Microsoft PowerPoint - lezione autoimmunit\\340 2005

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INTRODUZIONE
Nell’ ambito dell’autoimmunità organo specifica un grosso
capitolo e’ rappresentato dalle malattie autoimmuni
endocrine
SINDROMI POLIENDOCRINE
AUTOIMMUNI
Sotto tale definizione sono raggruppate varie malattie
caratterizzate da alterazioni anatomo-funzionali a carico di
una o più ghiandole endocrine riferibili all’azione di
meccanismi effettori immunopatologici umorali e cellulari
specifici per costituenti antigenici peculiari di esse
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I diversi antigeni coinvolti nelle differenti espressioni
cliniche dell’autoimmunità hanno precisi caratteri di
organo-specificità e non presentano tra loro reattività
crociata.
La loro localizzazione può essere:
• Intracitoplasmatica
a livello delle
membrane delle vescicole
microsomiali delle diverse
cellule a funzione endocrina
• Alcuni ormoni possono
comportarsi da antigeni
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I criteri che consentono di definire come autoimmune una malattia sono stati
proposti da Witebsky nel 1957 e successivamente sono stati rivisti da Rose nel
1993.
Criteri maggiori
• Presenza di infiltrati linfocitari localizzati nell’organo bersaglio o diffusi a diversi
apparati
• Presenza di autoanticorpi e/o linfociti autoreattivi circolanti e/o localizzati a livello
dell’organo bersaglio
• Possibilità di identificare ed isolare gli autoantigeni implicati nella reazione autoimmune
• Possibilità di riprodurre nell’animale da esperimento la malattia mediante inoculazione di
estratti tissutali dell’organo bersaglio o di autoantigeni specifici purificati
• Efficacia della terapia immunosoppressiva
La malattia viene definita come autoimmune quando almeno due di questi
criteri risultano essere soddisfatti.
•Di membrana
talvolta con funzione recettoriale
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Criteri minori
• Familiarità
• Associazione con HLA
• Sesso femminile
• Ipergammaglobulinemia
• Processo morboso caratterizzato da esacerbazioni e remissioni
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• Associazioni con altre malattie autoimmuni
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AUTOIMMUNITA’ TIROIDEA
Anticorpi anti tireoglobulina- Anticorpi anti tireoperossidasi
ELISA, RIA
L’autoimmunità tiroidea rappresenta storicamente il primo studio
dell’autoimmunità endocrina organo-specifica.
Anticorpi anti recettore del TSH
Per la sua frequenza relativamente alta e per la facile accessibilità
dell’organo è quella meglio conosciuta nei suoi diversi aspetti
immunopatologici, umorali e cellulari.
RIA e/o metodica radiorecettoriale
Antigeni utilizzati: TSH-R solubilizzato di membrane tiroidee porcine
TSH-R umano ricombinante
Il reperto sieroimmunologico caratteristico dell’autoimmunità tiroidea
è costituito dalla presenza nel siero dei pazienti di autoanticorpi.
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Morbo di Basedow
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TRAb
Anticorpi
anti-recettore
del TSH (TRAb)
Ruolo patogenetico
Metodiche particolari biologiche, riservate solo a laboratori di ricerca,
vengono effettuate per discriminare nell’ambito degli anticorpi anti
recettore del TSH quelli di tipo stimolante da quelli di tipo inibente.
