Azienda U.S.L. n.6 - Livorno
Laboratorio di Patologia Clinica
LabNews
Anno 4, Numero 16
settembre 2002
EDITORIALE
Sommario:
Editoriale
1
VES
2
Tacrolimus
3
Leucemie acute
mieloidi
4
Celiachia
5
Fischi per fiaschi
6
TRab
7
LabNews
foglio di informazione
del laboratorio di
Patologia Clinica
direttore : Antonio La Gioia
redazione: Maria Bombara
Fabio Bonini
Ivo Chiapponi
Carlo Falciani
Marcello Fiorini
Alessandro Gagliardi
Giuliana Gracci
Antonella Leoni
Mario Manetti
Cinzia Martinelli
Angela Matteucci
Adriana Palla
Patrizia Petricci
Gerardina Russo
Hanno collaborato a questo numero:
Maria Bombara
Ivo Chiapponi
Carlo Falciani
Marcello Fiorini
Angela Matteucci
Fabrizio Torsi
Gabriele Turelli
Viale Alfieri 36 57100 Livorno
[email protected]
Verso l’uso ottimale degli esami di laboratorio
L
a Società Svedese di Chimica Clinica ha fatto un interessante lavoro
in collaborazione con i medici di medicina
generale. Al fine di ottimizzare la richiesta
degli esami di laboratorio, un gruppo di
esperti dopo una revisione critica della
letteratura secondo le modalità dell’ EBM,
ha redatto un elenco contenente gli esami
più frequentemente richiesti in maniera
non appropriata. L’elenco è formato da
due parti: A: esami la cui richiesta dovrebbe diminuire e B: esami la cui richiesta
dovrebbe aumentare. Abbiamo trascritto
parte di questi elenchi riguardanti esami
che anche nella nostra realtà spesso vengono richiesti in maniera non adeguata,
sperando che possa servire come punto di
partenza per una riflessione sulla prescrizione di alcuni esami più comuni e che
sono entrati “nella penna”, ma che spesso
sono superati da esami più recenti e più
specifici o sensibili.
A: Esami, la cui richiesta dovrebbe diminuire: si tratta di esami che vengono
richiesti per abitudine e che spesso hanno
un valore clinico limitato o che possono
essere sostituiti da esami più specifici.
Come esempio viene citata la VES, che è
un test piuttosto aspecifico e che può essere sostituito, in caso di malattia acuta,
dalla PCR, oppure gli ormoni tiroidei (fT4 e
fT3), che, di norma, non devono essere
richiesti in prima istanza, ma solo dopo
aver eseguito il TSH (vedi anche la scheda sulla VES a pagina 2 e l’articolo sulla
tiroide nel Labnews n° 3).
B: Esami, la cui richiesta dovrebbe aumentare: perché rendono possibile la
scoperta di malattie trattabili in uno stadio
precoce: glicemia per la scoperta del diabete dell’adulto, calcio per l’iperparatiroidismo, TSH per le malattie della tiroide o la
troponina nel danno miocardio. Inoltre
vengono suggeriti esami utili per il monitoraggio delle malattie e quindi per la prevenzione delle complicanze, come HbA1c e la
microalbuminuria nel diabete (vedi Labnews
n°11).
Gli elenchi qui di seguito riportati sono stati
proposti per essere utilizzati nella valutazione temporale dell’andamento delle richieste
di esami.
Nell’elenco di tipo A l’esame per il quale è
auspicabile una diminuzione della richiesta
è messo in rapporto con l’esame che dovrebbe sostituirlo (p.es. fruttosamina/HbA1c)
oppure con il numero totale delle richieste.
Una diminuzione nel tempo del rapporto
indica un miglioramento della tipologia degli
esami richiesti.
Nell’elenco di tipo B l’esame per il quale è
auspicabile un aumento delle richieste è
messo in rapporto con il numero totale delle
richieste oppure con il gruppo di persone a
rischio per le quali è opportuna la richiesta
dell’esame in questione (p.es. CDT negli
alcoolisti, HbA1c nei diabetici). In questo
caso il miglioramento prescrittivo si evidenzia con un aumento del rapporto.
