La diagnosi è banale, dopo una settimana si

Giulia Scanu
Lezione III
Oltre alla tenia, che abbiamo visto nella precedente lezione, ci sono altri tre CICLOCESTODI che possono
parassitare l’intestino umano, li vediamo brevemente perché sono d’importanza minore:
1. Hymenolepis nana: elminto la cui lunghezza varia da qualche cm a pochi mm in lunghezza e da 0,5
a 1 mm in larghezza perché risente del crowding effect o effetto affollamento, se sono pochi sono
più grandi, se sono tanti sono più piccoli.
Ha un ciclo ancestrale e un ciclo diretto ed è costituita
da un unico scolice invaginato.
Il suo ciclo normale ancestrale prevede un ospite
intermedio che è un piccolo artropode, un insettino di
quelli che si trovano nelle farina o nella pasta, in cui si
trova il cisticercoide (200-300 µm), chiamato così
perché è molto più piccolo di un cisticerco. Se questa
fosse la normale via attraverso cui ci infettiamo,
dovremmo ingerire questi insettini crudi, cosa che
raramente succede, e questo non giustificherebbe che l’Hymenolepis nana è abbastanza diffusa
anche nei paesi industrializzati, questo perché è l’unico cestode che potendo fare a meno dell’ospite
intermedio e avere quindi un ciclo diretto. Noi ingeriamo l’uovo che si schiude, esce l’embrione che
entra in un villo intestinale e lì in cinque giorni si forma la larva, la larva rompe il villo, cade nel
lume e, dopo aver svaginato lo scolice, si attacca e si sviluppa in verme adulto. In questo caso le
funzioni di ospite intermedio sono svolte dal villo intestinale.
Questo implica che ci può essere anche un contagio uomo-uomo, non solo per un fecalismoambiente o cibo e acqua contaminati con una trasmissione fecale-orale ma anche anale-orale (mani
sporche). Dal punto di vista patogeno non è pericoloso, al massimo abbiamo un enterite catarrale a
volte diarrea, irritabilità e insonnia o disturbi neurologici nel caso di infestazioni massive perchè si
ha irritazione delle fibre nervose del sistema neurovegetativo e infiammazione intestinale a causa
dell’assorbimento di cataboliti tossici.
La diagnosi sierologica non ha diagnosi positiva certa, può esserci stato un altro cestode tissutale. La
diagnosi si fa quindi cercando le uova nelle feci tramite analisi microscopica. Nel reperimento a
fresco si trovano delle caratteristiche uova ovoidali di circa 40 x 50 micron di diametro.
La diffusione è cosmopolita.
2. Hymenolepis diminuta: è più grande dell’Hymenolepis nana, la si prende solo ingerendo l’insettino
quindi ha una diffusione cosmopolita, ma da noi è molto rara. Lo scolice è inerme, le proglottidi
gravide sono più larghe che lunghe, gli adulti parassitano l’intestino tenue e possono arrivare ad
alcuni centimetri di lunghezza. Il cisticercoide si forma nell’emocele di diverse specie d’insetti. È un
parassita del ratto che nell’uomo dà manifestazioni cliniche di scarsa importanza o del tutto assenti.
La diagnosi si fa tramite analisi microscopica delle feci con reperimento a fresco delle caratteristiche
uova ovoidali un po’ più grandi di quelle di H. nana (circa 60 x 80 micron). Ha una diffusione
cosmopolita ma molto rara.
Non da grossi problemi patogeni quindi ricordatevi che esiste e tanti saluti!
3. Dipylidium caninum: dal nome già si capisce che è un parassita del cane, è grande una 70ina di cm e
l’ospite intermedio sono le pulci. Noi per infettarci dobbiamo ingerire una pulce, può sembrare
strano ma ogni tanto succede. Non da grossi problemi, dobbiamo ricordarci che esiste ed è un altro
dei motivi in più per trattare bene i cani. Se abbiamo i cani in casa con le pulci, rischiamo di
infettarci. La diagnosi si fa tramite analisi microscopica delle feci con reperimento a fresco delle
uova (sferoidali, circa 30-40 micron di diametro) attaccate tra di loro a gruppi di circa 10 – 20.