Tiroidite
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Anticorpi inibenti il legame del
TSH
(dosaggio radiorecettoriale)
TBII
Anticorpi bloccanti il recettore
del TSH
(dosaggio biologico)
TSH-R-BAb
Anticorpi stimolanti il recettore
del TSH
(dosaggio biologico)
TSH-R-SAb
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TSH-R-SAb:
azioni biologiche
TSH-R-SAb:
azioni biologiche
Bloccano il legame del TSH al
TSH-R, riducendo:
Stimolano:
Produzione cAMP
Produzione cAMP
L’uptake dello iodio
L’uptake dello iodio
La sintesi della Tg e della TPO e OT
La sintesi della Tg e della TPO e OT
La crescita cellulare
La crescita cellulare
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In quali situazioni cliniche è utile il
dosaggio dei TRAb
1. Valutazione
diagnostica
oftalmopatia basedowiana
ipertiroidismo in atto
dei
non
pazienti
con
associata ad
2. Diagnosi differenziale tra gozzo nodulare tossico e
gozzo nodulare con sovrapposto morbo di Basedow
3. Predizione
delle recidive
pazienti basedowiani
4. Valutazione
di
ipertiroidismo
nei
del rischio di ipertiroidismo o di
ipotiroidismo neonatale transitorio nei bambini di
madri affette da morbo di Basedow o tiroidite
autoimmune
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CONDIZIONI NELLE QUALI È OPPORTUNO RICHIEDERE
GLI ANTICORPI ANTITIREOGLOBULINA (TgAb) E
ANTITIREOPEROSSIDASI (TPOAb)
Ipotiroidismo
Ipertiroidismo
Gozzo uni o multinodulare
Oftalmopatia
Familiarità per malattie autoimmuni tiroidee
Altre malattie autoimmuni organo specifiche
Malattie autoimmuni intermedie e sistemiche
Anomalie cromosomiche (S. di Turner, S. di Down)
Prima e durante trattamento con interferone, amiodarone e litio
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CLASSIFICAZIONE DELLE MALATTIE AUTOIMMUNI
TIROIDEE
Patologia
Gozzo
Funzione tiroidea
Tiroidite focale
Assente
Tiroidite cronica
autoimmune
Tiroidite atrofica
Assente/presente
Assente
Normale/ipotiroidismo
subclinico
Normale/tireotossicosi/
ipotiroidismo
Ipotiroidismo
Tiroidite silente
Tiroidite post-partum
Assente/presente
Assente/presente
Tireotossicosi/ipotiroidismo
Tireotossicosi/ipotiroidismo
Morbo di Basedow
Presente
ipertiroidismo
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Le malattie autoimmuni endocrine possono essere isolate
o frequentemente associate ad altre patologie
autoimmuni endocrine e non, configurando il classico
quadro di sindrome poliendocrina autoimmune (SPA)
Nell’ambito delle SPA le malattie autoimmuni non
endocrine associate possono essere organo e non
organo specifiche
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CENNI STORICI NELL’AMBITO DELLE SINDROMI
POLIENDOCRINE AUTOIMMUNI
1926
MALATTIE AUTOIMMUNI
ENDOCRINE
Prima asssociazione tra morbo di Addison e
malattie della tiroide descritta
da
Schmitd
(sindrome di Schmidt)
1931 Primo caso di morbo di Addison associato ad
ipotiroidismo e diabete mellito tipo 1
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CLASSIFICAZIONE DELLE SPA
SPA TIPO 1
Candidiasi
Addison
SPA TIPO 2
Morbo di Addison, malattie autoimmuni della tiroide,
diabete mellito tipo 1
SPA TIPO 3
Malattie autoimmuni della tiroide
a) Diabete mellito tipo 1, ipofisite
linfocitaria,
menopausa precoce, diabete insipido autoimmune
b) Gastrite atrofica, morbo
celiaco,
anemia
perniciosa, epatite autoimmune, cirrosi biliare primitiva
c) Vitiligo, alopecia, miastenia gravis, sclerosi multipla
d) Artrite reumatoide, LES, vasculite, sindrome da
anticorpi antifosfolipidi, sindrome di Sjogren
SPA TIPO 4
Due o più malattie autoimmuni organo specifiche che
non rientrano nelle combinazioni delle prime tre.
