Potenziale d’inversione Il potenziale d inversione è una proprietà delle correnti sinaptiche utile per capire come gli ioni trasportino la corrente Misura del potenziale d’inversione della placca neuromuscolare Ik = gK x (Vm-EK) -IK=INa Einv= -10 mV (EK = -100 mV e ENa = +70 mV) INa = gNa x (Vm-ENa) Potenziale post-sinaptico eccitatorio ed inibitorio La corrente sinaptica non può spostare Vm oltre il valore di Einv, indipendentemente dal numero di canali attivi Einv determina la massima variazione di Vm che può essere prodotta dall’attivazione dei canali sinaptici La natura eccitatoria od inibitoria di una sinapsi non dipende dal neurotrasmettitore, ma dai gradienti ionici e dal tipo di recettore per il neurotrasmettitore presente sulla membrana post-sinaptica Cellule I (iperpolarizzanti) Cellule D (depolarizzanti) (le concentrazioni di Cl- intracellulare vengono mantenute elevate mediante trasporto attivo) Entrata di Na+ e Ca2+ generano EPSP Uscita di K+ ed entrata di Cl- generano IPSP Integrazione sinaptica: dipende dalle proprietà elettriche passive della membrana tra la sinapsi e la zona d’insorgenza del potenziale d’azione Potenziale soglia corpo cellulare Potenziale soglia cono emergenza assone Sommazione spaziale Sommazione temporale Non è necessaria la sommazione delle correnti sinaptiche Dipende dalla capacità delle membrane di accumulare cariche elettriche: Quindi: maggiore la costante di tempo (τ) della della membrana, più lenta sarà la fase di decadimento dei potenziali postsinaptici e più efficace potrà essere la sommazione temporale. τ motoneuroni vertebrato: 10 ms τ altri tipi di neuroni:1-100 ms La frequenza dei potenziali d’azione generati in un motoneurone è approssimativamente proporzionale all’ampiezza della depolarizzazione della membrana Plasticità sinaptica in circuiti stabilizzati di organismi adulti si basa su cambiamenti dell’efficacia sinaptica 1. Cambiamenti nelle terminazioni pre-sinaptiche (Variazioni della quantità d neurotrasmettitore rilasciata): a. Modulazione Omosinaptica (modificazione uso-dipendente dell’efficacia sinaptica) b. Modulazione eterosinaptica (ha una durata maggiore di quella omosinaptica) 2. Meccanismi post-sinaptici ( Cambiamenti dell’apparato post-sinaptico che alterano l’ampiezza della depolarizzazione prodotta da una stessa quantità di neurotrasmettitore) Modulazione omosinaptica: Facilitazione La facilitazione sinaptica dipende dalla [Ca2+] libero nella terminazione sinaptica Modulazione omosinaptica: Facilitazione La faciliatazione del potenziale postsinaptico evocato dal secondo stimolo è massima quando l’infusione di ioni Ca2+ dalla pipetta viene fatta coincidere con l’arrivo del primo potenziale d’azione Katz and Miledi (1968) Modulazione omosinaptica: Potenziamento post-tetanico Stimolazione tetanica 1 x 30 s-­‐1 50 x s-­‐1 (20 s) 1 x 30 s-­‐1 50 x s-­‐1 Modulazione eterosinaptica Rilascio pre-sinaptico di neurotrasmettitore influenzato da neuromodulatori • Noradrenalina e GABA (vertebrati) • Oppioidi endogeni (neuroni dei vertebrati) • Serotonina (molluschi e vertebrati) 1. Inibizione pre-sinaptica • Aumento gk+ e gCl• Modifica proprietà Cav