Ha una diffusione cosmopolita ma molto rara.
CESTODI PSEUDOFILIDEI
Vediamo un altro cestode patogeno che interessa l’uomo. Non è un ciclocestode ma appartiene ai CESTODI
PSEUDOFILIDEI, che sono detti così perché non hanno quattro ventose circolari, ma hanno nello scolice due
fessure che hanno la stessa funzione delle ventose, gli servono per attaccarsi.
Il potriocefalo è uno pseudofilideo ed è un verme grande 10 m circa. Al contrario delle tenie questo non è un
verme solitario, ci possono essere decine di parassiti, ma questo subisce anche lui l’effetto crowding, la
massa complessiva rimane sempre la stessa.
Il ciclo è diverso da quello degli altri cestodi perché ha due ospiti intermedi: le uova arrivano all’uomo dalle
feci, dall’uovo esce una larvetta che si chiama coraciglie che è digerita da un piccolo gamberetto di acqua
dolce che si chiama ciclos. Nel ciclos si forma una prima larvetta procercoide, il ciclos è mangiato dal pesce
e nel pesce si forma la plerocercoide che se ne va nei muscoli del pesce. Dopo di che se il pesce è mangiato
da altri pesci, il verme va nei muscoli dell’altro pesce infettando così ad ogni passaggio.
La trasmissione è dovuta al cibarsi con pesci crudi o mal cotti, diffuso nell’Europa settentrionale,
nell’America settentrionale e da noi dove ci son grossi laghi, nell’Italia del nord. Può infettare tutti i
carnivori e gli onnivori.
C’è stato un periodo che sembrava scomparso dall’Italia perché i laghi erano troppo inquinati per pescare.
Nel frattempo il parassita stava negli animali e ora ci son di nuovo dei casi perché le condizioni sono di
nuovo favorevoli: i laghi son meno inquinati quindi le persone hanno ripreso a pescare. Inoltre va di moda
mangiare pesce crudo: sushi, filetti di pesce marinati. I casi segnalati dagli ospedali non ci forniscono dati
precisi perché per potriocefalo non si viene ospedalizzati, si trovano con un’analisi delle feci e se lo si ha si
prende la cura e si risolve velocemente.
Da problemi perché abbiamo un verme o dei vermi che occupano una massa considerevole nell’intestino, la
patogenesi e la patologia è identica a quella delle tenie, in più assorbe in maniera selettiva la vitamina B12.
Se i vermi sono nella prima parte dell’intestino, i vermi assorbono la vitamina B12 prima che possiamo
assorbirla noi e la mancanza di vitamina B12 provoca anemia perniciosiforme perché è simile all’anemia
perniciosa: anemia ipercromica macrocitica. Se manca la vitamina B12 non si formano le basi puriniche
quindi saremo deficitari nella produzione di nuove cellule creando sofferenza nei tessuti a rinnovo veloce
come i globuli rossi (anemia) ma la produzione di emoglobina è la stessa quindi ogni globulo avrà più
emoglobina (ipercromica) risultando ingrossati (macrocitica).
Abbiamo terminato i platelminti e ora vediamo un nuovo gruppo di vermi tondi o cilindrici che si chiamano
nematodi.
Nematode significa simile a un filo perché, come vedremo poi, ce ne son alcune che son proprio filiformi e
hanno dato il nome a tutto il gruppo. Hanno quindi una forma cilindrica allungata, hanno un apparato
digerente completo, sono sempre, hanno una muscolatura molto robusta e sono ricoperti da una cuticola che
all’inizio è elastica e poi diventa rigida.