1931-1950
Primi
casi
di
associazione
tra
ipoparatiroidismo, iposurrenalismo e candidiasi
cronica
Anni ’50
Primo messaggio di meccanismo immunologico
nella sindrome di Schmidt: reperto autoptico di infiltrato
linfocitario nella tiroide di pazienti con morbo di Addison
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cronica,
ipoparatiroidismo, morbo di
Le SPA possono inoltre essere distinte in forme complete ed incomplete a
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seconda della presenza delle malattie
o dei soli autoanticorpi associati. 16
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SINDROME POLIENDOCRINA AUTOIMMUNE DI
TIPO I
La SPA di tipo 1 è definita anche come APECED
acronimo
che
sta
per
Autoimmune
Polyendocrinopathy, Candidiasis, Ectodermal
Distrophy
Candidiasi cronica
ipoparatiroidismo
morbo di Addison
Rappresenta l’unica SPA correlata a mutazioni
genetiche presenti sul cromosoma 21. Inoltre
recentemente è stata correlata a mutazioni
puntiformi di uno specifico gene AIRE
(autoimmune regulator) che sembra regolare un
fattore di trascrizione nello sviluppo della
tolleranza immunitaria
Diabete mellito tipo 1
Menopausa precoce
Ipofisite
Gastrite cronica atrofica (GCA)
GCA + anemia perniciosa
Vitiligine
Alopecia areata
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Malassorbimento
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Sindrome Poliendocrina Autoimmune tipo 1
CANDIDIASI MUCOCUTANEA CRONICA
SPA TIPO 1
E’ una patologia molto rara (anche perché caratterizzata
dalla coesistenza di 2 patologie entrambe rare) che si
manifesta prevalentemente in età pediatrica.
La SPA di tipo 1 è molto frequente in Finlandia (1 caso
ogni 250000 abitanti) mentre in Italia si manifesta con
maggiore incidenza in Sardegna e in Puglia
A.I.RE.
La SPA di tipo 1 è una malattia ad insorgenza precoce (sebbene
possa manifestarsi in maniera sporadica anche in età adulta) che
può essere presente in fratelli e collaterali ma non in ascedenti e
discendenti. A differenza delle altre forme di SPA, non è
associata ad un’aumentata espressione degli antigeni HLA.
(AutoImmune REgulator)
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MORBO DI ADDISON
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IPOPARATIROIDISMO
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MANIFESTAZIONI CLINICHE MAGGIORI NELLA SPA TIPO 1
MANIFESTAZIONI CLINICHE MAGGIORI NELLA SPA TIPO 1
Morbo di Addison
Candidasi cronica mucocutanea
Rappresenta la più frequente patologia riscontrabile nella SPA tipo
1 (18-100%).
Si manifesta tra il 1° e il 21° anno di vita con un picco di incidenza
in età infantile ed un’età media di insorgenza di 3 anni.
Nella maggior parte dei casi l’infezione è limitata al 5% della
superficie corporea; in rari casi però si possono avere importanti
complicazioni quali l’esofagite e la candidasi sistemica.
La candidiasi cronica mucocutanea è considerata l’espressione
clinica di una deficienza immunologia delle cellule T con incapacità
a rispondere agli antigeni della candida mentre solitamente è
normale la risposta dei linfociti B. La persistenza della risposta
immunologia mediata dai linfociti B è importante per prevenire lo
sviluppo di candidosi sistemica.
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Rappresenta la manifestazione più tardiva riscontrabile
nella SPA tipo 1 (80-100% con un’età media di
insorgenza di 12 anni) mentre è la più frequente nella
SPA tipo 2.
La ghiandola surrenalica appare infiltrata da linfociti,
plasmacellule e macrofagi determinando un quadro
istopatologico di adrenalite linfocitaria.
Nei pazienti con Addison possono essere riscontrati in
circolo anticorpi anti corteccia surrenalica (ACA), anti
cellule steroido secernenti (StCA), anti 17 idrossilasi
(17OHAb) e anti 21 idrossilasi (21OHAb).
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MANIFESTAZIONI CLINICHE MAGGIORI NELLA SPA TIPO 1
Ipoparatiroidismo
STADIAZIONE DEL MORBO DI ADDISON AUTOIMMUNE
Stadio
ACA
PRA
Aldosterone
Cortisolo
Cortisolo
dopo
ACTH
ACTH
Segni
clinici
0
Positivi
Normale
Normale
Normale
Normale
Normale
Assenti
1
Positivi
Elevata
Normale/basso
Normale
Normale
Normale
Assenti
2
Positivi
Elevata
Normale/basso
Normale
Basso
Normale
Assenti
3
Positivi
Elevata
Normale/basso
Normale
Basso
Elevato
Assenti
4
Positivi
Elevata
Basso
Basso
Basso
Elevato
Presenti
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Presente soprattutto nella SPA tipo 1, con una percentuale
variabile tra il 22 e il 93%, compare solitamente dopo la
candidiasi cronica mucocutanea e prima dell’Addison
presentando un’età media di insorgenza di 6 anni.
