'organismo. La lebbra è una malattia infettiva cronica che
colpisce i nervi periferici, la pelle e i muscoli, provocando lesioni gravi. Caratteristiche che però
si annullano se comparate all'inedito fenomeno rilevato da una équipe di ricercatori
dell'Università di Edimburgo su alcune cellule nervose di topi infettati.
Una riprogrammazione cellulare: influenzando chimicamente la cellula nervosa matura dove
hanno trovato ospitalità, i batteri sono giunti a influenzare il suo sviluppo. Si tratta
letteralmente di una riprogrammazione delle funzioni iniziali della cellula, che la porta a
perdere tutto ciò che la caratterizza. Al termine della riprogrammazione l'ex-cellula nervosa
possiede tutti i tratti comuni delle cellule staminali, anche quello di evolversi nei numerosi
tessuti connettivi: osso, cartilagine, muscolatura liscia, cellule che trattengono i grassi.
Queste cellule possiedono due altre proprietà di cui la lebbra approfitta: possono migrare con
grande facilità, e, siccome esse derivano dallo stesso organismo, non innescano nessuna
reazione immunitaria mentre si propagano o differenziano. I ricercatori hanno rilevato che il
bacillo stimola attivamente i fattori immunitari che assicurano la protezione della cellula.
Nel corso dei loro lavori, i ricercatori scozzesi hanno osservato due vie di differenziazione
privilegiate per queste cellule staminali. In una i bacilli hanno un ruolo molto attivo, perchè
forzano la trasformazione delle cellule in tessuti connettivi. La muscolatura scheletrica e quella
liscia che si sviluppano sono, ovviamente, infettate dal batterio. Il processo per il quale la
lebbra orienta questo sviluppo non è ancora ben compreso. Seguendo un percorso diverso,
altre colonie di neo-cellule staminali infettate si trasformano in un mucchio cellulare in grado di
produrre globuli bianchi perfettamente in grado di veicolare il bacillo e infiltrare i tessuti
secondo l'abituale processo di invasione.
Una competenza inedita: questa attitudine di un batterio di far regredire il proprio ospite in
una cellula indifferenziata, non era mai stata individuata in precedenza. Per realizzare questo
passaggio biologico il bacillo della lebbra altera l'espressione dei geni assicurando lo sviluppo
del suo ospite. Molto progressivamente i componenti specifici della cellula cessano di essere
mantenuti, si degradano e muoiono. La parte del codice genetico che assicura le funzioni di
sviluppo è, parallelamente, sollecitata. Notevoli le prospettive di questa scoperta, sicuramente
costituisce un giro di boa nella comprensione della malattia a cui è associata ma rivela anche
un modo di produzione inedito per le cellule staminali.
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30/01/2013
neuroni
Cambiata
l'identità
dei
Un gruppo di ricercatori è riuscito a trasformare
un tipo di neurone in un altro. Questa scoperta
dei biologi staminali della Harvard University
potrebbe aprire nuove strade alla neurobiologia.
'Abbiamo scoperto che il cervello non è
immutabile come credevamo: almeno durante
una determinata finestra di tempo, possiamo
riprogrammare
l'identità
di
una
classe
neuronale e mutarla', ha spiegato Paola Arlotta,
fra gli autori dello studio pubblicato su Nature
Cell Biology.
Il principio della riprogrammazione di cellule differenziate del corpo è stato provato per la
prima volta cinque anni fa, quando scienziati del Harvard Stem Cell Institute riprogrammarono
cellule esocrine pancreatiche trasformandole in cellule che producono insulina. Ora, Arlotta e il
suo gruppo di ricerca hanno mostrato che anche i neuroni possono essere riprogrammati. In
particolare, gli scienziati hanno trasformato i neuroni callosali, che connettono i due emisferi
del cervello, in neuroni motori corticospinali, una delle due popolazioni neuronali distrutte nella
Sla. La riprogrammazione è stata ottenuta in giovani topolini mediante il fattore di trascrizione
Fezf2, legato allo sviluppo di neuroni corticospinali nell'embrione.
pag. 12
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30/01/2013 Tessuti renali creati da staminali iPS
I reni hanno una struttura complessa e difficile da ricostruire una
volta che si danneggia. I lavori dell'équipe di Kenji Osafune,
professore associato al Centro dell'Università di Kyoto per la ricerca
e l'applicazione delle cellule iPS (cellule staminali pluripotenti
indotte), hanno permesso di generare dei tessuti di mesoderma
intermedio, di cui i reni sono largamente composti, con un tasso di
riuscita di oltre il 90% dopo 11 giorni di coltura.