Il ciclo dei nematodi può svolgersi direttamente in un ospite, tra l’ambiente esterno e un ospite e tra un ospite
intermedio e uno definitivo. Ovunque si svolta è uguale in tutti e consiste nelle fasi di maturazione del verme
che coincido con la maturazione della cuticola.
Da un uovo fecondato si forma una prima larva che è già un piccolo nematode che deve crescere finché la
cuticola non diventa rigida e non può più crescere allora cambia pelle come i serpenti, perde la vecchia
cuticola e se ne forma un'altra che s’irrigidisce e così via per un totale di quattro mute e quattro larve.
GEOELMINTIASI
Quasi tuti i nematodi intestinali sono del gruppo dei geoelmintiasi che sono nematodi che svolgono il ciclo
tra un ospite e l’ambiente esterno.
Geoelmintiasi: elminti legati alla terra, cioè hanno bisogno della terra per il ciclo vitale (il pavimento di
un’aula ad esempio non va bene).
Il tricocefalo ha l’estremità cefalica lunga e sottile e
quella caudale molto più grossa, è chiamato dagli
anglosassoni verme a frusta (whipworm), il maschio è
lungo 3,0 – 4,5 cm, la femmina 4,0 – 5,0 cm. Vivono nel
colon e nel retto. Il ciclo avviene in più fasi: maschio e
femmina si accoppiano, le uova arrivano all’esterno
tramite le feci, dove devono stare per alcune settimane.
Quando sono emesse ogni uovo ha dentro una sola cellula
fecondata che deve dare luogo a una larva, che darà luogo
a un'altra larva che darà la larva L3 che è la larva
infettante. Una volta formato L3 se noi la ingeriamo
arriva all’interno dell’uovo nell’intestino, si chiude,
compie le altre due mute e arriva colon o nel retto dove affonda l’estremità cefalica nella parete fino alla
sottomucosa.
Nella sottomucosa si nutrono di tessuti lisati e macrofagi e per la testa nella sottomucosa avremo anche
azione spoliatrice, tossica e traumatica fino ad arrivare ad ipocromia.
Questo parassita, ledendo i vasi, può causare dissenteria1.
La diffusione è cosmopolita (ovviamente assente nelle zone aride o troppo fredde) dove avviene fecalismo
ambiente non recente, ovviamente da noi ce ne sarà ben poco ma nelle aree del III mondo i geoelminti sono
uno dei problemi sanitari più grossi.
La diagnosi è banale, si cercano le uova a botticella o limoncino nelle feci.
Il secondo è un po’ più complicato e cattivo, si chiama Ascaris lumbricoides, gli adulti sono grossi nematodi
cilindrici, il maschio è circa 15 – 25 cm di
lunghezza per 3 mm di larghezza, la femmina è
circa 25 – 35 cm di lunghezza per 5 mm di
larghezza.
Si chiamano lumbricoides perché sono
effettivamente simili a un lombrico. Vive
nell’intestino tenue, sono maschio e femmina si
accoppiano, le uova fecondate arrivano
all’esterno, l’uovo c’è un'unica cellula fecondata
che deve stare qualche settimana nel terreno
1
Diarrea mucosanguinolenta.
perché si formino le varie larve fino ad L3. Noi ci infettiamo ingerendo verdure contaminate. L’uovo
nell’intestino si schiude, la larva non rimane nel lume dell’intestino, attraversa la parete intestinale, penetra
nei capillari da cui poi risale nel fegato e arriva al cuore e nei polmoni. Si blocca nei capillari polmonari
perché è più grande e non passa. Rimane qui circa due settimane e compie la terza muta diventando L4,
rompe i capillari, va negli alveoli, risale attivamente i bronchioli, i bronchi, la trachea, finché nel retrobocca
viene deglutita e torna nell’intestino dove compie l’ultima muta e diventa adulto. Può vivere circa un anno.
La trasmissione è fecale-orale o fecalismo-ambiente non recente.