Durante il periodo neonatale è importante distinguere
l’ipoparatirodismo autoimmune dall’assenza o mancato
sviluppo delle paratiroidi. Sono stati descritti anticorpi
antiparatiroide nel 20% dei pazienti con ipoparatiroidismo.
Alcuni di tali anticorpi reagiscono contro la superficie delle
cellule paratiroidee, altri contro i mitocondri delle cellule
ossifile, altri ancora inibiscono la secrezione stessa di
paratormone. Nel 1996 sono stati descritti in molti pazienti
con ipoparatiroidismo acquisito, anticorpi che reagiscono
contro il dominio extracellulare del recettore sensibile ai
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canali del calcio.
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SINDROME POLIENDOCRINA AUTOIMMUNE DI
TIPO 2
SPA TIPO 1 INCOMPLETA
Morbo di Addison (sempre presente)
Malattie autoimmuni tiroidee
La forma incompleta della SPA tipo 1 è costituita,nella
maggior parte dei casi, dalla associazione di candidiasi
mucocutanea, ipoparatiroidismo e positività per gli
anticorpi anti corticosurrene (25-50%).
La positività per tali autoanticorpi può precedere di anni
l’evoluzione verso un morbo di Addison in fase clinica.
Diabete mellito tipo 1
Gastrite cronica atrofica (GCA)
GCA + anemia perniciosa
Menopausa precoce
Vitiligine
Alopecia areata
Miastenia gravis
Ipofisite
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Celiachia
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SINDROME POLIENDOCRINA AUTOIMMUNE DI TIPO 2
Colpisce soprattutto il sesso femminile e la sua prima manifestazione
compare in età adulta. La si può riscontrare facilmente negli ascendenti
e discendenti di un paziente affetto da SPA tipo 2. Viene infatti
trasmessa in modo autosomico dominante con penetranza variabile e
risulta associata con HLA B8, HLA DR-3 e DR-4 (quando presente il
diabete mellito tipo 1). Anche nella SPA tipo 2 possono manifestarsi altre
affezioni cliniche minori, endocrine e non, di cui le più frequenti sono:
gastrite cronica atrofica, anemia perniciosa, menopausa precoce,
vitiligine, miastenia gravis, ipofisite, malattia celiaca dell’adulto,
porpora trombocitopenica idiopatica.
SPA tipo 2 incompleta
In presenza di una sola delle tre malattie endocrine autoimmuni proprie
della SPA tipo 2, si possono osservare positività di altri autoanticorpi
organo-specifici configurando forme di tipo incompleto. In questo caso
vi possono essere alterazioni subcliniche dell’organo bersaglio degli
autoanticorpi rilevati che nel tempo possono diventare clinicamente
evidenti. Controlli successivi possono permettere di identificare e
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trattare precocemente le disfunzioni
subcliniche.
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Diabete mellito tipo 1
Risulta presente nel 12% dei casi di SPA tipo 1 e nel 52% dei
casi di SPA tipo 2. Nel siero do questi pazienti si ritrovano in
circolo anticorpi anti insula pancreatica (ICA) e anticorpi
anti decarbossilasi dell’acido glutammico.
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Storia naturale del Diabete mellito tipo 1
Evento
Conseguenze
fisiopatologiche
Ereditarietà
(aplotipi HLADR3 e DR4)
Suscettibilità genetica per lo
sviluppo di malattie
autoimmuni
Evento
precipitatante
Un fattore ambientale innesca il
processo
Fase 3
Attivazione del
sistema immune
Produzione di autoanticorpi o
di linfociti autoreattivi
Fase 4
Anomalie
metaboliche
iniziali
Perdita del picco precoce di
secrezione insulinica
Esordio clinico
Distruzione di gran parte delle
beta cellule
Fase 1
Fase 2
Fase 5
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Isole pancreatiche
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SINDROME POLIENDOCRINA AUTOIMMUNE DI TIPO 3
SPA tipo 3
La SPA tipo 3 è la più comune tra le sindromi poliendocrine
autoimmuni.
Frequentemente si ritrova in più membri della stessa famiglia.