Tipo A:
AGA/EMA
AST/ALT
Bilirubina/ALP
CEA/ n° totale esami
Cloro/ n° totale esami
Colesterolo/HDL
Creatinina/ n° totale esami
Fruttosamina/HbA1c
fT4/TSH
IgE/test allergologici
LDH/ n° totale esami
OGT/ n° totale esami
Sodio/potassio
Urea/creatinina
VES/PCR
(Continua a pagina 2)
LabNews
(Continua da pagina 1)
VES/n° totale esami
Tipo B:
ALP/ n° totale esami
ALT/ n° totale esami
Calcio/ n° totale esami
CDT/ n° totale alcoolisti
Ferritina e indice di saturazione della transferrina/ n°
totale esami
GGT/n° totale alcoolisti
Glucosio/ n° totale esami
HbA1c/totale diabetici
Microalbuminuria/ n° totale diabetici
Omocisteina/ n° totale esami
PCR sensibile/ n° totale esami
VES
Recettore solubile della transferrina/ n° totale esami
Reticolociti /emocromi
Sangue occulto nelle feci / n° totale esami
TPO-Ab /TSH
Troponina /AST
Troponina /CK
Troponina /LDH
TSH/ diabetici
TSH/ n° totale esami
Noi, come laboratorio, cerchiamo di fare massima
informazione divulgando linee guida e aggiornando il
più possibile i nostri esami
Voi, all’atto della prescrizione, ponetevi questa domanda: questo esame serve a questo paziente? in
questo contesto? e ancora, la mia condotta terapeutica verrà modificata in base all’esito dell’esame? (am)
EBM
medicina basata sulle evidenze
L
a velocità di eritrosedimentazione (VES) è un test relativamente aspecifico che viene spesso richiesto per
la diagnosi e il monitoraggio delle malattie. Diversi fattori infatti influenzano il valore della VES. Fra essi
possiamo annoverare fattori fisiologici come l’età e il sesso, alcune terapie farmacologiche e fattori patologici come la concentrazione di fibrinogeno o delle immunoglobuline plasmatiche oppure la presenza e il
grado di anemia ( o poliglobulia).
Valori elevati di VES possono riscontrarsi in vari stati patologici; data l’aspecificità dell’esame, se la storia clinica
e l’esame obiettivo suggeriscono un processo patologico specifico, l’esecuzione della VES aggiunge poco e altre
indagini sono generalmente più utili.
In ogni modo, c’è consenso nel ritenere che la VES può dare informazioni utili per la diagnosi e per il monitoraggio del decorso e la risposta alla terapia in alcune specifiche condizioni.
In particolare la VES:
costituisce un criterio diagnostico per l’arterite temporale e per la polimialgia reumatica e serve per monitorare la risposta alla terapia
rientra negli indici clinici per la diagnosi di artrite reumatoide
segue il decorso di pazienti con artrite reumatoide o altre connettiviti
valuta la risposta alla terapia nel morbo di Hodgkin
monitorizza alcune infezioni come la tubercolosi e l’osteomielite
può essere usata come screening per presenza di infezioni tissutali in situazioni specifiche, p.es. dopo
intervento chirurgico ortopedico o in presenza di sospetta malattia infiammatoria pelvica
inquadra persone anziane con sintomatologia vaga in cui c’è una probabilità medio-alta di malattia sottostante, ma senza dati certi rilevabile dall’anamnesi o dall’esame obbiettivo
Non c’è evidenza di sostenere l’uso della VES in individui asintomatici e questo test non deve essere usato per indagini di routine o di screening.
(am)
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TRAPIANTI D’ORGANO E TERAPIA IMMUNOSOPPRESSIVA:
UN NUOVO FARMACO, IL TACROLIMUS
N
el trapianto di organi la terapia immunosoppressiva post-trapianto riveste un ruolo considerevole. Negli ultimi decenni un contributo importante
nell’ambito dei trapianti si è avuto con l’introduzione
della ciclosporina, potente farmaco immunosoppressore, che ha portato ad un netto miglioramento in termini
di sopravvivenza di pazienti trattati e di organi trapiantati. Come tutti i farmaci immunosoppressori però, la ciclosporina presenta una scarsa tollerabilità (presenza di
effetti collaterali seri, in particolare nefrotossicità) ed
inoltre non è sempre in grado di contrastare il rigetto
cronico del trapianto.