Il tricocefalo e l’ascaride li troviamo nelle stesse zone e spesso chi è infettato da uno è infettato anche
dall’altro perché entrambe sono legate al fecalismo ambiente non recente e ingestione di verdure crude
infette (le uova si attaccano in maniera tale che anche se le laviamo bene non si staccano).
Dovremmo distinguere una patologia
intestinale da una polmonare. In realtà quella
polmonare riguarda casi di infestazioni
massive o casi di reinfestazione quindi da noi
ormai praticamente è scomparsa, nei pesi del
terzo mondo ovviamente c’è. Nel polmone
rimane una quindicina di giorni e da
polmoniti atipiche, dispnea, tosse, febbre,
produzione di sostanze ad azione allergica,
marcata eosinofilia, rantoli all’auscultazione
fino a dare quella che si chiama Sindrome di
Loeffler caratterizzato da un infiltrato fugace2
Nella fase intestinale invece si può avere un
infestazione massiva e un infestazione
sostenuta da moltipochi elementi. Da noi non
ci sono più,purtroppo nel terzo mondo son quasi la norma. Avere un infestazione massiva significa avere
nell’intestino masse di vermi come quelle della foto che se si mettono tutte nello stesso punto si può avere un
blocco intestinale con addome acuto acuto che necessita un immediata operazione. Questa è una causa di
morte nel terzo mondo soprattutto per i bambini.
Se ci sono pochi invididui abbiamo una patologia potenziale perché può esserci. Questi vermi sono duri e
robusti, con una forte muscolatura, e possono addirittura perforare l’intestino perché lo risalgono come fa un
alpinista, puntano l’estremità cefalica e caudale e vanno avanti, se spingono troppo possono perforare
l’intestino e dare peritonite. Oppure possono infilarsi nel coledoco e nel dotto pancreatico, se si infila nel
coledoco possiamo avere itero e stasi biliare, se si infila nel dotto possiamo avere una pancreatite acuta.
È da tenere presente che può dare
asma bronchiale, tutti i parassiti
possono dare orticarie e reazioni
allergiche ma l’ascaride da molto
frequentemente anche l’asma.
Nella prima immagine uovo mammellonato, nella
seconda uova non fecondate.
2
La diagnosi è abbastanza banale,
le uova son caratteristiche perché
il guscio non è liscio, vengono
Un infiltrato fugace è una larvetta con tutti i leucociti intorno che cercano di farla fuori. È fugace perché dopo quindi
giorni e dopo queste due settimane non è più visibile nelle RX torace.
dette uova mammellonate con all’interno un'unica cellula all’interno e si riconoscono facilmente.
Se ci son solo femmine le uova hanno un aspetto diverso.
L’Anchilostomiasi è data da due nematodi: Ancylostoma duodenale e Necator americanus.
La malattia è una sola anche se gli elminti sono di categorie
diverse sono morfologicamente simili, con ciclio uguale e
stessa patologia. Sono grandi 1-1,5cm di lunghezza per
meno di un millimetro. Ancylostoma ha la bocca messa ad
angolo e ha 4 dendi, il necator due lamine taglienti. Si
attaccano, risucchiano la parette intestinale, tagliano e poi
si nutrono di sangue, sono detti ematofagi.
Bisogna dire che non stanno fissi nello stesso punto ma si
spostano spesso e la ferita contiene a perdere sangue perché
loro secernono sostanze anticoagulanti quindi perdiamo
sangue.
Le uova le espelliamo con le feci, quelle
dell’ancylostoma hanno da 2 a 8 blastomeri
quando vengono emesse, nel giro di circa una
settimana si forma una prima larva che non resta
nell’uovo ma esce e vive nel terreno dove
compie le altre due mute fino ad arrivare ad L3.