Nel corso degli anni si è visto che le tireopatie possono essere
associate anche a malattie autoimmuni non organo specifiche
(LES ad esempio) e/o intermedie. Queste ultime sono malattie
caratterizzate da infiltrati linfocitari limitati ad un singolo
organo od apparato in presenza di autoanticorpi non organo
specifici (cirrosi biliare primitiva ad esempio). Per questo è
stata proposta da Betterle una nuova classificazione in 4
sottogruppi, sulla base delle malattie associate alla tireopatia
autoimmune
Come per le altre sindromi poliendocrine autoimmuni, anche
per la SPA tipo 3 sono descritte,e in misura ancora maggiore,
delle forme di tipo incompleto sia in fase latente che in fase
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subclinica
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•
•
•
•
•
• Gastrite cronica atrofica
•Anemia perniciosa
•Malattia celiaca
•Malattie infiammatorie croniche
intestinali
•Epatite autoimmune
•Cirrosi biliare primitiva
Diabete mellito tipo1
Malattia di Hirata
Ipofisite autoimmune
Menopausa precoce
Diabete insipido centrale autoimmune
SPA tipo 3a
SPA tipo 3b
Malattie
della
autoimmuni
tiroide
SPA tipo 3c
SPA tipo 3d
•Vitiligo
•Alopecia
•Miastenia gravis
•“stiff-man syndrome”
•Sclerosi multipla
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•Lupus eritematoso sistemico
•Lupus eritematoso discoide
•Connettivite mista
•Artrite reumatoide
•Artriti sieronegative
•Sclerosi sistemica
•Sindrome di Sjö
ögren 32
•Sindrome antifosfolipidi
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PATOLOGIE AUTOIMMUNI ENDOCRINE MINORI NELLE SPA
Sindrome poliendocrina autoimmune di tipo 4
Due o più malattie autoimmuni organo specifiche che
non rientrano nelle combinazioni delle prime tre in
assenza di malattie autoimmuni delle paratiroidi e
tiroide o anticorpi anti tiroide.
Ipogonadismo ipergonadotropo: è stato descritto nella SPA
tipo 1 e 3 e occasionalmente nel tipo 2. Insorge solitamente in
tarda età (40 anni) con amenorrea secondaria ma sono stati
descritti casi insorti prima della pubertà con amenorrea
primaria. Il tessuto ghiandolare gonadico risulta ipoplasico con
presenza di infiltrazione linfocitaria
.
ESEMPI
Diabete mellito tipo 1 + vitiligine
Alopecia + Addison
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PATOLOGIE AUTOIMMUNI ENDOCRINE MINORI NELLE SPA
Ipofisite linfocitaria: è una malattia a verosimile etiopatogenesi
autoimmune presente nell’ 1% dei pazienti con SPA tipo 1 e
frequentemente in pazienti con SPA tipo 3 . In questi pazienti è possibile
riscontrare anticorpi anti ipofisi (APA). L’ipofisite linfocitaria può essere
inizialmente asintomatica o manifestarsi con i segni correlati all’aumentato
volume dell’ipofisi (cefalea, diplopia, compromissione del campo visivo).
Successivamente si rendono evidenti i segni dell’alterata secrezione
ipofisaria con presenza di iperprolattinemia (galattorrea e perdita della
libido) e deficit ormonali singoli o multipli. La diagnosi di ipofisite
linfocitaria può essere suggerita, oltre che dall’associazione con altre
malattie autoimmuni e da indagini morfologiche (RMN e TAC) della
regione sellare, dalla presenza in circolo degli APA. Tali autoanticorpi
quando presenti a titolo elevato (>1/8) sembrano essere specifici marker di
coinvolgimento autoimmune ipofisario nei pazienti con malattie
autoimmuni endocrine.
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DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA ADENOMA E IPOFISITE
ALLA RMN
Depressione
uniforme
del
Depressione unilaterale
pavimento
del pavimento
Estensione soprasellare
asimmetrica
Estensione soprasellare simmetrica
Deviazione del peduncolo
Peduncolo di solito ispessito
Enhancement modesto
dopo gadolinio
Enhancement intenso ed
omogeneo della massa ipofisaria
Assenza di “Dural Tail”
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ADENOMA
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Presenza di “Dural Tail” a livello
della dura madre
Compressione e dislocazione del
chiasma
Assenza del “segnale luminoso
iperintenso” della neuroipofisi se
associata a diabete
insipido 36
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IPOFISITE
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PATOLOGIE AUTOIMMUNI NON ENDOCRINE MINORI NELLE SPA
Gastrite cronica atrofica: è presente nel 13% dei pazienti con SPA tipo 1 e nel 33%
delle SPA tipo 2. Nel 66% dei pazienti si riscontrano anticorpi anti cellule parietali
gastriche (PCA). Tali anticorpi possono essere presenti anche in assenza di
patologia clinica evidente.