Negli ultimi anni si è reso disponibile un nuovo farmaco,
il tacrolimus (FK 506), un macrolide isolato dallo Streptomyces tsukubaensis, che possiede proprietà immunosoppressive simili ma più potenti rispetto alla ciclosporina, potendo quindi essere utilizzato a dosaggi più bassi
rispetto a quest’ultima.
Il meccanismo di inibizione della risposta immune è
simile a quello della ciclosporina, con un’azione più incisiva a livello della risposta immune cellulo-mediata.
Il tacrolimus si lega nei linfociti T ad una famiglia di proteine citoplasmatiche denominate FKBP (“FK-binding
proteins”, o “proteine leganti l’FK) con conseguente
inibizione dell’attività fosfatasica della calcineurina. Il
blocco delle vie di trasduzione del segnale calciodipendenti così ottenuto, provoca un arresto dell’attività
proliferativa e della funzionalità dei linfociti T.
In vitro, il tacrolimus inibisce, con una potenza da 10 a
100 volte superiore quella della ciclosporina, la reazione
linfocitaria mista, la formazione di interleuchina-2 dai
linfociti T e la formazione di altri mediatori solubili, inclusi l'interleuchina-3 e l'interferone gamma.
Come la ciclosporina, il tacrolimus risulta più efficace
nel prevenire il rigetto acuto piuttosto che quello cronico. L’efficacia del tacrolimus rispetto alla ciclosporina
nel ridurre l’incidenza di rigetto sembra maggiore particolarmente nei trapianti di fegato, mentre nel trapianto
di rene gli effetti sono paragonabili.
Anche l’uso del tacrolimus è associato ad effetti secondari tossici gravi, in primo luogo a nefrotossicità. Altri
effetti secondari nocivi includono neurotossicità, alterata
tolleranza glucidica, ipertensione, insonnia e disturbi
gastrointestinali. Tali effetti collaterali sembra però che
si verifichino meno frequentemente rispetto al trattamento con ciclosporina.
Il tacrolimus può essere somministrato per via endovenosa o per via orale. L’absorbimento nel tratto gastrointestinale avviene in modo variabile ed irregolare. Il farmaco viene metabolizzato in misura elevata nel fegato e
nei microsomi dell’intestino tenue tramite gli enzimi del
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citocromo epatico P-450. Sono stati identificati nove
differenti metaboliti del tacrolimus dei quali non è ancora chiaro il significato clinico.
Attualmente, in particolare, non è ancora definito se la
nefrotossicità del tacrolimus sia da attribuire al farmaco,
ai metaboliti o ad entrambi.
Come la ciclosporina, il tacrolimus presenta una notevole variabilità intra- ed inter-individuale nel suo profilo
farmacocinetico. Per raggiungere il dosaggio ottimale è
quindi necessario il monitoraggio terapeutico, particolarmente raccomandato anche in considerazione dell’elevata tossicità del farmaco.
Dai dati clinici comunque risulta che non esiste un rapporto chiaro tra il dosaggio di tacrolimus, le concentrazioni del farmaco nel sangue intero ed effetti negativi
quali il rigetto di trapianto e la nefrotossicità.
Il range terapeutico di tacrolimus non è quindi ancora
chiaramente definito; più comunemente si ritrovano
concentrazioni nel sangue intero tra 5 e 20 ng/mL. Concentrazioni più elevate sono associate ad un aumento
nell’incidenza di effetti negativi.
La complessità del quadro clinico e le differenze individuali di sensibilità agli effetti immunosoppressori del
tacrolimus comportano esigenze diverse per raggiungere livelli ottimali del farmaco nel sangue intero. Ciascun
paziente deve essere sottoposto ad una valutazione
clinica esauriente prima di effettuare cambiamenti nella
terapia e per ciascun paziente deve essere stabilito il
range individuale in base a questi reperti clinici.