Una scoperta che rappresenta una prima tappa verso il trapianto di tessuto renale generato a
partire da cellule iPS, tale da dare speranza a chi soffre di problemi renali e che è in attesa di
innesto.
"E' una tappa molto importante", ha dichiarato il professor Osafune per telefono all'agenzia
stampa AFP, ma ha sottolineato che esistono ancora numerosi ostacoli da superare prima di
arrivare ad un trattamento medico.
"Non si sa ancora se il semplice fatto di innestare delle cellule rigenerate consentirà veramente
di guarire le malattie renali". Osafune e la sua équipe hanno ugualmente scoperto che le
cellule surrenali e le cellule della ghiandola di riproduzione possono essere coltivate con lo
stesso metodo.
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GENNAIO 2013
31/01/2013 Scoperte mutazioni che causano
malattie neuromuscolari mitocondriali
In ogni cellula del nostro corpo ci sono due DNA diversi:
quello 'tradizionale', contenuto nel nucleo, che contiene
tutti i geni e le istruzioni per ricreare organi e tessuti e
quello dei mitocondri, piccole strutture a forma di fagiolo
immerse nella cellula, che rappresentano le nostre
'centraline energetiche'. Anche il DNA dei mitocondri,
quando è difettoso, può causare gravi malattie come ad
esempio un gruppo di rare patologie neuromuscolari. Ora,
in due studi internazionali a cui hanno dato un contribuito decisivo la Fondazione Ca' Granda
Policlinico di Milano e l'Università Statale di Milano, sono state identificate mutazioni in due
geni del DNA del nucleo che 'compromettono' le funzioni del genoma dei mitocondri, causando
quindi due forme a esordio adulto di malattia neuromuscolare metabolica. Queste scoperte
potrebbero portare a una migliore comprensione di queste patologie, oltre che a possibili
nuove vie per trovare un giorno una terapia. Il primo studio, pubblicato su Nature Genetics, ha
visto la collaborazione di diversi centri di ricerca negli Stati Uniti, in Germania e nel Regno
Unito. Per l'Italia, grazie al coordinamento di Monica Sciacco dell'Unità Malattie Neuromuscolari
della Fondazione, hanno partecipato Maurizio Moggio, responsabile della stessa Unità operativa
dipartimentale, e Giacomo Comi, dell'Unità operativa complessa di Neurologia (Centro Dino
Ferrari – Fondazione IRCCS Ca' Granda – Università degli Studi di Milano).
Gli scienziati hanno studiato dal punto di vista clinico, istopatologico e genetico-molecolare
alcune famiglie provenienti da Italia, Libano e Germania. Le analisi hanno permesso di
individuare difetti molecolari nel gene MGME1, contenuto nel DNA del nucleo cellulare, che ha
un ruolo fondamentale nei complessi meccanismi di mantenimento e replicazione del DNA
mitocondriale. Le persone con questo difetto genetico sono facilmente affaticabili, intolleranti
all'esercizio fisico e presentano una grave dispnea, movimenti oculari compromessi e una
grave ipotrofia muscolare. Lo stesso quadro clinico, ma in forma più lieve, è presente anche
nei pazienti analizzati nel secondo studio, pubblicato su The American Journal of Human
Genetics. In questo caso sono state identificate mutazioni nel gene DNA2, che contiene le
informazioni per produrre una proteina coinvolta nei processi di riparazione del DNA
mitocondriale, sorprendentemente gli stessi cui partecipa MGME1. La ricerca è stata ideata e
condotta nei laboratori del Centro Dino Ferrari diretti dal professor Comi e dal professor
Moggio, mentre le analisi biochimiche hanno visto la partecipazione dell'equipe californiana
guidata dal professor Shen, esperto nello studio di proteine in grado di interagire con il DNA. "I
mitocondri – spiega Maurizio Moggio – sono organelli dotati di un proprio DNA, ereditato solo
per via materna: questo ha caratteristiche peculiari che lo differenziano da quello nucleare, che
invece è trasmesso ai figli da entrambi i genitori. Ogni cellula presenta dunque due genomi che
'dialogano' tra loro e che possono essere sede di mutazioni in grado di causare la disfunzione
energetica alla base delle malattie mitocondriali"."Si usa dire che la ricerca scientifica si muove
dal bancone di laboratorio al letto del paziente. Queste ricerche – conclude Giacomo Comi – ci
dicono come la combinazione dello studio clinico con le nuove metodiche per il sequenziamento
del DNA possa portare a scoprire meccanismi fisiologici fondamentali con i quali i mitocondri
rispondono alla richiesta energetica di tessuti e organi. Dalle cause della malattia, quindi,
possiamo derivare una più completa visione dei meccanismi energetici essenziali della cellula,
premessa indispensabile perché ci si avvicini alla possibilità di cura per queste patologie".