Se un ospite passa da quelle parti la L3, che è
dotata di geotropismo e dermotropismo positivo,
si mette sempre sulla superfice del terreno o sui
fili d’erba quando qualcuno passa entra
direttamente nella cute. Entra poi nelle venule e
con il sangue venoso arriverà prima al cuore,
poi ai polmoni dove si blocca e si comporterà
come l’ascaris: cresce, rompe i capillari, passa
attraverso alveoli, bronchioli, bronchi, trachea, laringe, bocca dove viene deglutito e finisce nell’intestino.
Anche questi ovviamente sono legati al fecalismo ambiente non recente, la diffusione è cosmopolita, in tutte
le zone temperate, subtropicali, tropicali. L’Ancylostoma più nelle zone temperate, il Necator più nelle zone
tropicali. Cosa ci fanno?
a) La penetrazione delle larve attraverso la cute può provocare una reazione eritematosa
b) La migrazione polmonare delle larve da luogo alla sindrome di Loeffler come negli asciridi
c) Sono vermi adulti ematofagi: A. duodenale sottrae circa 0,15 ml di sangue al giorno, N. americanus
circa 0,02 ml quindi se sono pochi non ce ne accorgiamo, se sono molti la perdita di sangue protratta
nel tempo porta sempre ad un anemia. In questo caso un anemia ipocromica3 microcitica (globuli
rossi più piccoli). Avremo anche ipoproteinemia, senso di fatica, astenia, svogliatezza, torpore,
3
Noi ricicliamo sempre lo stesso ferro dei globuli rossi quindi se lo perdiamo non lo possiamo riutilizzare, mancando il
ferro viene a mancare l’emoglobina.
cefalea, pallore, tutti sintomi dovuti all’anemia, e inoltre nausea, vomito, dolori addominali, stipsi
alternata a diarrea, edema della faccia e dei piedi.
La diagnosi si effettua ricercando le uova caratteristiche nelle feci.
L’ultimo di questo gruppo è il Strongyloides stercoralis.
Questo è un elmento ancora più piccolo, la femmina è
molto piccola e sottile (poco più di 2 mm di lunghezza
per circa 50 µmdi larghezza) e vive nella mucosa
dell’intestino tenue; non si conosce un maschio parassita
quindi è probabile la partenogenesi.
La femmina produce larve o uova che schiudono
immediatamente, all’esterno arrivano larve.
Se le condizioni esterne sono favorevoli (caldo umide) le
larve compiono le mute e diventano maschi e femmine e
diventano vermi a vita libera; se le condizioni non sono
favorevoli la larva può anch’essa infettare attraverso la
cute e compiere un ciclo simile all’Ancylostoma.
La diffusione è cosmopolita, molto raro da noi ma diffusissimo nel terzo mondo.
Questa parassitosi è cronica, non scompare mai, perché alcune delle larve prodotte dai vermi nell’intestino
compiono qui tutte le mute fino alla L3 e quindi sono capaci di rientrare nella parete intestinale oppure
attraverso le plicche anali e rifanno in giro fino all’intestino o almeno vorrebbero se non chè il nostro sistema
immunitario le riconosce e le fa fuori quasi tutte. Solitamente è asintomatico se ci son poche larve o da
infiammazione catarrale cronica, diarrea, dolori addominali all'epigastrio destro simili a quelli da ulcera
peptica. Quando siamo immunodepressi invece la loro presenza aumenta e si hanno superinfestazioni
endogene che danno peritonite, pleurite, insufficenza respiratoria, danni cerebrali.
Bisogna stare attenti alle false diagnosi, spesso sono peli vegetali e non Strongyloides. Questa è la cosa più
importante da ricordarsi per lo Strongyloides.
La Toxocara canis come suggerisce il nome è un parassita del cane. Gli adulti vivono nell’intestino tenue
dei cuccioli. Si accoppiano e producono uova che arrivano all’esterno e poi si formeranno la prima e seconda
larva che può esser ingerito da chiunque. Se viene ingerito da una cagna entra in circolo e va a incistare i
muscoli e sta lì finchè la cagna non rimane
incinta. La cagna incinta, come tutti i
mammiferi, è leggermente immunodepressa, le
larve si risvegliano e vanno in circolo,
attraversano la placenta e vanno nel futuro
fegato dei cuccioli e stanno lì finchè i cuccioli
nascono.