Studi farmacocinetici hanno identificato nel sangue intero il mezzo più idoneo, rispetto al plasma, per descrivere le caratteristiche farmacocinetiche del tacrolimus.
Infatti, il tacrolimus oltre al legame con le proteine plasmatiche, principalmente albumina e alfa-1glicoproteina acida, presenta un alto grado di legame
agli eritrociti.
I metodi di dosaggio usati nella routine di laboratorio
sono metodi immunometrici. Tali metodiche presentano
una reattività crociata con i metaboliti del tacrolimus.
In caso di accumulo dei metaboliti ( p. es. eliminazione
del tacrolimus impedita in corso di colestasi) può quindi
verificarsi una sovrastima della concentrazione del farmaco. In questi casi è necessario l’uso di un dosaggio
specifico (HPLC).
In conclusione, il tacrolimus può essere utilizzato come
valida alternativa alla ciclosporina, particolarmente nei
trapiantati di fegato; viene comunque utilizzato in sostituzione della ciclosporina nel trattamento dei rigetti di
trapianto resistenti alla stessa o dopo la comparsa di
effetti tossici. (m.b.)
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LEUCEMIE ACUTE MIELOIDI
L
e leucemie acute mieloidi rappresentano un
gruppo di patologie maligne che originano dal
coinvolgimento della cellula staminale emopoietica,
caratterizzate da un’alterata proliferazione e differenziazione della stessa e delle linee cellulari derivanti
(granulocitaria, monocitaria, eritroide e megacariocitaria). Abitualmente la LAM viene classificata in otto
varianti (M0-M7) secondo uno schema FAB (FrenchAmerican-British)1-2 che utilizza principalmente criteri
morfologici, citochimici e immunofenotipici. Nella
classificazione FAB il numero di blasti midollari necessario per la diagnosi di leucemia mieloide acuta è rappresentato dal 30%.
Le leucemie acute mieloidi sono etichettate come
leucemie acute de novo quando insorgono come
prima malattia in pazienti senza importanti precedenti anamnestici, o leucemie acute “secondarie”
quando insorgono in pazienti con pregressa esposizione a sostanze chimiche (pesticidi), farmaci
(alchilanti, inibitori delle topoisomerasi II) o radiazioni e/o con precedenti emopatie in particolare
sindromi mieloproliferative croniche, mielodisplasie, malattia di Hodgkin o linfomi maligni nonHodgkin trattati con chemio- e/o radioterapia. Più
raramente alcune leucemie acute mieloidi si sviluppano in pazienti con altre pregresse malattie
linfoproliferative croniche come il mieloma multiplo.
La leucemia può originare da un’alterazione genetica (anomalie cromosomiche, mutazioni puntiformi) che interviene in una singola cellula del midollo osseo, la quale talvolta assume le caratteristiche di una vera e propria predisposizione.
Numerose anomalie cromosomiche sono state e
continuano ad essere identificate; i geni coinvolti
in molte alterazioni sono stati clonati e tutto ciò
contribuisce sia alla comprensione dei meccanismi
coinvolti nella leucemogenesi sia all’identificazione di
target per nuove strategie terapeutiche. La caratterizzazione molecolare delle anomalie cariotipiche ha
consentito di identificare markers specifici di diversi
citotipi con implicazioni diagnostiche e prognostiche.