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BIBLIOGRAFIA:
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Tumor Antigen-Specific T Cells from iPSCs Derived from Mature CD8 T Cells". Cell Stem
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http://salute.aduc.it/staminali/notizia/staminali+cellule+immunitarie+misura+contro+c
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http://www.lastampa.it/2013/01/04/scienza/da-staminali-cellule-immunitarie-sumisura-contro-hiv-e-cancro-xmav0iSeDN7kobe9pLf41L/pagina.html
4. Natalia Realini, Carlos Solorzano, Chiara Pagliuca, et al. (2013) "Discovery of highly
potent acid ceramidase inhibitors with in vitro tumor chemosensitizing activity".
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http://medhelp.altervista.org/scoperto-un-inibitore-alla-resistenza-dei-tumori-achemio-e-radioterapia/?doing_wp_cron=1360753079.8924899101257324218750
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Diospyrin is an Inhibitor of DNA Gyrase with a Novel Mechanism of Action". Journal of
Biological Chemistry. (2012) doi: 10.1074/jbc.M112.419069
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Wei Ma, Jing Ma, Jie Xu, Chong Qiao, Adam Branscum, Andres Cardenas, Andre T.
Baron, Peter Schwartz, Nita J. Maihle, Yingqun Huang. Lin28 regulates BMP4 and
functions with Oct4 to affect ovarian tumor microenvironment. Cell Cycle, 2013;
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8. P. Porporato, N. Filigheddu, S. Reano, et al. "Acylated and unacylated ghrelin impair
skeletal muscle atrophy in mice". Journal of Clinical Investigation, 2013. doi:
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9. Marco Nardini, Nerina Gnesutta, Roberto Mantovani, et al. "Sequence-Specific
Transcription Factor NF-Y Displays Histone-like DNA Binding and H2B-like
Ubiquitination". Cell. DOI: 10.1016/j.cell.2012.11.047
http://www.italiasalute.it/1766/Proteina-NF-Y-e-geni.html
http://www.sanitaincifre.it/2013/01/dna-ricercatori-italiani-svelano-struttura-3d-diproteina-chiave/
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10. Toshihiro Masaki, Jinrong Qu, Anura Rambukkana et al. "Reprogramming Adult
Schwann Cells to Stem Cell-like Cells by Leprosy Bacilli Promotes Dissemination of
Infection". Cell (2013). DOI: 10.1016/j.cell.2012.12.014
http://www.cell.com/abstract/S0092-8674(12)01501-2?switch=standard
11. http://www.sciencedaily.com/releases/2013/01/130120150031.htm
Caroline Rouaux, Paola Arlotta. Direct lineage reprogramming of post-mitotic
callosal neurons into corticofugal neurons in vivo. Nature Cell Biology, 2013; DOI:
10.1038/ncb2660
http://www.alsa.org/news/archive/reprogramming-neurons.html
12. http://salute.aduc.it/staminali/notizia/tessuti+renali+creati+staminali+ips_126798.ph
p
http://www.nature.com/ncomms/journal/v4/n1/full/ncomms2378.html
http://www.kyoto-u.ac.jp/en/news_data/h/h1/news6/2012/130123_1.htm
13. http://medhelp.altervista.org/scoperte-mutazioni-che-causano-malattieneuromuscolarimitocondriali/?doing_wp_cron=1360922655.1161708831787109375000
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Eventi in programmazione:
Il pensiero sociale nella Corea di Huntington
25 Febbraio 2013 Università Bicocca, Aula Magna (MI), Italy
In occasione della presentazione dei risultati della ricerca condotta dall’Osservatorio e Metodi
per la salute (OsMeSa), Università degli studi di Milano Bicocca e dall’Associazione Italiana
Corea di Huntington AICH Milano Onlus, lunedì 25 febbraio, si terrà il Convegno “La chiamano
danza ma si pronuncia Malattia. Il pensiero sociale nella Còrea di Huntington”.