Quando i cuccioli nascono eseguono il ciclo
che abbiamo già visto: vanno fino ai polmoni,
vengono ingeriti, maturano nell’intestino.
Questi vermi ci interessano perché:
1. è bene sverminare i cani altrimenti i cuccioli hanno alte probabilità di morire per blocco intestinale,
2. è bene impedire che questi vermi producano uova che vadano nell’ambiente perché essendo più
piccola dei nostri capillari non si ferma da nessuna parte, continua a migra. Finchè gira solitamente
non da grossi problemi. I problemi insorgono quando la larva si blocca o muore e si forma intorno un
granuloma che può causare , può dare accessi febbrili, rash cutanei di tipo allergico, epatosplenomegalia,
iperglobulinemia,
ipereosinofilia, infiltrati polmonari, tosse,
dispnea,
crisi
asmatiche,
endoftalmiti,
corioretiniti, uveiti, miocarditei. Se questo
granuloma si forma nel cervello o nella retina
causa gravi problemi. Nella retina simula un
retinoblastoma che può portare fino a
denucleazione dell’occho.
Da ricordare a scopo preventivo: i cuccioli
vanno sempre trattati, fino a 5-7 mesi non
dovrebbero essere portati a defecare in posti
frequentati da umani e soprattutto da bambini
Granuloma nella retina alla morte della larva.
(sabbiere dei parchigiochi).
Secondo un indagine circa il 20% dei cagliaritani studiati sono sierologicamente positivi, nell’hinterland
si arriva al 30-40%.
La diagnosi si effettua con test sierologici: ELISA.
OSSIURIASI
Nel nostro intestino può esserci un altro nematode che non è un geoelminta ma è un ossiuriasi.
L’Enterobius vermicularis sono in genere
definiti vermetti dei bambini, sono piccoli
vermi biancastri che vivono nell’intestino
cieco, al confine tra tenue e crasso. Maschio
e femmina si accoppiano, la femmina è di
circa 10 x 0,4 mm e il maschio è di circa 4 x
0,2 mm, la femmina anziché rilasciare le
uova nell’intestino durante la notte migra
sulle pliche anali e lì le rilascia. Dalle
plicche vengono disperse nell’ambiente
attraverso la biancheria, lelenzuola ecc. Il
maschio dopo la fecondazione muore e viene
espulso con le feci, idem la femmina dopo la
deposizione.
Alla temperatura della plicche in due o tre ore
schiudono e maturano fino allo stadio di L3,
le ingeriamo e nell’intestino si compiono le
altre mute diventando adulte.
La diffusione è cosmopolita, non da di per se grossi problemi intestinali tranne in casi di
infestazioni endogene massive che danno infiammazione intestinale, assorbimento di
metaboliti tossici ecc..
Femmine nella zona perianale.
La femmina quando depone le uova
ha l’abitudine di mordere nelle pliche
anali, il morso da prurito anale quindi
può dare insonnia e irritabilità. Può
causare anche infiammazione catarrale
dell'ultima parte del tenue, della prima
parte del colon e del cieco, a volte
pseudoappendiciti, disturbi nervosi,
convulsioni, vertigini, prurito anale
notturno, prurito vaginale, vaginiti4.
Quando c’è un caso di ossiuriasi in
famiglia è il caso di trattare tutta la
famiglia, nei bambini è il caso di
trattare tutti i bambini della scuola, si
trovano nell’ambiente, nella polvere.
Praticamente tutti la passano da
bambini.
