ENCEFALOMIELITE INFETTIVA AVIARE o TREMOR EPIDEMICO
E’ una forma virale.
Dà sintomatologia nervosa nei piccoli (nei pulcini dà atassia) e calo dell’ovodeposizione e della schiusa negli adulti ( il calo
dell’ovodeposizione è limitato e transitorio, dura 3-4 settimane).
Prima segnalazione in USA nel 1932 da Jones E.E. -> “epidemic tremor” (sintomi nervosi e tremore velocissimo del collo e
della testa).
In Italia compare nel 1961, e all’inizio causa grossi problemi perché la popolazione era vergine.
E’ una malattia soggetta a denuncia obbligatoria.
EZIOLOGIA
Fam. Picornaviridae
Gen. Enterovirus (simile al genere Hepatovirus, il virus responsabile dell’epatite A nell’uomo).
E’ un virus a RNA molto piccolo (20- 30 nm), privo di envelope a simmetria icosaedrica.
Sierotipo unico.
Ci sono però 2 patotipi a diverso tropismo tissutale:
Ceppo naturale: tropismo enterico poi arriva al SNC
Ceppo adattato all’embrione: tropismo direttamente nervoso.
Specie sensibili: pollo, tacchino, fagiano e quaglia (ma si vaccinano solo polli e tacchini).
Trasmissione:
Verticale per 3-4 settimane da galline che contraggono l’infezione durante la deposizione
Orizzontale: alla schiusa e in allevamento (quando la gallina ovaiola non ha Ab e va in viremia, i pulcini infetti
contagiano per via orizzontale altri pulcini).
Sensibilità a seconda dell’età:
Sintomatologia nervosa: soggetti con < 6 settimane
Asintomatica: polli con > 6 settimane (al max forma enterica transitoria)
Cali della deposizione e schiusa transitori: galline in deposizione.
PATOGENESI
Infezione congenita:
Trasmissione verticale
Alcuni embrioni muoiono prima della schiusa (infatti si segnala una ↓ della schiusa)
Periodo di incubazione: 1-7 gg (i pulcini contagiati per via verticale manifestano i sintomi nella 1° settimana di vita,
mentre quelli contagiati per via orizzontale necessitano di almeno 10 gg per sviluppare i sintomi).
Viremia con localizzazione a vari organi e SNC.
Trasmissione per via orizzontale:
Via orale
Periodo di incubazione > 11 gg
Infezione enterica
Viremia e localizzazione in molti organi
SNC (solo giovani)
SINTOMATOLOGIA CLINICA
Pulcini 1-5 settimane:
Morbilità 20- 60%
Andamento sintomatologia “a curva bifasica”:
1° settimana (10 gg di età): infezione congenita (verticale)
2°-5° settimana di età: infezione per via orizzontale
Mortalità alta nei soggetti colpiti.
Sintomatologia nervosa con atassia, plantigradia e cataratta..
Paralisi completa e decubito su un lato.
Fini tremori della testa e del collo.
Morte per inanizione o calpestamento.
Soggetti che sopravvivono presentano la cataratta.
L’andatura si fa incerta e i soggetti colpiti camminano flettendo gli arti, tanto che si ha decubito sui tarsi e perdita
dell’equilibrio (plantigradia).
Se stimolati possono ribaltarsi.
Nelle forme più gravi i pulcini sono incapaci di muoversi.
Siedono sui tarsi o in decubito laterale, talvolta con gli arti posteriori distesi per paralisi spastica.
I soggetti che hanno superato la forma nervosa possono presentare opacamento del cristallino (cataratta).
Soggetti > 6 settimane: infezione ASINTOMATICA (solo qualche manifestazione enterica, è un enterovirus).
Soggetti in deposizione:
Calo della deposizione del 5-10% che dura 2-3 settimane
Calo della schiusa del 5% delle uova fertili
LESIONI ANATOMOPATOLOGICHE -> ASSENTI!!!!! (ad esclusione dell’opacamento del cristallino)
LESIONI ISTOPATOLOGICHE -> sono molto caratteristiche
Cervello e midollo spinale:
Focolai di proliferazione delle cellule gliali (gliosi), manicotti perivasali linfocitari
Degenerazione neuronale con cariolisi e marginazione della cromatina (considerata da alcuni lesione patognomonica)
Nel cervelletto a livello di cellule del Purkinje vedo flame- like projections (proiezioni cellulari di cellule gliali)
Pancreas, stomaco muscolare, stomaco ghiandolare e miocardio:
Infiltrati linfoidi follicolari
DIAGNOSI
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Quadro clinico
Assenza di lesioni anatomopatologiche
Lesioni istologiche
Isolamento del virus:
Dal cervello
Inoculazione di uova SPF (sacco vitellino)- schiusa- osservazione dei sintomi e delle lesioni sitologiche (non dà
lesioni all’embrione, si fa schiudere e si guardano i sintomi).
Identificazione Ag virale nei tessuti:
In cervello, pancreas, duodeno
Immunofluorescenza e immunodiffusione
Rt- Pcr
Sierologia (si usa per la valutazione dell’immunità vaccinale, non tanto per la diagnosi).
CONTROLLO
Profilassi diretta non sufficiente.
VACCINAZIONE
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Vaccini vivi (enterotropi) nell’acqua da bere
Pollastre di 10 settimane d’età (si vaccinano i riproduttori. A volte si causa un calo dell’ovodeposizione, per cui è
meglio vaccinare prima dell’entrata in ovo deposizione):
Previene il calo dell’ovodeposizione
Previene la trasmissione del virus per via verticale
Permette la protezione dei piccoli con immunità passiva