La comparsa della Malattia di Huntington (Còrea Major) altera gli equilibri familiari in quanto
insorgono problemi che vanno dall’accettazione della malattia a problemi legati alla modifica
dei rapporti affettivi e comportamentali del malato alla cura del malato stesso. Un insieme di
caratteristiche che sfidano le relazioni familiari, le istituzioni sociosanitarie, le scelte etiche. La
mancata conoscenza della malattia comporta grandi difficoltà nel reperimento di professionisti
competenti in grado di agire nella sua complessità. Questo convegno, che riunisce studiosi di
diverse discipline, propone di interrogare la malattia nella sua singolarità, ma anche come
evento speciale paradigmatico, partendo dalla storia del suo gene (che può illuminare sul
destino evolutivo del cervello umano), fino alle implicazioni per la vita individuale e familiare,
la relazione operatore sanitario-paziente, la ricerca farmacologica, l’associazionismo e la tutela
del diritto universale di cittadinanza.
La presenza di importanti figure istituzionali dell’amministrazione pubblica e del mondo
accademico e il prezioso contributo di scienziati, ricercatori, docenti universitari, operatori
sanitari e rappresentanti dell’ associazionismo consentiranno un esercizio innovativo di
pensiero sociale per favorire una crescita strutturata efficiente ed efficace delle istituzioni
territoriali e promuovere strategie comuni, condivisione di saperi e risorse, per affrontare le
problematiche a cui sono esposte le persone e le famiglie affette dalla Malattia di Huntington.
Fra le tante illustri presenze ospitate segnaliamo: Elena Cattaneo una delle più valenti
neuroscienziate italiane, Gilberto Corbellini voce intelligente e critica della bioetica e dello
studio della storia della medicina, Armando Massarenti filosofo e responsabile del supplemento
culturale de Il Sole 24 ore, Lars Bording responsabile di centro abitativo e di servizio sociale
danese per l’Huntington, Lucia Monaco direttore scientifico di Telethon, Patrizia Spadin
presidente dell’Associazione Italiana Malattia di Alzheimer. E’ prevista inoltre la partecipazione
degli Onn. Ignazio Marino e Franca Biondelli, della Vicepresidente del Consiglio Regionale
Lombardia Sara Valmaggi, dell’assessore alle Politiche sociali del Comune di Milano
Pierfrancesco Majorino, del direttore scientifico della Fondazione Carlo Besta Ferdinando
Cornelio.
Concluderà i lavori un intervento artistico del musicista Shel Shapiro dedicato a Woody Guthrie
e ai valori della Costituzione Italiana. Il Convegno si svolgerà nella prestigiosa sede l’Aula
Magna dell’Università di Milano Bicocca dalle 9 alle 17. Una giornata intensa supportata da
molte speranze.
http://www.aichmilano.it/index.php?appl=aich&option=pagina_news_it&idnews=867
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E' mai cominciato l'Universo?
28 Febbraio 2013 Teatro Colosseo (To), Italy
Quasi da un secolo sappiamo che l'universo si espande. Le galassie si allontanano l'una
dall'altra ad altissima velocità, un po' come le schegge di una bomba esplosa. Dal 1998
sappiamo anche che l'espansione sta tuttora accelerando.BSe si immagina di proiettare il film
all'indietro, cioè andando a ritroso nel tempo, vedremmo quindi un universo che diventa
gradualmente più piccolo, fino a convergere, circa 13,7 miliardi di anni fa, in un punto dalle
dimensioni inferiori a quelle di un atomo. I fisici chiamano questo universo puntiforme nell'atto
di
nascere
"singolarità
iniziale".
Così
suggerisce
la
teoria
del
Big
Bang.
Ma è realistico il concetto di "singolarità iniziale"? È lecito ipotizzare un oggetto puntiforme con
densità e temperatura infinite? Dal punto di vista logico c'è qualcosa che non convince nel
nostro modello cosmologico quando lo spingiamo fino a descrivere l'Istante Zero. Per questo
sempre più attiva è la ricerca dei cosmologi sulle prime fasi di vita dell'Universo.
La soluzione del problema però potrebbe essere paradossale e riassumibile nella domanda:
siamo sicuri che l'Universo abbia veramente un istante iniziale?
http://www.giovediscienza.it/modules/conferenze/article.php?storyid=107
Talks about TORCs: recent advances in target of rapamycin signalling
14—15 March 2013 Charles Darwin House, London, UK
Meeting Background: Target of rapamycin (TOR) is a eukaryotic protein kinase that forms
TOR complexes 1 and 2, (m)TORC1/2, which contain distinct components and phosphorylate
different substrates. This conference will cover the regulation of the TOR complexes, the many
roles that these complexes play in cellular regulation, and their involvement in human diseases
such as cancers.