Nel 1998 l’Organizzazione Mondiale della Sanità
(WHO)3, nel tentativo di integrare le nuove acquisizioni, sulla base delle caratteristiche citogenetiche e
molecolari, della presenza di displasia morfologiche e
della storia di precedente mielodisplasia, ha proposto
uno schema classificativo delle leucemie acute mieloidi in 4 gruppi, andando ad identificare alcuni sottotipi citologici particolari non specificatamente proposti
nella classificazione FAB
Molte specifiche alterazioni citogenetiche presenti
nelle leucemie acute mieloidi sono associate con
caratteristiche morfologiche e con quadri clinici peculiari. Con l’eccezione della leucemia promielocitica/
M3 con t(15;17), le forme caratterizzate da alterazioni
citogenetiche non presentavano un inquadramento
organico nella classificazione FAB con la classificazione WHO queste vengono collocate in specifiche
Anno 4, Numero 16
categorie. Inoltre i casi che presentano queste alterazioni citogenetiche pur esprimendo una bassa quota
di blasti, che in passato sarebbero state diagnosticate come sindromi mielodisplastiche adesso vengono
inserite nella leucemie acute mieloidi.
Altra novità è rappresentata dall’inserimento delle
forme leucemiche mieloidi acute associate a mielodisplasia, primitive o secondarie a quadri di displasia
multilineare, a sindrome mielodisplastica e a trattamenti chemioterapici. E’ stato suggerito che tutte
queste forme riflettano un danno genetico simile sia
su base ambientale che iatrogena e una comune
patogenesi.
C la s s ific a z io n e d e lle L A M s e c o n d o W H O
1 . L e u c e m ie m ie lo id i a c u te c o n tr a s lo c a z io n e c ito g e n e tic h e
r ic o r r e n ti
- L M A c o n t(8 ;2 1 ) (q 2 2 ;q 2 2 ), A M L 1 (C B F a )/E T O
- L e u c e m ia p ro m ie lo c itic a a c u ta [L M A c o n t(1 5 ;1 7 )(q 2 2 ;q 1 1 -1 2 )
e v a ria n ti P M L /R A R a ]
- L M A c o n ip e re o s in o filia m id o lla re [in v (1 6 )(p 1 3 ;q 2 2 ) o
t(1 6 ;1 6 )(p 1 3 ;q 1 1 ),C B F ß /M Y H 1 1 X ]
- L M A c o n a n o m a lie 1 1 q 2 3 (M L L )
2 . L e u c e m ia m ie lo id e a c u ta c o n d is p la s ia m u ltilin e a r e
- S e c o n d a ria a s in d ro m e m ie lo d is p la s tic a
- D e novo
3 . L e u c e m ia m ie lo id e a c u ta e s in d r o m i m ie lo d is p la s tic h e
s e c o n d a r ie a c h e m io te r a p ia
- S e c o n d a ria a d a g e n ti a lc h ila n ti
- S e c o n d a ria a e p ip o d o filo to s s in e
- A ltri tip i
4 . L e u c e m ia m ie lo id e a c u ta n o n a ltr im e n ti c la s s ific a ta
- L M A c o n d iffe re n z ia z io n e m in im a
- L M A s e n z a m a tu ra z io n e
- L M A c o n m a tu ra z io n e
- L e u c e m ia m ie lo m o n o c itic a a c u ta
- L e u c e m ia m o n o c itic a a c u ta
- E ritro le u c e m ia a c u ta
- L e u c e m ia m e g a c a rio c itic a a c u ta
- L e u c e m ia b a s o fila a c u ta
- P a n m ie lo s i a c u ta c o n m ie lo fib ro s i
Come corollario alla classificazione un nuovo importante assunto viene applicato all’interno della classificazione: recenti studi hanno dimostrato che pazienti
con una quota di blasti midollari compresa tra il 20%
ed il 30% classificati secondo FAB come sindrome
mielodisplastica (Anemia Refrattaria con Eccesso di
Blasti in Trasformazione AREB-T) hanno una prognosi simile a quella dei pazienti che invece presentano il
30% di blasti midollari. Da tutto ciò deriva che la quota di blasti necessaria per definire la Leucemia Mieloide Acuta è definita dal 20% ed inoltre che la categoria AREB-T debba essere soppressa. (m.f.)
Bibliografia
1.
Bennett JM, et al. Proposals for the classification of the
acute leukemias (FAB cooperative group). Br J Haematol 33, 451458, 1976.
2.
Bennett JM, et al. Proposed revised criteria for the classification of acute myeloid leukemia: a report of the FrenchAmerican-British cooperative study group. Ann Intern Med;
103:620-5; 1985.