Malassorbimento: si ritrova soprattutto nella SPA tipo 2 e può essere dovuto ad
una varietà di cause quali morbo celiaco, rettocolite, morbo di Crohn ecc.
Frequentemente può essere associato (nella SPA tipo 1) ad anticorpi anti
triptofano idrossilasi e anti istidina decarbossilasi
determinando atrofia,
rispettivamente, delle cellule secernenti serotonina e istamina. La positività per gli
anticorpi anti transglutaminasi (che assieme a quelli anti endomisio e anti gliadina
identificano i soggetti con morbo celiaco) costituisce un frequente riscontro nel
corso delle SPA tipo 2, 3 e 4.
Epatite cronica attiva: E’ presente nel 12% dei pazienti con SPA tipo 1, nel 2% di
quelli con SPA tipo 2 e nel 3% di quelli con SPA tipo 3. L’età di presentazione
varia dai 5 ai 21 anni. Le manifestazioni cliniche vanno dall’asintomaticità
all’epatite fulminante che conduce a morte se non trattata precocemente. In molti
casi si possono riscontrare marker sierologici di autoimmunità [anticorpi anti
microsomi epato-renale (LKM), anticorpi anti nucleo (ANA) e anti muscolo liscio
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(ASMA)] ma non marker di epatiti virali.
PATOLOGIE AUTOIMMUNI NON ENDOCRINE MINORI NELLE SPA
Vitiligo: Insorge verso i 15 anni di età. E’
riscontrabile nel 30% delle SPA tipo 1; nel 5% delle
SPA tipo 2 e nel 5% delle SPA tipo 3. Si possono
riscontrare in circolo anticorpi anti melanociti
fissanti il complemento.
Alopecia: Presente nel 29% delle SPA tipo 1; nel
2% delle SPA tipo 2. Insorge dai 3 ai 33 anni
determinando un interessamento del cuoio
capelluto, dei peli ascellari e dei peli pubici.
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Nel corso degli ultimi 30 anni le metodiche
immunologiche di laboratorio nell’ambito dell’
autoimmunità endocrina organo-specifica si sono
sempre più raffinate e semplificate, e per la loro
intrinseca specificità e sensibilità hanno ormai
guadagnato un ruolo centrale nei moderni
laboratori di immunoendocrinologia.
Gli autoanticorpi sierici, oltre a costituire dei validi
marcatori diagnostici specifici, sono in grado di definire
il valore predittivo di una futura malattia in particolar
modo nei soggetti a rischio (familiari di pazienti con
malattie autoimmuni endocrine, pazienti già affetti da
malattie autoimmuni endocrine e predisposti a
sviluppare altre endocrinopatie)
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ANTICORPI RIVOLTI VERSO ALCUNI ENZIMI CHE SI
COMPORTANO COME ANTIGENI NELLE MALATTIE
AUTOIMMUNI ENDOCRINE VALUTATI MEDIANTE TECNICA
RADIOIMMUNOLOGICA
ANTICORPI ORGANO E NON ORGANO SPECIFICI VALUTATI
MEDIANTE METODICA IMMUNOENZIMATICA (ELISA) NELLE
MALATTIE AUTOIMMUNI ENDOCRINE E NON
Anticorpi anti 21 idrossilasi
Anticorpi anti 17 idrossilasi
Anticorpi anti gliadina
Anticorpi anti side chain clivage (scc)
Anticorpi anti endomisio
Anticorpi anti P450
Anticorpi anti cardiolipina
Anticorpi anti decarbossilasi dell’acido glutammico (GAD)
Anticorpi anti G2s
Anticorpi anti IA2/ICA512
Anticorpi anti transglutaminasi