La diagnosi la si fa ricercando le uova, ma dobbiamo cercarla dove stanno perché se mandiamo il campione
di feci in laboratorio il test sarà negativo perché le uova non stanno nelle feci ma nelle pliche anali. Il test si
fa attaccando lo schotch al sedere del bambino (prima di lavarlo) e mandare lo schotch in laboratorio.
NEMATODI TISSUTALI
La Trichinella spiralis (quello più diffuso)e altre
specie di Trichinella che danno la trichinosi. Questo
nematode riguarda sia l’intestino che i tessuti. Gli
adulti son molto piccoli, 3-4 mm x 75 µm la
femmina, circa la metà il maschi, e vivono nella
prima parte del tenue entrando e uscendo dalla
mucosa.
La femmina produce direttamente delle larve e ci
infestiamo ingerendo carni crude o mal cotte dentro
le quali siano incistate delle larve. Le larve una volta
arrivate nel tenue compiono tutte le mute in 4 giorni,
si accoppiano e la femmina produce le larve. Queste vanno in circolo e si incistano nelle fibre muscolari
striate, le larve in questa fase sono intracellulari, e stanno lì finchè quella carne non viene mangiata da un
altro predatore e così via. Noi ci infestimao mangiando il maiale che se la prendev a mangiando i ratti che
entravano nelle porcilaie, gli scarti della macellazione dei maiali venivano dati ad altri maiali che venivano
infettati e così via. Ora la trichinella è stata eliminata controllando la carne di maiale, infatti i pochi casi che
si verificano ora sono dovute alla carne di cinghiale che non è stata ben cotta. Fino a qualche hanno fa i
cinghiali sardi non l’avevano, ora è stata portata anche in Sardegna e qualche anno fa c’è stata un epidemia a
Orgosolo. Cos’era successo? I cacciatori erano andati a caccia in Corsica, lì i cinghiali avevano la trichinella,
4
La femmina può penetrare nella vagina.
gli scarti son stati dati ai maiali e così si son ammalati. I maiali allevati allo stato brado senza essere
controllati. Ora si son trovate alcune volpi infettate ciò significa che ormai abbiamo la trichinella anche qui.
Sezione di un muscolo.
Ci son stati casi di trichinella dovute alla carne di
cavallo, si suppone che nelle granaie triturate per
ingrassarli ci fosse anche qualche ratto e il cavallo
(animale erbivoro) ha involontariamente mangiato carne.
I cavalli che vengono dagli altri stati vengono tutti
controllati negli istituti zooprofilatici.
In sintesi la diffusione è cosmopolita:

 nelle zone ad alta endemia il maggior
responsabile della trasmissione all’uomo è il maiale,
nelle zone a bassa endemia la trichinosi si contrae ingerendo carne di carnivori o onnivori selvatici
(per es. il cinghiale).
Solitamente la sintomatologia solitamente fa pensare a un intossicazione intestinale, tutte le persone che
hanno mangiato assieme presentano un enterite catarrale.
Gli adulti nell’intestino tenue provocano irritazione meccanica e producono sostanze tossiche. Le larve
producono sostanze tossiche sia durante la migrazione che una volta incistate. Queste sostanze tossiche
portano ad un edema generalizzato. Nelle infestazioni massive gli adulti provocano enterite acuta con
diarrea, crampi, nausea, malessere generale, febbre fino a 40° C (sintomatologia simile a quella di un
avvelenamento alimentare), già dal secondo-terzo giorno dall’infestazione. Durante la fase di migrazione ed
incistamento delle larve si possono avere
febbre, delirio, dolori muscolari, miocarditi,
edema periorbitale, debolezza, eosinofilia.
Nella fase muscolare si aggrava la situazione
precedente e inoltre si può avere: danno
funzionale ai muscoli, edema tossico
generalizzato, danni al sistema nervoso
centrale con sintomatologia molto varia
(meningiti, encefaliti, miastenia grave, crisi
convulsive, ecc.).
La diagnosi è banale, dopo una settimana si
trovano già gli anticorpi.