3.
Harris NL, et al. The World Health Organization classification of hematological malignancies report of the Clinical Advisory Committee Meeting, Airlie House, Virginia, November
1997.Mod Pathol. 2000 Feb;13(2):193-207.
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G
MARCATORI IMMUNOLOGICI DI CELIACHIA: PROPOSTA DI
PROTOCOLLO DIAGNOSTICO
li anticorpi anti gliadina (AGA) sia di classe IgG che IgA sono stati i primi ad essere utilizzati nella diagnostica sierologica della malattia celiaca (MC). Adesso sono quasi del tutto abbandonati per la loro insufficiente
accuratezza.
La determinazione degli anticorpi antiendomisio (EMA) di classe IgA è a tutt'oggi il test che garantisce la migliore
efficienza diagnostica, poichè soddisfa i requisiti di una sensibilità e specificità quasi assolute. La ricerca degli EMA
viene, tuttavia, effettuata utilizzando la tecnica di immunofluorescenza indiretta (IFI) su sezioni tissutali di 3° medio di
esofago di scimmia, il che comporta elevati costi e pone problemi etici legati alla scomparsa di questi Primati.
Una svolta significativa nella sierologia della MC si è avuta nel 1997 quando Dieterich ha evidenziato che il principale antigene responsabile della produzione degli EMA è l'enzima transglutaminasi (tTG), aprendo la strada allo sviluppo di un test ELISA per la determinazione di autoanticorpi anti tTG di classe IgA ed IgG con performance analitiche
simili a quelle degli EMA.
L'analisi genetica ha inoltre evidenziato che tutti i soggetti celiaci presentano genotipo DQ2 o DQ8 (viceversa non
tutti i soggetti a genotipo DQ2 o DQ8 sono celiaci).
Alla luce di queste nuove acquisizioni scientifiche e per l'esperienza maturata in questo settore, il Laboratorio di Patologia Clinica ha sviluppato un algoritmo diagnostico che allo stato attuale sembra essere il più vantaggioso sul piano del rapporto costi/beneficio.
Premesso che il gold standard nella diagnosi di malattia celiaca rimane l'esame bioptico della mucosa duodenale, i
test sierologici possono essere proposti sia a scopo di screening che di valutazione della compliance al regime dietetico. (i.c.)
I test HLA DQ2 (DQA1*501/DQB1*201 cis/trans) e DQ8 (DQA1*/0301/DQB1*0302) vengono effettuati presso l’U.O. di Immunoematologia del nostro Ospedale.
L’indagine genetica potrebbe essere estesa anche ai soggetti a rischio, negativi ai test sierologici. L’assenza del genotipo DQ2 o DQ8 ha un elevato valore predittivo negativo.
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Fischi per fiaschi...
P
oliambulatorio, ore 8.27. Numero 184 rosso, sportello 7.
Buon giorno! Buongiorno a lei. Mi dà la ricetta? Grazie; dunque, vediamo…….
…..prove emogeniche, antitrombina III, proteine...no, non sono le proteine. Mi scusi un attimo.
Francesca, mi guardi cos’è questo? Aspetta, vediamo, sì, sì, è il potassio. OK, potassio. No, no, ma che potassio! Mi
sembra che siano piastrine: Vada per le piastrine.
Ma il Dr. Mario Rossi per il suo paziente Mario Bianchi voleva le piastrine o il potassio o le proteine o…….
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Anticorpi anti-recettore del TSH
L
e patologie autoimmuni sono la causa più frequente di disfunzione
tiroidea: costituiscono malattie organo-specifiche e gli autoanticorpi
presenti, diretti contro i principali antigeni tiroidei (tireoglobulina, perossidasi tiroidea e recettore del TSH), sono responsabili di alterazioni funzionali
come l’ipertiroidismo nel morbo di Basedow e l’ipotiroidismo nella tiroidite di
Hashimoto.
