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Umberto Dianzani Curriculum vitae DATI ANAGRAFICI Nato a Genova il 21.6.1959 Residente a Torino Cellulare di servizio: 3498724605 CURRICULUM VITAE ET STUDIORUM ‐1984. Laurea in Medicina e Chirurgia, Università di Torino (110/110 lode e menzione speciale). ‐1985. Borsista, Department of Pathology della University of Alabama at Birmingham, AL. ‐1988‐90. Borsista, Section of Immunobiology, Yale University, CT. ‐1990: Dottorato di Ricerca in Ematologia Sperimentale, Università di Genova. ‐Membro di American Association of Immunologists, Società Italiana di Immunologia, Immunologia Clinica e Allergologia, Società Italiana di Patologia e Medicina Traslazionale, Accademia di Medicina di Torino. ‐Coautore di 150 articoli scientifici su riviste internazionali, impact factor complessivo >750, H index 35, citazioni totali >4.100. Principali risultati di ricerca: 1‐Attività costimolatoria T di CD73 2‐Associazione laterale di recettori di membrana dei linfociti T 3‐Attività adesiva di CD38 e CD31 4‐H4/ICOS, una nuova molecola costimolatoria dei linfociti T 5‐Ruolo di Fas, perforina e osteopontina nelle malattie autoimmuni 6‐Ruolo di ICOSL in vari tipi cellulari CARRIERA ACCADEMICA 1999‐2016 1998‐1999 1993‐1998 1992‐1993 1990‐1992 Professore ordinario, Università del Piemonte Orientale Professore associato, Università del Piemonte Orientale Professore associato, Università di Torino, sede di Novara Professore associato, Università di Pisa Tecnico laureato, Università di Torino INCARICHI ACCADEMICI 2012‐2016 2012‐2016 2011‐2015 2010‐2011 Membro eletto del Senato accademico, Università del Piemonte Orientale Direttore del Dipartimento di Scienze della Salute, Università del Piemonte Orientale Delegato del Rettore per le Relazioni Internazionali Vice‐preside della Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università del Piemonte 2000‐2012 Orientale Coordinatore del Dottorato di Ricerca in Medicina Molecolare INCARICHI SCIENTIFICI 2002‐2010 Presidente del Centro Interdisciplinare di Ricerca per le Malattie Autoimmuni (IRCAD), Novara CAMPI DI INDAGINE DELLA RICERCA 1.
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Immunologia Molecole costimolatorie dei linfociti T Meccanismi patogenetici delle malattie autoimmuni Apoptosi TEMI CORRENTI DI RICERCA 1. Ruolo di ICOS/ICOSL nella risposta immunitaria ICOS è espresso dai linfociti T e lega ICOSL espresso da vari tipi di cellule (immunitarie e non). La stimolazione di ICOS modula la produzione citochinica da parte dei T helper, mentre la stimolazione di ICOSL modula la funzione delle cellule dendritiche e l’adesione e migrazione di vari tipi cellulari. La ricerca in corso analizza nuovi meccanismi di azione di ICOS e ICOSL su vari tipi cellulari, tra cui cellule dell’osso e tumorali, ricercando modulatori farmacologici di queste attività. 2. Ruolo di osteopontina nella risposta immunitaria Osteopontina (OPN) è coinvolta nei processi di mineralizzazione dell’osso, ma è anche una citochina proinfiammatoria dotata di attività chemotattica e capace di influenzare la risposta T helper. La ricerca in corso analizza la modulazione dell’attività di OPN da parte di vari tipi di proteasi con l’identificazione dei peptidi prodotti, della loro funzione, dei recettori coinvolti e del loro ruolo in malattie autoimmuni e neoplastiche. 3. Sviluppo di vaccini tollerogenici per le malattie autoimmuni I vaccini tollerogenici per le malattie autoimmuni sono mirati alla soppressione nella risposta autoimmune con un approccio (auto)antigene‐specifico. La ricerca in corso sviluppa una nuova generazione di vaccini tollerogenici attraverso l’inclusione di autoantigeni e immunomodulatori in nano/microparticelle biocompatibili e biodegradabili. 4. Analisi di alterazioni dell’apoptosi in malattie autoimmuni Alterazioni funzionali dell’apoptosi sono coinvolte nello sviluppo di varie malattie autoimmuni, coinvolgendo molecole quali Fas, FasL, perforina, osteopontina e IL‐17. La ricerca in corso analizza il ruolo di altre molecole con un possibile ruolo sull’apoptosi, tra cui TNFSF14, TNFRSF14 e PIM‐1. PROGETTI FINANZIATI IN CORSO BANDO AIRC FISM TITOLO DEL PROGETTO RUOLO DI ICOS/B7H NELLA RISPOSTA IMMUNITARIA ANTI‐TUMORALE. STUDIO GENOMICO E FUNZIONALE DEL RUOLO DEL PATHWAY DI TNFSF14/TNFRSF14 NELLA SUSCETTIBILITÀ ALLA SCLEROSI MULTIPLA LE CINQUE PUBBLICAZIONI PIÙ SIGNIFICATIVE DELLA CARRIERA 1. Dianzani U, Luqman M, Rojo J, Yagi J, Baron J L, Woods A, Janeway C A and Bottomly K.: Molecular associations on the T cell surface correlate with immunological memory. European Journal Immunology 20: 2249‐2257, 1990. 2. U. Dianzani, M. Bragardo, D. DiFranco, C. Alliaudi, P. Scagni, D. Buonfiglio, V. Redoglia, S. Bonissoni, A. Correra, I. Dianzani, and U. Ramenghi. Deficiency of the Fas apoptosis pathway without Fas gene mutations in pediatric patients with autoimmunity/lymphoproliferation. Blood 89:2871‐2879, 1997. 3. Nurieva RI, Duong J, Kishikawa H, Dianzani U, Rojo JM, Ho I, Flavell RA, Dong C. Transcriptional regulation of Th2 differentiation by inducible costimulator. Immunity. 18:801‐811, 2003. 4. Clementi R, Dagna L, Dianzani U, Dupré L, Dianzani I, Ponzoni M, Cometa A, Chiocchetti A, Sabbadini MG, Rugarli C, Ciceri F, Maccario R, Locatelli F, Danesino C, Ferrarini M, Bregni, M. Inherited Perforin and Fas Mutations in a Patient with Autoimmune Lymphoproliferative Sindrome and Lymphoma. N Engl J Med 351:1419‐24, 2004. 5. Chiocchetti A, Indelicato M, Bensi T, Mesturini R, Giordano M, Sametti S, Castelli L, Bottarel F, Mazzarino MC, Garbarini L, Giacopelli F, Valesini G, Santoro C, Dianzani I, Ramenghi U, Dianzani U. High levels of osteopontin associated with polymorphisms in its gene are a risk factor for development of autoimmunity/lymphoproliferation. Blood 103:1376‐82, 2004. ULTERIORI INFORMAZIONI Potete qui scrivere altre informazioni che ritenete utile diffondere.