Topics:
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•
•
•
•
•
•
•
mTOR signalling networks;
Growth regulation;
Nutrient sensing;
Regulation of autophagy;
Crosstalk with signalling pathways;
Drugging the mTOR pathway;
TOR in lower eukaryotes;
mTOR in animal physiology;
mTOR in human disease.
http://www.biochemistry.org/Conferences/AllConferences/tabid/379/MeetingNo/SA145/view/C
onference/Default.aspx
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British Yeast Group Meeting 2013
20—22 March 2013 Britannia Hotel, Nottingham, UK
The British Yeast Group meets annually to discuss all aspects of yeast biology. In addition to
providing a platform for high quality scientific discussion, the BYG meetings, which have been
running annually since 1977, provide a unique networking and training opportunity for
members of the British yeast research community. The topics covered will ecompass a wide
range of areas.
http://www.britishyeastgroup.org/
Exploring kinomes: pseudokinases and beyond
24—26 March 2013 Robinson College, Cambridge, UK
Meeting background: Protein kinases have long been known to be pivotal regulators of
intracellular signal transduction in all eukaryotic cells. However, variant kinase-like domains,
which lack motifs thought to be essential for nucleotide binding and/or phosphoryl transfer
activity in catalytically active kinase domains, remain much less well understood despite their
prevalence in cellular life. These domains, loosely termed pseudokinase domains, were once
thought to be cellular spectators with no signalling function. In marked contrast, it has
emerged that these diverse domains play crucial roles in modulating signal transduction in
bacteria, plants, Toxoplasma parasitic invasion, and in vertebrates.
Topics:
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•
•
•
•
Pseudokinases: definition and experimental challenges;
Structural, biochemical and chemical biology approaches
kinome/pseudokinome;
Unusual and atypical protein kinases;
Pseudokinases in human disease;
Non-mammalian pseudokinases;
Pseudokinases as drug targets;
Histidine kinases and protein kinase evolution;
Hot topics in pseudokinase research.
to
studying
the
http://www.biochemistry.org/Conferences/AllConferences/tabid/379/MeetingNo/SA147/view/C
onference/Default.aspx
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5th British Meiosis Meeting
27—28 March 2013 Gonville & Caius College, Cambridge, UK
The British Meiosis Meeting is a forum for meiosis researchers to network and exchange ideas.
Research will be presented from diverse organisms and disciplines, covering all aspects of
meiotic recombination and chromosome segregation.
Sixteen talks from student and postdoctoral researchers will be selected from submitted
abstracts, in addition to the invited speakers.
http://www.plantsci.cam.ac.uk/BMM2013/index.html
Epigenetics and Chromatin: Interactions and processes
11th - 13th March 2013 Harvard Medical School, Boston, USA
BioMed Central, in conjunction with its journal Epigenetics & Chromatin, is hosting the
inaugural conference "Epigenetics & Chromatin: Interactions and processes" at Harvard
Medical School in Boston, U S A from 11 to13 March 2013.
Genome-wide analysis of epigenomes, together with in-depth biochemistry of chromatin
components, has resulted in an increasingly complete parts list for epigenetic processes
throughout the genome. The aim of the conference is to address the next challenge in the field
of epigenetics by discussing how these components come together to regulate cellular
processes.
By bringing together speakers in ten distinct but related areas of epigenetic research, including
Methylation, non coding R N A , histone modification, this conference will shed light on dynamic
chromatin processes that connect genotype to phenotype. Each oral session will be led by a
distinguished leader in the field, and will include both invited speakers and a number of talks
by participants selected from the submitted abstracts.
The conference format is designed to promote discussion and interaction and all participants
are invited to submit abstracts for oral and poster presentations.
http://www.nature.com/natureevents/science/events/18353Epigenetics_and_Chromatin_Interactions_and_processes
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ITALIAN FORUM ON INDUSTRIAL BIOTECHNOLOGY AND BIOECONOMY IFIB 2013
From biotechnology new resources for industry
Naples Chamber of Commerce, via Sant’Aspreno 2, Naples (Italy).
Assobiotec, the Italian Association for the development of biotechnology, which is part of
Federchimica, Innovhub SSI and the Italian Biocatalysis Center invite companies and research
centers to the 3rd edition of the Italian Forum on Industrial Biotechnology and
Bioeconomy (IFIB) which will be held on October 22-23, 2013 in Naples (Italy). The
workshop is aimed at making a survey of research projects in the industrial biotechnology field
with the goal to strengthen the network in the Euro-Mediterranean area and to promote
industry-university partnerships.
http://assobiotec.federchimica.it/Libraries/Images_CV/IFIB_2013_call.sflb.ashx
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A cura di Roberta Facchini per:
Associazione Regionale MARCHE BIOTECH
via della barchetta, 1
60035 JESI (AN)
Contatti: tel. 0731/605863, fax. 0731619767
e.mail: [email protected]; [email protected]
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