Gli anticorpi diretti contro il recettore del TSH (TRAb), possono produrre un
effetto stimolatorio o, più raramente, inibitorio, sulla funzionalità ed il trofismo della ghiandola tiroide, completamente indipendente dalla regolazione
dell’ipofisi; la loro presenza è patognomonica del morbo di Basedow.
Il dosaggio dei TRAb può costituire un valido strumento per la diagnosi ed il
follow-up in corso di terapia medica del morbo di Basedow, ed ha valore
prognostico nel corso della malattia; nei soggetti affetti da ipertiroidismo
subclinico, i TRAb assumono valore diagnostico di malattia di Basedow allo
stadio ancora subclinico; inoltre, dal momento che tali anticorpi passano
attraverso la placenta, in caso di gravidanza in madri basedowiane, è opportuno un dosaggio durante l’ultimo trimestre di gravidanza: ipertiroidismo
fetale e/o neonatale possono insorgere solamente se la madre presenta
titoli elevati di TRAb stimolatori.
Purtroppo fino a poco tempo fa erano disponibili solamente metodiche dispendiose ed indaginose, come i dosaggi funzionali, che sono in grado di
distinguere i TRAb stimolatori (TSAb) da quelli inibitori (TBAb), valutandone
l’attività biologica su cellule in coltura, ma che, benchè altamente sensibili e
specifiche, non possono essere utilizzate come analisi di routine.
Successivamente sono entrate nell’uso clinico corrente metodiche TBII
(Thyrotropin-binding inibiting immunoglobulins) che utilizzano recettori del
TSH isolati dalla ghiandola tiroidea porcina e TSH bovino.
Queste metodiche garantiscono una specificità superiore al 90%, ma una
sensibilità clinica del 70-80%, non sufficiente nella diagnosi di Morbo di
Basedow; per questo motivo il dosaggio è stato fino ad oggi più frequentemente utilizzato come analisi complementare in determinate situazioni
patologiche, come l’oftalmopatia basedowiana isolata, il rischio di distiroidismo neonatale, e nella differenziazione dell’ipertiroidismo su base autoimmune dal gozzo uninodulare o multinodulare autonomamente iperfunzionante.
Recentemente è stato introdotto un dosaggio di seconda generazione che
impiega recettori del TSH umani altamente purificati e anticorpi umani come standard. Questi componenti creano in vitro un sistema omologo di
analisi che è la realistica immagine dell’interazione antigene/anticorpo in
vivo, ed è in grado comunque di escludere interferenze con anticorpi differenti dai TRAb, come gli anti-tireoglobulina o gli anti tireoperossidasi.
Rispetto ai sistemi di analisi basati su recettori porcini del TSH, il sistema
che utilizza materiale umano, consente una reazione misurabile tra il recettore del TSH e concentrazioni molto basse di TRAb.
Questo nuovo metodo è in grado, pertanto, di migliorare la sensibilità clinica portandola ai livelli dei dosaggi funzionali, tra il 94% ed il 99%, senza
alterarne la specificità.
Con queste caratteristiche analitiche, il dosaggio dei TRAb assume una
importanza rilevante nella diagnosi del morbo di Basedow e nel suo followup, determinando inoltre un quadro prognostico definito che può indirizzare
verso un trattamento immediato della malattia.
Questa nuova metodica di dosaggio è attualmente utilizzata presso il nostro laboratorio, in sostituzione del metodo TBII, dal mese di aprile di quest’anno. (c.f.)
Orari per il pubblico
Prelievi Poliambulatorio:
Tutti i giorni feriali
dalle 7.30 alle 12.00
Consegna campioni
Poliambulatorio:
Tutti i giorni feriali
dalle 7.30 alle 12.00
Appuntamenti per prelievo al
Poliambulatorio
dalle 11.00 alle 17.00
Prelievi Distretto Via E.Rossi:
Tutti i giorni feriali
dalle 7.30 alle 9.15
Prelievi Distretto Fiorentina:
Tutti i giorni feriali
dalle 7.30 alle 9.15
Prelievi Distretto Via del Mare:
Da Lun a Ven
dalle 7.30 alle 9.00
Prelievi Distretto Collesalvetti:
Lun-Mer-Sab
dalle 7.30 alle 8.30
Prelievi Distretto Stagno
Venerdì
dalle 7.30 alle 8.30
Appuntamenti per
prima visita ambulatorio
TAO
dalle 11.00 alle 17.00
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Interferenze da “Omniscan” sulle misurazioni del calcio
E’ giunta recentemente una comunicazione relativa all’esistenza di una interferenza da “Omniscan” sulla determinazione della calcemia effettuata con alcuni
degli analizzatori di maggiore diffusione.