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AUTOANTICORPI
ORGANO-SPECIFICI
VALUTATI
MEDIANTE METODICA DI IMMUNOFLUORESCENZA
INDIRETTA
NELLE
MALATTIE
AUTOIMMUNI
ENDOCRINE
AUTOANTICORPI
ORGANO-SPECIFICI
VALUTATI
MEDIANTE METODICA DI IMMUNOFLUORESCENZA
INDIRETTA
NELLE
MALATTIE
AUTOIMMUNI
ENDOCRINE
Anticorpi anti insula pancreatica (ICA)
Anticorpi anti corticosurrene (ACA)
Anticorpi anti cellule steroido secernenti (StcA)
Anticorpi anti muscolo extraoculare (EMAb)
Anticorpi anti ipofisi (APA)
Anticorpi anti ipotalamo (AVPcAb)
Anticorpi anti insula pancreatica (ICA)
Anticorpi anti corticosurrene (ACA)
Anticorpi anti cellule steroido secernenti (StcA)
Anticorpi anti muscolo extraoculare (EMAb)
Anticorpi anti ipofisi (APA)
Anticorpi anti ipotalamo (AVPcAb)
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AUTOANTICORPI
ORGANO-SPECIFICI
VALUTATI
MEDIANTE METODICA DI IMMUNOFLUORESCENZA
INDIRETTA
NELLE
MALATTIE
AUTOIMMUNI
ENDOCRINE
AUTOANTICORPI
ORGANO-SPECIFICI
VALUTATI
MEDIANTE METODICA DI IMMUNOFLUORESCENZA
INDIRETTA
NELLE
MALATTIE
AUTOIMMUNI
ENDOCRINE
Anticorpi anti insula pancreatica (ICA)
Anticorpi anti corticosurrene (ACA)
Anticorpi anti cellule steroido secernenti (StcA)
Anticorpi anti muscolo extraoculare (EMAb)
Anticorpi anti ipofisi (APA)
Anticorpi anti ipotalamo(AVPcAb)
Anti insula pancreatica (ICA)
Anticorpi anti corticosurrene (ACA)
Anticorpi anti cellule steroido secernenti (StcA)
Anticorpi anti muscolo extraoculare (EMAb)
Anticorpi anti ipofisi (APA)
Anticorpi anti ipotalamo(AVPcAb)
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AUTOANTICORPI
ORGANO-SPECIFICI
VALUTATI
MEDIANTE METODICA DI IMMUNOFLUORESCENZA
INDIRETTA
NELLE
MALATTIE
AUTOIMMUNI
ENDOCRINE
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AUTOANTICORPI
ORGANO-SPECIFICI
VALUTATI
MEDIANTE
METODICA
DI
IMMUNOFLUORESCENZA
INDIRETTA
NELLE
MALATTIE
AUTOIMMUNI
NON
ENDOCRINE
Anticorpi anti cellule parietali gastriche (PCA)
Anticorpi anti endomisio
Anti insula pancreatica (ICA)
Anticorpi anti corticosurrene (ACA)
Anticorpi anti cellule steroido secernenti (StcA)
Anticorpi anti muscolo extraoculare (EMAb)
Anticorpi anti ipofisi (APA)
Anticorpi anti ipotalamo(AVPcAb)
AUTOANTICORPI NON ORGANO-SPECIFICI VALUTATI
MEDIANTE
METODICA
DI
IMMUNOFLUORESCENZA
INDIRETTA
NELLE
MALATTIE
AUTOIMMUNI
NON
ENDOCRINE
Anti LKM (liver –kidney microsomal)
Anticorpi anti mitocondrio
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Anticorpi anti nucleo
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IMMUNOFLUORESCENZA INDIRETTA CON DOPPIA COLORAZIONE
ANTISIERO RODAMINATO
Gli autoanticorpi sierici sono validi marcatori
diagnostici, ma possono anche essere utili per la
valutazione di soggetti a rischio
ANTICORPO ANTI ORMONE
ANTISIERO FLUORESCEINATO
SIERO DEL PAZIENTE
• Familiari di pazienti con malattie autoimmuni
endocrine
ANTIGENE
VETRINO
• Pazienti affetti già da malattie autoimmuni
endocrine
predisposti
a
sviluppare
altre
endocrinopatie
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