Lesioni elementari
Processi regressivi
Atrofie
Processi difensivi:
Infiammazione
Degenerazioni
Morte e necrosi
Processi progressivi:
Calcificazioni patologiche
Ipertrofie
Pigmentazioni patologiche
Iperplasie
Neoplasie
DEGENERAZIONE
Condizione patologica caratterizzata
dalla presenza nella cellula o negli
spazi interstiziali di sostanze che
normalmente non vi sono contenute o
che vi sono contenute in quantità non
apprezzabili morfologicamente.
In base al tessuto in cui prendono origine si
classificano in:
D. renali, epatiche, muscolari ecc…
Sulla base dei criteri chimici in:
D. da alterato metabolismo proteico
“
“
lipidico
“
“
glucidico
“
“
idrico
Sulla base dei concetti morfo-funzionali:
D. con lesioni mitocondriali
D. lisosomiali ecc…
Inoltre si dividono in:
D. Intracellulari
e
1) Rigonfiamento torbido o
deg.albuminoidea
2) Degenerazione grassa o
steatosi
D. extracellulari
1) Degenerazione mucosa del
connettivo o Rigonfiamento
Mucoide
2) Ialinosi
3) Degenerazione vacuolare
3) Fibrinoidosi
4) Degenerazione a gocce ialine
4) Amiloidosi
5) Degenerazione idropica
6) Degenerazione mucosa degli
epiteli
DEGENERAZIONE ALBUMINOIDEA O
RIGONFIAMENTO TORBIDO O
DEGENERAZIONE PARENCHIMATOSA
SEDE : intracellulare
METABOLISMO COINVOLTO : proteico e idrico
ORGANULO LESO: mitocondrio
ORGANI PIU’ COLPITI: fegato,rene,miocardio
Organi aumentati di volume, pallidi e grigiastri
Le cellule sono aumentate
di volume, hanno citoplasma
opaco, torbido, granuloso e
limiti indistinti
DEGENERAZIONE ALBUMINOIDEA
se la causa persiste si ha
diminuzione sintesi proteica
DEGENERAZIONE GRANULO-GRASSA
alterazione RE
no sintesi proteica
DEGENERAZIONE GRASSA O STEATOSI
STEATOSI
Processo degenerativo caratterizzato dall’accumulo
nelle cellule di lipidi.
Assume denominazione diversa a seconda del lipide
che si accumula.
Es. Steatosi propriamente detta =TG
Fosfolipidosi
= Fosfolipidi
Sfingolipidosi
= Sfingolipidi
Colesterinosi
= Colesterolo
STEATOSI
(Propriamente detta)
Processo infiltrativo dovuto ad uno
squilibrio del metabolismo dei
trigliceridi con conseguente
alterazione funzionale della cellula.
STEATOSI
SEDE :intracellulare
METABOLISMO COLPITO : trigliceridi
ORGANULO LESO: RER
ORGANI PIU’ COLPITI: fegato,rene, miocardio
sono aumentati di volume, gialli,
friabili, granulosi e
untuosi al tatto
Istologicamente l’accumulo di lipidi si presenta o sotto forma di piccoli
vacuoli (steatosi a piccole gocce) o di un unico grosso vacuolo che
sposta il nucleo alla periferia (steatosi a grosse gocce). I vacuoli sono
otticamente vuoti perché i lipidi sono disciolti dai solventi.
DEGENERAZIONE VACUOLARE
SEDE : intracellulare
METABOLISMO COINVOLTO: proteico (albumina)
ORGANULO LESO: lisosoma
ORGANI PIU’ COLPITI: miocardio, rene, fegato
DEG. VACUOLARE
La degenerazione vacuolare da ipossia è
la conseguenza dell’ingresso nella cellula
di proteine plasmatiche in quantità
superiore alle possibilità di smaltimento
della cellula.Si può considerare quindi
una forma di “costipazione cellulare”, di
sovraccarico lisosomiale.
La degenerazione vacuolare
grazie alla tendenza dei vacuoli
ipossici a confluire può essere :
Microvacuolare
Macrovacuolare
Vescicolare (irreversibile)
CAUSE DI DEG. VACUOLARE
IPOSSIA ANOSSICA
morte per asfissia
-IPOSSIA ISTOTOSSICA
intossicazione da ossido di carbonio
-IPOSSIA STAGNANTE o circolatoria
stasi circolatoria
FEGATO
DEG. VACUOLARE aspetto vescicolare
DEGENERAZIONE A GOCCE IALINE o IALINA
E’ considerata da alcuni una variante della deg.vacuolare
SEDE : intracellulare
METABOLISMO COINVOLTO: proteico es.Hb
ORGANULO LESO: lisosoma (vacuoli fosfatasi positivi)
ORGANI PIU’ COLPITI :
rene (epiteli) -fegato
E’ caratterizzata dall’accumulo nelle cellule di un
materiale eosinofilo ed omogeneo.
RENE
DEGENERAZIONE IDROPICA
SEDE : intracellulare
METABOLISMO COINVOLTO: idrico-salino.
ORGANULO LESO: membrana citoplasmatica.
ORGANI PIU’ COLPITI: rene (epitelio) e endoteli
Rene
Non ci sono vacuoli ma tutta la cellula è imbibita di acqua. Il
citoplasma è ridotto a pochi tralci, il nucleo è in posizione
centrale c.d. “Aspetto a cellula vegetale”
DEGENERAZIONE MUCOSA DEGLI EPITELI
SEDE : intracellulare
METABOLISMO COLPITO: glicoproteico
(mucopolisaccaridi neutri)
ORGANULO LESO : lisosoma – RER
Da alcuni viene non viene considerata un processo regressivo
ma un aumentata secrezione di mucine da parte delle cellule
epiteliali ghiandolari (cellule mucipare del tubo gastroenterico,
via aeree superiori,ghiandole salivari) oppure una forma di
metaplasia ghiandolare.
Si riscontra in corso di:
9 FLOGOSI CATARRALI CRONICHE DELLE VIE AEREE
Epitelio di rivestimento degli alveoli polmonari si trasforma in
epitelio ciliato muciparo
9 FLOGOSI CATARRALI CRONICHE DEL TUBO
GASTROENTERICO
es. enterite mucoide dei conigli
9 ALCUNI TUMORI BENIGNI E MALIGNI
(tumori mucosi o gelatinosi)
DEGENERAZIONE COLLOIDE
SEDE : intracellulare
METABOLISMO COLPITO:
colloide
ORGANULO LESO : lisosoma
ORGANI COLPITI: tiroide (è aumentata di volume)
Non si tratta di una vera degenerazione in quanto è
caratterizzata dall’accumulo di sostanza colloide in
organi che normalmente la producono.
Patogenesi
Cellule epiteliali tiroidee
Produzione colloide
Se in eccesso
Si accumula
nei vacuoli
Fagolisosomi
Enzimi insuff.
GOZZO
Accumulo nei follicoli
in vacuoli
Deposito
Fagosomi
+
lisosomi
Fagolisosomi fosfatasi +
Idrolisi colloide
Immissione ormoni
in circolo
Utilizzo
DEGENERAZIONE CORNEA
È caratterizzata da un aumento del contenuto
di cheratina in cellule che normalmente la contengono
(ipercheratosi) o comparsa di questa in tessuti che
normalmente non la contengono (prosoplasia) =
Metaplasia?
Cause: Traumi ripetuti nel tempo es.calli
Radiazioni
Infiammazioni
Patogenesi: Stimolazione della sintesi di
cheratina apportando una maggiore
quantità di ossigeno.