L’Omniscan (Gadodiamide) è una sostanza che viene somministrata a pazienti
che vengono sottoposti ad esami di risonanza magnetica . E’ stato accertato
che se a queste persone viene fatto un prelievo per esami diagnostici entro le
successive 12/24 ore, le determinazioni del calcio eseguite con metodi colorimetrici possono dare luogo a sottostime dei risultati.
Informazioni al
pubblico
A proposito di IgE specifiche...
A partire dal 1 ottobre p.v. saranno operative le nuove modalità di richiesta
per gli esami allergologici, finalizzate al perseguimento della migliore appropriatezza ed efficacia.
A cura del laboratorio saranno inviati ai Sigg. Medici tre documenti: una tabella indicante l’elenco degli allergeni per i quali è eseguibile la determinazione
delle specifiche IgE, una tabella indicante le principali cross-reattività ed infine
un modulo in cui il medico richiedente dovrà riportare le informazioni clinicoanamnestiche necessarie alla corretta gestione di laboratorio del soggetto
allergopatico.
Fondamentalmente si prospettano tre fattispecie distinte:
•
•
•
in caso di relazione temporale o causale tra esposizione e
sintomatologia con forte sospetto diagnostico ovvero in caso di
necessità di controllo di reattività in vivo per uno o più specifici allergeni, sarà necessario compilare, su ricettario regionale, la richiesta
di determinazione delle IgE per specifici allergeni (indicati per
esteso o per sigla); nell’eventualità che questi non siano compresi
nell’elenco suddetto, ove possibile, il laboratorio provvederà alla acquisizione dei medesimi.
in caso di relazione temporale o causale tra esposizione e
sintomatologia con sospetto diagnostico ovvero in caso di necessità di controllo di reattività in vivo per famiglie o classi di allergeni,sarà necessario compilare oltre alla richiesta su ricettario regionale di dosaggio delle IgE specifiche per famiglie o classe di allergeni, anche il modulo di informazioni clinico-anamnestiche citato. Il
laboratorio, tenendo conto anche delle cross-reattività provvederà
alla esecuzione del dosaggio delle IgE specifiche per gli allergeni più
rappresentativi della famiglia o classe indicata.
nel caso di non evidente associazione causale o temporale
tra esposizione e sintomatologia e/o sintomatologia sfumata,
sarà necessario compilare su ricettario regionale la richiesta di determinazione di IgE specifiche, oltre al modulo di informazioni clinico-anamnestiche. Il laboratorio provvederà all’esecuzione di un pannello di IgE personalizzato in relazione alle informazione clinico anamnestiche e della diversa cross-reattività.
Il Dr. La Gioia, la Dr.ssa Petricci ed il Dr. Chiapponi saranno disponibili per
informazioni ed eventuali suggerimenti ispirati dall’esperienza e competenza
dei colleghi richiedenti.
Anno 4, Numero 16
Segreteria Laboratorio Analisi
Tel 223014
Tel 223355
Fax 223440
Dalle 10.30 alle 18.30
Via E. Rossi
Tel 223610
Dalle 11.30 alle 12.30
Fiorentina
Tel 223522
Dalle 11 alle 12.30
Via del Mare
Tel 223194
Dalle 12 alle 13
Distretto Collesalvetti
Tel 962978
Dalle 7.30 alle 13
Distretto Stagno
Tel 941291
Dalle 11 alle 12
Numeri utili del
Laboratorio
Direzione
Biochimica
Ematologia
Tossicologia
Citofluorimetria
Sistema qualità
Batteriologia
Pagina 8
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